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AJES – FACULDADE DE CIÊNCIAS CONTÁBEIS E
ADMINISTRAÇÃO DO VALE DO JURUENA
INSTITUTO SUPERIOR DE EDUCAÇÃO DO VALE DO JURUENA
CURSO: GESTÃO EM SAÚDE
NOTA 7,5
ESTUDO DE CASO: APLICANDO O PROCESSO DE ENFERMAGEM A UM
CLIENTE COM DISTÜRBIO ABDOMINAL
[email protected]
Pedro Henrique Guimarães da Silva Siqueira
Orientadora: Ms. Cynthia Cândida Corrêa
LUCAS DO RIO VERDE / 2012
AJES – FACULDADE DE CIÊNCIAS CONTÁBEIS E
ADMINISTRAÇÃO DO VALE DO JURUENA
INSTITUTO SUPERIOR DE EDUCAÇÃO DO VALE DO JURUENA
CURSO: GESTÃO EM SAÚDE
ESTUDO DE CASO: APLICANDO O PROCESSO DE ENFERMAGEM A UM
CLIENTE COM DISTÜRBIO ABDOMINAL
Pedro Henrique Guimarães da Silva Siqueira
Orientadora: Ms. Cynthia Cândida Corrêa
“Trabalho
apresentado
como
avaliação
da disciplina de Metodologia de Pesquisa
Científica
à
AJES-
Instituto
Superior
de
Educação do Vale do Juruena ao Curso de Pós
Graduação de Gestão em Saúde”.
SINOP/2012
RESUMO
A assistência de enfermagem é a atividade mais importante do enfermeiro
em um momento privilegiado para o desenvolvimento de uma assistência integral ao
indivíduo. Este trabalho trata-se de uma pesquisa bibliográfica do tipo revisão de
literatura e relato de caso do S.R.P, assistido no Pronto Atendimento Municipal de
Sinop nos dias 31/01/2011, 02/02/2011 e 04/02/2011. Foi realizado o histórico a
partir da coleta de dados do prontuário, informações colhidas do paciente e da
equipe de saúde; exame físico geral e dirigido, estudo das patologias que o cliente
esteve sujeito e exames laboratoriais, com base na literatura; diagnóstico de
enfermagem usando como referencial o NANDA; assistência e prescrição clínica de
enfermagem.
Todos
esses
dados
possibilitou
mostrar
a
importância
do
planejamento, no caso de enfermagem, a luz da gestão na saúde. Este trabalho
trouxe o desenvolvimento de habilidades, capacidade de tomada de decisão,
objetividade,
exigiu
conhecimento,
busca
de
informação,
enriquecimento
comunicativo e autonomia.
Palavras-chaves: assistência de enfermagem, diagnóstico de enfermagem,
intervenções de enfermagem, distúrbio abdominal, estudo de caso.
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1: Classificação etiológica do DM. ................................................... 32
QUADRO 2: Educação em saúde. ................................................................... 53
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 05
CAPÍTULO I - REFERENCIAL TEÓRICO ................................................... 08
1.1 SISTEMA HEPÁTICO ............................................................................... 08
1.2 CIRROSE HEPÁTICA ................................................................................ 11
1.3 SISTEMA CARDIOVASCULAR ................................................................. 16
1.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL ....................................................................... 21
1.5 DIABETES MELLITUS ............................................................................... 30
1.6 EXAMES LABORATORIAIS....................................................................... 35
CAPÍTULO II – METODOLOGIA ................................................................. 42
CAPÍTULO III – APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS DADOS ............. 43
3.1 HISTÓRICO DE ENFERMAGEM .............................................................. 43
3.2 EXAME FÍSICO.......................................................................................... 44
3.3 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM ....................................................... 47
3.4 PLANO DE ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ........................................ 48
3.5 PRESCRIÇÕES DE ENFERMAGEM ......................................................... 49
CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................. 55
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................ 56
ANEXOS .......................................................................................................... 59
5
INTRODUÇÃO
Diariamente, nosso cérebro é bombardeado por milhares de informações
às quais faz uma seleção para arquivar uma pequena parte delas em nossa
memória, a partir daquilo que faz sentido para nós, a depender da nossa cultura e
dos nossos valores. Com a mesma freqüência somos chamados a tomar um número
elevados de pequenas decisões, como, por exemplo, escolher que roupa vestir para
estar de acordo com as ocasiões em que iremos estar envolvidos naquele dia, o que
comer, que caminho fazer para ir ao trabalho de modo a enfrentar menos trânsito. É
certo que muitas dessas decisões que tomamos são escolhas aleatórias, sem que
tenhamos consciência do processo, das etapas percorridas e dos critérios que
lançamos mão para fazer as escolhas ou tomar decisões.
Entretanto, a necessidade de tomar decisões acertadas não se restringe a
essas situações corriqueiras do cotidiano. Em um mundo cada vez mais complexo e
competitivo, com maiores pressões para que tenhamos um bom desempenho,
principalmente no setor da saúde, onde temos que decidir de um modo assertivo, as
decisões que tomamos podem ser a chave para o nosso sucesso ou insucesso
pessoal e profissional. Assim, este trabalho vem sensibilizar os profissionais da
saúde que ocupam posições de coordenação ou gestão de serviços para as
oportunidades de intervenção e de transformação da realidade por meio do exercício
do planejamento sistematizado colocando como instrumento o processo de
enfermagem na prática desta profissão.
Durante o período de 31/01 a 04/02/2011 o senhor S.R.P foi
acompanhado por mim durante sua internação hospitalar, o qual subsidiado de
teoria científica e implementando a assistência de enfermagem, permitiu prestar um
cuidado eficaz e de forma holística.
Por meio de revisão bibliográfica sobre a patologia, exame físico, coleta
de dados em prontuário, e interação com a equipe de saúde foi realizado o trabalho
no qual será abordado o caso clínico em questão, de uma forma abrangente e
utilizando o Processo de Enfermagem.
6
Diante do fato de trabalhar em uma unidade hospitalar e assistir
constantemente clientes com distúrbios abdominais despertou o interesse em buscar
informações a respeito, para registrá-las e posteriormente, uma maior elucidação à
luz deste conhecimento, permitirá que programas de tratamento mais efetivos sejam
traçados para estes pacientes. Com a participação do módulo de planejamento
estratégico que enfatizou a resolução de problemas através da construção de metas,
me incentivou a demonstrar a aplicabilidade do trabalho sistematizado de
enfermagem.
Levantando a hipótese que a atuação do enfermeiro requer um
planejamento no cuidado de um cliente em condições de internação, tendo como
exemplo uma patologia comum nos ambientes hospitalares, a hepatopatia, é
possível estabelecer a sistematização da assistência de enfermagem nesses casos.
Esse estudo tem como principal objetivo demonstrar o processo de
enfermagem aplicado a um paciente com distúrbio abdominal. E para alcançar tal
objetivo foram propostos os seguintes objetivos específicos: Esclarecer o modo
fisiopatológico das doenças associadas ao sistema digestório e as patologias
secundária ao paciente assistido, demonstrar as etapas do planejamento do cuidado
em enfermagem e elucidar o cuidado eficiente e eficaz quando se aplica o processo
de enfermagem.
Para Horta (1979), o processo de enfermagem compreende seis fases
inter-relacionadas: histórico, diagnóstico de enfermagem, plano assistencial e
prescrição de enfermagem. Dessas fases, o histórico e a prescrição de enfermagem
são as que têm sido implementadas com maior freqüência. Ela menciona que o
Processo de Enfermagem é a representação maior do método científico da
profissão, sendo direcionado pela Sistematização da Assistência de Enfermagem
(SAE), através da qual ocorre o desenvolvimento e organização do trabalho da
equipe pela qual o enfermeiro é responsável. A SAE permite detectar as prioridades
de cada paciente quanto as suas necessidades, fornecendo assim, uma direção
para as possíveis intervenções. No que se refere às necessidades humanas, a
equipe de enfermagem deve ter sensibilidade para correlacioná-las com a realidade
em que atua. Para tanto, o enfermeiro deve ser estimulado a desenvolver seu
7
pensamento crítico durante sua formação, assim, irá tornar-se apto a elaborar e
aplicar adequadamente modelos e teorias às condições em que a equipe trabalha.
Trata-se de um estudo caracterizado por ser um relato de caso embasado
na revisão de literatura. Buscou-se informações sobre o assunto em artigos
científicos, livros, periódicos, revistas técnicas e científicas, entre outros. Foram
colhidos todos os dados importantes destes instrumentos e também do prontuário do
cliente onde foi permitido realizar uma relação, possibilitando a execução deste
trabalho na luz da gestão em saúde.
8
CAPÍTULO I
REFERENCIAL TEÓRICO
1.1 SISTEMA HEPÁTICO
O fígado, maior glândula do corpo, tem por função manter a homeostasia
do organismo por meio de várias funções (ROBBINS, 2005). É um órgão que
processa e armazena os nutrientes absorvidos no trato gastrointestinal e que serão
utilizados por outros órgãos. É portanto uma interface entre o sistema digestivo e o
sangue. (JUNQUEIRA, 2004)
Ele pesa cerca de 1,5 kg (no adulto médio) e encontra-se situado no
hipocôndrio direito sob a caixa costal e estende-se do quinto espaço intercostal
direito na linha hemiclavicular até imediatamente abaixo do rebordo costal. Ele se
projeta ligeiramente abaixo da margem costal, na linha hemiaxilar direita, e sob o
processo xifóide na linha mediana. (ROBBINS, 2005)
Segundo Spence (1991), o fígado é dividido em 2 lobos: lobo direito, no
qual estão os pequenos lobos caudado e quadrado, e lobo esquerdo. Os lobos
direito e esquerdo estão separados pelo ligamento falciforme, que prende o fígado à
parede abdominal anterior.
O hepatócito é componente estrutural do fígado. Os lóbulos hepáticos são
formados por uma massa poligonal de tecido, os quais são separados por tecido
conjuntivo (JUNQUEIRA, 2004). Segundo Spence (1993) no canto dos lóbulos
encontra-se um ramo da veia hepática, um ramo da artéria hepática e um dúctulo os
quais formam a tríade hepática. Os sinusóides de cada lóbulo, que passam entre os
hepatócitos, são revestidos por um endotélio altamente permeável à difusão de
proteínas para fora da corrente sanguínea, o que permite a entrada, nos hepatócitos,
de substâncias absorvidas pelo sangue no intestino.
Os sinusóides venosos são revestidos por células endoteliais típicas e
células de Kupffer, as quais fagocitam substâncias tóxicas e bactérias presentes no
sangue dos seios hepáticos (GUYTON, 2002)
9
Cerca de 1050 milímetros de sangue perfunde o fígado, o qual provém de
duas fontes: 75% pela veia porta e 25% pela artéria hepática (BRUNNER, 2006).
Segundo Bevilacqua (1998), a veia porta é formada pela veia mesentérica superior
(resulta de ramos aferentes do delgado, cólon, da cabeça do pâncreas e do
estômago) e pela veia esplênica (origina-se no hilo do baço). A veia mesentérica
inferior drena sangue da metade esquerda do cólon tranverso, do cólon descendente
e parte do reto. Ela pode juntar-se diretamente esplênica ou à união desta com a
mesentérica superior ou alcançando diretamente o tronco porta.
O sangue aferente no fígado flui por meio da artéria hepática (transporta
sangue rico em oxigênio provindo da aorta) e pela veia porta (transporte de sangue
venoso rico em nutrientes, proveniente do trato digestivo, pâncreas e baço) o qual
alcança os sinusóides hepáticos, veias centrais, veias hepáticas e em seguida a veia
cava inferior, onde será feito o trajeto de saída do sangue (SPENCER, 1998).
Como os poros nos sinusóides hepáticos são muito permeáveis e
permitem a rápida passagem de líquidos e de proteínas para os espaços de Disse, a
linfa que drena do fígado tem, habitualmente, concentração de proteína de cerca de
6 g/dl, que é, apenas, ligeiramente inferior à concentração plasmática de proteínas.
Além disso, a extrema permeabilidade do epitélio dos sinusóides hepáticos permite a
formação de grande quantidade de linfa. Por conseguinte, cerca da metade de toda
a linfa formada no organismo em condições de repouso provém do fígado.
“O fígado é um grande reservatório de células onde ocorrem reações
químicas. Essas células apresentam elevado metabolismo, compartilham substratos
e energia de sistema metabólico para outro, processam e sintetizam múltiplas
substâncias que são transportadas para outras áreas do organismo e desempenham
inúmeras funções metabólicas.” (GUYTON, 2005).
Para manutenção dos níveis séicos normais de glicose sanguínea e
metabolização de glicose, ocorre um processo de gliconeogênese ou gicogenólise,
no fígado. Depois de uma refeição, a glicose é captada a partir do sangue venoso
porta pelo fígado e convertida em glicogênio, o qual é armazenado nos hepatócitos.
Quando houver níveis baixos de glicose, o glicogênio é novamente convertido em
glicose e liberado para dentro da corrente sanguínea. (BRUNNER, 2006)
10
“Calcula-se que 60 a 70% da gordura ingerida é transportada para o
fígado pelos linfáticos depois de absorvido, e 30 a 40% pelo sangue porta”
(VASCONCELLOS, 1998).
O fígado também desempenha uma função importante na metabolização
dos lipídios, com a finalidade de produção de energia para outras funções orgânicas
(GUYTON, 2005). Estas funções resumem-se em:
a) Síntese de grande quantidade de colesterol, fosfolipídios e da maioria
das lipoproteínas;
b) Síntese de gordura a partir das proteínas e carboidratos;
O fígado é a sede principal da síntese de suas proteínas e as proteínas
plasmáticas como: albumina, o fibrinogênio, proteínas de transporte e fatores de
coagulação sanguínea. Esta síntese de proteínas é a partir de aminoácidos
absorvidos no intestino depois da hidrólise das proteínas da alimentação; resultantes
da destruição protéica endógena; formados a partir de hidrocarbonados e de lipídios.
