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1. Manifestações
neurológicas
do
hipertireoidismo
Marco Antonio Lima - Editor de Neurologia do MedCenter, Residente do Serviço de Neurologia
do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF-UFRJ)
1. Introdução
2. O hipertireoidismo é uma enfermidade comum e, freqüentemente, associada a alterações
neurológicas. Estas podem ser as mais variadas possíveis, acometendo tanto o sistema nervoso
central, quanto o periférico. Mesmo com os avanços no conhecimento de fisiopatologia, muitas
destas condições ainda não são completamente entendidas.
A seguir, comentaremos as seguintes condições:
• Miopatia
• Neuropatia periférica
• Tremor
• Coréia
• Alterações cortico-espinhais
• Convulsões
• Alterações psiquiátricas
• Miastenia Gravis
• Paralisia periódica tireotóxica
Crise tireotóxica e a oftalmopatia relacionada à Doença de Graves não serão abordadas neste artigo.
2. Miopatia
A associação de hipertireoidismo e fraqueza muscular é relativamente comum e foi descrita pela primeira
vez por Graves e Von Basedow. As mulheres são mais acometidas do que os homens e o início ocorre em
torno da quinta década.
Caracteriza-se por fraqueza muscular proximal, fora de proporção ao grau de atrofia. Mialgia é comum e
os reflexos profundos se encontram normais ou com o tempo de relaxamento diminuído. O grau de
fraqueza não corresponde, necessariamente, a severidade do hipertireoidismo.
Acredita-se que a miopatia relacionada ao hipertireoidismo, tenha como causas a combinação de depleção
do glicogênio muscular resultante da resistência à insulina e aumento do metabolismo; e redução das
concentrações de ATP e creatina muscular.
Não existe nenhum tratamento específico para a miopatia a não ser a correção do hipertireoidismo.
Propranolol pode levar a melhora da força muscular.
3.
Neuropatia
periférica
Neuropatia associada ao hipertireoidismo é uma condição muito rara e muitos autores chegam a duvidar
de sua existência. Contudo, existem, na literatura, algumas descrições de casos de pacientes com
diminuição de força associado à atrofia, hipotonia e arreflexia e eletroneuromiografia compatível com
polineuropatia, que apresentaram melhora após tratamento do hipertireoidismo.
4. Tremor
O tremor é uma condição muito freqüente entre os pacientes com hipertireoidismo. Assemelha ao tremor
fisiológico em freqüência, porém apresenta amplitude maior. É mais aparente em mãos e dedos e acentuase com situações de estresse.
Relacionado ao aumento do tônus simpático presente no hipertireoidismo, melhora com o emprego de beta
bloqueadores e correção do hipertireoidismo.
5. Coréia
Coréia, raramente, é observada com o hipertireoidismo. Acredita-se que seu aparecimento esteja
relacionado à hipersensibilidade de receptores dopaminérgicos. Com o retorno ao estado eutireoidiano, as
manifestações desaparecem, embora, em alguns casos, haloperidol possa ser empregado para alívio dos
sintomas.
6. Alterações cortiço-espinhais
São descritos com pouca freqüência, em associação ao hipertireoidismo, espasticidade, sinal de Babinski,
hiperreflexia, alterações vesicais apontando para lesão das vias piramidais. Nos casos observados, o
tratamento do hipertireoidismo levou a melhora importante do quadro.
7. Convulsões
Hipertireoidismo não pode ser considerado uma causa comum para o aparecimento de crises convulsivas.
Entretanto, existem relatos de quadros de tireotoxicose que se iniciaram com crises convulsivas tonicoclônicas generalizadas.
Mais freqüente, contudo, é a dificuldade no controle de crises pré-existentes em indivíduos com
hipertireoidismo. Cerca de 60% dos pacientes com hipertireoidismo têm alguma alteração
eletroencefalográfica, embora não exista nenhum padrão específico.
8. Alterações psiquiátricas
As alterações psiquiátricas do hipertireoidismo são muito variadas. São descritas insônia; alterações de
memória, atenção e concentração; labilidade emocional; letargia; depressão; mania; e psicose, entre
outros. Em idosos, ao invés dos sintomas de excitação, pode haver letargia, depressão, apatia, podendo,
inclusive, confundir com síndrome demencial.
