PATOLOGIA

Ana Carolina Etrusco Zaroni
PATOLOGIA
Resumo – 4ª prova
TRATO GASTROINTESTINAL
ESÔFAGO – FISIOLOGIA
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




tubo muscular oco com grande capacidade de distensão
estende-se desde a epiglote (nível de C6) até a junção gastroesofágica (nível de T11 ou T12) → +/- 25cm
três pontos de estreitamento: 1. nível da cartilagem cricóide, 2. meio do seu trajeto (posterior ao AE e brônquio
esquerdo) e 3. local onde atravessa o diafragma
áreas de alta pressão: esfíncter esofágico superior (EES) – adjacente ao músculo cricofaríngeo e esfíncter esofágico
inferior (EEI) – próximo à junção gastroesofágica anatômica (nível do diafragma)
parede do esôfago: mucosa + submucosa + muscular + adventícia
o mucosa – camada epitelial pavimentosa estratificada não-queratinizada + lâmina própria + muscular
o envoltório seroso – presente somente no segmento intra-abdominal. Tumores torácicos de esôfago →
rápida disseminação ao mediastino posterior
funções: conduzir de alimentos e líquidos da faringe ao estômago, evitar difusão passiva de substâncias alimentares
para o sangue e evitar refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago
ESÔFAGO – PATOLOGIA
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
azia (sensação de queimação retroesternal): regurgitação do conteúdo gástrico para o esôfago
disfagia (dificuldade para deglutir): alterações da função motora esofágica ou estreitamentos/obstruções
dor e hematêmese: inflamação ou ulceração da mucosa esofágica
ANOMALIGAS CONGÊNITAS
ATRESIA E FÍSTULAS
Causam regurgitação imediata à tentativa de alimentação, por isso são descobertas logo após o nascimento. Em
geral, as atresias ocorrem associadas a uma fístula que conecta o fundo cego com a traquéia ou com um brônquio.
 atresia: fundo cego proximal conectado à faringe + fundo cego distal conectado ao estômago
ESTENOSE, MEMBRANAS E ANÉIS
 membranas mucosas esofágicas: protusões incomuns da mucosa para dentro da luz esofágica. Mais comuns na
metade proximal do esôfago.
o síndrome de Paterson-Brown-Kelly ou de Plummer-Vinson – membrana esofágica + anemia ferropriva +
glossite + queilose → risco de desenvolvimento de carcinoma esofágico pós-cricóide
 anéis esofágicos: placas concêntricas de tecido que se projetam para dentro da luz do esôfago distal. Acima da
junção escamocolunar = anel; na junção escamocolunar = anel de Schatzki ou anel B
 estenose esofágica: espessamento fibroso da parede esofágica (submucosa) + atrofia da camada muscular → refluxo
gastroesofágico (cicatriz inflamatória)
LESÕES ASSOCIADAS À DISFUNÇÃO MOTORA
ACALÁSIA
Significa “dificuldade para relaxar”.
 três alterações principais: 1. falta de peristaltismo, 2. relaxamento parcial ou incompleto do EEI durante a deglutição
e 3. aumento do tônus basal do EEI
 acalásia secundária: doença de Chagas → destruição do plexo mioentérico esofágico pelo Trypanosoma cruzi
 morfologia: dilatação progressiva do esôfago acima do nível do EEI
 manifestações clínicas: disfagia progressiva, regurgitação noturna e aspiração de alimentos não-digeridos. Aspecto
mais grave – desenvolvimento de carcinoma esofágico de células escamosas.
HÉRNIA DE HIATO
Caracteriza-se pela separação dos pilares diafragmáticos e pelo alargamento do espaço entre eles e a parede
esofágica
 dois padrões anatômicos de hérnia de hiato: axial (por deslizamento) e não-axial (paraesofágica – penetração no
tórax de segmento da curvatura maior do estômago)
 complicações: comprometimento do EEI → esofagite de refluxo → formação de úlceras → hemorragia e perfuração
DIVERTÍCULOS
1
Evaginação do trato gastrointestinal que contém todas as camadas viscerais. Falso divertículo → evaginação que
contém apenas mucosa e submucosa.
 podem se desenvolver em três regiões: divertículo de Zenker (faringoesofágico – acima do EES), divertículo de
tração (região média) e divertículo epifrênico (acima do EEI)
LACERAÇÕES
Fissuras longitudinais no esôfago. Chamadas de lacerações de Mallory-Weiss. Conseqüência de intensas ânsias de
vômito ou vômito propriamente (alcoólatras → vômitos excessivos no coma alcoólico).
 morfologia: encontradas geralmente na junção gastroesofágica ou na mucosa gástrica proximal. Traumatismo +
hemorragia recente + resposta inflamatória inespecífica.
 manifestações clínicas: hemorragia digestiva alta. Síndrome de Boerhaave – quadro raro de ruptura esofágica.
VARIZES ESOFÁGICAS
Hipertensão porta → formação de canais colaterais (comunicação porta-cava) na região inferior do esôfago. O
aumento da pressão no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos (varizes). Causas mais importantes: cirrose
(alcoólica) e esquistossomose hepática.
 manifestações clínicas: geralmente não causam sintomas até o seu rompimento → hematêmese maciça. Uma vez
iniciada, raramente a hemorragia pára espontaneamente → necessária injeção endoscópica de agentes trombóticos
ou tamponamento com balão.