(VASCONCELLOS, 1998)
A utilização de aminoácids para gliconeogênese, resulta na formação da
amônia. Esta substância altamente tóxica para o organismo será metabolicamente
convertida em uréia para ser excretada na urina. (BRUNNER, 2006)
A metabolização das drogas no fígado, realiza-se devido à ação de
enzimas localizadas nos microssomos do retículo endoplasmático liso e de cofatores presentes nos hepatócitos. (VASCONCELLOS, 1998)
Uma importante via para metabolização dos medicamentos é a
conjugação com diversos componentes, como ácido glicurônico ou acético, os quais
formam substâncias mais solúveis, sendo excretadas na urina e nas fezes.
(BRUNNER, 2006)
É uma excelente fonte de armazenamento de vitaminas A, B, D e várias
vitaminas do complexo B. O ferro é armazenado sob forma de ferritina, que é um
composto originado da ligação do fero com apoferritina. (GUYTON, 2005)
A bile é composta de água, ácidos graxos, colesterol, bilirrubina, sais
biliares, lectina e eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, cloreto e bicarbonato). A bile
tem por funções: (BRUNNER, 2006)
a) Excreção de fármacos, hormônios quimicamente alterados e bilirrubina;
11
b) Digestão através da emulsificação dos lipídios pelos sais biliares.
A bilirrubina é produto final da degradação do heme, o qual sofre ação da
hemeoxigenase, transformando-o em biliverdina, que será reduzida em bilirrubina
pela biliverdina redutase. Esta bilirrubina formada fora do fígado é liberada e ligada a
albumina. Este complexo é captado pelos hepatócitos, onde sofrerá conjugação com
o ácido glicurônico, gerando monoglicuronídeos e diglicuronídeos, substâncias
hidrossolúveis facilmente excretadas na bili. No intestino, as bactérias desconjugam
a bilirrubina e degradam-na para urobilinogênios, os quais são excretados nas fezes,
com alguma reabsorção e excreção na urina. (ROBBINS, 2005)
1.2 CIRROSE HEPÁTICA
“É um processo crônico do fígado, de evolução irreversível resultante da
agressão continuada de várias causas. Caracterizado por fibrose extensa em
associação à formação de nódulos regenerativos e reorganização da estrutura
vascular’’. (VASCONCELLOS, 1998)
“Cirrose é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido
hepático normal por fibrose difusa, o qual rompe com a estrutura e função do
fígado”. (BRUNNER, 2006)
Segundo Brunner (2006) as partes do fígado principalmente afetadas são
os espalos porta e periporta, onde os canalículos biliares de cada lóbulo comunicamse para formar os dutos biliares hepáticos. Essas áreas transforma-se nos sítios de
inflamação, e os dutos biliares são ocluídos pela bile espessada e pus.
Para Bennet e Plum (1997) “cirrose consiste em fibrose do parênquima
hepático que resulta na formação de nódulos. Representa as conseqüências de uma
resposta permanente de ferida-cicatrização à agressão hepática crônica induzida por
uma ampla gama de processos incluindo toxina (álcool), infecção viral crônica,
colestase e distúrbios metabólicos.”
A cirrose é uma resposta de fibrose do fígado, em razão a uma agressão
do fígado, que pode ser por várias causas: alccolismo crônico, hepatites virais B, C,
D,
colestase,
agressão
(VASCONCELLOS, 1998)
química,
congênitas,
congestiva,
criptogênica.
12
Pelo fato do paciente S.R.P estar com suspeita de uma cirrose devido ao
alcoolismo ou à uma infecção viral do tipo B ou C, será feito uma breve descrição da
doença hepática alcoólica e da cirrose pós-viral.
“A possibilidade da formação da hepatite alcoólica depende da
intensidade do alcoolismo, da duração da ingestão de álcool e do tipo de bebida”.
(VASCONCELLOS, 1998)
Segundo Vasconcellos (1998), o álcool depois de absorvido é quase
totalmente oxidado no organismo, principalmente no fígado, acontecendo em duas
fases:
a) Na primeira, ocorre a formação de aldeído acético por oxidaççao sob o
efeito da álcool-desidrogenase;
b) Na segunda, forma-se acetato e acetil-CoA, precursor de ácidos graxos
e do colesterol.
O etanol exerce ação tóxica direta sobre o fígado, alterando o retículo
endoplasmático liso e o rugoso, o aperelho de Golgi e as mitocôndrias.
As teorias da lesão hepática alcoólica envolvem três mecanismos: hipóxia
centrolobular, infiltração, atividade dos neutrófilos e formação de complexos
acetaldeído-proteína. À medida que a fibrose prossegue, o órgão encolhe por causa
da contração das bandas fibrosas por parte dos lipócitos ativados. Ao nível
estrutural, o desaparecimento das fenestrações sinusoidais contribuiria para o
comprometimento da permuta de nutrientes através do espaço subendotelial entre o
sangue sinusoidal e os hepatócitos, colaborando para o declínio na função hepática.
(BENNET, 1997)
Segundo Bennet (1997) no paciente cirrótico que continua bebendo,
persistem elementos histopatológicos tanto de esteatose hepática quanto de
hepatite.
“As infecções crônicas pelo vírus da hepatite B (HBV) e pelo vírus da
hepatite C (HCV) são a segunda causa principal de cirrose no mundo ocidental e a
principal causa na Ásia e na África “. (BENNET, 1997)
A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica, na qual a necrose e a
inflamação das células hepáticas produzem um agrupamento característico de
alterações clínicas, bioquímicos e celulares (BRUNNER, 2006).
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O HBV replica-se no fígado e permanece no soro por períodos longos,
permitindo a transmissão do vírus, o qual transmite-se através de secreções
corpóreas (sangue, sêmen, saliva e secreções vaginais). (BRUNNER, 2006)
De acordo com Bennet (1997), na infecção crônica pelo HBV, a
velocidade de progressão para cirrose é influenciada pelo grau de inflamação e
distorção lobular. A lesão hepática concomitante induzida por outras causas também
pode intensificar o grau de inflamação e acelerar o início da cirrose.
O vírus da hepatite C (HCV) tem períodos de incubação variável e pode
durar de 15 a 160 dias. A transmissão do vírus HCV, é da mesma forma que o HCB,
por secreções corpóreas. (BRUNNER, 2006)
Da mesma forma, na infecção crônica por HCV, a progressão para cirrose
é influenciada pelo grau de lesão hepática observada na biópsia inicial, assim como
pela idade por ocasião da exposição e pela duração da infecção. (BENNET, 1997)
Segundo Robbins (2005) icterícia é o acumulo de bilirrubina não
conjugada e de glicurinídeos de bilirrubina nos tecidos, dando origem à coloração
amarelada da icterícia, característica evidente nas escleras.
A icterícia ocorre quando o equilíbrio entre a produção e a remoção de
bilirrubina é perturbada por um ou mais dos seguintes mecanismos: produção
excessiva de bilirrubina; captação reduzida pela hepatócito; conjugação prejudicada;
excreção hepatocelular reduzida e fluxo biliar prejudicado. (ROBBINS, 2005)
Nas cirroses descompensadas, a síntese de albumina, de cuja
concentração depende a pressão coloidosmótica do plasma, está diminuída. Esta
hipoalbuminemia predispõe a edema periférico e a ascite. (VASCONCELLOS, 1998).
Segundo Vasconcellos (1998) “ascite é um acúmulo de líquido na
cavidade abdominal que se faz de forma rápida ou gradual, dependente de vários
processos patológicos.”
A
patogênese
da
ascite
pode
ser
por:
hipertensão
portal,
hipoalbuminemia, hipertensão linfática e fatores renais (aumento da aldosterona no
sangue, do hormônio antidiurético, prostaglandinas) (VASCONCELLOS, 1998). As
manifestações clínicas são o aumento do peso e da circunferência abdominal,
dispnéia e distúrbio hidroeletrolítico (BRUNNER, 2006).
14
A intolerância á glicose está associada à cirrose. As concentrações
plasmáticas de insulina costumam ser altas, sugerindo um estado de resistência à
insulina. Tanto o número de receptores da insulina quanto sua afinidade de fixação
podem estar diminuídos nos monócitos do sangue periférico. (BENNET, 1997)
“A resistência à insulina pode refletir em parte as maiores concentrações
plasmáticas de glucagon e, em parte, um menor efeito da insulina sobre o fígado,
por causa do desvio desta do fígado pelos shunts portossistêmicos (BENNET, 1997).
Segundo Robbins (2005) “é um odor corporal característico descrito como
“mofado ou doce azedo”. Ele é relacionado à formação de mercaptãs pela ação de
bactérias gastrointestinais sobre o aminoácido sulfurado metionina e desvio de
sangue esplênico da circulação portal para a sistêmica.
A Hiperestrogenemia é o aumento de estrogênios devido à falha de sua
metabolização no fígado. As conseqüências são o eritema palmar, angioma em
aranha da pele, hipogonadismo e ginecomastia. (ROBBINS, 2005)
“Hipertensão portal é o quadro sindrômico resultante de qualquer
obstáculo ao tronco porta ou a um de seus ramos, dentro ou fora do fígado. Quando
o obstáculo se estabelece, as vias colaterais anatomicamente mais próximas
começam a desenvolver-se, visando drenar o sangue porta para o sistema cava,
surgindo,
então,
uma
série
de
complicações
e
manifestações
clínicas.”
(BEVILACQUA, 1998)
Segundo o autor acima citado, as manifestações clínicas da hipertensão
portal são:
a) Circulação colateral superficial, visível na parede abdominal e torácica;
b)Varizes no fundo gástrico, no esôfago (as quais estão sujeitas a
rupturas, predispondo à hemorragias) e no reto (dando origem às hemorródas)
c) Esplenomegalia do tipo congestiva inicialmente, depois fibro-congestiva
e com deposição do pigmento férrico.
d) Anasarca ou edema localizado
e) Ascite
Pacientes cirróticos apresentam distúrbios da coagulação, devido à
diminuição da síntese de proteínas, que conseqüentemente, reduzem a produção de
fibrinogênio, protrombina e fatores V, VII, IX, X.
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A trombocitopenia pode resultar do hiperesplenismo. No paciente
alcoolista, pode haver uma supressão direta da medula óssea pelo etanol.
A coagulopatia predispõe sangramento gastrointestinal maciço, bem como
sangramento petequial em outros locais. (ROBBINS, 2005)
“É interpretada como um distúrbio da neurotransmissão no sistema
nervoso central e no sistema neuromuscular e parece ser associada a
concentrações sanguineas elevadas de amônia, que prejudicam a função neuronal e
promovem edema cerebral generalizado.” (ROBBINS, 2005)
A amônia origina-se da degradação das proteínas nos intestinos pela
microbiota bacteriana e pela desaminação oxidativa dos aminoácidos realizada em
todos os tecidos, principalmente no fígado e nos rins. (VASCONCELLOS, 1998)
A encefalopatia hepática é manifestada por perturbações de consciência,
variando desde anormalidades comportamentais sutis e acentuada confusão e
estupor ao coma profundo e morte. (ROBBINS, 2005)
A peritonite bacteriana pode se desenvolver nos pacientes cirróticos com
ascite na ausência de uma fote intra-abdominal de infecção ou de um abcesso. Essa
condição é referida como peritonite bacteriana espontânea (PBE). Acredita-se que a
vacteremia é a mais provável via de infecção. Os sinais clínicos podem estar
ausentes; a paracentese pode ser necessária para diagnóstico. A antibioticoterapia é
efetiva no tratamento e prevenção dos episódios recorrentes de peritonite bacteriana
espontânea. (BRUNNER, 2006)
A peritonite bacteriana espontânea é uma complicação ominosa da
hepatopatia em estágio terminal. A patogenia é obscura, porém acredita-se que
reflita uma permeabilidade alterada da parede intestinal às bactérias, menor
capacidade dos macrófagos hepáticos e esplênicos em combater as bacteremias
portais e/ou a presença de um volume de líquido peritonial capaz de facilitar o
crescimento bacteriano. Os achados típicos incluem febre, sinais de sepse ou
descompesação de uma função hepática previamente estável que se manifesta por
uma encefalopatia ou azotemia. Os microrganismos causais comuns incluem
Escherichia coli, Pneumococcus, Klebsiela e anaeróbios. (BENNET & PLUM, 1997)
O tratamento tem por finalidade reduzir as complicações que podem
ocorrer com a evolução clinica da hepatopatia.
16
1.3 SISTEMA CARDIOVASCULAR
De acordo com Brunner (2006, p. 683) e Spence (1991, p.290) o coração
é
um
órgão
muscular
oco,
que
funciona
como
uma
bomba
contráctil,
propulsionadora de sangue, está localizado no centro do tórax onde ocupa o espaço
entre os pulmões (mediastino) e é envolvido por uma camada fibrosa: o pericárdio, e
repousa sobre o diafragma. Aproximadamente dois terços de sua massa está
situada à esquerda da linha mediana. No homem normal, pesa aproximadamente
300g, tem a forma de um cone invertido, apresentando uma base, um ápice e três
faces (esternocostal, diafragmática e pulmonar). Seu ápice é voltado para baixo.
Tem o tamanho aproximado da mão fechada, embora o peso e o tamanho do
coração sejam influenciados pela idade, sexo, peso corporal, extensão do exercício
físico e condicionamento e pela doença cardíaca.
