Introdução
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Introdução A Doença Hipertensiva Específica da Gestação, de acordo com Ministério da Saúde3, trata-se de uma patologia obstétrica que surge após a vigésima semana de gestação, sendo mais freqüente no terceiro trimestre e se estende até o puerpério. Caracteriza-se por apresentar hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria, podendo culminar com convulsões e coma. Para o Ministério da Saúde3, a Pré-Eclâmpsia pode ocorrer anteriormente à vigésima semana de gravidez, na moléstia trofoblástica gestacional, sendo, predominantemente, uma patologia de primigesta. É uma das complicações mais comuns e de maior morbimortalidade materna e perinatal ocupando o primeiro lugar dentre as afecções próprias do ciclo grávido-puerperal7. A DHEG, também denominada pré-eclâmpsia, é caracterizada pela tríade: edema, proteinúria e hipertensão arterial. É uma síndrome que acontece no final do 2º trimestre da gestação e persiste durante todo o período gestacional, impondo, desta forma, assistência pré-natal de qualidade, já que este quadro clínico apresenta gravidade de intensidade variável. Os autores enfatizam a atenção especial que se deve ter ao ganho de peso da gestante, quando este se apresentar maior do que o esperado. É importante salientar que a hipertensão arterial pode ser uma entidade préexistente, ou seja, ao invés de ser induzida pela gravidez pode ser: hipertensão arterial que antecede a gravidez e persiste após o parto; agravada pela gravidez: hipertensão prévia e/ou sub-clínica que se agrava com a gravidez; ou ainda, transitória: hipertensão que se desenvolve após a primeira metade da gestação e caracteriza-se por elevação leve da pressão arterial, sem prejuízo para a gravidez. Essa forma de hipertensão arterial regride após o parto, mas retorna em gestações subseqüentes. Outro quadro de maior gravidade denomina-se eclâmpsia e caracteriza-se pela ocorrência de convulsões e/ou coma, não relacionados a outros distúrbios cerebrais, podendo ocorrer durante o ciclo gestacional, parto e puerpério. Objetivo Conhecer e descrever a fisiopatologia e o processo assistencial de enfermagem na Doença Hipertensiva Especifica da Gravidez (DHEG). Aporte teórico – DHEG Existem duas classificações relacionadas a síndromes hipertensivas na gestação. Uma adotada pelo Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas e apoiada pelo National High Blood Pressure Education Working (1990), recomenda a classificação definida por Hughes (1972). Outra, definida por Davey & MacGillivray (1986), foi apoiada no 8º Congresso da Sociedade Internacional para Estudo da Hipertensão na Gravidez, Buenos Aires (1992), e pelo Grupo de Estudo da Organização Mundial de Saúde, WHO (1987)5. A1. Hipertensão gestacional – o termo gestacional refere-se ao aparecimento da hipertensão em conseqüência da gravidez, e que acontece após 20 semanas de gestação: presença de pressão arterial diastólica ≥ 90mmHg; ausência de proteinúria; mulheres previamente normotensas sem proteinúria; normalização no puerpério remoto após 6 semanas. Possibilidades de evolução clínica: 1. Pré-eclâmpsia quando a hipertensão se associa à proteinúria. 2. Hipertensão arterial latente ou transitória (principalmente em multíparas). A2. Proteinúria gestacional: proteinúria sem hipertensão; mulheres previamente normotensas e sem proteinúria, com diagnóstico após a 20ª semana de gestação; normalização no puerpério remoto. Possibilidades de evolução clínica: proteinúria postural (ortoestática); infecção urinária; pré-eclâmpsia (proteinúria que precede a hipertensão); doença renal crônica não diagnosticada previamente; doença renal aguda. A3. Pré-eclâmpsia (hipertensão e proteinúria), nas formas leve ou grave: aumento da pressão arterial diastólica a 90mmHg ou mais; presença de 300mg ou mais de proteínas em urina de 24horas ou labistix + ou mais; mulheres previamente normotensas e sem proteinúria, antes da 20ª semana de gestação; normalização no puerpério remoto. B1. Hipertensão Crônica Causas: essencial (primária); vascular: vasculite, coartação de aorta; endócrina: suprarenal (feocromocitoma); induzida por droga. Diagnóstico clínico: 1. Hipertensão antes de 20 semanas de gravidez. 