ESOFAGITE
Inflamação da mucosa esofágica.
1. Esofagite de refluxo
Principal causa de esofagite.
 fatores etiológicos: redução da eficácia dos mecanismos anti-refluxo (↓ tônus EEI, gravidez, tabagismo...), hérnia
hiatal por deslizamento, eliminação inadequada do material refluído, esvaziamento gástrico demorado, exposição
prolongada aos sucos gástricos
 morfologia: hiperemia, presença de células inflamatórias, hiperplasia da camada basal e alongamento das papilas da
lâmina própria
 manifestações clínicas: disfagia, azia, regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese ou melena
 possíveis conseqüências: sangramento, ulceração, estreitamento, tendência para desenvolver esôfago de Barrett
(mais riscos associados)
2.
Esôfago de Barrett
Complicação do refluxo gastroesofágico de longa duração (acomete 10% dos pacientes com RGE). É o fator de risco
mais importante para o desenvolvimento posterior de adenocarcinoma esofágico. Incidência mais alta em ♂ brancos.
 critérios para diagnóstico: evidência endoscópica de epitélio colunar acima da junção gastroesofágica + evidência
histológica de metaplasia intestinal na biópsia do epitélio colunar (presença de células caliciformes)
 morfologia: mucosa avermelhada e aveludada; substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar
metaplásico com glândulas mucosas.
 manifestações clínicas: sintomas de esofagite de refluxo, hemorragia, estreitamento e desenvolvimento de
adenocarcinoma (mucosa de Barrett > 3cm → incidência 30 a 40x maior do que na população geral)
3.
Esofagite infecciosa e química
Principais causas: ingestão de agentes irritantes à mucosa (álcool, ácidos corrosivos ou bases, líquidos muito
quentes, tabagismo exagerado), terapia citotóxica anticâncer, infecção bacteriana ou viral (herpes e citomegalovirus),
infecção fúngica nos pacientes debilitados (candidíase) e uremia associada à insuficiência renal.
 morfologia: inflamação aguda com necrose superficial + ulceração + tecido de granulação + fibrose
TUMORES
BENIGNOS
Os mais comuns são os tumores de músculo liso (leiomiomas).
MALIGNOS
Permanecem assintomáticos durante a maior parte do seu desenvolvimento e geralmente são descobertos tarde
demais para serem curados. 90% dos cânceres esofágicos são de células escamosas (EUA: células escamosas ≡ adenocarcinoma).
1. Carcinoma epidermóide
Tipo mais comum de carcinoma esofágico. Ocorre geralmente em adultos (negros) com mais de 50 anos.
2

etiologia e patogenia: influência de fatores ambientais (tabagismo) e alimentares (álcool) + predisposição genética +
deficiência nutricional (potencializa o efeito cancerígeno das substâncias)
 morfologia: lesões iniciais – pequenas massas branco-acinzentadas. Três padrões morfológicos – (1) protuso (60%)
→ lesão exofítica polipóide; (2) plano → forma infiltrativa e difusa e (3) escavado (ulcerado). Apresentam
diferenciação moderada a alta. Rede linfática – permite propagação extensa, circular e longitudinal das células
neoplásicas.
 manifestações clínicas: início insidioso. Produz disfagia e obstrução crônica tardia. Alteração de dieta pelo paciente
(sólida → líquida), emagrecimento e debilidade física geral. Hemorragia e septicemia (complicações de úlceras
tumorais). Baixa tava de sobrevida (9% dos pacientes com carcinoma epidermóide esofágico sobrevivem 5 anos).
2. Adenocarcinoma
Tumor epitelial maligno com diferenciação glandular. A maioria dos casos surge a partir da mucosa de Barrett. Afeta
mais ♂ brancos.
 etiologia e patogenia: obesidade e tabaco (fatores de risco). A patogenia a partir do esôfago de Barrett é um processo demorado (longo período de latência + muitas alterações genéticas → desenvolvimento de displasia). Fatores
genéticos: ↑ expressão p53, tetraploidia e aneuploidia (marcadores da progressão da doença).
 morfologia: localizam-se geralmente no esôfago distal (invasão do cárdia). Surgem como fragmentos aplanados →
massas nodulares, infiltrantes ou ulcerativas. MICRO – glandular e produz muco (características do tipo intestinal).
 manifestações clínicas: dificuldade para deglutir, perda de peso progressiva, hemorragia, dor torácica e vômitos.
Prognóstico ruim – sobrevida de 5 anos menor que 20%.
