CARDIOVASCULAR

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CARDIOVASCULAR
Nó de Keith-Flack – sinusal
Feixe de Bachman – uma das ramificações do trato internodal anterior que dirige o
estímulo para o átrio esquerdo
Nó de Aschoff-Tawara – atrioventricular
Propriedades fundamentais do coração
- Cronotropismo ou automaticidade:
Capacidade das fibras (células P) de gerarem estímulos espontaneamente, sem
necessidade da inervação extrínseca. Em condições normais essas células geram de 60
a 100 estímulos por minuto (freqüência cardíaca normal).
- Batmotropismo ou excitabilidade:
Capacidade das fibras de responderem a um estímulo adequado iniciando um
potencial de ação.
- Domotropismo ou condutibilidade:
Capacidade das fibras de conduzir e transmitir às células vizinhas um estímulo
recebido.
- Ionotropismo ou contratilidade:
Capacidade de responder ao estímulo com uma atividade mecânica (contração)
* Automaticidade + Excitabilidade = automatismo
* Ocorrendo perturbação na formação e ou na condução do estimulo altera-se o ritmo
normal.
* A pressão do lado direito do coração é menor que a do lado esquerdo porque a
resistência pulmonar é menor que a resistência do sistema arterial periférico.
* A sístole do ventrículo esquerdo se inicia ligeiramente antes da sístole do ventrículo
direito porque a mitral se fecha antes da tricúspide. Mas o esvaziamento ventricular direito
se inicia antes do esvaziamento ventricular esquerdo, porque o lado direito consegue
superar a pressão pulmonar antes. O fim do esvaziamento se dá mais rápido do lado
esquerdo porque há uma inversão do gradiente de pressão mais precoce do lado
esquerdo. Assim a 2ª bulha se dá por dois componentes: o fechamento aórtico (acontece
antes) e o fechamento pulmonar.
* Na inspiração a pressão intratorácica diminui e a abdominal aumenta. Isso causa um
maior afluxo de sangue para o átrio direito. Isso retarda a sístole do ventrículo direito, o
que separa os componentes aórtico e pulmonar da 2ª bulha gerando o
DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO da 2ª bulha.
* Na expiração a pressão intratorácica aumenta e assim a chegada de sangue para o átrio
esquerdo é maior, o que retarda a sua sístole. Agora os dois componentes tendem a se
aproximar mais.
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EXAME CLÍNICO
ANAMNESE
Idade:
- jovens: anomalias congênitas e episódios iniciais da moléstia reumática.
- dos 20 aos 50 anos: chagas e hipertensão.
- > 50 anos: angina do peito e infarto do miocárdio.
Sexo:
- mulheres: estenose e prolapso da mitral.
- homens: aterosclerose coronária.
Raça:
- negros: hipertensão e anemia falciforme.
Profissão:
- atividades com esforço físico intenso: insuficiência cardíaca.
- atividades com estresse emocional: hipertensão arterial e cardiomiopatia isquêmica.
Naturalidade e local de residência:
- doenças endêmicas: chagas.
Antecedentes pessoais:
- infecções estreptocócicas: febre reumática.
- alimentação rica em lipídeos: aterosclerose, lesões renais, hipertensão arterial.
Antecedentes familiares:
- influência de fatores genéticos: hipertensão arterial e cardiomiopatia isquêmica.
Condições socioeconômicas e culturais:
- pessoas com renda mais baixa: chagas e febre reumática (diagnóstico tardio e
tratamento inadequado).
SINAIS E SINTOMAS
DOR:
Dor precordial NÃO é sinônimo de dor cardíaca, ela pode ter origem no coração
mas também em outras estruturas próximas (pleura, mediastino, esôfago, parede
torácica).
Características semiológicas da dor: localização, irradiação, caráter, intensidade,
duração, freqüência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e
sintomas concomitantes.
* Dor na isquemia miocárdica: as causas mais comuns são aterosclerose e infarto
do miocárdio.
Tem localização retroesternal podendo ser sentida do lado esquerdo e do lado direito
(mais raro). Pode ser localizada ou ocupar toda a região precordial. Se for sentida em
estruturas superficiais ou perimamilar pode-se afirmar que não é de origem cardíaca.
Quanto mais forte mais se irradia, podendo atingir pavilhões auriculares, mandíbula, nuca,
região cervical, membros superiores, ombros, região epigástrica e região
interescapulovertebral. É uma dor constritiva, podendo ser expressa pelo paciente como
peso, queimação, sufocação, formigamento, facada, etc. Pode durar de 2 a 3 minutos
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(angina estável), cerca de 20 minutos (angina instável) ou até horas (infarto). A
intensidade varia de acordo com o comprometimento isquêmico, podendo ser classificada
em leve, moderada ou intensa. Esta ultima piora aos esforços e é acompanhada de
sudorese, palidez, sensação de morte eminente e angústia. Na angina do peito a dor é
normalmente desencadeada por esforço. No infarto agudo do miocárdio ela geralmente se
inicia com o paciente em repouso. Uma dor retroesternal que aumente com tosse pode
ser pericardite, pleurite ou compressão de uma raiz nervosa, e uma dor que aumente com
a deglutição pode ser espasmo esofágico ou esofagite. O repouso e o uso de nitrato
sublingual melhoram a angina.
* Dor de origem pericárdica: É igual a dor isquêmica, mas tem duração de várias
horas, não melhora ao repouso, piora em decúbito dorsal, com a tosse, deglutição e
movimentação do tronco. O paciente sente melhora ao inclinar o peito para a frente ou na
posição genupeitoral.