9. Miastenia Gravis
Existe uma incidência maior de alterações tireoidianas em pacientes com Miastenia Gravis. Por sua vez,
aproximadamente, 0,35% dos pacientes com hipertireoidismo tem Miastenia Gravis, prevalência cerca de
30 vezes maior do que a população em geral.
O hipertireoidismo geralmente precede ou desenvolve-se, simultaneamente, com Miastenia Gravis e os
pacientes com esta associação costumam apresentar uma pior evolução do quadro de Miastenia Gravis.
Além do prognóstico, a importância desta condição está no diagnóstico diferencial da oftalmopatia da
doença de Graves.
10. Paralisia periódica tireotóxica (PPT)
Os pacientes com paralisia periódica tireotóxica apresentam ataques recorrentes de fraqueza muscular, que
duram de minutos a dias e que são deflagrados por estímulos, como uma sobrecarga de carboidratos, frio
ou repouso após exercício.
A musculatura proximal é mais envolvida inicialmente, podendo haver, em seguida, comprometimento da
musculatura bulbar e respiratória. Cerca de 9% dos pacientes com hipertireoidismo desenvolvem PPT,
sendo mais prevalente em homens e com início após os 20 anos.
Durante os ataques pode haver hipo ou normocalemia. A causa da PPT ainda não é totalmente conhecida e
o tratamento baseia-se na correção do hipertireoidismo, uso de propranolol, que previne novos ataques, e,
durante as crises, reposição de potássio. A acetazolamida, que previne ataques em outras formas de
paralisia periódica, não tem efeito na PPT.
11. Conclusão
Como podemos observar, as manifestações neurológicas do hipertireoidismo, embora diversas, têm um
ponto em comum. A exceção da Miastenia Gravis, que tem fisiopatologia própria, todas, aqui descritas,
melhoram ou desaparecem por completo com a correção do hipertireoidismo.
Bibliografia
1) Swanson, J.W. Neurologic Aspects of Thyroid Dysfunction. Mayo Clin Proc 56: 504-512,1981.
2) Anagnos, A. Endocrine Neuromyopathies. Neurologic Clinics 1997; 15(3): 673.
Crise tirotóxica
Anna Gabriela Fuks - Editora de Endocrinologia do MedCenter, Mestranda de Endocrinologia do Hospital
Universitário Clementino Fraga Filho - HUCFF - UFRJ, Professora substituta do Hospital Universitário
Pedro Ernesto, Disciplina de Diabetes - HUPE-UERJ
1. Introdução
Crise tirotóxica é a exacerbação do estado de hipertiroidismo com descompensação de um ou mais órgãos.
Apesar de rara (menos de 2% dos pacientes internados por hipertiroidismo) é potencialmente grave, e se
não for rapidamente diagnosticada e tratada sua taxa de mortalidade chega a 20%.
2. Fisiologia da tireóide
O hormônio liberador da tirotrofina (TRH) é sintetizado e secretado pelo hipotálamo, estimulando a
síntese e liberação do hormônio estimulador da tireóide (TSH). Este, por sua vez, estimula a síntese e
liberação dos hormônios tiroidianos (T3 e T4) pela glândula tireóide. Estes hormônios (preferencialmente
o T3) irão gerar um feedback negativo na liberação de TRH e TSH. A tireóide secreta preferencialmente
T4, apesar de sintetizar e secretar também o T3. Entretanto, este é formado sobretudo a partir do T4 a
nível periférico, quando sofre a ação de uma desiodase presente nos tecidos onde atuam os hormônios
tireoidianos. Em situações fisiológicas, o T4 é o hormônio predominante na circulação e o T3 o hormônio
biologicamente ativo. Mais de 99% dos hormônios tiroidianos circulam ligados à proteínas (TBG —
thyroid bouding globulin — e albumina). Somente a fração livre é biologicamente ativa. No
hipertiroidismo primário ocorre um aumento na liberação de T3 e T4 pela tiróide, levando a uma
supressão do TSH.
3. Patogênese
A patogênese da crise tirotóxica ainda não está completamente esclarecida. O aumento dos níveis de
hormônio tiroidiano, apesar de ser um fator importante, não deve ser considerado como desencadeador da
crise, pois seus níveis não diferem significativamente dos valores encontrados em pacientes com
hipertiroidismo. A velocidade com que os níveis hormonais se elevam é mais importante do que os valores
absolutos. Uma alteração na ligação do hormônio tiroidiano com a TBG ou albumina parece ser também
um fator importante. Acredita-se que a liberação de citocinas e alterações imunológicas presentes em
situações como infecção, cetoacidose, cirurgia e estresse podem funcionar como fatores inibitórios a esta
ligação com as proteínas, aumentando desta forma a quantidade de hormônio livre na circulação. Outra
hipótese seria um mecanismo de intolerância ao T3 e T4, gerando uma maior resposta dos tecidos
periféricos.