ESTÔMAGO – FISIOLOGIA
O estômago é dividido em cinco regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. A parede gástrica consiste
em mucosa, submucosa, camada muscular e serosa. Todo o estômago é coberto pelo peritônio. As glândulas encontradas no
estômago são:
 glândulas da cárdia – células secretoras de muco
 glândulas oxínticas (fundo e corpo) – células parietais, células principais e algumas células endócrinas. “Oxíntico” =
formador de ácido.
 glândulas antrais ou pilóricas – células secretoras de muco e células endócrinas
Os principais tipos celulares destas glândulas são:
 células mucosas – secretam muco e pepsinogênio (tipo I e II)
 células parietais – secretam ácido e fator intrínseco (liga-se à vitamina B12 no duodeno)
 células principais – secretam pró-enzimas proteolíticas (pepsinogênio I e II) → são ativadas em pepsina pelo pH
baixo da luz gástrica
 células endócrinas – secretam gastrina (células G), histamina, somatostatina (células D) e endotelina (células X) →
modulam a produção de ácido
Proteção mucosa: a “barreira mucosa” que protege a mucosa gástrica contra a autodigestão é constituída por – secreção de
muco e bicarbonato, barreira epitelial (ruptura do epitélio → regeneração rápida), fluxo sanguíneo mucoso, síntese de
prostaglandinas (↑ produção de muco e de bicarbonato, ↓ secreção ácida e são vasodilatadoras).
ESTÔMAGO – PATOLOGIA
ANOMALIAS CONGÊNITAS
 restos heterotópicos de tecido normal: nódulos de tecido pancreático no estômago (heterotopia pancreática) e
ninhos de mucosa gástrica ectópica no duodeno (heterotopia gástrica)
 hérnia diafragmática: defeitos no fechamento do diafragma → herniação do conteúdo abdominal em direção ao
tórax. Pode ser assintomática ou causar problemas respiratórios fatais.
 brotamento de tecido pulmonar no estômago
 estenose pilórica: afeta mais meninos. Pode estar associada à Síndrome de Turner, trissomia do 18 ou atresia
esofágica. Manifestações clínicas – regurgitação e vômitos persistentes em jato, sem bile (2ª ou 3ª semana de vida).
Exame físico – massa ovóide firme e palpável na região do piloro (hipertrofia + hiperplasia da musculatura pilórica).
Tratamento cirúrgico – separação do músculo (cura desta condição).
GASTRITE
Inflamação da mucosa gástrica. É um diagnóstico histológico. A inflamação pode ser predominantemente aguda
(infiltrado neutrofílico) ou crônica (linfócitos e plasmócitos) com metaplasia intestinal e atrofia.
GASTRITE AGUDA
Processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória. Pode ser acompanhado de hemorragia
e erosão de mucosa. Está associada a diversos fatores, tais como: uso de AINES (aspirina), consumo de álcool, fumo,
3
quimioterapia, infecções sistêmicas, estresse intenso, isquemia, tentativa de suicídio (ácidos e bases) etc. É uma condição
muito comum.
 ↑ secreção ácida, ↓ produção de tampão bicarbonato, ↓ fluxo sanguíneo, ruptura da camada mucosa aderente e
lesão direta ao endotélio
 morfologia: edema e congestão vascular na lâmina própria, presença de neutrófilos acima da MB, erosão (= perda
de epitélio superficial) e hemorragia
 manifestações clínicas: pode ser assintomática; dor epigástrica variável, náusea, vômitos, hemorragia (hematêmese,
melena ou perda sanguínea fatal).
GASTRITE CRÔNICA
Definida como a presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas que ao fim levam à atrofia mucosa e à
metaplasia intestinal, geralmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem se tornam displásicas e constituir
uma base para o desenvolvimento de carcinoma.
 patogenia: infecção crônica por H. pylori, auto-imunidade (anemia perniciosa), tóxica (alcoolismo e tabagismo), póscirúrgica, obstrução, bezoares, atonia gástrica, irradiação, doenças granulomatosas (doença de Crohn) etc
 infecção por Helicobacter pylori e gastrite crônica = associação etiológica mais importante
o antibioticoterapia → tratamento da gastrite crônica e da úlcera péptica
o modo de transmissão não definido (via oral-fecal?)
o pessoas infectadas – apresentam maior risco de desenvolver úlcera péptica → câncer gástrico
o H. pylori – motilidade (flagelos), produção de urease (tamponamento do HCl gástrico), adesinas e toxinas
o exposição inicial → infecção por H. pylori → gastrite antral (↑ produção de HCl) → úlcera duodenal →
atrofia com baixa produção de ácido → adenocarcinoma
 gastrite auto-imune: resulta da presença de auto-anticorpos contra componentes das células parietais → atrofia de
mucosa → perda de produção de ácido e anemia perniciosa (↓ produção de fator intrínseco). Forma incomum de
gastrite – associada com outras doenças auto-imunes (tireoidite de Hashimoto, doença de Addison e diabetes tipo
I).
 morfologia: infiltrado inflamatório (linfócitos, plasmócitos e neutrófilos), alteração regenerativa (resposta
proliferativa à lesão epitelial), metaplasia (células com morfologia intestinal – absortivas e caliciformes), atrofia
(perda de estruturas glandulares) e displasia
o gastrite auto-imune – lesão da mucosa do corpo e do fundo
o gastrite por infecção por H. pylori – lesão da mucosa antral
 manifestações clínicas: geralmente causa poucos sintomas. Podem ocorrer náuseas, vômitos e desconforto na
região superior abdominal. H. pylori → contribui para a patogenia do carcinoma gástrico e do linfoma
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
São definidas histologicamente como aberturas na mucosa do trato alimentar que se estendem através da muscular
da mucosa em direção à submucosa ou mais profundamente. Locais mais freqüentes: estômago e duodeno.