* Dor de origem aórtica: aneurisma de aorta geralmente não dói, mas a dissecação
tem dor lancinante de início súbito, e irradia para o pescoço, ombros e região
interescapular, o paciente fica inquieto.
* Dor de origem psicogênica: não piora aos esforços, ocorre em pacientes com
ansiedade e/ou depressão. Pode ser acompanhada de dispnéia, dormências, astenia e
dura horas ou semanas. Bem localizada no precórdio. Melhora ao repouso e com
analgésicos e piora com contrariedades ou emoções desagradáveis. Pode ocorrer em
cardiopatas sendo de difícil diferenciação com a dor cardíaca.
PALPITAÇÕES:
Percepção incômoda dos batimentos cardíacos, as quais nem sempre significam
alterações do ritmo cardíaco. Investigar freqüência, ritmo, horário de aparecimento, modo
de instalação e desaparecimento, se houve ingestão de café, chá, cocaína, anfetamina,
etc.
Palpitações de esforço
Palpitações que traduzem alterações no ritmo cardíaco
Palpitações que acompanham os distúrbios emocionais
DISPNÉIA:
Sensação consciente e desagradável do ato de respirar. Fator subjetivo (sentido
pelo paciente) e fator objetivo (taquipnéia). Em pacientes com lesão cardíaca pode ser
congestão pulmonar.
Dispnéia de esforço – a mais comum na insuficiência ventricular esquerda. Pode
ser classificada como uma dispnéia aos grandes, médios ou pequenos esforços. Quando
a dispnéia tem origem cardíaca apresenta progressão rápida, de grandes a pequenos
esforços em um curto intervalo de tempo, o que a diferencia de uma dispnéia resultante
de enfermidades pulmonares ou anemia.
Dispnéia de decúbito (ortopnéia) – Ocorre pelo aumento da congestão pulmonar
nesta posição pelo maior afluxo de sangue venoso. Inicia-se imediatamente ao deitar.
Dispnéia paroxística noturna – O paciente acorda durante a noite e por vezes tem
que sentar na cama. Quando se trata de uma asma cardíaca o paciente sibilos devido a
congestão mucosa brônquica. Quando se trata de edema agudo de pulmão surgem tosse
com expectoração espumosa, branca ou rosada, cianose, sibilos e estertores. Pacientes
mais propensos a desenvolver um edema agudo de pulmão são os que apresentam
falência ventricular esquerda aguda ou estenose mitral.
Dispnéia periódica ou de Cheyne-Stokes – períodos de apnéia seguidos de
respiração superficial que vai se tornando cada vez mais profunda até atingir um ponto
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máximo. Volta a ficar superficial até outro período de apnéia. Pode aparecer na
hipertensão arterial, doença arterial coronariana, hipertensão intracraniana, hemorragia
cerebral, uremia, intoxicação por barbitúricos ou morfina.
TOSSE E EXPECTORAÇÃO:
A tosse seca mais intensa à noite é comum na insuficiência ventricular esquerda.
Tem como causa a congestão pulmonar e, portanto é geralmente acompanhada de
dispnéia. A expectoração no edema agudo do pulmão é do tipo serosa, de pouca
consistência, espumante, abundante, podendo ainda ter hemoptise. Nos pulmões essa
secreção torna-se meio de cultura podendo o paciente evoluir para uma bronquite ou uma
broncopneumonia, nas quais o muco se torna amarelado ou esverdeado.
SIBILÂNCIA, CHIEIRA OU CHIADO
Passagem do ar por vias estreitadas. Na ausculta estão presentes os sibilos, sons
musicais, contínuos, prolongado e predominantemente expiratório, podendo também
ocorrer durante a inspiração. Mais comum na asma brônquica e na DPOC, podendo
aparecer em qualquer caso de broncoespasmo, ou na insuficiência ventricular esquerda.
São acompanhados de expiração prolongada.
HEMOPTISE
Expectoração ou eliminação de sangue pelas vias aéreas procedente da traquéia,
brônquios ou pulmões. Considera-se hemoptise quando a eliminação de sangue é maior
que 2ml. Diferenciar de hematêmese pelos sinais prodrômicos, na hemoptise são calor
retroesternal, prurido na laringe e gosto de sangue na boca, além dessa ser
acompanhada de tosse. Na hematêmese o sangue pode ser vivo ou em borra de café, e é
acompanhado de náuseas e mal-estar epigástrico. A hemoptise pode ser observada no
edema agudo do pulmão, acompanhada de expectoração espumosa e rosada.
SÍNCOPE e LIPOTÍMIA (Desmaio)
Síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural.
Lipotímia ou pré-síncope é perda parcial da consciência. A síncope pode ocorrer por
alteração quantitativa da circulação cerebral (transtornos do ritmo cardíaco e da condução
do estímulo, diminuição do débito cardíaco, perturbação dos mecanismos vasomotores,
diminuição do retorno venoso e hipovolemia) ou por desordens metabólicas
(hipoglicemia). Portanto podem ser agrupadas em causas cardíacas e extra-cardíacas. É
acompanhada de hipotensão, bradicardia e respiração irregular.
Investigar condições gerais do doente, tempo decorrido desde a última
alimentação, tempo de duração do episódio, ocorrência ou não de convulsão,
incontinência fecal ou urinária, mordedura da língua, sudorese, palidez, execução de
esforço físico ou mudança súbita da postura corporal.