2. Hipertensão crônica comprovada em qualquer idade gestacional. 3. Hipertensão que persiste após 6 semanas de puerpério. B2. Doença renal crônica: Glomerulonefrite (secundária ou idiopática); Túbulo intersticial (infecciosa, tóxica ou metabólica). Achados clínicos: proteinúria prévia à 20ª semana gestacional; proteinúria na presença de doença renal previamente conhecida em qualquer idade gestacional; proteinúria persistente no puerpério remoto. B3. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada Diagnóstico clínico: piora a hipertensão arterial, com aumento de pelo menos 15mmHg sobre os níveis prévios de pressão diastólica; desenvolvimento de proteinúria; fundo de olho com exsudato, edema e hemorragia retiniana. Diagnóstico específico: biópsia renal com simultaneidade de lesões renais e de endoteliose capilar glomerular. C. Hipertensão e/ou proteinúria não classificadas – essa categoria é muito útil na prática clínica, por permitir que o diagnóstico clínico do quadro hipertensivo gestacional seja previsto no puerpério: primeira conduta de pré-natal após 20 semanas; idade gestacional duvidosa ou ignorada, mais clinicamente superior a 20 semanas; história clinica com informações inclusivas para o diagnóstico de hipertensão arterial crônica; Classificação evolutiva no puerpério após 20 semanas: 1. Hipertensão e/ou proteinúria gestacional: desaparece hipertensão ou a proteinúria, ou ambas. 2. Hipertensão crônica ou doença renal crônica: persiste a hipertensão ou a proteinúria, ou ambas. 3. Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada: persiste a hipertensão e desaparece a proteinúria. D. Eclâmpsia – é a presença de convulsões tônico-clônicas generalizada em mulher com qualquer um doas quadros hipertensivos descritos, não causados por epilepsia ou outra patologia convulsiva, e que pode ocorrer na gravidez, parto ou até 3 dias de puerpério. A incidência real das síndromes na gravidez não é conhecida uma vez que não há na literatura consenso sobre os critérios diagnósticos e as definições. Por outro lado, as alterações da pressão arterial no curso da gestação, com queda de 10 a 15mmHg, principalmente no início do segundo trimestre, podem levar a falso diagnóstico de préeclâmpsia em mulher com hipertensão arterial crônica. Estudos afirmam que o fator racial deixou de ser importante porque, ao mesmo tempo em que há relatos de que a DHEG é mais incidente na raça não-branca, em outros a afirmação é a de que isto ocorre nos indivíduos de cor branca22. Há maior incidência de pré-eclâmpsia nas gestantes que fizeram pouco ou nenhum tratamento pré-natal21. Portanto, o acesso ao tratamento pré-natal favorece a detecção precoce dessa patologia, reduzindo suas taxas de morbidade e mortalidade maternas e fetais15. Para o entendimento do processo da doença e da relevância dos sinais clínicos, é importante o conhecimento da etiologia e da fisiopatogênia. Apesar de muito já se ter escrito sobre a possível causa de pré-eclâmpsia, e muitas teorias ainda estarem a sendo propostas, a sua etiologia permanece, ainda, essencialmente desconhecida. Dessa forma, buscam-se os fatores predisponentes ou a identificação de mulheres de risco para o desenvolvimento da doença. Entre tais fatores citam-se os que se seguem: Paridade – a primigesta tem seis a oito vezes mais suscetibilidade de apresentar pré eclâmpsia e eclâmpsia do que a multípara. Gestação múltipla – apresenta risco para pré-eclâmpsia cinco vezes maior do que a gestação simples. Mola hidatiforme – apresenta risco 10 vezes maior, tanto em primíparas como em multíparas, provavelmente também pelo grande volume do vilo corial. Nesta patologia a manifestação de pré-eclâmpsia é precoce (antes de 24 semanas) Poliidrâmnio – a freqüente associação dessa condição com gemelaridade, diabetes, hidropisia fetal e triploidia sugere sua relação causal com a incidência de pré-eclâmpsia. O poliidrâmnio devido somente a malformações fetais não aumentam o risco para préeclâmpsia. Hipertensão, edema, proteinúria, convulsões e coma – esses são sinais clínicos evidenciados para o diagnóstico e evolução da doença. Maior incidência