Segundo Spence (1991, p.291) é constituído pelo músculo cardíaco, que
é formado por três camadas musculares: epicárdio, miocárdio e endocárdio. O
coração está contido num saco membranoso de parede dupla chamada pericárdio. A
membrana interna é o pericárdio seroso visceral e a membrana externa pelo
pericárdio seroso parietal que protegem a superfície do coração. O espaço
compreendido entre a superfície do coração e o pericárdio seroso parietal é
preenchido por uma quantidade mínima de líquido, que lubrifica a superfície e reduz
o atrito, durante a sístole.
Para Brunner (2006, p.685) e Spence (1991, p. 292) internamente o
coração é dividido por paredes musculares em quatro câmaras, sendo a parede
comum entre as câmaras D e E denominada septo. As duas câmaras superiores são
os átrios, e as duas inferiores são os ventrículos. Cada átrio comunica-se com seu
respectivo ventrículo através de uma valva, que se constitui de um conjunto de
válvulas. Estas estruturas valvares têm como objetivo fazer com que o fluxo
sanguíneo seja unidirecional, isto é, flua sempre no mesmo sentido. Tipos de valvas:
a) Atrioventriculares: separam os átrios dos ventrículos. A valva tricúspide
separa o átrio D do ventrículo D, e a valva mitral ou bicúspide, separa o átrio E do
ventrículo E. Os músculos papilares e as cordas tendíneas são responsáveis pela
manutenção do fluxo unidirecional e estão fixados a estas duas valvas;
17
b) Semilunares: normalmente são compostas por três cúspides. Após a
contração ventricular, o sangue é impedido de retornar aos ventrículos devido a
estas valvas semilunares. A valva entre o ventrículo D e a artéria pulmonar é a valva
pulmonar. A valva entre o ventrículo E, e a aorta, é a valva aórtica.
Os átrios servem como câmaras que recebem o sangue das várias partes
do corpo e o repassa para os ventrículos, e os ventrículos são câmaras que ejetam o
sangue para as artérias. O ventrículo D bombeia o sangue venoso para os pulmões,
enquanto que o E, para todas as partes do corpo o sangue oxigenado, do qual foi
removido o excesso de gás carbônico, provenientes dos pulmões.
As paredes atriais são mais finas comparadas as dos ventrículos, em
função do tipo de trabalho sob menor pressão, que recebem o sangue e o
transferem aos ventrículos. O ventrículo esquerdo pela sobrecarga de trabalho,
apresenta a parede 2 ½ vezes mais espessa que o ventrículo direito. O ventrículo
esquerdo ejeta sangue contra pressão sistêmica elevada, enquanto e direito ejeta
sangue contra a pressão baixa da vascularização pulmonar.
O ventrículo D situa-se anteriormente (logo abaixo do esterno) e o
ventrículo E posteriormente, este é responsável pelo batimento apical, geralmente
palpável na linha hemiclavicular esquerda, no espaço intercostal.
Os vasos de grande calibre que entram e saem do coração são: a veia
cava superior e veia cava inferior, artéria tronco pulmonar, veias pulmonares e a
artéria aorta.
Segundo Spence (1991, p.294) o músculo cardíaco é denominado
miocárdio, o revestimento interno que está em contato com o sangue é denominado
endocárdio, e a superfície externa o epicárdio (pericárdio seroso visceral).
As veias são tubos que, ao contrário das artérias, a partir da rede de
capilares, passam a se unir, formando vasos cada vez mais calibrosos.
Desembocam no átrio direito, através de dois grandes vasos, denominados de veia
cava superior e veia cava inferior. Estes vasos trazem de volta ao coração o sangue
que já sofreu troca com os tecidos, ou seja, o sangue pobre em oxigênio e rico em
gás carbônico. No átrio esquerdo, desembocam quatro veias pulmonares, duas
provenientes de cada pulmão, trazendo o sangue já oxigenado.
18
A parede da veia também é formada por três membranas, porém a
camada média e bem mais delgada e possui poucas fibras musculares. As veias
possuem no seu interior válvulas que impedem o retrocesso do sangue estando
relacionadas ao ciclo cardíaco, principalmente nas veias dos membros inferiores.
Segundo Brunner (2006) as artérias coronárias direita e esquerda e seus
ramos fornecem o sangue arterial para o coração. Essas artérias originam-se da
aorta exatamente acima dos folhetos da válvula aórtica. Diferente do que ocorre com
outras artérias, as artérias coronárias são perfundidas durante a diástole.
A artéria coronária esquerda possui três ramos. A partir do ponto de
origem até o primeiro ramo principal, ela é chamada de artéria coronária esquerda.
O lado direito do coração é suprido pela artéria coronária direita, que progride ao
redor do fundo ou parede inferior do coração. A parede posterior do coração recebe
seu suprimento sanguíneo por um ramo adicional a partir da artéria coronária direita.
(BRUNNER, 2006)
Segundo Spence (1991) a circulação consiste em uma rede muito
ramificada, que passa por todos os tecidos do corpo. No caso da circulação
sanguínea, os vasos condutores são as artérias, que levam o sangue do coração a
todas as partes do corpo, e as veias, que trazem este sangue das diferentes partes
do corpo, para o coração.
Existem dois tipos de circulação, grande circulação ou circulação
sistêmica, e pequena circulação ou circulação pulmonar. Na grande circulação, o
sangue rico em oxigênio vindo dos pulmões é bombeado para o ventrículo esquerdo
para a artéria aorta.
Esta artéria, de diâmetro grande subdivide-se em outros menores, que se
dirigem a todas as partes do corpo, subdividindo-se cada vez mais até formarem
vasos microscópicos que constituem as redes capilares. Esta circulação leva sangue
rico em oxigênio e nutrientes para cada célula de todo o corpo.
Na pequena circulação, ou circulação pulmonar, o ventrículo direito
impulsiona o sangue venoso, proveniente de todas as partes do corpo (rico em gás
carbônico e pobre em oxigênio, como conseqüência do metabolismo celular),
através das artérias pulmonares para os pulmões, onde o sangue venoso se
transformará em sangue arterial.
19
Convém ainda ressaltar que a “limpeza” do sangue com retirada dos
metabólicos, ocorre principalmente em território dos rins e do fígado. Fica fácil
entender, a partir deste conhecimento, a razão pelo quais os indivíduos que
apresentam deficiência das funções renais e hepáticas acumulam impurezas,
produzidas pelo próprio organismo, que ocasionam um processo de intoxicação
orgânica. Já os indivíduos que apresentam comprometimento pulmonar têm
prejudicado o processo de troca de gases que ocorre nos pulmões, podendo
acumular gás carbônico e apresentar déficit circulatório de oxigênio.
Segundo Brunner (2006) é a quantidade de sangue ejetado por cada um
dos ventrículos durante determinado período. O débito cardíaco de um adulto normal
é de 5 l/min. Débito cardíaco é igual ao volume sistólico multiplicado pela freqüência
cardíaca (DC = VS x FC).
O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetado por cada batimento
cardíaco. Portanto o débito cardíaco pode ser afetado pelas alterações do volume
sistólico e/ou na freqüência cardíaca.
Freqüência cardíaca do adulto em repouso: 60 a 80bpm.
Volume ejetado médio: 70ml por batimento.
O débito cardíaco pode variar de acordo com as necessidades
metabólicas. Exemplo: Em exercício o débito cardíaco pode aumentar até quatro
vezes, podendo alcançar valor de 20ml/min, este aumento é conseguido como
aumento da freqüência cardíaca e volume ejetado.
Os impulsos parassimpáticos que chegam ao coração pelo nervo vago,
podem reduzir a freqüência cardíaca, os estímulos simpáticos a aceleram. Efeitos
sobre a freqüência cardíaca resultam da ação sobre o nódulo sinoatrial. O equilíbrio
destes dois sistemas de controle refluxo determina a freqüência cardíaca. Ela
também é acelerada pela elevação dos níveis das catecolaminas circulantes
(secretadas pela glândula adrenal) e pelo excesso de hormônio tireoidiano.
O volume sistólico é determinado por três fatores:
Contratilidade: é a força que tem que ser gerada pelo miocárdio, sob uma
determinada condição. Ela é aumentada pelas catecolaminas circulantes, pela
atividade neural simpática e por certas drogas (digitálicos). Ela é reduzida pela
20
hipoxemia e pela acidose (correção realizada pela administração de bicarbonato de
sódio). O aumento na contratilidade resulta na elevação do volume sistólico.
Pré-carga: é a força de distensão do músculo ventricular, antes de sua
excitação e contração. A pré-carga ventricular é determinada pelo volume de sangue
no interior do ventrículo ao final da diástole. Quanto maior a pré-carga, maior o
volume sistólico, até o ponto em que o músculo fica tão distendido que não
consegue mais contrair.
Pós-carga: a resistência à ejeção do ventrículo esquerdo é denominada
Resistência Vascular Sistêmica (RVS), a resistência à ejeção do ventrículo direito,
imposta pela pressão pulmonar é conhecida como Resistência Vascular Pulmonar
(RVP), a elevação da pós-carga acarreta redução do volume sistólico.
A atividade elétrica cardíaca é a conseqüência dos movimentos de íons
(partículas carregadas como sódio, potássio e cálcio) através da membrana celular.
As alterações elétricas registradas dentro de uma única célula resultam no que é
conhecido como o potencial de ação cardíaca. No estado de repouso as células
musculares cardíacas estão polarizadas, ou seja, existe uma diferença elétrica entre
o interior da membrana celular negativamente carregado e o exterior positivamente
carregado. Logo que um impulso elétrico é iniciado, a permeabilidade da membrana
celular se modifica e o sódio desloca-se rapidamente para dentro da célula,
enquanto o potássio sai da célula. Essa troca iônica começa a despolarização
(ativação elétrica da célula), convertendo a carga interna da célula em uma carga
positiva. Portanto, a contração do miocárdio sucede a despolarização. A
repolarização (retorno da célula ao seu estado de repouso) ocorre a medida que a
célula retorna a seu estado basal ou de repouso; isso corresponde ao relaxamento
do músculo miocárdico.
O ciclo cardíaco na sístole, a pressão dentro dos ventrículos eleva-se
rapidamente, forçando as válvulas átrio ventriculares a se fecharem. Em
conseqüência o sangue pára de fluir dos átrios para dentro dos ventrículos. A rápida
elevação da pressão dentro dos ventrículos direito e esquerdo força as válvulas
pulmonar e aórtica a se abrirem, sendo o sangue ejetado para dentro da artéria
pulmonar e aorta, respectivamente. No final da sístole a pressão dentro dos
ventrículos direito e esquerdo diminui rapidamente reduzindo as pressões da artéria
21
pulmonar e aórtica e gerando o fechamento das válvulas semilunares. Esses
eventos marcam o inicio da diástole. É na diástole, quando os ventrículos estão
relaxados e as válvulas átrio ventriculares estão abertas, o sangue que retorna das
veias flui para dentro dos átrios e, em seguida, para dentro dos ventrículos. No final
desse período diastólico os músculos atriais contraem-se em resposta a um impulso
elétrico iniciado pelo nódulo SA (Sino Atrial). Essa contração ejeta o sangue para
dentro dos ventrículos. Nesse ponto, a sístole ventricular começa em resposta a
propagação do impulso elétrico que começou no nódulo AS a alguns milisegundos.
1.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão arterial é definida como uma doença crônica e multifatorial,
que acomete grande parte da população, sendo portanto incurável e que exige uma
mudança no estilo de vida da pessoa afetada e na maioria dos casos o uso
concomitante de medicamentos para o seu tratamento.
Segundo Brunner (2006) a pressão arterial é o produto do débito cardíaco
multiplicado pela resistência periférica. O produto da freqüência cardíaca
multiplicada pelo volume sistólico é denominado débito cardíaco. Na circulação
normal, a pressão é exercida pelo fluxo sanguíneo através do coração e dos vasos
sanguíneos. A pressão arterial alta, conhecida como hipertensão, pode resultar de
uma alteração no débito cardíaco, de uma alteração na resistência periférica ou de
ambas.
A OMS, Organização Mundial da Saúde define como hipertenso: o
indivíduo adulto, maior de 18 anos, com valores de pressão arterial sistólica (PAS)
igual ou maior a 140mmHg ou com pressão arterial diastólica (PAD) igual ou maior
que
90mmHg.
Os
valores
intermediários
aos
acima
mencionados
serão
considerados limítrofes (BRASIL, 2002).
Assim, os valores utilizados para definir hipertensão arterial são os iguais
ou superiores a 140/90mmHg, obtidos pela média de valores de no mínimo duas
aferições em diferentes situações e momentos.
Em 95% dos casos, a hipertensão é de causa desconhecida, sendo
classificada como hipertensão primária ou hipertensão essencial. Os outros 5%
22
constituem o grupo de hipertensos cuja causa da hipertensão arterial é conhecida.
(MEDCURSO, 2005) Entre essas causas encontram-se os estreitamentos das
artérias renais, doença renal parenquimatosa, hiperaldosteronismo, determinados
medicamentos, gravidez e coarctação da aorta. (BRUNNER, 2006)
A hipertensão é por vezes chamada de “assassino silencioso”, porque as
pessoas que a possuem freqüentemente não evidenciam sintomas. Uma vez
identificada, a pressão elevada deve ser monitorada a intervalos regulares porque a
hipertensão é uma condição para o resto da vida. (BRUNNER, 2006)
A hipertensão, segundo Brunner (2006) acompanha os fatores de risco
para cardiopatia aterosclerótica, como a dislipidemia (níveis lipídicos sanguíneos
anormais) e diabetes melito. O tabagismo não provoca pressão arterial alta; contudo,
se uma pessoa com hipertensão faz uso do tabaco, seu risco de mortalidade por
cardiopatia ou distúrbios correlatos aumenta de maneira significativa.