Causas cardíacas – bradicardia acentuada, taquicardia, fibrilação ventricular e
atrial, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, estenose aórtica, anóxia (Tetralogia de
Fallot), parada cardíaca podendo evoluir para parada respiratória.
Causas extra-cardíacas – síncope neurogênica (vaso-vagal), hipotensão postural,
síndrome do seio carotídeo, síncope pós-tosse, síncope pós-micção, alcalose respiratória
por hiperventilação e hipoglicemia.
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ALTERAÇÕES DO SONO
Insônia – insuficiência ventricular esquerda, insuficiência cardíaca grave.
Sono inquieto e pesadelos – insuficiência ventricular esquerda.
CIANOSE
Coloração azulada na pele e nas mucosas causada pelo aumento da hemoglobina
reduzida no sangue. Pode ser generalizada ou localizada, importante diferenciar para o
raciocínio clínico.
Características importantes:
- duração: se for desde a infância pode sugerir uma doença cardíaca congênita.
- hipocratismo digital, unhas em vidro de relógio – quando acompanhados de cianose
pode sugerir cardiopatias congênitas ou doenças pulmonares.
Tipos de cianose:
1- Central:
a. por diminuição da tensão do O2 respirado como ocorre nas grandes
altitudes;
b. por transtorno da ventilação pulmonar como na enfisema, depressão do
centro respiratório, corpos estranhos, pleurites, atelectasia, pneumotórax.
c. Por transtorno na difusão, causados por aumento na espessura da
membrana alveolocapilar como na pneumonia, congestão pulmonar,
fibrose pulmonar, etc.
d. Por transtornos da perfusão como em cardiopatias congênitas,
insuficiência ventricular direita, embolia pulmonar
e. Por shunt como na Tetralogia de Fallot, CIA, CIV, transposição dos
grandes vasos.
2- Periférica: Ocorre em conseqüência da perda exagerada de oxigênio ao nível
da rede capilar por estase venosa ou diminuição funcional ou orgânica do
calibre dos vasos da microcirculação. Presente na vasoconstrição generalizada
devido à exposição ao ar ou água fria, pode aparecer na insuficiência cardíaca
congestiva ou em doenças da microcirculação.
* Para diferenciar central de periférica: a central só melhora com O 2, e a periférica
pode melhorar ao elevar o membro afetado.
3- Mista: Exemplo típico é a cianose da insuficiência cardíaca grave, onde a
congestão pulmonar prejudica a oxigenação e ainda há estase venosa periférica
pela disfunção da bomba cardíaca.
4- Por alterações da hemoglobina: alterações bioquímicas na estrutura da
hemoglobina que impedem a fixação do oxigênio (meta-hemoglobina).
EDEMA
O peso corporal pode aumentar em até 10% sem aparecimento de fóvea na pele.
Por isso aumento brusco de peso deve levar a suspeita de retenção hídrica. Pode ser
localizado ou generalizado. No generalizado o acúmulo de água não se restringe ao
subcutâneo, podendo se instalar nas cavidades serosas (abdome, tórax, pericárdio e
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bolsa escrotal). Um edema subcutâneo recente torna a pele do local lisa e brilhante, um
edema mais antigo deixa a pele com aspecto de casca de laranja.
A causa básica do edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita e nesse
casos é acompanhado de ingurgitamento jugular, hepatomegalia e refluxo hepatojugular.
É bilateral podendo ser assimétrico (quando há doença associada, como varizes e
trombose venosa), inicia-se nos membros inferiores ascendendo com o tempo. Tem piora
à noite e melhora pela manhã (ação gravitacional). A elevação da pressão venosa central
é o fator determinante do aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos,
aumentando a passagem de água para o interstício, o que é evidenciado clinicamente
pelo aumento do peso corporal, pelo aparecimento de edema subcutâneo ou pelo
acúmulo de líquido nas cavidades serosas. A diminuição do líquido circulante ativa o
sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que agrava o quadro.
Com o agravamento da função cardíaca o edema ocupa o corpo todo, inclusive o
rosto, recebendo o nome de anasarca.
ASTENIA
Sensação de fraqueza generalizada. Presente na maioria dos pacientes com infarto
do miocárdio e insuficiência cardíaca.
EXAME FÍSICO
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Realizam-se simultaneamente. Os seguintes parâmetros
sistematicamente analisados:
- pesquisa de abaulamento
- análise do ictus cordis
- análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis
- pesquisa de frêmito cardiovascular
devem
ser
ABAULAMENTO: No precórdio pode indicar aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame
pericárdico e alterações da parede torácica. Em crianças o abaulamento é gerado com
facilidade, principalmente em casos de hipertrofia do ventrículo direito.
ICTUS CORDIS: Investigar localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da
impulsão, ritmo e freqüência. A localização varia de acordo com o biótipo do paciente.
Nos mediolíneos está na linha hemi-clavicular no 5º EIC. Nos longelíneos desloca-se 2cm
para dentro e está no 6º EIC e nos brevelíneos desloca-se 2cm para fora e está no 4ºEIC.
O deslocamento indica dilatação e/ou hipertrofia do VE como ocorre na hipertensão,
estenose ou insuficiência aórtica, insuficiência mitral e em algumas cardiopatias
congênitas. Avaliar a extensão em polpas digitais, o normal é entre 1 e 2 polpas digitais.
Ictus cordis difuso: 3 ou mais polpas digitais (dilatação), Ictus cordis propulsivo – a mão
do examinador é levantada a cada contração (hipertrofia).