4. Etiologia
Na maioria das vezes a crise tirotóxica ocorre em pacientes com doença de Basedow Graves, mas também
pode ocorrer em pacientes com bócio nodular tóxico (uni ou multinodular). No passado, a causa mais
comum era cirurgia (tiroidectomia) em pacientes com hipertiroidismo não compensado ("crise cirúrgica"),
o que raramente acontece hoje em dia. Na maior parte das vezes há um fator precipitante, como infecção,
trauma, cirurgia, parto, cetoacidose diabética (CAD) ou administração de Iodo radioativo em pacientes
previamente descompensados.
5. Manifestações Clínicas
As manifestações mais comuns são febre alta (até 41oC), tremor, náuseas, vômitos, diarréia, desidratação,
delírio ou coma. Taquicardia sinusal ou taquiarritmia (principalmente fibrilação atrial) são muito comuns,
e mesmo indivíduos jovens podem apresentar insuficiência cardíaca. Lesão hepática e icterícia podem
ocorrer em decorrência do quadro de congestão ou pela ação direta do hormônio tiroidiano no fígado. A
icterícia é um sinal de mau prognóstico.
Raramente a crise tirotóxica pode apresentar-se sob a forma de "hipertiroidismo apático" ou "tempestade
apática". É mais comum em idosos e caracteriza-se por astenia intensa, apatia e confusão mental. A febre
não costuma ser tão alta.
Em pacientes com infecção o diagnóstico diferencial com sepse é muito difícil, e se houver suspeita
clínica de crise tirotóxica o paciente deve ser tratado como tal.
6. Diagnóstico
O diagnóstico da crise tirotóxica é eminentemente clínico, sendo apenas confirmado pelos dados
laboratoriais.
Valores de T4 livre elevado e TSH suprimido confirmam o diagnóstico, porém seus níveis não diferem
daqueles encontrados em pacientes com hipertiroidismo. Os níveis de T3 e captação tiroidiana de Iodo
radioativo também estão elevados, mas não são essenciais para o diagnóstico. Outros achados comuns são
leucocitose com desvio para esquerda, hiperglicemia devido ao aumento da glicogenólise, hipercalcemia
(hemoconcentração e efeito dos hormônios tiroidianos na reabsorção óssea), aumento de transaminases,
bilirrubinas e LDH (disfunção hepática) e aumento de fosfatase alcalina devido à reabsorção óssea.
7. Tratamento
A crise tirotóxica é uma situação de emergência, e o tratamento em unidade de terapia intensiva deve ser
iniciado o mais rápido possível.
7.1. Tratamento do hipertiroidismo
O tratamento deve ser feito com droga antitiroidiana para inibir a síntese hormonal. Existe uma
preferência ao uso de propiltiuracil (PTU) em relação ao metimazol (MMI), pois o primeiro inibe a
conversão periférica de T4 em T3 quando usado em altas doses (acima de 600 mg). A dose utilizada varia
de 1.200 a 1.500mg/dia dividido em 3 a 4 tomadas (PTU) ou 120 mg/dia em 2 tomadas (MMI) por via
oral. Em caso de intolerância ou vômitos pode-se usar a via retal.
Uma a duas horas após administração da droga antitiroidiana, deve-se administrar Iodo a fim de bloquear
a liberação dos hormônios tiroidianos armazenados na glândula. Se este for administrado antes do agente
antitiroidiano, servirá como substrato para a síntese hormonal. A forma de administração mais comum é a
solução saturada de iodeto de potássio (lugol) e a dose recomendada é de 5 gotas via oral 6/6h. O uso de
corticóides (dexametasona 2mg 6/6h ou hidrocortisona 100 mg 8/8h) é preconizado para todos os
pacientes, pois tem o efeito benéfico de inibir a conversão periférica. Além disso, como os hormônios
tiroidianos aumentam o "clearence" dos glicocorticóides, os níveis destes hormônios podem estar
indevidamente baixos para a situação de estresse metabólico imposta pela situação. O uso de betabloqueador (propranolol) está sempre indicado devido aos sinais e sintomas relacionados ao aumento da
atividade beta adrenérgica. É fundamental, entretanto, avaliar antes as possíveis contra-indicações (asma,
insuficiência cardíaca congestiva, reação prévia ao uso da droga). O propranolol também tem efeito de
inibir a conversão periférica de T4 em T3.