Segundo Brunner (2006) a pressão arterial elevada pode ser visualizada
de três maneiras: como um sinal, um fator de risco para a doença cardiovascular
aterosclerótica ou como uma doença. Como um sinal, os profissionais de saúde
utilizam a pressão arterial para monitorar o estado clínico de um paciente. A pressão
elevada pode indicar uma dose excessiva de um medicamento vasoconstritor ou
outros problemas. Como um fator de risco, a hipertensão contribui para a velocidade
com que a placa aterosclerótica se acumula dentro das paredes arteriais. Como
doença, é um importante contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e
vascular periférica.
O segundo a V Diretrizes de Hipertensão Arterial (2006) a pressão arterial
ideal, condição em que o indivíduo apresenta o menor risco cardiovascular é PAS <
120 mmHg e PAD < 80 mmHg. A pressão arterial de um indivíduo adulto que não
esteja em uso de medicação anti-hipertensiva e sem co-morbidades associadas é
considerada normal quando a PAS é < 130 mmHg e a PAD < 85 mmHg. Níveis de
PAS entre 130 e 139 mmHg e/ou de PAD entre 85 e 89 mmHg são considerados
limítrofes.
Segundo Brunner (2006) não é conhecida a causa exata para a maioria
dos casos. Só se sabe que a hipertensão é uma condição multifatorial. Para que ela
aconteça, deve haver uma alteração em um ou mais fatores que afetam a resistência
23
periférica ou o débito cardíaco. Além disso, deve haver um problema com os
sistemas de controle que monitoram ou regulam a pressão. As mutações genéticas
isoladas foram identificadas para alguns raros tipos de hipertensão, mas acredita-se
que a maioria dos tipos de pressão arterial alta é do tipo poligênico (mutações de
mais de um gene).
Segundo Medcurso (2005) a maioria das teorias da patogênese da
hipertensão primária parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do
Débito Cardíaco, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins. A
hipertensão por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com o tempo, converte-se na HAS
(hipertensão arterial sistêmica) por hiperresestência (aumento RVP).
Teorias sobre a patogênese da hipertensão primária segundo Medcurso
(2005):
Heterogeneidade de Néfrons: Nesta teoria, uma subpopulação de néfrons
possui uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção excessiva
de renina no parênquima renal, suficiente para aumentar a retenção de sódio e
líquido. Os níveis plasmáticos de renina podem estar normais.
Redução do número de néfrons: Na teoria, os indivíduos pré-dispostos à
hipertensão nascem com um menor número de néfrons. A hiperfiltração dos néfrons
remanescentes leva à esclerose glomerular, com conseqüente retenção de sal e
líquido.
Não-Modulação da Angiotensina II Intra-Renal: A presença de níveis não
suprimíveis
de
angiotensina
II
no
parênquima
renal,
propiciando
uma
hipersensibilidade ao sódio.
Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático: O estresse crônico e
alterações primárias dos centros baroreguladores podem manter uma hiperatividade
adrenérgica, responsável pela vasoconstrição periférica, pelo remodelamento
vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intra-epitelial e pelo aumento inicial
do débito cardíaco (DC).
Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia: Quase 100% dos hipertensos
obesos e 40% dos não obesos apresentam resistência periférica à insulina e
hiperinsulinemia. Estudos prospectivos mostraram que a hiperinsulinemia é um fator
preditivo de HAS.
24
Segundo Brunner (2006) as alterações estruturais e funcionais no coração
e vasos sanguíneos contribuem para aumentos na pressão arterial que acontecem
com a idade. As alterações incluem o acúmulo da placa aterosclerótica,
fragmentação das elastinas arteriais, depósitos aumentados de colágeno e
vasodilatação prejudicada. O resultado dessas alterações é uma diminuição na
elasticidade dos principais vasos sanguíneos. Por conseguinte, a aorta e as grandes
artérias são menos capazes de acomodar o volume de sangue bombeado pelo
coração (volume sistólico), e a energia que teria estirado os vasos eleva a pressão
arterial sistólica. A hipertensão sistólica isolada é mais comum em idosos.
Segundo Brunner (2006) o exame físico pode não revelar anormalidades
diferentes da pressão arterial alta. Ocasionalmente, ocorrem as alterações
retinianas, como hemorragias, exsudatos (acúmulo de líquido), estreitamento
arteriolar e manchas algodoadas (pequenos infartos). Na hipertensão grave, pode
ser notado o papiledema (inchaço do disco óptico). As pessoas com hipertensão
podem estar assintomáticas e permanecer assim durante muitos anos. No entanto,
quando os sinais e sintomas específicos sobrevêm, elas geralmente indicam a lesão
vascular, com manifestações específicas relacionadas com os órgãos servidos pelos
vasos afetados. A cardiopatia coronariana com angina ou infarto do miocárdio é uma
conseqüência comum da hipertensão. A hipertrofia ventricular esquerda acontece
em resposta à carga de trabalho aumentada colocada sobre o ventrículo, quando ele
se contrai contra a pressão sistêmica mais elevada. Quando a lesão cardíaca é
extensa, surge a insuficiência cardíaca. As alterações patológicas nos rins (indicadas
pelos de uréia e creatinina no sangue) podem manifestar-se como nictúria. O
envolvimento vascular cerebral pode levar a um acidente vascular cerebral ou crise
isquêmica transitória, manifestada por alterações na visão e fala, tonteira, fraqueza,
uma queda súbita ou paralisia temporária em um lado (hemiplegia). Os infartos
cerebrais contribuem para a maioria dos acidentes vasculares cerebrais e para as
crises isquêmicas transitórias nos pacientes com hipertensão.
Segundo Medcurso (2005) a HAS afeta basicamente dois elementos: os
vasos sanguíneos (especialmente as artérias e arteríolas) e o coração. O
comprometimento vascular está por trás das principais complicações da hipertensão.
Provavelmente, a lesão do epitélio é o evento inicial deste processo. Uma série de
25
fatores tróficos pode ser liberada, uma vez perdida a integridade endotelial, pois o
endotélio atua como um verdadeiro “protetor” vascular. O remodelamento vascular
causa um aumento progressivo e permanente da RVP, elevando mais ainda a
pressão arterial, entrando em um ciclo vicioso. O estágio da HAS pode, assim,
progredir com o passar dos anos.
O aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma cobrecarga
sistólica ao VE. Como resposta “fisiológica” a este tipo de sobrecarga, o miocárdio
começa a hipertrofiar, isto é, aumentar a sua massa . É muito comum o achado de
déficit de relaxamento ventricular, que é um grau leve de disfunção ventricular,
associada a aumento atrial esquerdo e hipertrofia ventricular esquerda. Essa
disfunção associada à dilatação ventricular pode progredir para uma insuficiência
cardíaca congestiva. (MEDCURSO, 2005)
Segundo Medcurso (2005) a doença cerebrovascular é a principal
conseqüência da HAS. O risco aumenta com o estágio da hipertensão, chagando a
5 vezes na HAS grave. A doença cerebrovascular pode se manifestar de várias
formas: ataque isquêmico transitório, AVE isquêmico, AVE hemorrágico intraparenquimatoso, hemorragia subaracnóide, demência multi-vascular e atrofia
cerebral devido à aterosclerose difusa; todas elas fortemente relacionadas à HAS
Existe uma forte relação entre hipertensão arterial e alterações da
histopatologia e disfunção renal, mesmo na HAS leve. Histopatologicamete, boa
parte dos hipertensos de longa data apresenta, arterioloesclerose hialina nas
arteríolas aferentes. (MEDCURSO, 2005)
Segundo
Brunner
(2006)
para
se
diagnosticar
hipertensão
são
necessários uma história de saúde e exame físico completos. As retinas são
examinadas, e os exames laboratoriais são efetuados para avaliar a possível lesão
dos órgãos-alvo.
A anamnese do portador de hipertensão deve ser orientada para os
seguintes pontos:
Identificação de sexo, idade, cor da pele, profissão e condição
socioeconômica; história atual: duração conhecida de hipertensão arterial e níveis de
pressão de consultório e domiciliar, adesão e reações adversas aos tratamentos
prévios; sintomas de doença arterial coronária, sinais e sintomas sugestivos de
26
insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular de
extremidades, doença renal, diabetes melito, indícios de hipertensão secundária;
fatores de risco modificáveis: dislipidemia, tabagismo, sobrepeso e obesidade,
sedentarismo, etilismo e hábitos alimentares não saudáveis; avaliação dietética,
incluindo consumo de sal, bebidas alcoólicas, gordura saturada, cafeína e ingestão
de fibras, frutas e vegetais.
Consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem
elevar a pressão arterial ou interferir em seu tratamento; grau de atividade física;
história atual ou pregressa de gota, doença arterial coronária, insuficiência cardíaca,
pré-eclâmpsia/eclâmpsia, doença renal, doença pulmonar obstrutiva crônica, asma,
disfunção sexual e apnéia do sono; perfil psicossocial: fatores ambientais e
psicossociais, sintomas de depressão, ansiedade e pânico, situação familiar,
condições de trabalho e grau de escolaridade.
História familiar de diabetes melito, dislipidemias, doença renal, acidente
vascular cerebral, doença arterial coronariana prematura ou morte prematura e
súbita de familiares próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).
Segundo Brunner (2006) são dois os tipos de crises hipertensivas:
emergência hipertensiva e urgência hipertensiva. Sendo essas crises decorrentes
em pacientes que têm a pressão arterial mal controlada ou aqueles que interrompem
o tratamento medicamentoso abruptamente.
Deve-se monitorar rigorosamente os sinais vitais do paciente nos casos
de emergência e urgência hipertensivas, já que eles podem oscilar num curto
período de tempo.
A emergência hipertensiva é crise em que a pressão arterial deve ser
imediatamente controlada para conter ou evitar lesões em órgão-alvo, que
representam risco de vida para o paciente (ex: aneurisma dissecante da aorta e
hemorragia intracraniana, infarto agudo do miocárdio). Os medicamentos mais
utilizados nesse tipo de crises são os de efeito imediato como os vasodilatadores
intravenosos.
A urgência hipertensiva é crise em que a pressão arterial deve ser
diminuída dentro de algumas horas (ex: hipertensão perioperatória grave). As
27
urgências hipertensivas são tratadas com doses orais de agentes de ação rápida,
como os beta-bloqueadores, diuréticos de alça, antagonistas de cálcio entre outros.
Segundo Brasil (2002) o tratamento da hipertensão arterial inclui as
seguintes estratégias: educação, modificações dos hábitos de vida e, se necessário,
medicamentos.
O paciente deve ser continuamente estimulado a adotar hábitos
saudáveis de vida (manutenção do peso adequado, prática regular de atividade
física, suspensão do hábito de fumar, baixo consumo de gorduras saturadas e de
bebidas alcoólicas).
O
tratamento
dos
portadores
de
hipertensão
arterial
deve
ser
individualizado, respeitando-se as seguintes situações:
a) Idade do paciente;
b) Presença de outras doenças;
c) Capacidade de percepção da hipoglicemia e de hipotensão;
d) Estado mental do paciente;
e) Uso de outras medicações;
f) Dependência de álcool ou drogas;
g) Cooperação do paciente;
h) Restrições financeiras.
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da
morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Assim, os antihipertensivos devem
não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e
não-fatais. (V Diretrizes de Hipertensão Arterial, 2006)
Segundo Brunner (2006) a terapia farmacológica utilizada em pacientes
com hipertensão varia muito. Se for diagnosticado o paciente com hipertensão nãocomplicada e sem histórico de indicação específica para os medicamentos que
inicialmente são adotados, recomenda-se o uso de diuréticos e beta-bloqueadores
em doses baixas. Se a PA vir a não cair a baixo de 140/90 mmHg, as doses dos
medicamentos adotados vão sendo gradativamente aumentadas e associadas a
outros medicamentos.Quando ocorre de a PA permanecer abaixo de 140/90
mmmHg durante o período de um ano, a dosagem medicamentosa vai
28
gradativamente diminuindo. Sendo necessária para a adesão do tratamento,
inicialmente o mais simples possível geralmente com um comprimido ao dia.
Estão disponíveis seis classes de anti-hipertensivos: os diuréticos, os
inibidores adrenérgicos (os de ação central, os alfa-1 bloqueadores e os
betabloqueadores), os vasodilatadores diretos, os inibidores da enzima conversora
da angiotensina (IECA), os antagonistas dos canais de cálcio e os antagonistas do
receptor da angiotensina II

Diuréticos
O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos relaciona-se
inicialmente aos seus efeitos diurético e natriurético, com diminuição do volume
extracelular. Posteriormente, após cerca de 4 a 6 semanas, o volume circulante
praticamente se normaliza e há redução persistente da resistência vascular
periférica. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido
comprovada
sua
eficácia
na
redução
da
morbidade
e
da
mortalidade
cardiovasculares140-142 (A). Como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos
tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça são reservados para
situações de hipertensão associada com hipertrofia prostática benigna. (V Diretrizes
de Hipertensão Arterial, 2006)
Tipos:
a) Tiazídicos (Hidroclorotiazida): é o diurético utilizado, na maioria das
vezes, como droga inicial, permitindo uma ação anti-hipertensiva lenta, com reações
compensatórias reflexas menos intensas.
b) De Alça (Furosemida): tem efeito potente e de ação rápida e de curta
duração, atuando em todas as regiões do néfron com exceção do túbulo distal;
c) Polpadores de potássio (Espirinolactona): promove a perda de
bicarbonato de sódio e cálcio ao mesmo tempo em que preserva os íons de potássio
e de hidrogênio.