O ictus normalmente deve desviar entre 1 a 2cm de acordo com o decúbito (dorsal
e lateral direito e esquerdo), se houver sínfise pericárdica, ou seja, se os folhetos do
pericárdio estiverem aderidos entre si o ictus não desloca. A intensidade do batimento de
ponta pode estar aumentada em pessoas magras e pós exercício físico ou emoção
intensa. A hipertrofia ventricular esquerda promove um batimento muito mais forte.
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FRÊMITO CARDIOVASCULAR
Correspondem aos sopros e devem ser avaliados quanto à localização, situação no
ciclo cardíaco e intensidade.
CARACTERISTICAS
VENTRICULARES
SEMIOLÓGICAS
DAS
HIPERTROFIAS
E
DILATAÇÕES
São identificáveis pela inspeção e pela palpação do precórdio.
- VD dilatado: causa abaulamento da região precordial, retração sistólica ao nível da
ponta e pulsações epigástricas.
- VE hipertrofiado e dilatado: causa deslocamento do ictus cordis (6º, 7º ou 8º EIC), tornase vigoroso, difuso e propulsivo, com 3 ou mais polpas digitais (insuficiência aórtica).
- VE hipertrofiado: o ictus não é difuso, raramente ultrapassa o 6ºEIC e tem caráter
propulsivo.
AUSCULTA
Focos:
- Mitral: 5ºEIC esquerdo na linha hemiclavicular. Corresponde ao ictus cordis. Local
principal para avaliação da mitral.
- Pulmonar: 2ºEIC esquerdo junto ao esterno. Local principal para avaliação da 2ª bulha.
Os fenômenos acústicos originados na valva pulmonar são audíveis somente nessa área,
pouco ou nada se irradiando para os demais focos.
- Aórtico: 2ºEIC direito junto ao esterno.
- Aórtico acessório: 3º e 4ºEIC esquerdo junto ao esterno. Local principal para a avaliação
de fenômenos acústicos de origem aórtica.
- Tricúspede: ligeiramente para a esquerda do processo xifóide. Porém, os fenômenos
acústicos originados da valva tricúspede podem ser mais audíveis no foco mitral.
Fazem parte da rotina de ausculta outras áreas no precórdio e nas adjacências,
entre as quais se destacam as seguintes:
- borda esternal esquerda: entre o foco pulmonar e o tricúspede
- borda esternal direita: do foco aórtico até o 5ºEIC direito justaesternal.
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- endoápex ou mesocárdio: entre o tricúspede, mitral e aórtico acessório.
- regiões infra e supra-claviculares direita e esquerda
- regiões laterais do pescoço.
- regiões interescapulovertebrais.
Semiotécnica:
Normalmente o paciente fica em decúbito dorsal, podendo o medico preferir o decúbito
lateral esquerdo (mitral) ou o paciente em pé com o tórax inclinado para a frente (base).
Lembrar que o diafragma é mais adequado para sons agudos e a campânula para sons
graves, e que eles devem ser sempre colocados diretamente na pele e nunca sobre a
roupa do paciente. Os objetivos da ausculta do coração devem considerar: bulhas
cardíacas, ritmo e freqüência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas, cliques ou
estalidos, sopros, ruído da pericardite constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.
BULHAS CARDÍACAS
B1
Fechamento das valvas mitral e tricúspede (nessa ordem). Coincide com o ictus
cordis e com o pulso carotídeo. Tem duração maior que a 2ª e, em condições normais,
costuma ser mais fortemente audível que a 2ª no foco mitral. Pode acontecer
desdobramento da B1 não relacionado com a respiração e sem significado patológico.
B2
Fechamento das valvas aórtica e pulmonar. O componente aórtico é auscultado em
todo o precórdio, enquanto o pulmonar fica restrito ao foco pulmonar. Devido a isso,
quando se ausculta o foco aórtico e o foco mitral a segunda bulha é constituída somente
do componente aórtico. Em condições normais o componente aórtico precede o
pulmonar. Na inspiração, pelo aumento do afluxo sanguíneo a sístole do VD é atrasada e
consequentemente o fechamento da valva pulmonar também, isso gera o desdobramento
fisiológico da B2.
B3
Ruído de baixa frequência protodiastólico correspondente ao enchimento
ventricular rápido.
B4
Ocorre no fim da diástole ou pré-sístole. Contração atrial.
ALTERAÇÕES DA B1
*Aumentada:
- intervalo PR curto (o estímulo chega rápido ao ventrículo, ele se enche pouco e
as válvulas encontram-se bem abertas antes de seu fechamento)
- hipertireoidismo, taquicardia, extra-sístoles (devido à diminuição do enchimento
ventricular, assim as válvulas estão mais baixas)
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- estenose mitral (porque a pressão intra-atrial é elevada e as valvas se afastam
mais amplamente e ao fecharem determinam um ruído mais intenso)
- DC ALTO
*Reduzida:
- intervalo PR longo, pode ser por bloqueio átrio-ventricular de 1ºgrau (o estimulo
demora mais para chegar aos ventrículos. Eles se enchem mais de sangue e os folhetos
das válvulas ficam mais próximos)
- DC BAIXO
- estenose mitral com calcificação (as válvulas ficam praticamente fechadas)
*Variável:
- na fibrilação atrial (a intensidade da B1 varia de uma sístole para outra delirium
cordis).
- no BAVT (bloqueio atrioventricular total)
*Desdobramento: (habitualmente ausente)
- pode ser normal no foco tricúspede por assincronismo na contração dos
ventrículos.