ÚLCERAS PÉPTICAS
São lesões crônicas (geralmente solitárias) que ocorrem em qualquer local do trato gastrointestinal que esteja
exposto à ação agressiva dos sucos pépticos ácidos. Locais mais freqüentes: duodeno, estômago (antro) e junção gastroesofágica.
 epidemiologia: atinge mais ♂ de meia-idade. Podem, após um período de semanas ou meses de doença ativa, curar
com ou sem terapia. Relação homem/mulher = 3:1 (úlcera duodenal). Em mulheres – mais comum após menopausa.
 patogenia: desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as forças lesivas (ácido
gástrico e pepsina) → redução do fluxo sanguíneo mucoso, retardo do esvaziamento gástrico e impedimento de
restituição epitelial. Infecção por H. pylori (indução de resposta imune inflamatória, secreção de urease → formação
de compostos tóxicos e de fosfolipases → lesam células epiteliais superficiais, impede a produção de bicarbonato
duodenal, secreção de fator de ativação plaquetária → oclusão trombótica).
Síndrome de Zollinger-Ellison = tumor → secreção excessiva de gastrina → produção aumentada de ácido → formação de
múltiplas úlceras pépticas no estômago, duodeno e jejuno.
 morfologia: localizam-se (98%) na primeira porção duodenal ou no estômago (curvatura menor) → 4:1. É redonda
ou ovalada, bem delimitada e com paredes lisas (digestão péptica de exudato produzido). A mucosa gástrica que
circunda a úlcera pode estar hiperemiada e edemaciada (gastrite). HISTOLOGIA – necrose ativa → inflamação
crônica com cicatrização até cura.
 manifestações clínicas: desconforto epigástrico, queimação ou dor aguda e contínua (tende a piorar à noite e
melhora com substâncias alcalinas). São lesões crônicas e recidivantes. Complicações → hemorragia, perfuração,
obstrução por edema ou cicatrização.
ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
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Complicação resultante de terapia com antiinflamatórios não-esteróides ou de estresse fisiológico intenso (“úlcera
de estresse”) → pacientes com choque, grande queimado, septicemia ou traumatismo grave ou lesão intracraniana (↑
pressão IC).
 morfologia: Ø < 1cm, circulares, cor pardo-escura (digestão ácida do sangue extravasado), podem ocorrer em
qualquer região do estômago.
 manifestações clínicas: desenvolvimento de evidências histológicas de lesão da mucosa gástrica. Determinante de
cura → correção dos distúrbios primários.
CONDIÇÕES DIVERSAS
 dilatação gástrica: obstrução da saída gástrica (estenose pilórica ou atonia funcional do estômago/intestino)
 formação de concreções intraluminais de material engolido não-digerível (bezoar): fitobezoares (material vegetal) e
tricobezoar (cabelo)
 gastropatia hipertrófica: corresponde ao aumento gigante das pregas da mucosa gástrica (hiperplasia das células
epiteliais mucosas, sem inflamação). Três variantes – Doença de Ménétrier, Gastropatia hipertrófica-hipersecretora e
Síndrome de Zollinger-Ellison.
 varizes gástricas: desenvolvem-se na vigência de hipertensão portal (são menos freqüentes que varizes esofágicas)
TUMORES
Os tumores que surgem na mucosa predominam sobre tumores estromais e mesenquimais.
TUMORES BENIGNOS
Pólipo = no trato alimentar, refere-se a qualquer nódulo ou massa que se projete acima do nível da mucosa circundante. São
classificados como neoplásicos ou não-neoplásicos.
 não-neoplásico (90%): natureza hiperplásica. Mistura de epitélio superficial hiperplásico + estrutura cística glandular
dilatada + células inflamatórias + músculo liso.
 neoplásico (adenoma – 10%): epitélio proliferativo displásico (potencial de malignidade). Podem ser sésseis (sem
haste) ou pediculados (com haste). Localização mais comum é o antro. Substrato usual para formação de adenomas
→ gastrite crônica com metaplasia intestinal.
CARCINOMA GÁSTRICO
É o mais importante e mais comum (90%) dos tumores malignos de estômago.
 epidemiologia: 2º tumor mais comum no mundo. Relação ♂/♀ = 2:1. Classificação (segundo a OMS) com base em
critérios histológicos – tumores epiteliais, tumores não-epiteliais e linfoma maligno.
 patogenia: os fatores ambientais são mais importantes para a incidência do câncer do que os fatores genéticos
o infecção por H. pylori – causa gastrite crônica → atrofia → metaplasia intestinal → displasia → carcinoma
o ambiente – dieta (falta de refrigeração; consumo de alimentos em conserva, defumados ou salgados;
contaminação da água com nitratos e falta de frutas frescas e vegetais)
o hospedeiro – gastrite auto-imune → aumenta o risco de câncer gástrico, devido à inflamação crônica e
metaplasia intestinal produzidas
 morfologia:
o localização – piloro e antro (60%) e cárdia (25%); curvatura menor (40%) e curvatura maior (12%) → local
favorável = curvatura menor da região antropilórica
o prognóstico – baseado na profundidade da invasão. Carcinoma gástrico precoce → lesão confinada à mucosa e submucosa (independente da presença de metástases). Carcinoma gástrico avançado → se estende até
a parede muscular. Três padrões macroscópicos → exofítico, aplanado e escavado.