em gestantes com hipertensão arterial preexistente – a presença de lesão renal ou vascular de base predispõe ao aparecimento da pré-eclâmpsia. Alguns autores chegam a considerar que a recorrência de pré-eclâmpsia superajuntada nesse grupo de mulheres seja superior a 70%. Tendência familiar ou hereditária – a observação da incidência de pré-eclâmpsia, cerca de quatro vezes maior em filhos de mães que tiveram a doença comparada à população geral. Fatores sócio-econômicos e comportamentais – os aspectos sócio-econômicos são referenciados como risco, a partir da diferença da incidência observada, principalmente para os casos de eclâmpsia, nos países desenvolvidos e em desenvolvimento. Fatores nutricionais – a incidência de DHEG foi relacionada com a dieta hipersódica e hipoprotéica. Já é fato cientificamente comprovado que dietas ricas em sódio, aliadas ao baixo consumo de potássio, desencadeiam a hipertensão arterial em indivíduos geneticamente predispostos27. A pré-eclâmpsia ou DHEG, possui uma gama de teorias etiopatogênicas que Zweifel, há mais de um século, designou a enfermidade de “moléstia das teorias”. Não tendo sido possível provocar em animais DHEG similar à que incide em humanos; clínicos, fisiologistas e bioquímicos interessados na questão têm, de muito tempo sugerido numerosas teorias etiológicas, que persistiram como corretas até que novos conhecimentos fisiopatológicos revelaram ser improcedentes5. Dentre as teorias abordaremos as seguintes: Teoria da Isquemia Renal: sugeriu-se que a resistência do miométrio à distensão desencadeia um reflexo útero-renal, o qual provoca isquemia cortical renal, a qual, por sua vez, tem como fundamentais manifestações clínicas a vasoconstrição generalizada, com hipertensão, proteinúria e edema15. Teoria da isquemia placentária: várias pesquisas demonstraram ocorrer redução no fluxo sanguíneo uteroplacentário no decurso da DHEG e coincidente declínio de 30% a 59% no consumo de oxigênio5. Bussâmara afirma que a teoria da isquemia uteroplacentária é aquela que melhor preenche as diversas condições exigidas para explicar a DHEG. Teoria prostaciclínica: essa teoria tem sua importância valorizada pelos diversos autores que consideraram a questão etiopatogênica da DHEG. Alguns autores em suas numerosas publicações evidenciaram que, enquanto nas gestantes com DHEG as prostaglandinas vasodilatadoras e os antiagregadores placentários (PGI2) estão reduzidos, o tromboxano vasoconstritor e agregador plaquetário (TXA2) está aumentado. Vasoespasmos: é a característica fisiopatológica primaz da pré-eclâmpsia11. A manifestação mais freqüente e característica da pré-eclâmpsia é a hipertensão arterial, e sua ocorrência tem sido relacionada ao espasmo arteriolar5. Na identificação das formas de manifestação da hipertensão arterial na gravidez é fundamental diferenciar a hipertensão que antecede a gravidez daquela que é condição específica da mesma. Na primeira, a elevação da pressão arterial é o aspecto fisiopatológico básico da doença, a segunda é resultado da má adaptação do organismo materno à gravidez, sendo a hipertensão apenas um de seus achados. O impacto dessas duas condições, sobre mãe e feto, é bem diferente, assim como seu controle19. O diagnóstico se faz por volta da 24ª (vigésima quarta) semana de gestação25. A doença hipertensiva específica da gravidez é classificada em pré-eclâmpsia e eclampsia, e é a percussora da Síndrome de HEELP, uma complicação grave da gestação6. Exames laboratoriais são essenciais para confirmar caso de DHEG, dentre a propedêutica laboratorial está o hemograma completo com contagem de plaquetas, pesquisa de esquizócitos em sangue periférico, ácido úrico sérico, bilirrubinas séricas, enzimas hepáticas, uréia e creatinina séricas, coagulograma, urina tipo I, proteinúria em 24 horas4. Identificar as necessidades da paciente constitui a primeira categoria da do instrumento de coleta de dados, sendo este o momento onde através dos dados coletados no histórico de enfermagem torna-se possível identificar estas necessidades humanas básicas afetadas do paciente na tentativa de promover ações que possam beneficiá-los14. Para uma paciente com doença hipertensiva