7.2. Medidas de suporte
A hidratação é muito importante nestes pacientes, e o antitérmico usado deve ser o paracetamol e, se
necessário, compressas de gelo. A aspirina está contra-indicada, pois compete com os hormônios
tiroidianos pela ligação coPacientes m as proteínas e pode elevar a concentração de T3 e T4 livres.
7.3. Tratamento do evento precipitante
Identificar e tratar o sítio de infecção, CAD ou outra comorbidade.
7.4. Terapia alternativa
Em pacientes com história de reação grave ao uso de antitiroidianos como agranulocitose ou
hepatotoxicidade, o PTU ou MMI estão contra-indicados. O contraste iodado (usado para realização de
exames) pode ser usado para inibir a liberação hormonal e a conversão periférica do T4 em T3, a despeito
do risco de uma elevação inicial dos níveis de hormônios tireoidianos. Em casos extremos, a diálise
peritoneal ou plasmaférese podem estar indicadas.
Pacientes com história de anafilaxia ao Iodo podem ser tratados com carbonato de Lítio (300 mg 6/6h),
que inibe a liberação hormonal.
Em caso de contra-indicação ao beta-bloqueador; reserpina ou bloqueadores de canal de cálcio podem ser
utilizados.
8. Prognóstico
Com a reposição hidroeletrolítica, tratamento do fator desencadeador e agentes específicos
(antitiroidianos, Iodo, propranolol e corticóide) o paciente apresenta melhora objetiva em 24-48h e com 3
a 5 dias espera-se que ocorra uma queda nos níveis de T3 e T4 livres.
Bibliografia
1. Reed L.P., Davis T.F., Hay I.D. : William's Textbook of Endocrinilogy, pg 389-515 - 9th edition 1998. W.B. Saunders.
2. Dillman W.H. in: Current Therapy in Endocrinology and Metabolism, pg 81-85 - 6th ed - 1997 Mosby.
3. McDermott M.T. : Segredos em Endocrinologia - 1a edição - 1995 - Artes Médicas.
4. Abend S.L., Braverman L.E. : Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine - 4th edition - 1999 Lippincot Ravew.
5. Tietgens S.T. , Leinung M.C. : Thyroid Storm - Med Clin North Am 1995; 79:1, pg 169-175.
6. Hermeman G. : Thyroid Disease Manager - chapter 12: Grave's Disease: complications ;
http://www.Thyroidmanager.org/chapter 12 - 2000 ; in press
HIPERTIROIDISMO POR DOENÇA DE GRAVES
Rafael Loch Batista
*Forma mais comum de tirotoxicose.
*A tríade exoftalmia, bócio e hipertireoidismo acomete grande parte dos pacientes
*Doença auto imune da tireóide, cuja lesão histopatológica da tireóide é semelhante a tireoidite de
Hashimoto, com infiltração linfocítica e epitélio hiperplásico.
*1.9% mulheres e 0.19% dos hoemns, cerca de 8:1
*Pode apresentar associada a complicações, entre as quais a oftalmopatia de graves, a dermatopatia e as
alterações cardiovasculares.
*Defeito nos linfócitos T que estimulam linfócitos B a produzir ac anormais, conhecidos como TSI
(TRAB), encontrado em cerca de 80% dos pacientes com Dç de Graves.
*Os anticorpos tbém são semelhantes a dç de Hashimoto, porém menos freqüentes. Pode se encontrar ac
anti-tireoglobulina, ac anti microssomal e ac anti tireoperoxidase (55%). Os outros são aumentados na
maioria dos pacientes com Graves.
*Possui amplo diagnóstico diferencial, incluindo todas as formas de tireotoxicose:
-Dç de Plummer
-Tireoidite subaguda
-Dç de Jodbasedow – causada por ingestão excessiva de iodo (drogas, maior ingesta ou contrastes).