- pode ser gerado por bloqueio do ramo direito
–
–
No ápice(ictal): pode ocorrer, mas pensar na possibilidade de B4, PVM com
clique precoce e ruído de ejeção aórtico
BRD e EVs
ALTERAÇÕES DA B2
Devem ser analisadas nas áreas da base (Ao e P). O componente pulmonar só é
auscultado em seu foco, já o aórtico é auscultado em todo o precórdio.
* Aumentada:
- Hipertensão arterial sistêmica e hipertensão pulmonar. (a grande pressão nesses
vasos promove um fechamento mais intenso das valvas)
- dilatação do tronco pulmonar ou da raiz aórtica.
* Diminuída ou ausente:
•
- A2 Hipofonética ou ausente
– E.Ao calcífica grave
• P2 Hipofonética ou ausente
– Idade > 35 a 40 anos
– E.Pulmonar
* Desdobramento:
Deve ser analisado no foco pulmonar na inspiração, pois é neste que se ouvem os
dois componentes da 2ª bulha (aórtico e pulmonar).
1- FISIOLÓGICO: Na inspiração aumenta o afluxo de sangue venoso para o átrio direito,
isso retarda a sístole ventricular direita e consequentemente o fechamento da valva
pulmonar. Pode-se auscultar então os dois componentes da 2ª bulha separadamente.
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A2
P2
sístole
B1
diástole
B2
EXPIRAÇÃO
sístole
B1
B2
INSPIRAÇÃO
*** A figura acima mostra o desdobramento fisiológico da B 2.
2 – PATOLÓGICO: Os desdobramentos patológicos podem ser constante e variável, fixo
ou invertido (paradoxal).
2.1 - Persistente (ins e expiraçâo)
2.1.1 - Amplo (ins e ex, > na ins):
• E.Pulmonar (atraso P) – a sístole ventricular esquerda se prolonga
devido a dificuldade de esvaziamento dessa câmara.
• BRD (atraso P) – o impulso chega atrasado ao VD e isso retarda o
fechamento da pulmonar.
• I.Mitral (adianta// Ao)
2.1.2 - Fixo: a distância entre os dois componentes é o mesmo sempre,
independente do momento da respiração.
• CIA – aumento de fluxo para o VD atrasa o fechamento da pulmonar.
• Quando ouvimos desdobramento constante de B2 podemos pensar entre outras coisas
numa hipertensão pulmonar.
•
2.2 - Paradoxal
• BRE – bloqueio do ramo esquerdo do feixe de Hiss, aparece durante
a expiração, enquanto o fisiológico aparece durante a inspiração.
Ocorre o inverso do normal, o componente pulmonar acontece antes
do aórtico.
• E.Aórtica, CMHO
Desdobramento ausente:
– Idade (P2 inaudível)
– Ausência de A2 ou P2
*** Todas essas variações dependem da intensidade da doença associada.
CLIQUES E ESTALIDOS
A principal característica semiológica é sua situação no ciclo cardíaco.
Diastólicos:
1- Estalido de abertura mitral: Em condições normais a abertura da mitral não gera
nenhum som, mas na estenose mitral, em decorrências das alterações pressóricas e
anatômicas a sua abertura provoca um ruído seco, agudo (diafragma), intenso e de curta
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duração. Para diferenciar da B2 desdobrada ou da B3 usam-se os seguintes dados
semióticos:
- foco: o desdobramento da B2 é mais bem percebido no foco pulmonar (B2=
componente aórtico + componente pulmonar), enquanto o estalido de abertura mitral é
mais audível no 3º e 4ºEIC esquerdo junto ao esterno, e na área mitral. A B3 só é audível
na ponta do coração, enquanto o estalido de abertura mitral pode ser auscultado em
outras regiões também.
- timbre: o estalido é mais agudo que as bulhas (B2 desdobrada ou B3) e o
intervalo que o separa da B2 pode variar com a respiração.
- localização no ciclo: a B3 está mais longe da B2, e o estalido mais próximo.
Sendo B2 o som do fechamento das semilunares a abertura das atrioventriculares
acontece logo depois, após o período de relaxamento isovolumétrico. Sendo a B3 o som
do enchimento ventricular rápido fica fácil entender que o estalido de abertura mitral deve
vir antes da B3.
*** O estalido de abertura mitral é o indicativo mais forte de estenose mitral, mas
para que ele aconteça é necessário que a valva tenha certa flexibilidade. Portanto, se ela
estiver calcificada o estalido pode não estar presente.
2 - Estalido de abertura tricúspede: Acontece em estenose tricúspede e é bem audível na
borda esternal esquerda e ocasionalmente na direita. Em pacientes com estenose
tricúspede reumática provavelmente também haja comprometimento da mitral, tornando
difícil diferenciar de qual valva provém o ruído.
3 - Estalido de abertura tricúspede:
Protossistólicos:
São os estalidos de ejeção. Indicam súbita ejeção de sangue nos vasos da base.
Portanto, são causados pelas vibrações da parede dos vasos. São ruídos agudos
(diafragma).
1 - Estalido protossistólico pulmonar: diferencia-se do desdobramento da B1 pelo
seu timbre mais agudo. Pode estar presente na estenose pulmonar, na dilatação da
artéria pulmonar, na CIA e na hipertensão pulmonar grave.
2 - Estalido protossistólico aórtico: pode estar presente na estenose, na
insuficiência, coarctação da aorta, aneurisma da aorta, dilatação da aorta de origem
aterosclerótica ou hipertensiva e na Tetralogia de Fallot.