Classificação de Laurén = variante intestinal (glândulas intestinais neoplásicas que lembram as do adenocarcinoma colônico –
padrão expansivo) e variante difusa (células mucosas do tipo gástrico, geralmente não formam glândulas – padrão
infiltrativo; formação de mucina → expansão das células malignas → núcleo empurrado para a periferia → células com
aspecto “em anel de sinete”).
o metástases para linfonodo sentinela supraclavicular (Virchow) → primeira manifestação clínica
 manifestações clínicas: sintomas inespecíficos (detecção precoce difícil) – perda de peso, dor abdominal, anorexia,
vômitos, hábitos intestinais alterados, disfagia, sintomas de anemia e hemorragia. Diagnóstico precoce = sobrevida
maior. Tratamento de escolha → retirada cirúrgica (com ou sem quimioterapia/radioterapia).
INTESTINO DELGADO E GROSSO – FISIOLOGIA
ANATOMIA
 intestino delgado (6m): duodeno (25cm) + jejuno (1/3 proximal) + íleo (2/3 distal)
 intestino grosso (1,5m): ceco + cólon ascendente + cólon transverso + cólon descendente + cólon sigmóide + reto
(15cm – metade distal é extraperitoneal)
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
vascularização (suprimento arterial): intestino, jejuno proximal até flexura hepática do cólon → artéria mesentérica
superior. Restante do cólon até o reto → artéria mesentérica inferior. Reto → plexo hemorroidário (derivado da
artéria mesentérica inferior, pudenda interna e ilíaca interna).
MUCOSA DO INTESTINO DELGADO
 presença de inúmeras vilosidades – contém três tipos de células:
o células absortivas colunares (microvilosidades → “borda em escova”)
o células caliciformes (secreção de mucina)
o células endócrinas
 glândulas (criptas) de Lieberkuhn – com células tronco para regeneração do epitélio
 glândulas de Brunner (duodeno): produção de muco → bicarbonato + glicoproteína + pepsinogênio II
 células de Paneth (dentro das criptas): contém proteínas antimicrobianas → imunidade inata da mucosa
MUCOSA COLÔNICA
 função: recuperar da luz a água e os eletrólitos
 mucosa colônica: não tem vilosidades e é aplanada – criptas tubulares retas que se estendem em direção à muscular
da mucosa
 colonizada por bactérias endógenas: E. coli, Proteus, Enterobacter, Serratia e Klebsiella
 alta capacidade regenerativa (3 a 8 dias) → maior vulnerabilidade a agentes que interferem na replicação celular
(radioterapia e quimioterapia)
FUNÇÃO NEUROMUSCULAR
 peristalse (intestino delgado e grosso)
o controle neural intrínseco (via plexo mioentérico) – plexo de Meissner (base da submucosa) e plexo de
Auerbach (entre a camada muscular circular interna e a longitudinal externa)
o extrínseco (via inervação autônoma)
INTESTINO DELGADO E GROSSO – PATOLOGIA
ANOMALIAS CONGÊNITAS
 duplicação do intestino delgado ou do cólon, má rotação, onfalocele (falha na formação da musculatura abdominal
→ herniação do conteúdo abdominal para dentro de um saco membranoso ventral) e gastrosquise (protusão dos
intestinos pela não-formação de uma região inteira da parede abdominal)
 atresia, estenose, intussuscepção (invaginação de um segmento intestinal para dentro do outro) e ânus imperfurado
Divertículo de Merkel = divertículo verdadeiro (mucosa + submucosa + muscular) com forma de bolsa ou segmento em fundo
cego. Podem ser encontrados (50% dos casos) restos heterotópicos de mucosa gástrica ou tecido pancreático. Em geral
permanecem assintomáticos ou são diagnosticados incidentalmente.
Megacólon agangliônico congênito (Doença de Hirschsprung) = doença congênita caracterizada pela ausência de células
ganglionares em um segmento do trato intestinal (plexo de Meissner e de Auerbach) → perda da coordenação entérica
(contração muscular do segmento afetado) → obstrução funcional e dilatação do intestino proximal. MORFOLOGIA –
ausência de células ganglionares em amostras coradas para marcar acetilcolinesterase (diagnóstico definitivo). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – predomínio em ♂ (5:1) e em crianças com Síndrome de Down. Manifesta-se geralmente no período
neonatal imediato pela incapacidade de eliminação do mecônio + constipação.
ENTEROCOLITE
DIARRÉIA E DISENTERIA
 diarréia: aumento da massa fecal, da freqüência das evacuações e/ou da fluidez das fezes, acompanhada de dor,
sensação de urgência, desconforto perianal e incontinência. Causas: diarréia secretora (infecção, neoplasia), diarréia
osmótica, doenças exudativas, má absorção e distúrbios de motilidade.
 disenteria: eliminação dolorosa e sanguinolenta, volume fecal pequeno
ENTEROCOLITE INFECCIOSA
Grave problema global (causa mais de 12000 óbitos por dia em crianças de países em desenvolvimento –
desidratação + acidose metabólica → óbito). Atinge cada pessoa uma a duas vezes por ano (superadas apenas pelo resfriado
comum). Tais infecções associam-se principalmente a água e alimentos contaminados.
 gastroenterite viral: rotavírus (140M de casos mundiais) – 25 a 65% das diarréias graves em lactentes e crianças –
destruição de enterócitos maduros do intestino delgado → perda da função absortiva e ↑ secreção de água e
eletrólitos → diarréia osmótica com nutrientes incompletamente absorvidos. MORFOLOGIA – vilosidades
encurtadas e lâmina própria infiltrada por linfócitos, vacuolização, perda de microvilosidades da borda em escova e
hipertrofia das criptas.