-Tireotoxicose factícia
-Struma ovarii
-Hipersecreção de TSH pela hipófise (adenoma ou hiperplasia)
-Gestação e tumores trofoblásticos
-Tireoidite de Hashimoto
-Bócio Multinodular Tóxico
-Drogas – amiodarona, em especial.
-Problemas psiquiátricos agudos, onde há hipertiroxinemia sem tireotoxicose na maioria dos casos.
Achados Clínicos
Os sinais e sintomas são amplos e os achados , muito variáveis. Pode ocorrer nervosismo, intolerância ao
calor, hipersudorese, taquicardia, fadiga, fraqueza, caimbras, alteração do peso, alteração do hábito
intestinal, aumento do apetite, sem poliúria. Pode haver baqueteamento digital, onicólise (4° e 5° dedos:
sinal de Plummer), protusão ocular ( sinal de Darymple, não é oftalmopatia ), irregularidade menstrual,
proptose, sinal de LIDLAG, paralisia hipocalêmica transitória (dextrose e exercício), tremores finos e de
repouso, pele úmida e aquecida e fibrilação atrial, com alta resposta ventricular e insuficiência cardíaca.
Bócio com sopro é manifestação usual.
Diagnóstico Laboratorial
TSH sérico, dosagem de T4 (especialmente o livre) e T3.
Dosagens de ac podem ajudar no diagnóstico etiológico.
A fim de diagnóstico diferencial pode-se solicitar VSG. Na suspeita de Graves pela avaliação hormonal,
cintilografia de tireóide deve ser realizada e a captação de iodo, mensurada.
Exames de imagens são úteis na oftalmopatia de Graves, sobretudo a RMN.
Tratamento
O tratamento envolve uma escolha de métodos e não um método de escolha. As principais drogas
incluem:
*propranolol: usado para alívio sintomático, até que o estado hipertireoideo esteja resolvido. Alivia a
sudorese, o calor e a ansiedade. O Graves não causa uma hipersecreção de catecolaminas, mas parece
aumentar a resposta a nível de receptores , gerando quadro de hipercatabolismo. O PPL diminui esse
efeito, proporcionado melhora sintomática. Ainda, inibe a DESIODINASE tipo1, dimnuindo a
transformação de T4 em T3. Droga de primeira escolha na crise tireotóxica.
*tiouréias: Metimazol, carbimazol e propiltiuracil. Drogas da mesma classe, mas diferem quanto a
farmacocinética. Geram excelentes resposta naqueles com bócio pequeno e idosos. Não relacionam-se a
hipotireoidismo a longo prazo e parecem amenizar a oftalmopatia. Contudo a taxa de recorrência é
maior(50% após um ano de terapia). Inibem a organificação do iodo e o PPTL ainda inibe a Desiodinase
tipo 1. O acompanhamento deve ser feito pelas dosagens de t4 livre e leucogramas. Agranulocitose é uma
complicação incomum e sua ocorrência indica a suspensão da droga. Podem também desencadear reações
alérgicas.
O metimazol requer doses menores (30 a 60 mg/dia) e tem melhor posologia. Induz menos a necrose
hepática aguda.
O propiltiuracil é a droga de escolha na lactação e amamentação. Pode causar trombocitopenia e
hipoprotrobinemia. As doses são maiores (300-600 mg/dia). Na gestação deve usar doses menores a fim
de reduzir a chance de hipot e bócio na cça.
*agentes de contraste iodado: Tratamento efetivo. Inibem a desiodinase tipo2 e a organificação do iodo.
Constituem o ipodato de Na e o ác iopanóico. São muito úteis em pacientes gravemente tireotóxicos. A
desvantagem é que o efeito do tratamento dura cerce de 8 meses apenas.
*Iodo Radioativo: Destrói o tecido tireoidiano. Ele concentra-se na tireóide e com radiações beta e gama,
consegue destruir a tireóide. Se o pte usa tiouréias, o tratamento deve ser interrompido por sete dias e o
iodo aplicado. Parece não proporcionar melhora da oftalmopatia e cerca de 15% pioram (a tiouréia piora
3% e melhora 2%). Gera hipotireoidismo, portanto, é necessário seguimento destes pacientes com
dosagens de TSH e T4 livre.