Mesossitólicos e telessitólicos:
São indicativos de prolapso das valvas mitral ou tricúspede, mesmo na ausência de
sopro. Aparecem também entre a 1ª e a 2ª bulha, são agudos e sua intensidade varia
nitidamente de acordo com a respiração.
Podem ser gerados por uma valva aórtica biscuspede, com ou sem estenose e não
calcificada.
SOPROS
Produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Para
avaliar semiologicamente um sopro é necessário investigar os seguintes parâmetros:
situação no ciclo cardíaco; localização; irradiação; intensidade; timbre e tonalidade;
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modificação com a fase da respiração; modificação com a posição do paciente e
modificação com exercício físico.
- Situação no ciclo cardíaco
Sopros sistólicos:
Os sopros sistólicos podem ser de ejeção ou de regurgitação.
Os sopros sistólicos de ejeção se iniciam logo após a B1. Este é o período de
contração isovolumétrica do ciclo cardíaco. Todas as valvas estão fechadas. Quando a
pressão no ventrículo supera a pressão na aorta ou na pumonar essas valvas se abrem.
A principio a ejeção é lenta, tornando-se máxima na mesossístole e voltando a ser lenta
na telessístole. Por esse motivo o sopro sistólico de ejeção é um sopro em crescendodecrescendo. Esse sopro termina antes da B2 porque na telessístole a pressão de dentro
dos ventrículos praticamente se iguala à pressão na pulmonar e na aorta. Portanto, os
sopros sistólicos de ejeção: começam logo após a B1, são crescente-decrescentes e
terminam antes da B2.
Os sopros sistólicos de regurgitação começam no inicio da sístole e podem
mascarar a B1, ocupam todo o período sistólico e terminam imediatamente antes de B2,
podendo, em alguns casos, recobri-la. Acontecem na Insuficiência mitral ou tricúspide ou
na CIV.
sístole
B1
diástole
B2
sístole
B1
(Proto-sistólico)
Ex.: I.Mi aguda, CIV + HP ou mínima
B2
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sístole
diástole
B2
B1
sístole
B1
B2
(Mesossistólico)
Ex.: inocente, fisiológico, E.Ao, E.P
sístole
B1
diástole
B2
sístole
B1
(Tele-sistólico)
Ex.: PVM
B2
14
sístole
B1
diástole
B2
sístole
B1
B2
(Holossistólico)
Ex.: I.Mi, I.Tri, CIV
Sopros diastólicos:
Acontecem após a B2 e podem ser classificados em protodiastólicos,
mesodiastólicos e telediastólicos (ou pré-sistólicos). Acontecem na estenose tricuspede,
na estenose mitral, na isusficiencia aórtica ou na insuficiência pulmonar.
Os sopros de estenose tricúspide ou mitral são mesodiastólicos, período este onde
ocorre o enchimento rápido dos ventrículos. Eles podem apresentar um reforço présistólico proveniente da contração atrial (inexistente na fibrilação atrial). Eles aparecem
depois da B2, tendo entre a B2 e o início do sopro um intervalo bem visível, isso se dá
porque após o fechamento das semilunares a pressão dentro dos ventrículos esta quase
igualada à pressão dos átrios, assim não há muita passagem de sangue.
Os sopros de insuficiência aórtica ou pulmonar se iniciam imediatamente após B2 e
normalmente são protodiastólicos (mas podem chegar a ser meso e tele). Têm caráter
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decrescente.
sístole
diástole
sístole
B2
B1
B1
B2
(Protodiastólico)
Ex.: I.Ao
sístole
B1
diástole
B2
sístole
B1
B2
(meso-telediastólico)
Ex.: E.Mi
Os sopros contínuos ou sistodiastólicos acontecem durante todo o ciclo cardíaco e
encobre as bulhas. Não confundir com um sopro sistólico associado a um sopro
diastólico. Acontecem na PCA, nas fístulas arteriovenosas, nas anormalias dos septos
aortopulmonares e no rumor venoso.
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sístole
diástole
B2
sístole
B1
Ex.: PCA; Rotura do seio de Valsalva para o VD;
FAV (extracardíaco)
– Localização
Auscultar um sopro na área mitral não quer dizer que ele esteja envolvido com
alguma modificação da valva mitral, por isso a localização não tem valor absoluto. A
irradiação desse sopro é importante para determinar o local de origem dele.
– Intensidade
Adota-se o sistema de cruzes para escalonar a intensidade de um sopro.
+ débil
++ moderado
+++ intenso
++++ muito intenso
Lembrar que a intensidade de um sopro vai depender de várias condições, como: a
espessura da parede torácica, enfisema, derrame pericárdico, velocidade do fluxo
sanguíneo e volume da sangue. Em uma CIV pequena, por exemplo, a velocidade do
fluxo é alta podendo gerar um sopro intenso, o contrario acontece em uma CIV grande.
De forma geral a intensidade de um sopro não deve ser tomada como parâmetro clínico
absoluto, mas para fins práticos sopros intensos representam grandes anomalias. Só não
esquecer que uma grande anomalia pode também gerar um sopro moderado.
– Timbre e tonalidade
Pode ser suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e
ruflar. O da estenose mitral é de baixa freqüência e ruflar. O da insuficiência aórtica de
alta freqüência aspirativo. O da estenose aórtica costuma ser granuloso.
– Modificações com a fase da respiração, com a posição do paciente e com o
exercício físico.