 Inibidores simpáticos
Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos no
sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfametildopa, a
29
clonidina e o guanabenzo, e/ou os receptores imidazolidínicos, como a moxonidina e
a rilmenidina. Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, discreto.
Entretanto, eles podem ser úteis quando utilizados em associação com
medicamentos de outros grupos, particularmente no caso de evidência de
hiperatividade simpática. (V Diretrizes de Hipertensão Arterial, 2006)
 Antagonistas dos canais de cálcio
A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular
periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas
vasculares. (V Diretrizes de Hipertensão Arterial, 2006)
a) Nifedipina – bloqueia a passagem do cálcio dos espaços extracelulares
para as fibras do miocárdio e dos músculos vasculares com conseqüente diminuição
da contratilidade.
 Inibidores da IECA
Agem
fundamentalmente
pela
inibição
da
ECA,
bloqueando
a
transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos, embora outros
fatores possam estar envolvidos neste mecanismo de ação. (V Diretrizes de
Hipertensão Arterial, 2006)
a) Captopril – Reduz a formação de angiotensina-2, diminuindo a
resistência arterial periférica;
b) Enalapril – Inibidor da ECA, resultando na diminuição da angiotensina2 plasmática, levando a uma menor atividade vasopressora e diminuição da
secreção da aldosterona.
 Antagonista do receptor da angitensina II
a) Valsartana – não inibe a ECA. Atua seletivamente no receptor subtipo
AT¹, responsável pelas conhecidas ações da angiotensina-II;
b) Losartana – hipotensor arterial sendo antagonista dos receptores de
angiotensina II (AT¹).
 Vasodilatadores diretos
30
Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento
muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular
periférica. Pela vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídrica e
taquicardia reflexa, o que contra-indica seu uso como monoterapia. São utilizados
em associação a diuréticos e/ou betabloqueadores.
a) Minoxidil – Vasodilatador de ação direta atuando diretamente na
musculatura lisa vascular.
1.5 DIABETES MELLITUS
“O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários
órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos.
Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos
patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas
(produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da
insulina, entre outros” (MINISTERIO DA SAÚDE, 2006).
O diabetes mellitus possui evolução crônica e, dependendo do controle
metabólico obtido, pode gerar complicações agudas e crônicas, que podem ser
fatais. É considerado um dos mais importantes fatores de risco para doença
cardiovascular e para outras complicações macro e microvasculares.
O diabetes é comum e de incidência crescente. Estima-se que, em 1995,
atingia 4,0% da população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de
5,4%. A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,
destacando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa
etária de 45-64 anos. No Brasil, no final da década de 1980, estimou-se que o
diabetes ocorria em cerca de 8% da população, de 30 a 69 anos de idade, residente
em áreas metropolitanas brasileiras. Essa prevalência variava de 3% a 17% entre as
faixas de 30-39 e de 60-69 anos. A prevalência da tolerância à glicose diminuída era
igualmente de 8%, variando de 6 a 11% entre as mesmas faixas etárias
(MINISTERIO DA SAÚDE, 2006).
31
Considerando-se tal quadro, torna-se urgente implementar ações básicas
de diagnósticos e controle, através dos seus clássicos fatores de risco, nos
diferentes níveis de atendimento especialmente no nível primário de atenção.
A insulina é secretada por células beta, as quais constituem um dos
quatro tipos de células nas ilhotas de Langherans no pâncreas. A insulina é um
hormônio anabólico ou de armazenamento. Quando uma pessoa ingere uma
refeição, a insulina no organismo aumenta e movimenta a glicose para o músculo
fígado e células adiposas. Na célula beta, a insulina:
 Transporta e metaboliza a glicose para a energia
 Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma
de glicogênio)
 Sinaliza ao fígado para interromper a liberação de glicose
 Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo
 Acelera o transporte de aminoácidos (derivados da proteína nutricional)
para as células.
 A insulina também inibe a clivagem da glicose, proteína e lipídios
armazenados.
Durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), o
pâncreas libera continuamente uma pequena quantidade de insulina (insulina basal);
outro hormônio pancreático chamado glucagon (secretado pelas células alfa das
ilhotas de Langherans), é liberado quando os níveis de glicose no sangue diminuem
e estimulam o fígado a liberar a glicose armazenada. A insulina e o glucagon
mantêm, em conjunto, um nível constante de glicose no sangue ao estimularem a
liberação de glicose pelo fígado.
Inicialmente, o fígado produz glicose através da clivagem do glicogênio
(glicogenólise). Depois de 8 a 12 horas sem alimento, o fígado forma glicose a partir
da clivagem de substancias diferentes do carboidrato, incluindo aminoácidos
(gliconeogênese) (BRUNNER E SUDDARTH, 2005).
As manifestações clinicas de todos os tipos de diabetes incluem, poliúria,
polidipsia, polifagia. Podendo estar acompanhados de outros sintomas que
compreendem fadiga, fraqueza,alterações visuais súbitas, formigamento ou
dormência nas mãos ou pés, pele seca, lesões cutâneas ou feridas que exibem
32
cicatrização lenta, além de infecções recorrentes. Já as manifestações clínicas
relacionado às complicações do diabetes são: proteinúria,neuropatia periférica,
retinopatia,
ulcerações crônicas nos pés,
doença vascular ateroaclerótica,
impotência sexual,paralisia oculomotora (BRUNNER E SUDDARTH, 2005).
Os principais fatores de risco incluem idade superior ou igual de quarenta
anos, história familiar, obesidade (andróide), Excesso de peso IMC > 25 kg/m²);
doenças vasculares, hipertensão arterial, mães com RN com mais de quarenta
quilos, história hiperglicemia/ glicosúria, uso de medicamentos diabetogênicos e
antecedentes
de
aborto,
parto
prematuro,
sedentarismo,
Triglicerídios
em
quantidade maior ou igual a 200 mg/dl; Presença de doença aterosclerótica antes
dos 50 anos; HDL-colesterol menor ou igual a 35 mg/dl;
A American Diabetes Association (ADA) propôs, em 1997, a classificação,
adotada posteriormente pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e pela
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) demonstrada no quadro 1.
QUADRO 1: Classificação etiológica do DM.
1) Diabetes do tipo 1
a) auto-imune.
b) idiopático.
2) Diabetes do tipo 2
Outros tipos específicos:
a) defeitos genéticos da função da célula β: MODY 1, MODY2, MODY3,
MODY4, MODY5, MODY6,mutações no DNA mitocondrial, outros;
b) defeitos genéticos na ação da insulina: resistência à insulina tipo A
(síndrome
de
Kahn),
Leprechaunismo,
síndrome
de
Rabson-
Medenhal, diabetes lipoatrófico, outros;
c) doenças do pâncreas exócrino: pancreatite, trauma/pancreatectomia,
neoplasias,
fibrose
fibrocalculosa, outros;
cística,
hemocromatose,
pancreatopatia,
33
d) endocrinopatias: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertireoidismo, somatostatinoma, aldosteronoma,
outros;
e) induzido quimicamente ou por drogas: agonistas α-adrenérgicos,
agonistas β-adrenérgicos, diazóxido, glicocorticóides, ácido nicotínico,
pentamidina, hormônio tireoideano, tiazídicos, terapia com interferonα, outros;
f) infecções: sarampo, enteroviroses, rubéola congênita, outros;
g) formas incomuns de diabetes imunomediado: síndrome stiff-man,
anticorpos anti-receptor de insulina, outros;
h) síndromes genéticas associadas: síndrome de Down, síndrome de
Klinefelter, síndrome de Turner, coréia de Huntington, síndrome de
Laurence-Moon-Beidel, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de
Prader-Willi, síndrome de Wolfran, outros;
Fonte: Caderno de atenção básica de Diabetes Mellitus do ministério da saúde.
Em 90% dos casos o DM tipo I é comprovadamente uma doença
autoimune, podendo estar inclusive associado a outras doenças autoimunes
conhecidas. O desenvolvimento do DM tipo I depende da interação de fatores
genéticos e ambientais. (MEDCURSO, 2005)
É uma doença geralmente diagnosticada em indivíduos > de 40 anos,
sendo 80% deles obesos. O marco fisiopatológico da doença é a combinação de
dois fatores: resistência periférica à insulina e a disfunção das células beta
pancreáticas, que secretam quantidades de insulina insuficientes para o adequado
controle metabólico.(MEDCURSO, 2005)
Os métodos habituais para estabelecer o diagnóstico de diabetes
baseiam-se em diversos testes químicos da urina e do sangue. (GUYTON, 2005)
 Glicose Urinária: Pode-se utilizar testes simples, no próprio
consultório, ou testes laboratoriais quantitativos e mais complicados para determinar
a quantidade de glicose perdida na urina.
 Níveis de glicemia em jejum e Níveis de insulina: O nível de
glicemia em jejum, pela manhã, é normalmente, de 80 a 90 mg/100ml, sendo o valor
34
de 110 mg/100ml considerado o limite superior da normalidade. Nível de glicemia em
jejum acima desse valor indica, freqüentemente a presença de diabetes mellitus.
 Teste de tolerância à glicose: Quando o indivíduo normal, em jejum,
ingere 1 g de glicose por quilograma de peso corporal, o nível de glicemia eleva-se
de cerca de 90 mg/100ml para 120 a 140mg/100ml e em seguida cai para valores
abaixo do normal em cerca de duas horas. No paciente com diabetes, a
concentração de glicose sanguínea em jejum está quase sempre acima de 110/100
ml e com freqüência de 140/100 ml.
 Hálito de cetona: Pequena quantidade de ácido acetoacético no
sangue, que aumenta acentuadamente no diabete grave, é convertida em acetona.
A acetona é volátil e eliminada no ar expirado.
A teoria do tratamento do diabete melito tipo I consiste na administração
de insulina suficiente para que o paciente tenha o metabolismo dos carboidratos,
das gorduras e das proteínas o mais normal possível. (GUYTON, 2005)
A dieta deve conter em média 55-60 % de carboidratos (especialmente
amido e fibras solúveis, contidas em alimentos tais como verduras, frutas e
legumes), 10-20% de proteínas e 30-35% de lipídios. O álcool deve ser
desencorajado, por trazer importante risco de hipoglicemia nos usuários de insulina.
O exercício físico regular é uma medida promotora de saúde indicada de rotina nos
diabéticos tipo I. ( MEDCURSO, 2005)
Nos pacientes com diabetes tipo II, são habitualmente, recomendadas
dieta e a prática de exercícios físicos, visando a obter perda de peso e reverter a
resistência à insulina. Se esse esquema falhar, pode-se administrar fármacos para
aumentar a sensibilidade à insulina ou para estimular a produção aumentada do
hormônio pelo pâncreas. Entretanto, em muitos indivíduos, deve-se administrar
insulina exógena para regular o nível de glicemia.
35
1.6 EXAMES LABORATORIAIS
Segundo Oliveira 2003, o hemograma é um exame de muita utilidade na
vivência médica, sendo usado tanto na avaliação e no acompanhamento de
procedimentos eletivos, como emergenciais. Pode ser realizado apenas o
eritrograma, que é a dosagem de hemoglobina, determinação do hematócrito e
cálculos dos índices hematimétricos, ou ser realizado somente o leucograma, que
consiste na contagem global de leucócitos e seu diferencial.
O hemograma completo é frequentemente utilizado na avaliação geral da
função da medula óssea; avalia as três linhagens celulares (leucócitos, eritrócitos,
plaquetas). Sendo importante observar as alterações como o passar do tempo, bem
como muitas condições hematológicas mostram alterações no hemograma completo
bem antes do paciente ficar sintomático (BRUNNER E SUDDARTH, 2005).
De acordo com Junqueira e Carneiro (2004), as hemácias são
anucleadas, contendo uma grande quantidade de hemoglobina (uma proteína
transportadora de oxigênio) e estão na forma de discos bicôncavos que quando
suspensos em soluções isotônicas medem 7,5 µm de diâmetro, com 2,6 µm de
espessura próximo a sua borda e 0,8 µm no centro. Essa forma bicôncava da
hemácia normal proporciona grande superfície em relação ao volume, o que facilita
as trocas de gases (oxigênio e gás carbônico).
A presença de uma grande quantidade de hemoglobina possibilita que o
eritrócito realize sua função principal, o transporte de oxigênio entre os pulmões e os
tecidos. A molécula de hemoglobina, transportadora de oxigênio, é constituída de
quatro subunidades, cada qual contendo uma porção ligada a uma cadeia de
globina. O ferro esta presente no componente heme da molécula. Uma importante
propriedade do heme e sua capacidade de ligar-se ao oxigênio, de modo frouxo e
reversível. O oxigênio dissocia-se prontamente da hemoglobina nos tecidos, onde o
oxigênio é necessário para o metabolismo celular. (BRUNNER E SUDDARTH,
2005).
A Hemoglobina é um item importante no hemograma, pois sua deficiência
abaixo dos valores de referência para a faixa etária e sexo do paciente indica
anemia. Varia conforme a faixa etária, o sexo, o estado gestacional, a menstruação
36
e a altitude local. Já os índices hematimétricos são de importância no resultado do
hemograma, tanto para o diagnóstico quanto para o acompanhamento do
tratamento. São úteis na avaliação e classificação morfológica das anemias. Estes
índices são VCM, HCM e CHCM.
VCM: significa volume corpuscular médio, representando o volume das
hemácias. Valores abaixo do valor de referência indicam microcitose, e valores
superiores indicam macrocitose.