*Cirurgia Tireoidiana: Na medida que o tratamento com iodo tem se tornado cada vez mais aceito, a
cirurgia tem diminuído. Os pacientes devem estar compensados antes da realização da cirurgia. PPL é
dado até o T3 ficar normal e a vascularização da tireóide é reduzida com agentes iodados ou iodo (lugol –
2-3 gotas/vários dias). Se não estiver compensado, dá-se doses maiores de PPL no pré-operatório. As
complicações incluem paralisia da corda vocal e hipoparatireoidismo (dosar cálcio no pós-op).
Complicações
*Oftalmopatia de Graves:
Só ocorre na Dç de Graves. Acomete cerca de 20-40% dos pacientes, mas menos de 5% são casos graves.
Pode ser bi ou unilateral. Manifestação comum são proptose+ceratite+brilho coular (1), Edema
periorbitário + quemose (dificuldade de movimento ocular, fibrose - 2 ), proptose (3), Diplopia (4),
Queratite (5) e amaurose (6). # considera-se oftalmopatia verdadeira. O tratamento inclui Prednisona,
imunoglobulina endovenosa, azatioprina e radiacão. Casos severos podem beneficiar-se da cirurgia,
embora possa persistir diplopia mesmo após a CX. Pacientes submetidoa a iodo radioativo devem usar
prednisona profilática no PO, pois pode surgir ou piorar a oftalmopatia nestes casos.
*Mixedema Pré Tibial:
É causado por um espessamento anormal da pele devido a deposição de glicosaminoglicanos, o tto inclui
corticóides tópicos.
*Complicações Cardíacas:
Pode ocorrer fibrilação atrial e esta pode ser a manifestação inicial. Mesmo a cardioversão não retornará o
ritmo sinusal enquanto o paciente permanecer tireotóxico. Pode ocorrer alta resposta ventricular.
Pode ocorrer também insuficiência cardíaca, geralmente de alto débito (elevada FE) e miocardiopatia
dilatada, por efeito tóxico direto do hormônio no coração.
Digoxina é útil para inibir uma resposta ventricular rápida, geralmente necessitando de dose maiores que
as usuais (maior clearance). Os beta-bloqueadores tbém podem reduzir a freqüência ventricular, mas deve
Ter o cuidado para usar nos casos de IC e de cardiomegalia.
Os pacientes devem ser beneficiados com anticoagulação, sobretudo quando átrio esquerdo aumentado,
disfunção de VE, ICC recente, HAS, ACFA recente e tromboembolismo prévio.
*Crise Tireotóxica:
Distúrbio raro. Pode ocorrer com dç estressante, CX tireóide, uso de radioiodo. Há taquicardia severa,
vômitos, diarréia, desidratação e FEBRE. A mortalidade é elevada. Dá-se tiouréia , iodetos e PPL.
Referências Bibliográficas
Kannan, CR. Seshadri KG: Thyrotoxicosis. Dis Mon 1997 Sep;43:601.
Hancock LD et al: The effect of propilthiouracil on subsequnt radioactive iodine therapy in Graves’
disease. Clin Endocrinology 1997; 47:425.
Chopra IJ et al: Use of sodium ipodate in management of hypertiroidism in subacute thyroiditis. J Clin
Endocrinol Metabol 1995, 80:2178.
Bartelena et al: Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves’ disease. N Eng J
Med 1998; 338:73.
Volpe R: Rational use of thyroid functional tests. Crit Ver Clin Lab Sci 1997; 34:405.
