edema agudo de pulmão
Propaganda
EDEMA AGUDO DE PULMÃO JIMENA TEIXEIRA CONCEITO • Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão. FISIOPATOLOGIA QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi) • • • • • • • QF= taxa de filtração de fluidos KF= coeficiente de transporte de água KP= Coeficiente de transporte de proteínas Pc= pressão hidrostática capilar Pi= pressão hidrostática intersticial Πc= pressão coloidosmótica capilar Πi= pressão coloidosmótica intersticial EAP Cardiogênico • Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente. • Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática vascular→que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão intersticial normal→extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP • Aumento da permeabilidade capilar pulmonar • Pressão coloidosmótica intravascular reduzida • Aumento da pressão negativa intersticial • Insuficiência pós-transplantes/linfangites • Causa neurogênica • Fenômenos não explicados ETIOLOGIA • • • • • • • Causas secundárias a cardiopatias: Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica Vavulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial VALVOPATIAS • Estenose mitral • Mixoma atrial • Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica, rotura da valva, degeneração mixomatosa) • Insuficiência mitral crônica(doença reumática) DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA • • • • Cardiopatia isquêmica Cardiopatia inflamatória Cardiopatia hipertensiva Valvopatias crônicas DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA • Cardiopatia hipertrófica ou restritiva • Isquemia • Cardiopatia hipertensiva SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE • Insuficiência aórtica • Rotura do sépto interventricular • Hipervolemia secundária a doença renal ou outras. OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE • Estenose aórtica • Emergência hipertensiva CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS • • • • • • • • • Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana Feocromocitoma SARA Desnutrição severa Síndrome nefrótica Após drenagem torácica Após transplantes Linfangite carcinomatosa Linfangites fibrosantes FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS • • • • Edema pulmonar neurogênico Devido a grandes altitudes Pós cardioversão Superdose de narcóticos DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO: • Dispnéia aos esforços • Dispnéia paroxística noturna • Tosse • Sibilância SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA • • • • • • Ansiedade Agitação Sentado, com os membros pendentes Dispnéia Precordialgia Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos EXAME FÍSICO • • • • • Palidez cutânea e sudorese fria Cianose de extremidades Uso da musculatura respiratória acessória Taquipnéia Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax • Sibilância difusa • Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa, • Elevações pressóricas EXAMES COMPLEMENTARES • • • • • ECG GASOMETRIA ARTERIAL RX TÓRAX ECOCARDIOGRAMA HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA • FUNÇÃO HEPÁTICA • PNC? RX DO TÓRAX DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Crise asmática • Embolia pulmonar • Exacerbação do DPOC TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS: • MANTER O PACIENTE SENTADO: • Reduzir a pré-carga • Diminuir o retorno venoso • Favorecimento da musculatura Respiratória OXIGENIOTERAPIA • SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95% VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA Observar as contra-indicações: • Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias; • Trauma facial • Risco de aspiração de secreções • Inabilidade de cooperar • Rebaixamento do sensório • Sangramento gastrointestinal TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: • Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min) • Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos • Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia • Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR. SEDAÇÃO • MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga. • Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal. • Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min) CASO CLÍNICO I • Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no hospital há 72h com PAC, em tratamento com Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas 24h, com piora progressiva, associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose;foi encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e, diante da piora do quadro, nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem . AO EXAME: • Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om padrão de esforço ventilatório, utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz, cianótico, com relato de hemoptise nas últimas 06h. • TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min; SatO2= 85% • AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a ausculta cardíaca. MEDIDAS GERAIS • Oxigenioterapia • Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI • VMNI • Gasometria arterial • Rx do tórax • Avaliação laboratorial EVOLUÇÃO • Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia • Manteve SatO2< 90% • Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR PRÓXIMA MEDIDA • Sedação • VMI→ foi observada secreção rósea espumosa, em grande quantidade pela cânula orotraqueal. • Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório, sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI. CASO CLÍNICO II • Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi atendido na emergência, com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada, com sensação de opressão precordial, rubor facial e palpitações. • Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose de extremidades,ansioso, agitado, desorientado. TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min, AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonares ACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galope ABD:plano, flácido, RHA + EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV MEDIDAS INICIAIS • • • • • • • OXIGENIOTERAPIA MONITORIZAÇÃO CARDÍACA ACESSO VENOSO CONTROLE DA PRESSÃO SEDAÇÃO DIURÉTICO DE ALÇA VMNI COM PRESSÃO POSITIVA COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO • Sob máscara não reinalante COMO CONTROLAR A TA? • Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até que ocorra ontrole da TA • Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese AVALIAR VMNI • • • • Paciente colaborativo? Aceita a máscara Melhora do padrão ventilatório? Melhora da SatO2? QUAL É O PRÓXIMO PASSO? GASOMETRIA ARTERIAL • • • • pH= 7,30 pCO2=45 pO2=60 HCO3=24 AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: • ECG : Taquicardia sinusal • Enzimas cardíacas, Hemograma, função renal e hepática RX DO TÓRAX SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP: • Congestão venosa, intersticial e alveolar. • Foi observado imagem nodular de contornos irregulares, em LM , que desapareceu após as medidas iniciais.