específica da gravidez o diagnóstico de enfermagem seria de acordo com NANDA9: deambulação prejudicada, risco de vínculo pais/filhos afetado, volume excessivo de líquidos, disposição para o aumento do auto-cuidado, risco de sentimento de impotência e pesar. Enquanto um instrumento de trabalho, o diagnóstico de enfermagem proporciona ao enfermeiro um plano de ação, que o aproxima de seu objeto de trabalho através de ações anteriormente refletidas, embasado nos problemas detectados no paciente e, portanto, a produtividade espelha a sensível melhora no processo de trabalho através da qualidade das ações21. O profissional de enfermagem deve está atento às necessidades reais da paciente de acordo com seu estado clínico, implantando, posteriormente, a conduta de enfermagem forma sistemática, rentável, humanizada e individualizada. No caso de DHEG o enfermeiro (a) deve observar, estimular, orientar, solicitar, controlar, situações que melhorem o desconforto normal da condição clínica. Gemelaridade A gravidez multifetal figura no contexto da prenhez de alto risco. É a gestação na qual estão presentes dois ou mais produtos da concepção8. A mortalidade perinatal é maior que a habitual e aumenta em proporção direta ao número de fetos. É devida, principalmente, à prematuridade e ao retardo de crescimento fetal e, secundariamente, à presença de malformações fetais, alterações placentárias e de cordão, aumento de incidência de doenças como pré-eclâmpsia, etc. Está também aumentado o risco materno pelo aparecimento mais freqüente das síndromes hipertensivas, de anemia, de quadros hemorrágicos no parto, poliidrâmnio, apresentações anômalas, etc3. A gravidez multifetal relaciona-se com faixas etárias maternas maiores, com a raça negra, com o aumento da paridade, com história familiar (pelo lado materno), com freqüência maior de relações sexuais, e, em dias atuais, com as técnicas de indução da ovulação ou de fertilização assistida3. A toxemia gravídica triplica a sua incidência, o poliidrâmnio é freqüente, o ventre se agiganta, intensificam-se os edemas dos membros inferiores e suprapúbicos, exacerbam-se as varicosidades das pernas, e as estrias gravídicas assumem maiores proporções. O peso no baixo-ventre, o desconforto, a respiração difícil e a deambulação penosa são achados assíduos na gravidez que se aproxima do termo. As complicações mais freqüentes da gravidez gemelar são muitas, no entanto as de maior importância para a pesquisa são: Prematuridade: sua presença é assinalada em dois terços das gestações, reconhecendo a sobredistensão da miofibrila como sua causa maior. As taxas de trabalho de parto prétermo variam entre 20 a 75%11. Baixo peso e Crescimento Intra-Uterino Retardado: o baixo peso associa-se à prematuridade em 85% dos casos. Encontram uma gama de eventos para justificá-los na gravidez de gêmeos: insuficiência placentária, malformações, anemia e toxemia gravídica, entre outros8. Toxemia: na prenhez de gêmeos, a sua incidência é multiplicada por três e é um dos motivos que contribui para o ensombrecimento do seu prognóstico8. Poliidrâmnio: sua freqüência é cinco vezes maior do que na gestação de um só feto. Favorece a amniorrexe prematura, a prematuridade, o prolapso de cordão e o deslocamento prematuro da placenta normalmente inserida8. Poliidrâmnio É o aumento excessivo do volume do líquido amniótico, classicamente considerado quando superior a 2.000 ml. Sua freqüência é ao redor de 1% e sua importância se deve ao aumento da morbidade e mortalidade perinatal3. O aumento semanal médio de LA é de 20 ml entre a 10ª e a 14ª semanas e de 50 ml da 15ª a 28ª semanas. O LA atinge seu volume máximo na 38ª semana (1.000 ml), decrescendo até o parto. É raríssimo no primeiro trimestre gestacional e pouco freqüente no segundo5. Mais freqüentemente, associa-se a alterações fetais como malformações, infecções, hidropisia imune e não imune, tumores, etc3. Relaciona-se ainda a alterações placentárias (tumores, placenta circunvalada) e maternas, cujos mais importantes fatores são representados por diabetes, DHEG, aloimunização Rh e gemelaridade. Existem ainda causas idiopáticas8. O desenvolvimento do poliidrâmnio pode ser