HCM: significa hemoglobina corpuscular média, indicando a quantidade
de hemoglobina do eritrócito. Valores abaixo do valor de referência indicam
hipocromia, e valores superiores indicam hipercromia.
CHCM:
significa
concentração
hemoglobínica
corpuscular
média,
representando a relação entre a saturação de hemoglobina e o volume da célula.
Este é um índice-chave para o acompanhamento do tratamento utilizando ferro.
(OLIVEIRA, 2003)
Os leucócitos são os componentes celulares brancos do sangue, cujos
valores inferiores e superiores dos valores de referência indicam respectivamente
leucopenia e leucocitose. (OLIVEIRA, 2003).
Neutrófilos (célula terminal): age fazendo fagocitose de bactérias
Eosinófilo (célula terminal): defesa contra helmintos parasitas; modulação
do processo inflamatório
Basófilo (célula terminal): liberação de histaminas e outros mediadores da
inflamação
Monócito (célula terminal): diferenciação em macrófagos teciduais, que
fagocitam, matam e digerem protozoários, certas bactéria, vírus e células
senescentes.
Linfócitos:
diferenciação
em
plasmócitos
(células
produtoras
de
anticorpos) e destruição de células infectadas por vírus. (JUNQUEIRA E
CARNEIRO, 2004).
37
Ocorrendo um processo infeccioso agudo o organismo passa a responder
com aumento de leucócitos numa seqüência hierárquica, se isto não for suficiente
ocorrerá o envio para o sangue periférico de elementos mais jovens (bastonetes).
Diante de um processo infeccioso grave, pode haver a presença de
granulações tóxicas nos neutrófilos, o que se deve ao estímulo contínuo à produção
de granulócitos e leva a diminuição dos prazos de maturação de células da medula
óssea, e então os neutrófilos chegam ao sangue periférico com a persistência de
granulações. (OLIVEIRA, 2003).
As alterações que ocorrem na série branca podem ser bem orientadas da
extensão da gravidade do processo infeccioso ou tóxico que afeta o organismo,
como detalhado aqui:
 Leucocitose com desvio à esquerda e ausência de eosinófilos indica
infecção muito grave;
 Granulações tóxicas abundantes nos neutrófilos indicam processo
supurativo;
 Desvio à esquerda persistente indica quadro grave;
 Ausência de monocitose e linfocitose após muitos dias de infecção é
sinal de ineficiência da reação orgânica. (OLIVEIRA, 2003).
Cada um dos elementos da série branca tem sua função individualizada
na defesa do organismo. É importante ressaltar a presença ou a ausência de
eosinófilo, já que esta célula tem grande valor prognóstico de varias doenças.
Geralmente, num processo infeccioso agudo, há o desaparecimento de eosinófilo,
que reaparece com a melhora do quadro. (OLIVEIRA, 2003).
São varias as alterações que podem ocorrer nos leucócitos, de acordo
com a etiologia do quadro clínico, como linfocitose, linfopenia, eosinofilia,
eosinopenia, basofilia, basopenia, monocitose e monocitopenia. (OLIVEIRA, 2003).
Linfocitose significa aumento do número de linfócitos, o que pode ser
fisiológico na infância; também ocorre nas viroses e no paciente esplenectomizado.
Linfopenia é a diminuição do número de linfócitos, o que traduz uma
resposta à ativação do eixo hipotálamo-adrenal, devido a um estresse independente
da sua origem.
38
Eosinofilia é o aumento de eosinófilos, o que acontece nas parasitoses e
nos quadros alérgicos (asma e dermatites).
Eosinopenia é a diminuição do número de eosinófilos, o que traduz uma
resposta à ativação do eixo hipotálamo-adrenal devido a um estresse, independente
da sua origem.
Basofilia é o aumento no numero de basófilos. Tem valor nos grandes
aumentos, sendo relacionados as leucemias.
Monocitose é o aumento do número de monócitos, o que se relaciona
com processo inflamatório.
Basopenia e monocitopenia são a diminuição do número de basófilos e
monócitos respectivamente, que são achados incomuns. (OLIVEIRA, 2003).
As plaquetas são corpúsculos sem núcleos, com a forma de disco,
medindo cerca de 2-4 µm de diâmetro, derivados de células gigantes e poliplóides
da medula óssea, os megacariócitos. Elas promovem a coagulação do sangue e
auxiliam a reparação da parede dos vasos sanguíneos, evitando perda de sangue.
(JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2004).
Os distúrbios eletrolíticos acontecem na pratica clinica e devem ser
corrigidos para a saúde e segurança do paciente. Esses exames identifica muitos
constituintes químicos do sangue fundamentais para diagnósticos e evoluções da
terapêutica.
 Glicemia: A incapacidade do fígado em armazenar glicose em forma
de glicogênio faz com que o nível da mesma se eleve na circulação sanguínea,
principalmente em pacientes cirróticos. (GUYTON, 2005)
 Sódio: É o eletrólito mais abundante do líquido extracelular e funciona
no estabelecimento do estado eletromecânico necessário para a contração muscular
e transmissão dos impulsos nervosos. Muito utilizado para a avaliação de
desidratação, hiperidratação e distúrbios do íon. Valores aumentados no caso de
infusão venosa hipertônica, perdas renais, febre, paciente grande queimado, no uso
de diurético de alça. Valores baixos em caso de hiperproteinemia, na síndrome da
secreção inapropriada do hormônio antidiurético, na insuficência
diarréria,na infusão venoso de solução hipotônica. (OLIVEIRA, 2003).
adrenal, na
39
 Potássio: É o principal eletrólito intracelular e tem sua importância no
funcionamento muscular esquelético e cardíaco. Tem grande utilidade para avaliar o
equilíbrio hidroeletrolítico, apresenta valores aumentados na insuficiência renal, na
insuficiência adrenal, no uso de diuréticos poupador de potássio (como a
espironolactona).Há diminuição na inanição, vômitos diarréia, diuréticos depletor de
potássio, hiperaldosteronismo. (OLIVEIRA, 2003).
 Cálcio: É um cátion extracelular importante na ativação de enzimas
que estimulam reações químicas essenciais no organismo, atuam na coagulação
sangüínea, atividades musculares em geral, inclusive a freqüência cardíaca normal.
Quase todos os distúrbios do metabolismo do cálcio decorrem de perturbações da
absorção intestinal ou de anormalidades no balanço interno entre o liquido extracelular e o compartimento ósseo. Os principais fatores reguladores do metabolismo
do cálcio são o paratormônio, a vitamina D, os níveis séricos de cálcio, o pH sérico e
a oferta renal de sódio dependente do grau de expansão ou contração do liquido
extra-celular. Uma diminuição da albumina sérica leva à diminuição do cálcio total
porque parte desse cálcio se encontra ligado a albumina no organismo.
(BEVILACQUA, 1998).
 Magnésio: É o cátion intracelular que assume o segundo lugar em
abundância. Age diretamente na junção mioneural, no metabolismo de carboidratos
e proteínas e como ativador de muitos sistemas enzimáticos intracelulares. A
metade do magnésio corporal total encontra-se depositada no osso. Do restante, a
maior parte acha-se no interior das células. Apenas uma fração de 2% do magnésio
corporal localiza-se no compartimento extracelular. O balanço externo e interno do
magnésio depende da interação do trato gastrintestinal, dos rins e dos ossos.
(BEVILACQUA, 1998).
 Fósforo: É o principal ânion intracelular, essencial para a função
muscular,
neural,
hemácias,
formação
de
adenosina
trifosfato
(ATP)
e
difosfoglicerato (DPG), manutenção do equilíbrio ácido-básico e metabolismo
intermediário dos carboidratos, proteínas e gorduras, além de fornecer apoio
estrutural dos ossos e dentes. É muito utilizado para a avaliação de uma variedade
de funções estruturais e metabólicas, além de seu papel na metabolização óssea.
Em pessoas normais, à medida que se eleva o nível de cálcio sérico, diminui o
40
fósforo. O fósforo plasmático tem variação com a idade, apresenta-se reduzido
transitoriamente após a ingestão de carboidratos, pela insulina e pelo quadro de
alcalose respiratória aguda. Ocorre aumenta na insuficiência renal aguda ou crônica,
no hipoparatireoidismo. (OLIVEIRA, 2003).
 Creatinina: É um produto final do metabolismo muscular. É um
indicador confiável de função renal, pois não sofre variação com a ingestão de
proteínas e ritmo metabólico. Porém é sempre associada a uréia para o diagnostico
de disfunção renal. Pequenos aumentos no valor da creatinina já indicam grande
alteração percentual da função glomerular (OLIVEIRA, 2003).
 Uréia: “Produto final nitrogenado do metabolismo protéico” (BRUNNER
E SUDDARTH, 2006). Ela é muito usada para avaliar a função renal com sua
concentração sanguínea variando conforme a dieta o catabolismo e a função
hepática (OLIVEIRA, 2003).
 Albumina: É uma proteína sintetizada no fígado,utilizada para avaliar
os pacientes com doenças crônicas, como cirrose hepática, síndrome nefrótica,
hemorragias graves. A desidratação é a única condição clinica que provoca aumento
da albumina. Haverá diminuição na cirrose hepática, desnutrição, na presença de
infecção,choque volêmico, perdas gastrintestinais (OLIVEIRA, 2003). Quando os
níveis de albumina abaixa a globulina sérica tende a ficar mais elevada
ultrapassando a albumina, refletindo a reação do sistema reticuloendotelial.
 Bilirrubina: É um pigmento derivado da clivagem da hemoglobina
pelas células do sistema reticuloendotelial, inclusive pelas células de kupfer do
fígado. Os hepatócitos removem a bilirrubina a partir do sangue e a modificam
quimicamente através da conjugação com o acido glicurônico, o que a torna a
bilirrubina mais solúvel em solução aquosa (BRUNNER E SUDDARTH, 2006).
Existem dois tipos de bilirrubina: a indireta ou não conjugada que é virtualmente
insolúvel em água em pH fisiológico, é firmemente complexada à albumina sérica e
é tóxica; e a direta ou conjugada que hidrossolúvel, atóxica e apenas frouxamente
ligada a albumina (ROBBINS E COTRAN, 2005).
 Glutamiltransferase: A Gama GT é uma enzima que está presente no
fígado, rim, próstata e baço. A sua elevação indica disfunção dos hepatócitos,
41
detecta hepatopatia induzida por álcool e rastreia as conseqüências do alcoolismo,
por ser muito sensível a quantidade de álcool consumida por alcoólatras crônicos.
O liquido ascítico é o liquido acumulado na cavidade abdominal
decorrente de doenças que acometem ou não a membrana peritoneal. A hipertensão
portal e a hipoalbuminemia são condições que levam a formação de ascite em que o
peritônio não está acometido, enquanto as síndromes inflamatórias, infecciosas e
certas doenças malignas levam a ascite com comprometimento da membrana
peritoneal (OLIVEIRA, 2003).
Sendo vários os determinantes da ascite, a análise desse líquido é
essencial para o diagnóstico. Sua coleta é realizada pelo procedimento chamado
paracentese. Coletado o material, a rotina da avaliação laboratorial abrange a
pesquisa bioquímica de células (hemácias, leucócitos, células malignas), e o exame
bacteriológico, além de exames bioquímicos opcionais, como LHD, glicose, amilase,
bilirrubina e creatinina (OLIVEIRA, 2003).
Os leucócitos, principalmente polimorfonucleares, são as células de maior
importância na avaliação da celularidade. O fluido ascítico normal tem 500
leucócitos/µL e menos de 250 polimorfonucleares/µL. Um aumento na contagem de
polimorfonucleares sugere peritonite bacteriana primária ou secundária. O
predomínio de linfócitos leva à suspeita de tuberculose ou carcinomatose.O aspecto
róseo e sugestivo de peritonite bacteriana espontânea (OLIVEIRA, 2003).
O exame de cultura e antibiograma deve ser realizado em toda a amostra
de liquido ascítico com a finalidade de, em um quadro infeccioso, identificar o agente
etiológico e sua sensibilidade antibiótica (OLIVEIRA, 2003).
42
CAPÍTULO II
METODOLOGIA
Trata-se de um estudo caracterizado por ser um relato de caso embasado
na revisão de literatura. Buscou-se informações sobre o assunto em artigos
científicos, livros, periódicos, revistas técnicas e científicas, entre outros.
Foram colhidos todos os dados importantes destes instrumentos e
também do prontuário do cliente onde foi permitido realizar uma relação,
possibilitando a execução deste trabalho na luz da gestão em saúde.
43
CAPÍTULO III
APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS DADOS
3.1 HISTÓRICO DE ENFERMAGEM
Os dados coletados do cliente englobam revisão de prontuário, entrevista
com paciente e diálogo com o médico responsável pelo caso.
S.R.P.; sexo masculino; 53 anos; nascido em 15/08/1953; pardo; casado
há 25 anos; 3 filhas, uma com 13 anos, que reside com ele e sua esposa, uma com
20 anos e outra com 23 anos, que são casadas; católico não praticante, porém
refere, usar sua fé em Nossa Senhora da Aparecida para superar os momentos de
dificuldades. Escolaridade: 5º série do ensino fundamental; caminhoneiro há 33 anos
(percorrendo aproximadamente 750 km por dia), com renda familiar de
aproximadamente 13 salários mínimos; natural de Soledade – MS; reside em Sinop
há 10 anos com a esposa (do lar) e com a filha mais nova, em casa própria de
alvenaria, com 11 cômodos, com água encanada, com fossa séptica, com
pavimentação asfáltica e coleta de lixo 2 vezes por semana.