Manobra de Rivero-Carvallo: para diferenciar um sofro de insuficiência tricúspede
de um sopro de insuficiência mitral. Em decúbito dorsal ausculta-se o foco tricúspede e
pede para o paciente fazer uma inspiração profunda. Se o sopro não aumentar de
intensidade ou se não houver alteração trata-se de uma irradiação de um sopro mitral. Se
o sopro aumentar trata-se de um sopro tricúspede. Portanto: Manobra de Rivero-Carvalho
negativa = mitral / positiva = tricúspede.
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LOCALIZAÇÃO DOS FENÔMENOS ESTETACÚSTICOS
Protossístole – terço inicial da sístole
Mesossístole – terço médio da sístole
Telessístole – terço final da sístole
Protodiástole – terço inicial da diástole
Mesodiástole – terço médio da diástole
Telediástole – terço final da diástole (pré-sístole)
Holossítole – durante todo o tempo da sístole
Holodiástole – durante todo o tempo da diástole
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA
Uma bradicardia de 40bpm pode não alterar o débito cardíaco porque a diástole
fica mais prolongada, o que aumenta o volume sistólico. Da mesma forma uma
taquicardia de 160bpm pode não aumentar o débito cardíaco porque o período de sístole
fica mais curto e consequentemente o volume sistólico diminuído. Já com valores mais
extremos do que esses rompem-se os mecanismos de manutenção do débito cardíaco e
haverá diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos. Isso pode gerar isquemia
miocárdica, principalmente em pacientes que tem aterosclerose. Uma hipoperfusão
cerebral, por exemplo, pode ocorrer então decorente de uma bradiarritmia ou de um
taquiarritmia, desde que essas determinem uma diminuição do débito cardíaco.
Taquicardia sinusal – aumento do número de batimentos cardíacos, > de 100bpm,
podendo chegar a 150 no adulto e 180 na criança. Deve-se à exacerbação do tono
simpático e/ou diminuição do tono vagal.
Bradicardia sinusal – redução no número de batimentos cardíacos, < de 60 bpm, ficando
entre 40 e 50. Deve-se à exacerbação do tono vagal e/ou diminuição do tono simpático.
Arritmia sinusal – variação na frequência cardíaca geralmente relacionada à respiração
(aumenta com a inspiração e diminui com a expiração). À ausculta as bulhas ocorrem
hora mais rapidamente e hora mais demoradamente.
Extra-sístoles – Resultam de estímulos nascidos em focos ectópicos e acontecem antes
da sístole normal sendo seguidas de uma pausa compensadora. São divididas em
supraventriculares (estimulo se origina nos átrios) e ventriculares (estímulo se origina nos
ventrículos).
PULSO VENOSO JUGULAR
Onda A – Contração atrial antes da B1
Onda V – Contração ventricular coincide com a B2
Estenose tricúspede – onda A maior
Insuficiência tricuspede – onda V maior
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Estenose pulmonar – onda V aumentada
Onda A em canhão – Bloqueio atrioventricular total. Em algum momento A e V se
contraem juntos, como o V é mais forte a tricuspede fecha e a contração atrial gera uma
onda A gigante.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
SEMIOLOGIA DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
GERAL:
•HEPATOMEGALIA
•DISPNÉIA, FRAQUEZA
(elevação enzimas, icterícia)
•CIANOSE (eap, pnm)
•DESNUTRIÇÃO CARDÍACA
•CONGESTÃO VENOSA
(congestão a nível intestinal)
•EDEMA
•PALIDEZ, HIPOPERFUSÃO
CARDIOVASCULAR:
PULMÕES:
•B3
•TOSSE SECA (EAP:*)
•B4 (ppte ICDiast: dac, hve)
•ESTERTORES FINOS
•GALOPES, taquicardia
inicialmente bases
•PULSOS FRACOS (exceto
•SIBILOS (DPN, EAP)
ICC alto débito ou inicial)
•R.CHEYNE-STOKES
•PULSO ALTERNANTE
•SEMIOLOGIA DE D.PL.
•CONGESTÃO VENOSA
FALÊNCIA DO VE
Causas:
1- Hipertensão arterial – Pode fazer primeiro insuficiência diastólica porque os
miócitos hipertrofiados, demoram mais tempo pra se relaxar e aumenta o volume
diastólico final (não dilata o VE). Depois faz a insuficiência sistólica porque o
mecanismo de compensação foi superado (dilatação).
2- Doença cardíaca isquêmica – insuficiência diastólica e sistólica porque ambas são
processos ativos (dependem de ATP e portanto de fluxo adequado). Infarto agudo
em mais de 40% do parênquima faz o pcte entrar imediatamente em insuficiência
sistólica e edema agudo de pulmão.
3- Chagas
4- Cardiomiopatia alcoólica.
5- Cardiomiopatia hipertrófica – Septo muito grande bloqueia a saída de sangue na
hora da sístole. Doença autossômica dominante.
6- Cardiomiopatica restritiva – Diastólica. O coração não consegue relaxar
adequadamente e consequentemente tem aumento da pressão diastólica final.
7- Fistula arterio-venosa – o sangue arterial desvia para o sistema venoso e
conseqüentemente aumenta o débito cardíado, mas a perfussao periférica esta
inadequada. Com o passar do tempo o coração se dilata e ocorre a insuficiência
cardíaca.
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8- Hipertireoidismo – alto débito cardíaco, mas o metabolismo é muito acelerado e
esse débito ainda não é suficiente.