agudo (em poucos dias), ou crônico (semanas). A forma aguda é mais freqüente no segundo trimestre entes da 24ª semana de gestação. Constitui um quadro grave, evoluindo geralmente em trabalho de parto prematuro, com elevados índices de mortalidade perinatal. A forma crônica é diagnosticada com maior freqüência no terceiro trimestre da gestação, tendo uma evolução mais favorável para o feto28. De certeza, o diagnóstico é ultra-sonográfico, dado pelo achado do ILA. Pode ser medido por: diâmetro do maior bolsão de LA, utilizando a classificação de acordo com a medida do diâmetro vertical do maior bolsão de LA, ou o Índice de Líquido Amniótico (ILA) que tem como grau de normalidade de 8 a 18 cm8. As principais complicações do poliidrâmnio estão relacionadas ao trabalho de parto prematuro, à rotura prematura das membranas, ao descolamento prematuro da placenta e a dispnéia materna. O tratamento deve sempre levar em consideração a etiologia do poliidrâmnio. A correção das causas maternas ou das causas fetais proporcionará uma melhora no volume do LA28. 7. Crescimento Intra Uterino Restrito (CIUR) Até a década de 40, consideravam-se prematuros todos os recém-nascidos de baixo peso. Em 1947, Mc Burney observou que alguns deles eram pequenos em decorrência de um crescimento intra-uterino inadequado e não por nascerem precocemente. Cerca de quinze anos após, a Organização Mundial de Saúde desvinculou os conceitos de baixo peso ao nascer e prematuridade, passando a relacioná-los à idade gestacional. Consagrou-se, então, a existência de uma nova entidade nosológica, denominada CIUR. Battaglia & Lubchenco2, na Universidade de Colorado (EUA), elaboraram curva relacionando o peso ao nascimento com a idade da gravidez. Para esses autores, neonatos que se encontravam abaixo do percentil 10 eram considerados pequenos para a idade gestacional. Este constitui o clássico e amplamente conhecido conceito de CIUR. No crescimento fetal são considerados, além dos genéticos, outros fatores fetais ditos restritivos e facilitadores. Entre os primeiros, destacam-se a desnutrição materna, nível sócio-econômico-cultural, uso de drogas lícitas e ilícitas, doenças maternas obstétricas e intercorrentes, medicamentos, radiações, gemelaridade. Listam-se também como atuantes os fatores placentários (placenta circunvalada, tumores, artéria umbilical única e anomalias de implantação)3. No entanto, em cerca de 40% dos casos não se consegue detectar o determinante causal. Nesse contingente incluem-se os emocionais, embora sejam raramente cogitados e pobremente investigados. A longo prazo, o retardo de crescimento fetal pode associarse a doenças futuras (cardiovasculares, diabete melito, etc.)3. Quanto à etiologia, das causas conhecidas, sem dúvida, a hipertensão arterial materna destaca-se como a principal, embora ainda existam grandes dificuldades em se determinar os diferentes tipos de hipertensão durante o ciclo gravídico-puerperal. Neste sentido, Lin e cols17. destacaram que é a hipertensão arterial persistente, independente de sua etiologia, a responsável pelo prejuízo ao crescimento fetal. A fisiopatogenia no CIUR relaciona-se com as alterações de disponibilidade, transporte e utilização do substrato, podendo ocorrer três situações distintas: fornecimento materno-placentário diminuído; potencial fetal prejudicado; ambos comprometidos. Outro mecanismo fisiopatogênico evocado é o desequilíbrio no balanço das prostaglandinas, com aumento relativo do tromboxano A2 (potente vasoconstritor e promotor da agregabilidade plaquetária), em detrimento das prostaciclinas, resultando em múltiplas tromboses placentárias26. O diagnóstico dessa patologia é realizado pela congregação de dados clínicos e de propedêutica subsidiária. Dentre os primeiros, destaca-se a avaliação da altura uterina em relação à idade gestacional. Uma desaceleração ou queda em seu crescimento levam a suspeita de CIUR, sendo este elemento de aparecimento tardio26. Outro dado clínico é o ganho ponderal da gestante, que, se prolongadamente reduzido ou insuficiente durante o terceiro trimestre, pode conduzir à hipótese de inadequado suprimento fetal. A ultra-sonografia é um dos exames mais importantes