Sedentário; ex-etilista há 1 mês, fazia uso de bebida alcoólica fermentada
(cerveja) desde os 18 anos de idade, não soube informar exatamente o volume
ingerido diariamente (Segundo Informação Colida - SIC). Ex-tabagista há 8 anos,
fumou desde os 23 anos duas carteiras de cigarro com filtro por dia (SIC).
Quanto à alimentação informa não ter restrições alimentares, “comia de
tudo”, com freqüência de 3 refeições diárias (desjejum com apenas café, almoço
com carne assada, feijão, salada esporadicamente, jantar o mesmo cardápio do
almoço). Referiu que há algum tempo diminuiu a ingesta de carne vermelha devido
sentir repugnância, pois comia freqüentemente em churrascarias em suas viagens.
Costuma dormir menos de 7 horas por dia, apresentando freqüência urinária de 6 a
8 vezes por dia e intestinais 1 vez ao dia. Relata terem ocorrido episódios de sono
durante o período de trabalho. Realiza higiene oral pela manhã e antes de dormir.
Relatou que devido à sua doença a união entre a família se fortaleceu,
demonstrado pela verbalização: “Minha família é tudo pra mim” (SIC).
44
Demonstrava-se entristecido pelas manifestações sintomatológicas da
patogenia e pelo fato de seu trabalho estar prejudicado devido à internação.
Colaborativo, comunicativo, porém desmotivado a continuar com sua profissão
devido à patologia apresentada e por trabalhar há muito tempo como caminhoneiro,
fato evidenciado por verbalização de vontade de vender o seu caminhão.
Durante a entrevista demonstrou insegurança em responder às perguntas
a ele dirigidas e ansiedade em receber o resultado da sorologia da hepatite realizada
no período.
Paciente apresentava-se sem oscilação de humor, irritabilidade ou
dificuldade na verbalização. Relatou estar aborrecido por ter “perdido” os dentes há
1 ano, referindo ser algo que muito valorizava.
Observou-se também que após familiarizar-se com a equipe e receber
orientações, ficou mais acessível, quanto à fisiopatologia de seu caso, tornando mais
receptivo e seguro em relação à assistência de enfermagem prestada.
Apresentava – se como:
1) Antecedentes Patológicos Familiares:
Mãe: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e cirrose hepática.
Pai: Cardiopatia (falecido devido a um infarto agudo de miocárdio).
2) Antecedentes Patológicos Pessoais: HAS e Diabetes Mellito (DM).
3) Internações Anteriores:
2000 – Admitido no Pronto atendimento Municipal de Sinop, consciente,
orientado, referido cólica em região lombar esquerda e disúria, sendo diagnosticado
cálculo renal, onde foi submetido a tratamento cirúrgico de colocação de cateter
duplo J. Recebeu alta em 14/07/2000.
Foi diagnosticado pela equipe médica como portador de diabetes mellitus,
hipertensão arterial sistêmica, cirrose hepática, peritonite bacteriana espontânea e
hepatite em questionamento em alcoólica ou viral.
3.2 EXAME FÍSICO
45
Sinais Vitais (SSVV): Temperatura: 36,4 ºC (afebril); Freqüência Cardíaca:
90 batimentos por minuto (normocárdico); Freqüência Respiratória: 18 respirações
por minuto (eupnéico); Pressão Arterial (PA): 120/80 mmHg (normotenso);
Circunferência Abdominal (CA): 138 cm em linha de cicatriz umbilical; Peso: 123,5
kg; Altura: 1,77cm; Índice de Massa Corporal (IMC): 39,42 kg/m2. Deambulando sem
auxílio, mobilidade articular preservada, comunicativo, colaborativo, ictérico (+2/+4),
afebril, normotenso, normocárdico, eupnéico, consciente, orientado, escala de
Glasgow 15 (Abertura Ocular (AO): 4, Resposta Verbal (RV): 5, Resposta Motora
(RM): 6.
Pele de cor parda, de textura lisa, ausência de “fetor hepaticus”, turgor e
elasticidade preservada; cabelos normoimplantados, curtos, finos, encaracolados,
grisalhos, hidratados, higiene satisfatória; pilificação diminuída (tórax e Membros
Inferiores - MMII); unhas espessas, amareladas, higiene satisfatória.
Crânio simétrico, sem alterações ósseas, couro cabeludo íntegro com
nódulo de consistência endurecida, fixo, não doloroso, de aproximadamente 1 cm
em região parietal esquerda; mucosa ocular hipocorada (+1/+4), esclera ictérica
(+3/+4), reserva lacrimal preservada, edema periorbital (+2/+4), ptose palpebral
parcial em olho Esquerdo, pupilas isocóricas e fotorreagentes, acuidade visual
diminuída (SIC); nariz proporcional ao rosto, normoimplantado, ausência de desvio
de septo, epistaxe, lesões e batimento de asas de nariz, higiene satisfatória, olfato
presente; orelhas normoimplantadas, ausência de cerume, secreções, nódulos ou
lesões,
higiene satisfatória;
lábios hidratados,
normocorados,
ausência de
sangramento gengival, edêntulo parcial na arcada inferior (presentes os dentes
incisivos e molares), edêntulo total na arcada superior com uso de próteses, língua
rósea e levemente rugosa, reserva salivar preservada, higiene satisfatória; gânglios
pré-auriculares, auriculares, posteriores, occiptais, amigdalianos, submandibulares,
submentonianos, cervicais e supraclaviculares, não palpáveis, ausência de rigidez
de nuca e turgor de jugulares, ausência de ruídos à ausculta carotídea.
Tórax simétrico, circunferência de 122 cm em linha mamilar, ausência de:
abaulamentos, depressões, uso de musculatura acessória e circulação colateral,
teleangectasia; presença de petéquias difusas em região mamária e infraescapular
de aproximadamente 0,5 cm de diâmetro, ginecomastia bilateral, “verruga” em região
46
vertebral de aproximadamente 1 cm de diâmetro, expansibilidade torácica
prejudicada pela ascite, ortopnéia, ausência de ruídos adventícios, frêmito tátil
presente em todos os quadrantes, Bulhas Normorítmicas e normofonéticas com 2
tempos sem sopro cardíaco (NRNF 2T S/S), ictus cordis palpável no 5º espaço
intercostal.
Abdome globoso, ascítico, CA: 138 cm em linha de cicatriz umbilical,
endurecido (tenso), ausência de víbices e circulação colateral, presença de lesão
vegetante de 1 cm diâmetro e 0,5 cm de altura, de coloração avermelhada e
petéquias difusas em região periumbilical; Ruídos Hidroaéreos (RHA) presentes,
com 08 gorgolejos por minuto em Quadrante Inferior Direito; teste de Giordano
negativo e piparote positivo, percussão e hepatometria prejudicadas pela ascite.
A genitália não inspecionada devido à recusa do paciente, embora ter
sido demonstrado a necessidade da avaliação em busca de atrofias testiculares.
Nos membros superiores observou-se enchimento capilar preservado,
perfusão periférica presente (3s), ausência de atrofia muscular, pulsos braquial e
radial cheios, rítmicos, sincronizados.
Membro Superior Direito (MSD) ressecado (+1/+4); Membro Superior
Esquerdo (MSE) com acesso venoso periférico de média duração nº 22 em região
inferior do antebraço e presença de cicatriz de aproximadamente 7cm/2cm; dorso da
mão esquerda: sufusão hemorrágica com secreção purulenta, de aproximadamente
4 cm por 2 cm e edema (+1/+4) de cacifo positivo.
E nos menbros inferiores viu-se uma pele fina, acianótica, ausência de
edema, pulso pedioso e tibial cheio, rítmico, mobilidade preservada, reflexo de
Babinsk positivo. Membro Inferior Direito (MID): pele ressecada (+1/+4) e cicatriz
amadurecida de aproximadamente 10cm/ 2cm devido a acidente automobilístico, em
região anterior da perna.
De acordo com a dieta apresentava-se hipercalórica, hipossódica,
hipoglicídica.
Eliminações intestinais presentes, 1 vez ao dia, de consistência pastosa
coloração castanho-parda e eliminações vesicais de coloração amarelo citrino, com
volume de 200 ml, 6 vezes ao dia (SIC).
47
3.3 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
1. Excesso de volume de líquidos, relacionado a mecanismo regulador
comprometido.
2. Nutrição alterada: Ingestão menor do que as necessidades corporais,
relacionada à incapacidade para absorver nutrientes devido a fatores biológicos.
3. Risco para integridade da pele prejudicada, caracterizado por alteração
no estado nutricional, metabólico e circulação; edema; fatores mecânicos (punção
venosa periférica).
4. Distúrbio na auto-imagem, relacionado a biofísico (edêntulo).
5. Risco para lesão/hemorragia, caracterizado por desnutrição, perfil
sangüíneo (fatores coagulantes alterados, trombocitopenia).
6. Déficit de conhecimento, relacionado à falta de disposição, limitações
cognitivas.
7. Risco para adaptação prejudicada, caracterizado por deficiência ou
mudança de estado de saúde que requeira transformação no estilo de vida, falta de
motivação para mudar comportamento.
8. Risco para infecção, caracterizado por defesa primária inadequada
(sufusão), defesa secundária inadequada (hemoglobina diminuída, leucopenia),
doença crônica (DM, HAS), desnutrição, conhecimento insuficiente para evitar
exposição a agentes patogênicos, agentes farmacêuticos.
9. Ansiedade, relacionada à mudança no estado de saúde e ambiente.
48
10. Mucosa oral alterada, relacionada à desnutrição/deficiência de
vitaminas.
11. Déficit de lazer, relacionado à profissão e hospitalização.
12. Distúrbio do padrão de sono, relacionado à rotina hospitalar,
inatividade, estresse psicológico e mudança do turno de trabalho.
13. Intolerância a atividade, relacionado a estilo de vida sedentário, ascite.
14. Diarréia, relacionado a efeitos adversos da medicação, processo
infeccioso.
15. Dentição prejudicada relacionada a déficit nutricional, higiene oral
ineficaz, uso crônico do tabaco.
16. Disposição para religiosidade aumentada, relacionado à verbalização
de crença em Nossa Senhora de Aparecida.
17. Padrão Respiratório Ineficaz, relacionado à ansiedade, ascite.
18. Risco para alteração da temperatura corporal, caracterizado por peso,
infecção (Peritonite Bacteriana Espontânea).
19. Potencial para melhoria do bem-estar espiritual relacionado à,
verbalização da fé em Nossa Senhora da Aparecida.
3.4 PLANO DE ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
1. Acompanhar e avaliar evolução clínica;
2. Manter e restabelecer equilíbrio hidroeletrolítico;
49
3. Restabelecer e manter estado nutricional;
4. Restabelecer e manter integridade cutânea, mucosa e tissular;
5. Proporcionar higiene, conforto e segurança (infecção);
6. Restabelecer/ manter / monitorar troca gasosa;
7. Promover apoio psicológico, espiritual e social;
8. Observar a eficácia e cuidados da terapêutica medicamentosa;
9. Orientar e preparar para a alta hospitalar:
10. Promover educação em saúde para paciente e acompanhante;
3.5 PRESCRIÇÕES DE ENFERMAGEM
1. Verificar SSVV, atentando para FC (taquicardia), FR (dispnéia), 3 vezes
ao dia, 8/8hs, (equipe). 6:00,
14:00,
22:00.
2. Aplicar escala de coma de Glasgow, 3 vezes ao dia, 8/8hs (enfermeiro).
06:00,
14:00, 22:00.
3. Realizar e registrar curva pressórica com esfigmomanômetro e
estetoscópio, em região braquial, em decúbito dorsal, 3 vezes ao dia, 8/8hs (equipe),
06:00,
14:00,
22:00.
4. Realizar e registrar curva térmica com termômetro de coluna de
mercúrio em região axilar, D ou E durante 7 minutos, 8/8hs, (equipe), 6:00, 14:00,
20:00.
50
5. Realizar balanço hídrico, registrando ao final de cada plantão, 3 vezes
ao dia, (equipe).
06:30__________,12:30_________, 18:30________.
6. Realizar glicemia capilar, anotando curva glicêmica, 3 vezes ao dia,
8/8hs, (equipe), 6:00, 14:00, 22:00;
7. Realizar controle de diurese, com saco coletor de 2000ml, registrando
ao final de cada plantão, 3 vezes ao dia (equipe).
06:30_________12:30_________, 18:30________.
8. Realizar medida de circunferência abdominal, em linha de cicatriz
umbilical, com fita métrica, 1 vez ao dia, (equipe), 08:00.
9. Pesar, em jejum, com bexiga vazia e roupa do hospital, pela manhã,
com balança antropométrica, 1 vez ao dia (equipe), 06:00.
10. Calcular IMC, 1 vez ao dia (enfermeiro), 15:30.
11. Realizar exame físico dirigido (enfermeiro) uma vez a cada plantão,
08:00, 15:00, 20:00 e atentar para:
Geral:
Avaliar estado geral, estado nutricional (peso, altura, circunferência
abdominal, IMC), nível de consciência, Escala de Glasgow, cianose de
extremidades; observando sinais e sintomas: hipocalemia (fadiga, fraqueza
muscular,
câimbras
nas
pernas,
motilidade
intestinal
diminuída,
poliúria),
hipercalemia (fraqueza muscular esquelética, paralisia muscular, cólica intestinal
intermitente), hipernatremia (edema, ascite, sede, temperatura corporal elevada,
náuseas
e
vômitos),
hipocalcemia
(dormência,
formigamento
dos
dedos,
irritabilidade e ansiedade), hipercalcemia (fraqueza muscular, constipação, náuseas
e vômitos, poliúria, polidipsia, letargia), hipermagnesemia (rubor, hipotensão,
51
sonolência, reflexos hipoativos), hipomagnesemia (insônia, alterações do humor,
anorexia, vômitos), (enfermeiro).