9- Beri-beri – alto débito cardíaco
10- Cor anêmico – O paciente tem pouca hemoglobina e para compensar o coração
aumenta a freqüência cardíaca e se dilata.
11- INSUFICIENCIA MITRAL – na hora da sístole o sangue volta para o VD e por isso
o VE tem que se dilatar. Portanto insuficiência mitral faz dilatação de AE e VE
12- INSUFICIENCIA AÓRTICA – Também faz uamento do AE porque com a dilatação
do VE o anel valvar se dilata.
13- ESTENOSE AÓRTICA – hipertrofia do VE com posterior dilatação.
14- ESTENOSE MITRAL – Vai pouco sangue para o VE e dilata o AE, aumenta a
pressão nos capilares pulmonares e causa edema. Corrigindo o problema valvar o
VE está normal. Portanto é uma insuficiência cardíaca esquerda mas não tem
insuficiência ventricular esquerda!!!
*** Insuficiência cardíaca, portanto, não significa necessariamente que tenha
debito cardíaco diminuído. O debito cardíaco normal é entre 3 e 5 L / min.
INSUFICIENCIA CARDÍCA: é a incapacidade de o sistema vascular suprir as
necessidades metabólicas do corpo. De não conseguir enviar oxigênio para todas as
células do corpo.
Sinais e Sintomas:
- Dispnéia: piora gradual, indo dos grandes aos pequenos esforços (1 2 3 4). Em
um IAM grande pode ter instalação rápida (ortopnéia, paroxística noturna, edema agudo).
Pergunta importante para ser feita para um paciente com dispnéia:
COM QUANTOS TRAVESSEIROS O SENHOR DORME ATUALMENTE?
- Cianose: se já tem edema agudo do pulmão é central e pela hipoperfusão (garçom) é
periférica.
- Palidez – redristribuição do fluxo aos órgãos vitais (no pcte com insuficiência de alto
debito não acontece)
- Fraqueza
- nocturia: porque durante o dia o pcte não consegue enviar sangue suficiente para o rim.
- tosse seca com muco róseo pode indicar EAP
- estertores finos e sibilos nas bases – pelo edema + ação da gravidade
- taquicardia – para compensar o DC diminuido
- b3
- pulso fraco (exceto quadro inicial ou insuficiência de alto débito)
- pulso alternante
- derrame pleural – acontece na ICD e na ICE. Derrame pleural de origem cardíaca
quando unilateral é mais comum do lado direito.
*O galope ventricular é uma taquicardia com a presença de B3.
*O galope atrial é uma taquicardia com a presença de B4.
*cor pulmonale – aumento da pressão do VD por doença pulmonar de base que
tenha redução do leito capilar (DPOC, lobectomia) ou aumento da viscosidade sanguínea
(poliglobulia). Faz hiperfonese da b2.
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SEMIOLOGIA DA
INSUFICIÊNCIA
VENTRICULAR ESQUERDA
GERAL:
•CIANOSE (eap: central;
hipoperfusão: periférica)
•PALIDEZ, HIPOPERFUSÃO
•FRAQUEZA, DISPNÉIA
PULMÕES:
•TOSSE SECA (EAP:róseo)
•ESTERTORES FINOS
inicialmente bases
•SIBILOS (EAP, DPN)
•DERR.PLEURAL (*)
•R.CHEYNE-STOKES
CARDIOVASCULAR:
•TAQUICARDIA
•B3
•GALOPE VENTRICULAR (*)
•B4 (ppte i.c. diast: dac, hve)
•PULSOS FRACOS (exceto
ICC alto débito ou inicial)
•PULSO ALTERNANTE
FALÊNCIA DO VD
Causas:
1- A principal causa é a falência do VE. Quando se tem falência do VE e evolui para
falência do VD a dispnéia melhora porque o VD não bombeia mais aquele tanto de
sangue e portanto diminui a congestão pulmonar.
2- Cor pulmonale – por aumento da pressão da artéria pulmonar.
Sinais e Sintomas:
- edema / anasarca / ascite / derrame pleural / derrame pericárdico.
- jugular engurjitada (hipertensão venosa)
SEMIOLOGIA DA
INSUFICIÊNCIA
VENTRICULAR ESQUERDA
GERAL:
•CIANOSE (eap: central;
hipoperfusão: periférica)
•PALIDEZ, HIPOPERFUSÃO
•FRAQUEZA, DISPNÉIA
PULMÕES:
•TOSSE SECA (EAP:róseo)
•ESTERTORES FINOS
inicialmente bases
•SIBILOS (EAP, DPN)
•DERR.PLEURAL (*)
•R.CHEYNE-STOKES
CARDIOVASCULAR:
•TAQUICARDIA
•B3
•GALOPE VENTRICULAR (*)
•B4 (ppte i.c. diast: dac, hve)
•PULSOS FRACOS (exceto
ICC alto débito ou inicial)
•PULSO ALTERNANTE
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EDEMA CARDÍACO
Aumento da pressão hidrostática no sistema venoso
MMII / ascite.
Sinal do cacifo
Piora ao dia e com sal
Transudato – pouca proteína e muita glicose (derrame pleural, pericárdico e ascite de
origem cardíaca são de transudato)
Exsudato – muita proteína e pouca glicose
*** Causas de descompensação na insuficiência cardíaca: excesso de sal, aumento de
peso, infecções, gravidez, cirurgia, trauma e tudo que requer aumento do metabolismo pq
o coração não vai conseguir o mesmo aumento necessário de sangue bombeado que o
corpo precisa.
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