no CIUR, pois, além de permitir sua identificação, possibilita acompanhar a velocidade de crescimento daquele feto e avaliar a vitalidade1. Metodologia Foi realizada uma abordagem qualitativa descritiva do tipo estudo de caso clínico. Para Glazier12 ela não é um conjunto de procedimentos que depende fortemente de análise estatística para suas inferências ou de métodos quantitativos para a coleta de dados. Os métodos qualitativos são apropriados quando o fenômeno em estudo é complexo, de natureza social e não tende à quantificação. Normalmente, são usados quando o entendimento do contexto social e cultural é um elemento importante para a pesquisa. Para aprender métodos qualitativos é preciso aprender a observar, registrar e analisar interações reais entre pessoas, e entre pessoas e sistemas16. Como um dos tipos de pesquisa que normalmente adota uma abordagem qualitativa podemos citar o estudo de caso18. Os dados foram coletados 06/05/2009 a 19/05/2009 na Enfermaria de alto risco (Santa Terezinha) da Fundação Santa Casa de Misericórdia do Pará (FSCMPa). Biblioteca Leontina Gomes, UEPA Campus IV, Av. José Bonifácio nº1489, bairro do Guamá. Via de pesquisa: internet e livros. Tivemos como informante uma paciente portadora de Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), grávida de gemelares, acometida por enfermidades secundárias decorrente da DHEG. Foi usado como método entrevista de coleta de informações e análise de prontuário. A entrevista se deu com a paciente, onde a mesma respondia a um questionário de admissão hospitalar e no decorrer dos dias recebia visitas diárias dos acadêmicos para avaliar o avanço da patologia, além de uso do prontuário para verificar a avaliação médica e dados obstétricos específicos, não competentes a equipe de enfermagem. Os dados foram divididos por dia e avaliados separadamente, para posteriormente interligar os fatores que poderiam estar associados à patologia e a medicação utilizada pela paciente. Nosso estudo e pesquisa foram amparados pelo código de ética que remete a competência do estudante em fazer pesquisas e estudos com pacientes e em campo de prática. Relato de experiência ADMISSÃO (07/05/09) J.P.S., 27 anos, G1P0A0, consciente e orientada auto e alo psiquicamente, prenhez gemelar, casada, cor branca, prendas do lar, procedente de Benevides – PA, internada na noite de 06/05/09 com diagnóstico clínico de hipertensão arterial (DHEG – PA: 160 x 80 mmHg no momento da internação) + TPP. Não soube informar o tipo sanguíneo. Nega alergia medicamentosa e/ou alimentar. Mãe hipertensa em tratamento. Avô paterno diabético e ICC. Nega doenças infecciosas e/ou parasitárias. Nega doenças da quadra infantil. Menarca aos 16 anos, com ciclo regular de duração de 8 dias, em média, e fluxo intenso nos dois primeiros dias e diminuído no restante. Coitarca aos 25 anos. Não fazia uso de nenhum método contraceptivo. Realizou cinco consultas pré-natal. Esquema vacinal completo (SIC). Nunca fez PCCU, porém no último exame de secreção vaginal detectou-se presença de fungos com diagnóstico sugestivo de Gardnerella vaginalis (SIC). DUM = 06/10/08; DPP = 13/07/09; IG = 30s 2d. Refere cefaléia, “peso nas pernas”, turvação visual e dor epigástrica. Mãos e MMII edemaciados. Punção em veia periférica. Pico hipertensivo com melhora gradativa após administração de hidralazina. Couro cabeludo íntegro e limpo. Pele e mucosas hipocoradas. Mamas simétricas, íntegras, túrgicas e não secretantes, 1° e 2° aréolas presentes, mamilos protusos. AC: BCNF 2T ; AP: MV + bilateralmente sem ruídos adventícios. Abdome globoso, tipo gravídico, doloroso à palpação em hipocôndrio direito, com erupções cutâneas pruriginosas, presença de linha nigra. Corpo uterino contendo dois fetos. Cardiotoco: Feto 1: hipoativo, em situação longitudinal, dorso à direita, apresentação cefálica, placenta anterior, grau II, ILA: 23 cm; peso 1,365 g; BCF 132 bpm® rítmico em QID. Feto 2: em situação longitudinal, dorso à esquerda, apresentação pélvica, placenta anterior, grau II, ILA: 23 m; peso: 1,379 g; BCF 135 bpm® rítmico em QIE. AFU: 38 cm; CA: 96 cm; MF: presentes e ativos. Toque: colo grosso, posterior, pérvio para 1,5 