Dirigido:
Pele: Fina e ressecada, presença de icterícia, petéquias, teleangectasias,
eritema palmar, fetor hepaticus.
Cabeça e pescoço: coloração mucosa ocular e oral, presença de icterícia
em esclera, edema periorbital, sangramentos nasal e gengival,palpar rede
ganglionar.
Tórax: presença de ginecomastia, simetria, uso da musculatura acessória,
expansibilidade torácica, ruídos adventícios, posicionamento do ictus cordis.
Abdome: Forma, presença de ascite, circulação colateral, teleangectasia,
freqüência e intensidade dos RHA, manobra de piparote.
Membros superiores: Presença de edema e atrofia articular, temperatura
das extremidades.
Genitália: presença de atrofia testicular.
Membros inferiores: Presença de edema, atrofia articular e palpação dos
pulsos pedioso e tibial, temperatura das extremidades.
12. Supervisionar e auxiliar banho, por aspersão, com uso de sabonete
neutro e água morna, 1 vez ao dia, (equipe), 8:00.
13. Supervisionar e auxiliar, higiene oral com escova de dentes com
cerdas macias e creme dental, 6 vezes ao dia, (equipe), 7:00, 09:00, 11:00, 14:00,
17:00, 20:00.
14. Realizar curativo oclusivo em sufusão em região do dorso da mão E, 2
vezes ao dia, uma vez após o banho e outra à noite, 12/12 hs, conforme o esquema
abaixo (enfermeiro), 09:00, 21:00.
1. Limpeza com soro fisiológico morno em jato;
2.Curativo primário: com pomada (acetonido de triancinolona + sulfato de
neomicina + gramicidina + nistatina);
52
3. Curativo secundário: gaze + fixação com atadura de crepe.
15. Aplicar protocolo de cuidados de enfermagem para acesso venoso
periférico continuamente, (equipe), M T N;
16. Aparar e lixar as unhas em formato quadrado, com tesoura de ponta
romba, 1 vez ao dia, (equipe), pela manhã.
17. Realizar limpeza concorrente da unidade do paciente, com álcool a 70
%, 1 vez ao dia, (equipe), 08:00.
18. Manter a cabeceira do leito elevada em 30º, continuamente, (equipe),
M T N.
19. Observar e registrar presença de sangramentos (nasal, gengival),
informando freqüência, quantidade e localização, continuamente, (equipe), M T N.
20. Avaliar evolução dos resultados de exames: laboratorias (bioquímica:
uréia, creatinina, bilirrubina total, Na, K, Ca, Mg; hemograma completo); diagnósticos
(endoscopia digestiva, ultrassonografia de abdome, paracentese), 1 vez ao dia,
(enfermeiro), 17:00.
21. Orientar o paciente a deambular pelo corredor, com acompanhante, 1
vez por dia, durante 15 minutos pela manhã, (equipe), 10:00.
22. Realizar educação em saúde, ao paciente e acompanhante, utilizando
cartazes, folders e comunicação terapêutica, 1 vez ao dia, de segunda a domingo,
durante 15 minutos, conforme o quadro 2 (enfermeiro):
53
QUADRO 2: Educação em saúde.
Assunto
2ª Feira
15:00h
Patologia
X
Dieta adequada
Controle de PA,
glicemia e peso
Terapia
medicamentosa
Importância do
apoio familiar
3ª Feira
15:00h
4ª Feira
15:00h
5ª Feira
15:00h
6ª Feira
15:00h
Sáb.
15:00h
Dom.
15:00h
X
X
X
X
Hábitos de vida
saudável
Importância da
imunização
X
X
Fonte: Quadro elaborado pelo autor.
23. Avaliar e registrar eliminações intestinais (quantidade, aspecto,
freqüência, odor, consistência), 3 vezes ao dia, ao final de cada plantão (equipe).
06:30_________12:30_________, 18:30________.
24. Oferecer e supervisionar a aceitação da dieta prescrita, 6 vezes ao
dia, (equipe), 7:00, 09:00, 11:00, 14:00, 17:00, 20:00.
25. Solicitar avaliação, por escrito, ao nutricionista, 1 vez ao dia, à tarde,
(enfermeiro), 16:00.
26. Solicitar avaliação, por escrito, ao psicólogo, (enfermeiro), à tarde,
17:00.
27. Solicitar avaliação, por escrito, ao assistente social, (enfermeiro), pela
manhã.
28. Solicitar avaliação ao capelão, (enfermeiro), à tarde, 15:00.
54
29.Solicitar avaliação, por escrito, ao odontólogo, (enfermeiro), pela
manhã, 10:00.
30. Realizar orientações quanto importância retorno para consulta,
aceitação e adesão ao tratamento, cuidados com curativo, (enfermeiro), na alta
hospitalar.
55
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A experiência em realizar este trabalho oportunizou o enriquecimento do
conhecimento técnico científico para prestar um cuidado de forma integral ao
paciente. Ele demonstra que há possibilidade de executar o processo de
enfermagem a um paciente com distúrbio abdominal na prática do dia a dia do
trabalho da enfermagem. Isso exige deste profissional conhecimento técnico e
planejamento quanto a assistência de enfermagem.
A patologia principal do cliente assistido evidencia os prejuízos que a
bebida alcoólica traz para o indivíduo, sendo muitas vezes danos irreversíveis que
pode levar o paciente a óbito. Graças ao cuidado prestado pela equipe de saúde
desta instituição o paciente em estudo teve cuidado de excelência que possibilitou
evitar danos maiores.
Finalizo este trabalho querendo viver o que disse Jim Ron “ não deixe que
seu aprendizado o leve ao conhecimento; deixe que ele o leve à ação”.
56
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Acesso em 31 jan 2011 as 15:00.
59
ANEXOS
PROTOCOLO DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM ACESSO VENOSO
PERIFÉRICO
CUIDADO
JUSTIFICATIVA
1- Realizar higienização das mãos
- Reduzir os microrganismos da microbiota
da
pele,
substâncias
medicamentosas;
tóxicas,
sujidade,
suor,
oleosidade, pêlos, células descamativas,
interrompendo a transmissão de infecções
veiculadas ao contato.
- Evitar contaminação do material estéril.
- Evitar a propagação de doenças e
infecções cruzadas;
2- Utilizar luvas de procedimento;
- Evitar transferências de microrganismo;
- Promover a segurança do profissional e
do cliente, proporcionando barreira de
contato com secreções, excreções,
3- Exame físico geral:
-
Direcionar
o
cuidado
e
realizar
o
planejamento das ações.
a) Nível de consciência (escala de a)
Glasgow,
Status
respiratório);
mental,
Observar
agitação,
agressividade,
padrão confusão, torpor, coma, pois pode interferir
na aplicação da técnica e na eficácia da
terapêutica.
b) Ausculta cardíaca;
b) Avaliar o trabalho cardíaco (ritmo,
intensidade, freqüência, amplitude). Se o
60
paciente for cardiopata, maior cuidado com
infusão e sobrecarga hídrica.
c) Estado nutricional e hidratação;
c) Influência nas condições para a inserção/
manutenção
do
cateter,
complicações
levando
(infecção,
às
necrose,
hemorragia);
d) disfunções motoras;
d) Alterações de sensibilidade interferem na
identificação
de
alterações
que
comprometam a instalação ou permanência
do acesso venoso periférico.
e) Queixas;
e) O paciente deve ser solicitado a
descrever e quantificar o que sente;
f) Processos alérgicos, dermatites;
f)
Indicativos
de
complicações
pela
presença do Acesso venoso periférico
4- Exame físico dirigido:
Pele:
a) Turgor e elasticidade;
a)
Revela o nível de hidratação do
paciente;
b) Coloração;
b)
Identificação
da
presença
de
inflamação (rubor);
c) Temperatura;
c)
Sinal flogístico;
d) Hipersensibilidade;
d)
Relacionada à dor (sinal flogístico);
e) Implantação de pêlos;
e)
Dificulta a fixação do cateter, é fonte
de infecção e aumento a dor ao removê-lo;
f) Infiltrações;
f) Causa danos teciduais, necrose e perda
61
de medicação no interstício, diminui os
níveis terapêuticos da droga bem como a
reposição volêmica;
g) Sangramento;
g) Atentar para perda de volume, devido a
desconexão do acesso venoso periférico;
podem ser
indicativos de alterações do
processo de coagulação;
h) Eritema, equimoses;
h) Registrar a presença destes sinais, pois
podem
evidenciar
extravasamento
de
sangue;
i) Presença de sinais flogísticos (rubor, i) Observar se há existência de processos
calor, dor);
inflamatórios no local da inserção do
acesso venoso periférico, como: hiperemias
e tumefação; integridade da pele; sensação
Rede ganglionar:
dolorosa;
a) Palpação de linfonodos (axilares, a) Linfonodos infartados são indicação de
infra-claviculares, supra-claviculares);
5-
Avaliar
Exames
infecção;
Laboratoriais: -Hemograma
Completo
e
Bioquímica:
Hemograma completo e bioquímica, Detectar alterações nas células sanguíneas
cultura e TTPA;
que
denotem
um
processo
infeccioso
(leucocitose), níveis séricos de eletrólitos,
presença de microrganismos patogênicos;
distúrbios
de
oxigenação
e
perfusão
tecidual;
- Cultura: Detectar infecção;
-TTPA (tempo de tromboplastina parcial
ativada): Detectar deficiências no sistema
de coagulação;
6- Manter técnica asséptica durante a - Evitar a contaminação do acesso venoso
manipulação
periférico,
do
acesso
venoso periférico,
- Acelerar e melhorar o processo de
62
cicatrização;
7- Fechar acesso venoso periférico
- Evitando a entrada de ar no sistema e a
contaminação da mesma;
8- Realizar assepsia das conexões - Remover a microbiota que se instala no
antes da administração de fluidos e local,
medicações, com álcool a 70%;
prevenindo
infecções
locais
e
sistêmicas;
9- Retirar a tampa da conexão com - Evitar a contaminação do acesso venoso
gase estéril
periférico,
10- Testar a permeabilidade do cateter - Evitar precipitação de medicamentos;
com soroterapia contínua;
- Evitar obstruções;
11- Administrar medicação lentamente, - Evitar risco de complicações como:
principalmente
às
vesicantes
irritantes;
e extravasamento, irritação venosa, infecções
sistêmicas e embolia gasosa;
12- Lavar o cateter com cinco ml de - Evitar aglutinação ou cristalização de
SF
0,9%
ou
AD
antes
e
após medicamentos;
administração do medicamento;
13-Observar
possíveis
conexões
extravasamentos
quanto - Evitar complicações como: irritação e
durante necrose tecidual;
administração medicamentosa;
14- Controlar infusão de soroterapia ou - Evitar sobrecarga volêmica e causar
hemoderivados;
complicações
em
pacientes
descompensados (cardiopatas, nefropatas,
extremos de idade).
15-Realizar curva térmica;
- Detectar infecções;
16- Trocar equipo de infusão contínua -Evitar: infecção, contaminação e obstrução
a cada 24 hs ou se houver obstrução do AVC;
e/ ou contaminação;
17- Evitar coleta de sangue pelo - Pode alterar o resultado dos exames por
63
acesso venoso periférico;
estar o sangue diluído com medicações e
outros líquidos parenterais. - Evitar a
formação de coágulos e êmbolos no
cateter.
18-Manter frasco de infusão acima do - Evitar o refluxo de sangue no cateter e
nível
do
coração
inclusive
ao equipo.
transportar o paciente;
19-Realizar curativo oclusivo no local - Evitar: infecção e contaminação;
de
inserção
do
acesso
venoso
periférico;
20-Identificar fixação com data, hora, e - Controlar tempo de permanência, já que o
assinatura;
risco de infecção aumenta à cada dia;
- Atentar e informar aos profissionais o
tempo de vida útil do acesso venoso
periférico;
21- Evitar tracionamento e dobras no - Evitar: deslocamento e obstruções;
acesso venoso periférico;
22-Orientar paciente e acompanhante
quanto a:
a) Não tracionar o acesso venoso a) Evitar deslocamento;
periférico;
b) Não deitar sobre conexões;
b) Evitar obstrução;
c) Não alterar o gotejamento de c) Para manter os níveis terapêuticos das
infusões;
drogas no sangue nos horários prescritos,
bem como evitar sobrecarga de volume.
d) Não fechar a roldana do equipo ;
durante banho ou transporte para d) Evitar obstrução
exames, mudança de leito/ enfermaria;
e) Não manipular ou retirar curativo;
e) Evitar riscos de contaminação, infecção e
64
deslocamento;
23-Registrar cuidados prestados;
- Comprovar a assistência de enfermagem
prestada;
- Acompanhar a evolução do tratamento;
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Espontaneamente
Abertos
OLHOS
4
4
Ao comando verbal
3
A dor
2
(AO)
Sem resposta
1
Ao comando
verbal
Obedece
MELHOR
RESPOSTA
MOTORA
Aos estímulos
(MRM)
dolorosos*
(MRV)
6
Localiza a dor
5
Flexão - Sem localizar
4
Flexão anormal (decorticação)
3
Extensão (descerebração)
2
Sem resposta
1
Orientado e conversando
MELHOR RESPOSTA VERBAL1
6
5
5
Desorientado e conversando
4
Palavras inapropriadas
3
Sons inapropriados
2
Sem resposta
1
TOTAL 15/15