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

enterocolite bacteriana: mecanismos patogênicos – ingestão de toxina pré-formada (S. aureus), infecção por
organismos toxigênicos (diarréia do viajante) ou infecção por organismos enteroinvasivos. Características bacterianas – capacidade de adesão às células epiteliais da mucosa e de multiplicação, elaboração de enterotoxinas e
capacidade de invasão. MORFOLOGIA – padrão inespecífico de lesão da superfície epitelial, aumento do índice
mitótico (“alteração regenerativa”), hiperemia e edema da lâmina própria, infiltrado neutrofílico variável na lâmina
própria e na camada epitelial. Complicações – maciça perda de líquidos e destruição da barreira mucosa → desidratação, septicemia e perfuração.
enterocolite parasitária:
o nematóides – Ascaris lumbricoides (mais comum) → contaminação via fecal-oral. Diagnóstico feito pela
detecção de ovos nas fezes. Outros: Stongyloides, Ancylostoma duodenale, Enterobius vermicularis etc
o cestóides – Taenia Solium (porco) e Hymenolepis nana (tênia pequena) → infecção por ingestão de carnes
cruas ou mal cozidas que tenham as larvas encistadas. Diagnóstico feito pela pesquisa de ovos nas fezes.
o protozoárias:
 amebíase – Entamoeba histolytica (ameba) → causador de disenteria transmissível por via fecaloral. Manifestações clínicas → dor abdominal + diarréia sanguinolenta + perda de peso
 giardíase – Giardia lamblia → causa a infecção mais comum nos seres humanos. Protozoário
intestinal que se espalha por alimentos ou água contaminados por fezes. Patogenia – proteínas
tóxicas → lesão das microvilosidades → estado de má absorção. Manifestações clínicas – diarréia
má absortiva, que lesa as células epiteliais mucosas. Diagnóstico – pesquisa de cistos nas fezes.
SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO
A má absorção caracteriza-se por defeito na absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis, proteínas, carboidratos,
eletrólitos, minerais e água. A clínica mais comum exibe diarréia crônica/esteatorréia. É resultado de alteração em alguma
das funções digestivas (digestão intraluminal, digestão terminal/borda em escova ou transporte transepitelial). No trato
alimentar → diarréia, flatulência, dor abdominal, perda de peso e mucosite.
DOENÇA CELÍACA
Doença crônica, na qual há uma lesão mucosa característica do intestino delgado, por impedimento da absorção de
nutrientes, que aumenta com a retirada de gliandinas do trigo e proteínas de grão semelhantes na dieta.
 patogenia: sensibilidade ao glúten (componente protéico do trigo) → perda de tolerância
 morfologia: enterite difusa com atrofia ou perda total das vilosidades; criptas com atividade mitótica aumentada e
alongadas, hiperplásicas e tortuosas; lâmina própria com ↑ linfócitos, macrófagos, eosinófilos e mastócitos. A
histologia da mucosa volta ao normal após exclusão do glúten da dieta.
 manifestações clínicas: diarréia sintomática, atrasos de crescimento (crianças), flatulência, perda de peso e fadiga;
lesão cutânea vesiculosa, dermatite hepertiforme; doenças neurológicas. Diagnóstico definitivo – clínica de má
absorção, biópsia demonstrando lesão do intestino delgado, melhora dos sintomas e da histologia da mucosa após
retirada do glúten da dieta e detecção de anticorpos contra transglutaminase e gliandina dos tecidos.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA
Grupo de condições inflamatórias crônicas resultantes de ativação persistente e inadequada do sistema imune
mucoso, determinada pela presença de flora intraluminal normal – doença de Crohn e colite ulcerativa. Postula-se que a
doença inflamatória intestinal resulte de respostas imunes localizadas, exageradas e desreguladas aos micróbios comensais
do intestino em indivíduos geneticamente susceptíveis.
 patogenia: predisposição genética, flora intestinal (exarcebação das reações imunes → ativação das células T) e
respostas anormais dos linfócitos T (ativação excessiva ou controle reduzido)
DOENÇA DE CROHN
Caracteriza-se patologicamente por (1) envolvimento transmural típico e bem delimitado do intestino, por um
processo inflamatório que lesa a mucosa, (2) presença de granulomas não-caseosos e (3) aparecimento de fissuras que dão
origem a fístulas.
 epidemiologia: atinge principalmente a população ocidental, pessoas com idade entre 20 e 30 anos e judeus. Fumo
→ importante fator de risco exógeno.