Hipotireoidismo
Renato
Assayag
Botelho
Introdução
O hipotireoidismo está mais presente entre mulheres na idade entre 40 e 60 anos (a proporção é de 4-7
mulheres para cada homem portador da doença). Entretanto, o hipotireoidismo congênito também
apresenta uma incidência importante (1 : 4000). Por isso, preconiza-se a realização do "teste do pezinho"
logo após o parto para se ver a presença ou não de hipotireoidismo para que se institua uma terapia de
reposição hormonal o quanto antes (veja a importância disso no). As causas de hipotireoidismo congênito
mais comuns são :
Ectopia : é a causa mais comum de hipotireoidismo congênito (59%). A glândula, nesse caso, encontra-se
fora do seu local habitual. Na maioria dos casos, isso ocorre por não ter havido uma migração embrionária
da glândula para o pescoço. Muitas vezes, o diagnóstico dessa situação só é feita após a extração de um
"tumor de sublingual" por exemplo. Após a retirada, a paciente começa a desenvolver um hipotireoidismo
importante em decorrência do "tumor" ser a própria tireóide que não migrou
Atirose/atrofia : é uma agenesia ou formação insuficiente de tecido tireóideo levando ao hipotireoidismo
(27% dos casos)
Disormonogênese : não há produção hormonal pela falta de alguma reação na transformação do iodo
inorgânico em iodo orgânico (17% dos casos)
Classificação de hipotireoidismo
O hipotireoidismo pode ser dividido em :
Hipotireoidismo primário : quando se tem um problema que afeta a tireóide
Hipotireoidismo secundário : quando se tem um problema que afeta a produção de TSH pela hipófise (sem
ser a deficiência de TRH)
Hipotireoidismo terciário : quando se tem um problema que afeta a produção de TRH pela hipotálamo
Resistência periférica aos hormônios tireoidianos : rara
Hipotireoidismo primário
O hipotireoidismo primário pode ser desencadeado por uma diminuição do tecido tireoidiano funcionante
ou por uma diminuição da síntese hormonal. Os fatores que levam a uma diminuição do tecido tireoidiano
funcionante são :
Tireoidite auto-imune crônica com ou sem a presença de bócio : com a presença de Bócio, denomina-se
essa tireoidite de Tireoidite de Hashimoto e essa é a principal causa de hipotireoidismo em indivíduos
após 6 anos
Tireoidite transitória auto-imune : é uma tireoidite presente no período pós-puerperal
Iodoterapia : após essa terapia, tem-se hipotireoidismo
Tireoidectomia total
Doenças infiltrativas : amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, tireoidite de Riedel, cistinose
Disgenesia tireoidiana
Podemos ter um hipotireoidismo transitório após tireoidectomias (até se achar a quantidade certa de
hormônio tireoidiano a ser administrado ao paciente) e após tratamentos com iodo radioativo e hormônio
tireoidiano. O tratamento com hormônio tireoidiano é muito usado de forma indevida para tratamento da
obesidade. Nesses casos, o paciente emagrece devido à perda protéica que começa a ocorrer nesses
tratamentos. E, posteriormente ao tratamento, o paciente pode apresentar hipotireoidismo por ter havido
uma inibição prolongada de TSH.
Os fatores que levam a uma alteração da síntese hormonal são :
Defeitos congênitos da tireóide : defeito na captação ou incorporação de iodeto, defeito na síntese de
tireoglobulina, desalogenação da iodotirosina, ausência de resposta da tireóide ao TSH e resistência
periférica aos hormônios tireoidianos
Deficiência de iodo na alimentação
Excesso de iodo n alimentação : promove o bloqueio do TSH
Uso de substâncias antitireoidianas : metilmasol, PTU, Lítio, tiocianato, perclorato, nitroprussiato
Hipotireoidismo hipofisário
O hipotireoidismo hipofisário pode ser causado por :
Macroadenomas
Síndrome de Sheehan
Craniofaringioma
Aneurisma de carótida junto a sela túrcica
Trauma
Hemocromatose
Processos inflamatórios (ex. : tuberculose, histiocitose)
Cirurgias e irradiações
Hipotireoidismo hipotalâmico
O hipotireoidismo hipotalâmico pode ser causado por :
Irradiação do hipotálamo
Doenças traumáticas, infiltrativas, neoplasias de hipotálamo
Administração de hormônio de crescimento : o GH inibe o TRH
Acromegalia
Prolactinomas (ação dopaminérgica)
Hipotireoidismo endêmico decorrente da carência de iodo
O hipotireoidismo endêmico decorrente da carência de iodo pode levar ao aparecimento de um quadro
clínico denominado cretinismo. O cretinismo é o aparecimento de retardo mental irreversível causado pela
falta severa de iodo na alimentação.
Mixedema
Mixedema, por definição, é o infiltrado de mucopolissacarídeos (ácido hialurônico, condroitina) em pele e
subcutâneo principalmente. Ele é causado por quadros de hipotireoidismo severo e deve ser combatido
com o tratamento deste
Hipotireoidismo fetal
É de fundamental importância lembrar que o hipotireoidismo fetal não desencadeia o aparecimento de
retardo mental, pois o desenvolvimento cerebral intra-útero não é hormônio tireoidiano dependente. Se o
diagnóstico de hipotireoidismo for feito logo após o parto e se for adotada a reposição hormonal
rapidamente, a criança não terá nenhum déficit no seu desenvolvimento mental.