cm, amnioscopia: LC sem grumos. MMSS simétricos e íntegros. MMII simétricos, íntegros e edemaciados (++/4+). Estatura: 1,55 m; Peso corpóreo: 68,5 Kg. PA: 130 x 80 mmHg; P: 70 bpm; R: 16 rpm; Tax: 35,9° C. Diurese e evacuação presentes e espontâneas, com fezes endurecidas (SIC). Aceitando bem dieta oferecida. Sono e repouso alterados na noite anterior por internação. Higiene diária satisfatória. Deambulando espontaneamente. Orientada quanto a manter repouso no leito em DLE e ingesta hídrica. Segue em repouso no leito sob cuidados da enfermagem. EVOLUÇÃO (08/05/09) IG = 30s 3d; Refere perda discreta de secreção vaginal esbranquiçada, dor em globo ocular esquerdo e lacrimejamento. Discreta perda de secreção mucóide. Dopplervelocimetria: normoxigenação fetal e placentária. ILA: 20,4. AFU: 38 cm; MF: +; BCF1: 136 bpm®QID; BCF2: 140 bpm®QIE; PA: 140 x 90 mmHg. EVOLUÇÃO (09/05/09) IG = 30s 4d; Perda de muco; AUF: 38 cm; BCF1: 144 bpm®QID; BCF2: 130 bpm®QIE.. PA: 140 x 90 mmHg. EVOLUÇÃO (10/05/09) IG = 30s 5d; Refere dorsalgia, dor torácica anterior, tosse seca e dispnéia por vômito. AFU: 38 cm; BCF1: 153 bpm®QID; BCF2: 145 bpm®QIE. Apresenta CTB com fetos hipoativos há algum tempo. EVOLUÇÃO (11/05/09) IG (DUM) = 31s; IG (USG) = 30s 6d; Dispnéia em decúbito dorsal. PA: 130 x 80 mmHg, AFU: 38 cm; BCF1: 140 bpm®QID; feto hipoativo BCF 2: 145 bpm®QIE; feto ativo Não realizou Doppler devido ao pico hipertensivo (PA: 150 x 100 mmHG). ILA: 18 cm. EVOLUÇÃO (12/05/09) IG (DUM) = 31s 1d; IG (USG) = 31 s; Refere sensação de peso nas pernas, leve cefaléia em região parietal esquerda, perda de tampão mucoso. AFU: 38 cm; BCF1: 135 bpm®QID; BCF2: 130 BPM®QIE. Feto 1 e 2 hipoativo. PA: 130 x 70 mmHg. MMII edemaciados. Sono e repouso alterados. EVOLUÇÃO (13/05/09) IG: 31s 1d; Refere sensação de peso em MMII e dispnéia de leve intensidade que piora com decúbito dorsal. AFU: 38 cm: BCF1: 130 bpm® QID (ativo) apresentação cefálica; BCF2: 140 bpm® QIE (hipoativo) apresentação pélvica. CA: 102 cm; Perda de LA com raios de sangue esporadicamente após toque. PA 130 x 90 mmHg; Tax: 36,2°C; P: 83 bpm; R: 24 rpm. ILA: 17 cm. EVOLUÇÃO (14/05/09) IG = 31s 2d; Refere perda do tampão mucoso. Feto 1 ativo; Feto 2 hipoativo. BCF1: 142 bpm®QID; BCF2: 150 bpm®QIE. Edema ++/+4, cansaço em MMII, visão turva, perda de LA. EVOLUÇÃO (15/05/09) IG = 31s 3d; Refere peso MMII, dificuldade de deambular, dor em hipocôndrio direito. Edema ++/4+ 11:00 hs: Perda de LA e pequeno sangramento. Feto 1 e 2 ativo. BCF1: 143 bpm®QID; BCF2: 146 bpm® QIE. PA: 140 x 100 mmHg. AFU: 43 cm; CA: 130 cm. 15:20 hs: Perda de tampão mucoso, dor em baixo ventre tipo cólica de leve intensidade. PA: 130 x 90 mmHg; BCF1: 148 bpm®QID; BCF2: 136 bpm®QIE. Toque: colo médio, amolecido, em centralização. Pérvio para 1,5 cm. Amnioscopia: LC com finos grumos. 15: 40 hs: encaminhada USG, paciente evoluindo com perda de LA em grande quantidade de cor clara. 17: 45 hs: perda de LA +/- 1 hora, com aumento da dor em baixo ventre. BCF1: 142 bpm®QID; BCF2: 142 bpm®QIE; PA: 140 x 90 mmHg. DU: 2 / 10’ / 30”. Toque: colo fino, 1,5 cm; 1º cefálico: -1 de De Lee. OBS.: Indicação cesárea (primigesta, gemelar, DHEG, roprema, pesos fetais abaixo 1,5 Kg). 18: 30 hs: TPP; PA: 140 x 80 mmHg. 21: 10 hs: Anestesia raquidural. 1° Gemelar: sexo masculino, pré-termo, sem má formação. Estatura: 40 cm; peso:1,375 Kg. 2° Gemelar: sexo masculino, pré-termo, sem má formação. Estatura: 38 cm; peso: 1,430 Kg. 21: 50: Término da cirurgia. 22:10 hs: Abdome doloroso á palpação, útero à altura da cicatriz umbilical, loquiação rubro fisiológica, MMII edemaciados (++/+4), turvação visual esquerda. Refere gases. PA: 110 x 70 mmHg. EVOLUÇÃO (16/05/09) 1° POC; Refere desconforto devido constipação. Abdome doloroso à palpação, útero contraído; FO sem agentes flogísticos, limpa, seca, com bordas bem delimitadas, lóquios rubro fisiológico presentes. PA: 130 x 90 mmHg. EVOLUÇÃO (17/05/09) 2° POC; Refere gases e dor no local da cirurgia. Hipocorada, abdome flácido, útero contraído. EVOLUÇÃO (18/05/09) 3° POC; Refere gases. Edemaciada, visão turva lado esquerdo e dor lombar. Boa involução uterina. FO em bom aspecto, seca e limpa. PA: 140 x 