 morfologia: envolvimento principalmente do intestino delgado e/ou cólon. Parede intestinal borrachosa e espessa
(devido a edema, inflamação, fibrose e hipertrofia da camada muscular). Limite nítido entre os segmentos doentes e
os segmentos adjacentes não envolvidos. Desenvolvimento de fissuras entre as pregas da mucosa. Achados
histológicos característicos → inflamação da mucosa, lesão crônica da mucosa (metaplasia pilórica), ulceração,
inflamação transmural, granulomas não-caseosos e estenose (↓ Ø lúmen intestinal).
 manifestações clínicas: são extremamente variáveis – diarréia, febre, dor abdominal, períodos assintomáticos, perda
de peso e fraqueza. Complicações → estenoses fibrosantes, fístulas, perda maciça de albumina e má absorção
(vitamina B12 – anemia perniciosa; sais biliares – estatorréia).
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COLITE ULCERATIVA
Doença úlcero-inflamatória limitada ao cólon, que afeta somente a mucosa e submucosa (exceto nos casos mais
graves). Estende-se de forma contínua em sentido proximal, a partir do reto. Não existem granulomas bem formados.
 epidemiologia: incidência maior que a da doença de Crohn. Mais comum em brancos e ♀.
 morfologia: doença contínua (não exibe as lesões “em saltos” da DC). Inflamação → ulceração da mucosa do cólon
→ criação de pseudopólipos. Após cicatrização → atrofia progressiva da mucosa (achatamento e apagamento das
pregas da superfície da mucosa). Não ocorre espessamento da parede e a serosa geralmente fica normal. Formação
de abscessos nas criptas (infiltrado de neutrófilos). Lesão contínua que se estende a partir do reto, em sentido
proximal.
 alterações epiteliais → desenvolvimento de displasia → progressão para carcinoma franco (baixo ou alto grau)
 manifestações clínicas: doença recidivante, marcada por surtos de diarréia com muco e sangue. A primeira crise
freqüentemente é precedida por um período de estresse na vida do paciente. Prognóstico – depende da gravidade
da doença ativa e da sua duração. Mais temida complicação a longo prazo → câncer (infiltrativo, sem massas
exofíticas óbvias) → necessidade de diagnóstico precoce.
DOENÇAS VASCULARES
DOENÇA ISQUÊMICA INTESTINAL
 condições predisponentes: trombose arterial (aterosclerose, vasculite sistêmica e aneurisma), embolia arterial,
trombose venosa (hipercoagulabilidade, anticoncepcionais orais), isquemia não-oclusiva (ICC, choque, desidratação
e drogas vasoconstritoras) e outras (volvo, estenose, herniação interna ou externa).
As lesões isquêmicas apresentam duas fases: lesão hipóxica inicial (comprometimento vascular) e lesão pela
reperfusão secundária (suprimento sanguíneo não recuperado no tecido anteriormente hipóxico).
 manifestações clínicas: tende a ocorrer em idosos (prevalência de doenças cardíacas e vasculares). Dor abdominal
grave, hipersensibilidade dolorosa, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta ou fezes macroscopicamente escuras e
diminuição/desaparecimento dos sons peristálticos.
HEMORRÓIDAS
São dilatações varicosas dos plexos venosos anal e perianal. Desenvolvem-se secundariamente à pressão venosa
aumentada de forma crônica, dentro do plexo hemorroidário.
 fatores predisponentes: constipação associada a esforço para defecar e estase venosa (gestação)
 podem ser reflexo de canais anastomóticos que se desenvolvem a partir de uma hipertensão portal
 morfologia: varizes submucosas, dilatadas, de paredes delgadas, que fazem protusão sob a mucosa retal ou anal.
Ocorrências associadas – trombose, ulceração superficial, fissura e infarto por estrangulamento.
DOENÇA DIVERTICULAR
O divertículo é uma bolsa em fundo cego que se origina no trato alimentar, revestida por mucosa, e que se
comunica com a luz intestinal. Local mais comum de aparecimento → colón sigmóide. Prevalência de 50% em pessoas do
Ocidente com mais de 60 anos. Geralmente são múltiplos (diverticulose).
 morfologia: parede delgada (mucosa atrófica + submucosa comprimida + camada muscular ausente ou adelgaçada),
obstrução e/ou perfuração → alterações inflamatórias (peridiverticulite) → espessamento fibroso
 patogenia: (1) fraqueza focal da parede colônica (local de penetração de nervos e vasos arteriais → defeitos focais
na parede muscular) e (2) pressão intraluminal aumentada (contrações peristálticas exageradas).
 manifestações clínicas: somente 20% dos casos são sintomáticos – cólicas intermitentes, desconforto abdominal
baixo contínuo, constipação, distensão e sensação de incapacidade de esvaziar o reto
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Pode ocorrer em qualquer nível do trato gastrointestinal, mas o intestino delgado é o mais afetado (luz mais
estreita). 80% dos casos originam-se de hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vôlvulo. Manifestações clínicas: dor
e distensão abdominal, vômitos, constipação e incapacidade de eliminar flatos.
 hérnias: fraqueza ou defeito na parede da cavidade peritoneal → protusão de um saco (bolsa) revestido por
peritônio (saco herniário). Locais mais comuns – parede anterior do canal inguinal, umbigo e locais de cicatrizes
cirúrgicas. Estase e edema resultantes → aumento do volume da alça herniada → comprometimento da irrigação
arterial e drenagem venosa → estrangulamento → infarto do segmento aprisionado.
