MEDICINA 2006 ROTEIRO – Perguntas Aula II celular: Linfócitos T , TCR , educação tímica, reconhecimento do antígeno, sinapse imunológica, ativação para proliferação, citocinas em G1, interação B e T Dra. Ises A. Abrahamsohn 1. Estrutura do TCR. Unidade de reconhecimento e de transmissão de sinal CD3 2- Como a recombinação somática permite gerar 10e 13 especificidades de TCR diferentesGenes VDJ para cadeias alfa e beta. 3- Como o linfócito T é selecionado no timo para sobreviver e para não atacar os próprios peptídeos. Tolerância central. 4- O que é “restrição ao MHC”. Entenda as bases moleculares que levam a este fenômeno. 5- Como são selecionados TCD4 + e TCD8+. 6. O que é sinapse imunológica ? 7. Quase as principais moléculas acessórias que participam da sinapse ? 8. Quais principais fases da resposta imune de linfócitos. 10. Como é transmitido o sinal de ativação após o reconhecimento pelo TCR na superfície da célula para o núcleo começar a sintetizar IL-2 e demais citocinas.. 11. Como se inicia a síntese de IL-2 e por que esta é tão importante ? 12- CICLO CELULAR E ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS T PARA PROLIFERAÇÃO. 13-PAPEL DA IL-2. Ação da ciclosporina e tacrolimus 14-ATIVAÇÃO DE B PARA SÍNTESE DE ANTICORPOS . COOPERAÇÃO DE B/T. REQUISITOS. PAPEL DE CD40 L. MUDANÇA DE CLASSE DE ANTICORPOS. 15-CITOCINAS QUE INDUZEM SWITCH PARA ISOTIPOS EM HUMANOS. Após estudar e entender procure no livro e/ou reflita: -Por que 90 % dos timócitos morrem no timo -O mistério das células T gama-delta. -Mecanismo de tolerância por deleção clonal. Será que todos antígenos self estão representados no timo ? -Porque é importante que a afinidade da ligação TCR;Ag;MHC seja baixa e qual o papel de moléculas acessórias ? - Como atuam citocinas ? Por que a IL-2 sintetizada não ativa todos os linfócitos em volta que podem ser de outras especificidades ? O papel central dos T CD4 no sistema imune. Como a disfunção ou redução no número destas células (HIV) vai se refletir nas diversas funções efetoras do sistema imune. - Síndrome da deficiência imune associada à hiper-IgM. Por que ocorre ? Aonde é o defeito ?