Hipotireoidismo neonatal
O hipotireoidismo neonatal pode ser identificado no RN a partir de :
Dificuldades respiratórias
Cianose
Icterícia prolongada
Dificuldade de mamar
Obstipação intestinal
Choro fraco
Macroglossia (infiltrado de mucopolissacárides)
Hérnia umbilical (associação comum)
Hipotonia
Pele seca e enrugada
Fontanela posterior aberta
Retardo na maturação óssea
Fácies típica
Presença de bócio
Hipotireoidismo na infância
A presença de hipotireoidismo não tratado em crianças menores de 3 anos leva a um risco muito grande de
retardo mental. Após os 3 anos, o hipotireoidismo não leva a retardo mental, pois o cérebro já se encontra
formado. Entretanto, ele acarreta distúrbios do crescimento (retardo na erupção dos dentes e na maturação
óssea). Se a criança estiver com quantidades de hormônio tireoidiano boderline até 5-6 anos de idade, ela
pode passar a apresentar deficiência deste devido ao fato de se ter uma maior necessidade fisiológica de
hormônios tireoidianos após essa idade.
É importante relembrar que, a partir dos 6 anos, a causa mais comum de hipotireoidismo é a Tireoidite de
Hashimoto.
Hipotireoidismo na adolescência
O hipotireoidismo na adolescência causa retardo no crescimento linear, disgenesia epifisária (centros de
ossificação anômalos) e puberdade atrasada ou incompleta em ambos os sexos.
Sintomas de hipotireoidismo no adulto
Fadiga, letargia, sonolência
Intolerância ao frio (hipometabolismo)
Obstipação intestinal (perguntar se o hábito intestinal da criança teve alteração)
Sudorese reduzida
Parestesias
Audição reduzida
Lentidão mental
Nervosismo, ansiedade
Sinais de hipotireoidismo
Lentidão de movimentos
Unhas finas e quebradiças
Pele seca e fria
Pele e cabelos ásperos
Edema periorbitário
Bradicardia
Reflexos tendinosos profundos retardados
Alopécia (perda ou rarefação)
Rouquidão
Aumento de peso
Palidez (pode apresentar, ao exame físico, mão amarelada pela hipercarotenemia)
Edema de mãos e pés
Macroglossia
Artralgia (excesso de mucopolissacárides na articulação)
Diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo
Para se fazer o diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo, devem ser solicitados :
T3, T4 ,T4 livre e TSH (mais importante é o TSH)
Teste do TRH
T3 reverso
Tireoglobulinas (procura de hipotireoidismo pós cirurgias)
Anticorpos antitireóide (antimicrossomal e antitireoglobulina)  caracteriza tireoidite de Hashimoto
Mapeamento e captação
Tratamento do hipotireoidismo
O tratamento do hipotireoidismo é feito com LT4 (levotiroxina) e LT3 (Triiodotironina). O LT4 deve ser
administrado em doses de 100 a 150mcg/dia para adultos. Em pacientes idosos ou cardiopatas, a dose
recomendada é 25 a 50 mcg/dia. Em crianças menores de 1 ano, a dose é de 7-15 mcg/kg/dia. Em crianças
entre 1 e 10 anos a dose é de 3-7 mcg/kg/dia e em maiores de 10 anos, a dose é de 2-4 mcg/kg/dia.
O LT3 deve ser ministrado em doses de 25 a 75 mcg/dia. Normalmente, é de absorção rápida e apresenta
oscilações séricas importantes. Recomenda-se 2 a 3 doses diárias. É uma medicação de risco para idosos e
cardiopatas.
Coma mixedematoso
O coma mixedematoso é o estágio final do hipotireoidismo não tratado. Quando o paciente apresenta esse
quadro, verifica-se retenção de gás carbônico (hipóxia), desequilíbrio hidroeletrolítico e hipotermia.
Outros sinais que podem estar presentes são esturpor, fraqueza progressiva, hipotermia, hiperventilação,
hipotensão, intoxicação aquosa, hiponatremia, hipoglicemia e convulsão. O tratamento é feito LT4
endovenoso (300 a 500 mcg de dose de ataque e 100 mcg/dia parenteral como dose de manutenção) e
hidrocortisona (100 mg, 3 vezes ao dia para evitar insuficiência adrenal). Se necessário, deve-se fazer
intubação endotraqueal e respiração assistida. Também deve-se tratar possíveis infecções e manter o
paciente hidratado adequadamente.