 aderências: procedimentos cirúrgicos, infecções ou endometriose → inflamação → cicatrização peritoneal → desenvolvimento de aderências (possibilidade de formação de hérnias internas)
 intussuscepção: ocorre quando um segmento do intestino contraído por uma onde de peristalse, invagina-se subitamente para dentro do segmento de intestino imediatamente distal a ele.
 volvo: torção completa de uma alça intestinal ao redor da sua fixação mesentérica → obstrução intestinal → infarto
TUMORES DO INTESTINO DELGADO
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Mesmo o intestino delgado representando 75% da extensão do trato alimentar, apenas 3 a 6% dos tumores
gastrointestinais acometem esta região (predomínio de tumores benignos – adenomas e tumores mesenquimais).
 adenomas (25%): a maioria ocorre na região da ampola de Vater (lesões pré-maligna)
 adenocarcinoma: a maioria ocorre no duodeno (podem causam icterícia obstrutiva precocemente). Importante fator
de risco – inflamação crônica associada à doença De Crohn.
TUMORES DO CÓLON DE DO RETO
Pólipo é uma massa tumoral que se projeta em direção à luz intestinal. Podem ser formados em decorrência de
maturação anormal da mucosa, inflamação ou devido a anormalidades da arquitetura (ex.: pólipo hiperplásico). Aqueles que
surgem de proliferação e displasia são denominados pólipos adenomatosos (adenomas → precursores de carcinomas).
PÓLIPOS NÃO-NEOPLÁSICOS
Ocorrem principalmente no cólon e aumentam de freqüência com a idade (60-70 anos). Incluem: pólipo hiperplásico (90%), pólipo hamartomatoso, pólipo inflamatório e pólipo linfóide.
ADENOMAS
São neoplasias intra-epiteliais que variam de lesões pequenas e freqüentemente pediculadas a grandes neoplasias
geralmente sésseis. São classificados em três subtipos: tubulares, vilosos e túbulo-vilosos. Os mais comuns são os adenomas
tubulares (90%) → cólon. Surgem como resultado de displasia proliferativa epitelial.
O risco de malignidade relaciona-se com: tamanho do pólipo, arquitetura histológica (lesão vilosa = maior chance de
carcinoma) e gravidade da displasia epitelial. A displasia grave é encontrada freqüentemente em áreas vilosas (lesões mais
preocupantes → adenomas vilosos > 4cm Ø).
 manifestações clínicas: podem ser assintomáticos, mas podem ser descobertos durante a investigação de uma
anemia ou de sangramento oculto nas fezes. Adenomas vilosos – são mais freqüentemente sintomáticos (hipersecretam grande quantidade de material mucóide rico em proteínas e potássio → hipoproteinemia e hipocalemia)
Independentemente da presença de um carcinoma, o único tratamento adequado para um adenoma é a ressecção total.
CARCINOMA COLORRETAL
98% dos cânceres de intestino grosso são adenocarcinomas.
 epidemiologia e patogenia: pico de incidência entre 60 e 79 anos. Alguns fatores ambientais (hábitos alimentares)
predispõe à maior incidência de câncer → ingestão calórica em excesso, ↓ conteúdo de fibras, ingestão de carne
vermelha e ↓ ingestão de micronutrientes protetores (vitaminas A, C e E). AINES – efeito protetor (inibição da
COX2, enzima superexpressa no epitélio neoplásico, que regula a angiogênese e a apoptose).
 morfologia: distribuição – 55% no cólon retosigmóide e 22% no cólon/ceco ascendente. Embora todos os
carcinomas comecem com lesões in situ, eles evoluem para diferentes padrões morfológicos → lesões
extremamente agressivas (infiltram-se precocemente).
 manifestações clínicas: permanecem assintomáticos durante anos. Desenvolvimento insidioso dos sintomas →
fadiga, fraqueza e anemia ferropriva.
Os cânceres do reto sigmóide tendem a ser mais infiltrativos do que as lesões proximais → prognóstico pior. O
indicador mais importante do prognóstico do carcinoma colorretal é a extensão do tumor no momento do diagnóstico.
 sistema de classificação e estadiamento tumor-linfonódulos-metástases (TNM)
TUMORES CARCINÓIDES
Compreendem menos que 2% dos cânceres colorretais, mas quase a metade dos tumores malignos do intestino
delgado. Representam uma neoplasia neuroendócrina bem diferenciada.
 morfologia: o apêndice e o íleo são os locais mais comuns de ocorrência. Apresentam consistência firme, devido à
intensa desmoplasia. Qualquer que seja sua organização, as células tumorais são semelhantes, com citoplasma
granuloso, escasso, rosado e núcleo pontilhado, redondo ou oval.
 manifestações clínicas: produzem sintomas locais, causados por angulação ou obstrução do intestino delgado. Os
produtos da secreção de alguns tumores carcinóides podem causar várias síndromes ou endocrinopatias → síndrome de Zollinger-Ellison (↑ gastrina) e síndrome de Cushing (↑ corticotrofina e hiperinsulinismo).
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