0084.DFP.CCS.MT.10.R.O.10 - PRAC

UFPB-PRG
XIII Encontro de Iniciação à Docência
0084.DFP.CCS.MT.10.R.O.10
O PAPEL DOS LINFÓCITOS B NO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Larissa Lima Vale1; Ligiana Leite de Carvalho1; Daniele Mendes Felix1; Fabiana Maria
Rodrigues Lopes de Oliveira1; Danilo Rodrigues Cavalcante Leite1; Vanessa Lopes Maia
Dativo1; Diogo Araújo Simões1; Thereza Taylanne Souza Loureiro Cavalcanti1;
Cristine Hirsch Monteiro2; Claudio Roberto Bezerra dos Santos2; Rachel Linka Beniz Gouveia3.
Centro de Ciências da Saúde/Departamento de Fisiologia e Patologia/MONITORIA
1Monitor; 2Orientador; 3Coordenador do projeto
INTRODUÇÃO: A participação dos linfócitos B (LB) no desenvolvimento do lúpus eritematoso
sistêmico (LES) é alvo da Imunologia uma vez que os auto-anticorpos produzidos pelos LB
servem como marcadores de diagnóstico desta patologia. O LES é uma doença auto-imune
que pode afetar quase todos os órgãos, crônica recidivante e com manifestações clínicas
bastante heterogêneas, podendo ocorrer desde rash cutâneo até acometimento do sistema
nervoso central. A etiopatogenia do LES é desconhecida, mas sabe-se que é uma doença
multifatorial relacionada a fatores genéticos, hormonais, infecciosos e ambientais. A
participação dos linfócitos B nesta patologia é determinante e está relacionada com a produção
de auto-anticorpos e com a deposição de complexos imunes, os quais resultam em inflamação
crônica e lesão dos tecidos. OBJETIVO: Este trabalho teve como objetivo realizar um
levantamento bibliográfico sobre a participação dos linfócitos B no desenvolvimento do lúpus
eritematoso sistêmico. DESCRIÇÃO METODOLOGIA: Foram realizadas reuniões quinzenais,
onde eram discutidos e apresentados artigos relacionados à função dos linfócitos B na
patologia do LES. A pesquisa bibliográfica foi realizada em bases de dados disponíveis on line
(BIREME, SCIELO E PUBMED). O material de pesquisa consistiu em periódicos nacionais e
internacionais, teses de mestrado e doutorado publicados no período de 2005 a 2009.
RESULTADO: De acordo com a literatura, o mecanismo fisiopatológico do LES está
relacionado com a exposição de antígenos na superfície de células apoptóticas, levando a uma
produção de auto-anticopos por LB auto-reativos, como anti-histona. anti-nucleossomo e antiDNA. Sugere-se que a perda da auto-tolerância esteja relacionada à pressão antigênica
exercida pelo material apoptótico, à apresentação de auto-antígenos alterados, e a um estado
pró-inflamatório que acentua e perpetua a resposta auto-imune patogênica. Há formação e
deposição de complexos imunes nos tecidos e vasos desencadeando uma ampla variedade de
processos inflamatórios, culminando em morte celular, destruição tecidual ou falência do órgão
afetado. Estruturas como articulações, rins, pele, coração e pleura podem ser acometidas.
CONCLUSÃO: Através desse estudo de revisão concluímos que se faz necessário maiores
esclarecimentos acerca dos mecanismos que levam à auto-imunidade mediada pelo LB no
LES, ressaltando a necessidade de novos estudos nessa área.
Palavras chaves: Lúpus eritematoso sistêmico, Linfócitos B, auto-anticorpos.