bouba aviária - LABMOR

23/11/2009
BOUBA AVIÁRIA
MV Mariana Camargo Lourenço
Mestranda em Ciências Veterinárias
UFPR
HISTÓRICO
1850: Europa (sinais clínicos)
1873: Corpúsculos de inclusão de
Bollinger – grandes inclusões
citoplasmáticas eosinofílicas (diagn.
Etiológico)
1902: Centanni: primeiros cultivos em
ovos embrionados
1950: Principal mecanismo de
diagnóstico: Isolamento em ovos
embrionados e visualização e ME
DISTRIBUIÇÃO
Mundial
Aves suscetíveis de qualquer idade, sexo e
linhagens
Galinhas, perus, pombos, codornas, canários e
papagaios
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ETIOLOGIA
Poxvírus
Família: Poxviridae
Sub-família: Chordopoxviridae
Gênero: Avipoxvirus
Subtipos:
Poxvírus aviário – avianpoxvírus
Poxvírus de peru – turkeypoxvírus
Poxvírus de canários - canarypoxvírus
Diferenciação antigência através da análise do DNA
ETIOLOGIA
Morfologia:
DNA fita dupla, envelopado
Tamanho: 250 x 354 nm com formato
ovalóide
Macari et al., 2000
ETIOLOGIA
Resistência a agentes químicos ou físicos:
Resistente a: solução 1% de fenol e formalina
(1:1000) por 9 dias e éter.
Inativado: Soda cáustica a 1%, aquecimento
por 30 min a 50ºC ou 8 min a 60ºC.
Pode sobreviver em descamações da pele por
meses ou anos.
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ETIOLOGIA
Se multiplica bem em:
Cultivo em ovos embrionados (CAM) de
galinhas
Cultura celular
PATOGENIA
Hospedeiros : 60 espécies de aves
Porta de entrada: Pele ou intra-traqueal
(viremia no 5º e 4º dia)
Transmissão: via mecânica (moscas,
mosquitos, piolhos, aerossóis, descamações
da pele, folículos da pena, inseminação
artificial em perus)
PI: - Galinhas e perus (4 a 10 dias)
Morbidade: bastante variável
Mortalidade:
Galinhas, pombos e perus: até 50%
Canários: 80 a 100%
Curso da doença: 2 a 3 semanas e nos
mais complicados de 6 a 8 semanas
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SINAIS CLÍNICOS
Forma cutânea:
Mais comum
Leve redução GP ou queda na produção
de ovos
Pápulas, vesículas, pústulas e crostas
Infecções bacterianas secundárias.
Davidson et al.
Macari et al., 2000
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SINAIS CLÍNICOS
Forma diftérica:
Lesões necróticas na porção superior do trato
respiratório e digestivo
Dispnéia, inapetência, descargas nasais e
oculares
Macari et al., 2000
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ACHADOS
HISTOPATOLÓGICOS
Hiperplasia de epitélio e alargamento
das células
Corpúsculos de inclusão
DIAGNÓSTICO
Clínico: observação das lesões;
Diferenciar de laringotraqueíte infecciosa,
micotoxicose T-2;
Achados de histopatológico;
ME: pesquisa do vírus;
Isolamento e identificação viral: inoculação em
aves, em ovos embrionados, cultura celular;
Sorologia (15 a 20 dias pós-infecção): Vírus
neutralização e ELISA;
PCR.
Inoculação em ovos embrionados:
Macari et al., 2000
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Inoculação em ovos embrionados:
Macari et al., 2000
TRATAMENTO
Sintomático:
Infecções secundárias: ATB e
fungiostáticos
Vitamina A: 30.000 a 80.000 UI/kg PC
Vitamina C
Podem ajudar na cicatrização dos
epitélios.
Pomadas antimicrobianas – feridas
PREVENÇÃO E CONTROLE
Vacinas:
Uso em lotes sadios;
Todo o lote vacinado;
Produção:
Ovos embrionados mb da asa
Cultivo celular Incubatório, combinada com
Marek, SC ou via ovo.
Oral: Proteção menor q 50%.
Formação do “pega” (min. 90%).
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“Pega”
Macari et al., 2000
OBRIGADA !!!
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