90 mmHg. EVOLUÇÃO (19/05/09) 4° POC; Alta hospitalar. Análise dos Dados A paciente J.P.S. foi admitida na Fundação de Santa Casa de Misericórdia do Pará com diagnóstico de Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG). De acordo com Cunha8 defini-se pré-eclâmpsia como o desenvolvimento de hipertensão, com proteinúria e/ou edema de mãos ou face. Sendo manifestada após a 20ª semana de gestação11. Até a 28 ª semana de gestação, (23/04/2009) como demonstra no cartão do pré-natal, a Pressão Arterial da paciente se encontrava dentro dos parâmetros de normalidade, fator que implica classificação dessa paciente como predisponente a DHEG. Ao ser admitida, no dia 07/05/2009, a paciente apresentava PA: 160 x 80 mmHg, tendo 30 semanas de gestação. E como é perceptível, a PA da mesma permaneceu alta no decorrer da internação e teve queda progressiva, com o uso de medicamentos como Metildopa, Hidralazina e Nifedipina. Nos dias 07, 12, 13, 14 e 15/05/2009 a paciente referia “cansaço nas pernas” e MMII edemaciados. Freitas11 diz que ao contrário da gestante hígida, a grávida com pré-eclâmpsia apresenta hemoconcentração progressiva relacionada diretamente com o grau de extravasamento de plasma para o interstício (edema). A gravidade da pré-eclâmpsia pode caracterizar-se com uma sintomatologia de iminência de eclâmpsia, ou seja, dor epigástrica, transtornos visuais e dor em hipocôndrio direito8. No dia de sua admissão (07/05/2009), a paciente referia dor epigástrica, visão turva (dias 07,14 e 15/05/2009) e dor no globo ocular acompanhado de lacrimejamento (08/05/2009). Nos dias 10 e 13/05/2009 a paciente queixava dor torácica e dor em hipocôndrio direito. Para Freitas11 a cefaléia e o aumento da creatinina sérica também são fatores de gravidade na pré-eclâmpsia, a paciente queixava cefaléia no decorrer da internação (dias 07, 12 e 13/05/2009), porém 1/3 dos remédios prescritos e administrados na paciente, tem como afeito adverso a cefaléia, são eles: Metildopa, Plasil e Nifedipina. Em seus exames laboratoriais, 75% dos resultados da creatinina sérica apresentaram valores acima dos parâmetros de normalidade (0,5 a 0,9 mg/dl). Redman apud Freitas11 refere que a elevação dos níveis séricos de ácido úrico está associada com o incremento da morbidade perinatal. Nos dias 07 e 16 os níveis de ácido úrico estavam acima dos parâmetros de normalidade (2,4 a 5,7 mg/dl). Sendo a Hipertensão Arterial, pré-eclâmpsia e Eclâmpsia as patologias maternas mais encontradas na morbidade perinatal13, a observação desses dados torna-se de suma importância, pois identificam o agravamento do quadro da paciente, alertando a equipe de saúde para possíveis emergências. A DHEG é predominantemente uma patologia da primigesta8, o que é o compatível com o caso da paciente. Fatores como o ganho excessivo de peso e a gemelaridade também são fatores de risco pra a pré-eclâmpsia. O ganho ponderal da paciente aumentou consideravelmente durante o acompanhamento do pré-natal. A gemelaridade é associada a um pior prognóstico perinatal tanto materno como fetal11. Sendo a prematuridade a principal complicação das gestações gemelares. No dia 15/05/2009 a paciente de IG = 31semanas e 3 dias evoluiu para uma cesárea com início de 21:10h e término de 21:50h, ambos os fetos prematuros com pesos fetais abaixo 1,5 Kg, do sexo masculino. Na gestação gemelar o parto via vaginal pode ser realizado se o peso fetal estimado for superior a 1500g4. No entanto, os fetos da paciente foram acometidos de CIUR, além de terem apresentações diferentes na hora do parto. O poliidrâmnio, que é o excesso de Líquido Amniótico, é mais comum em gestações gemelares7. O excesso de L.A. culmina no trabalho de parto prematuro. A paciente apresentou níveis de ILA acima do normal. No caso da paciente, a mesma teve uma diminuição dos valores de ILA atingindo a normalidade, porém evoluiu com uma ruptura prematura das membranas amnióticas (roprema) e foi encaminhada para a cesárea, já que um dos fetos estava entrando em sofrimento fetal. Desde o dia 10/05/2009 um dos fetos já se apresentava hipoativo. Bulário MEDICAÇÃO Metildopa INDICAÇÃO Hipertensão Arterial DOSE VIA REAÇÕES ADVERSAS Boca seca; diarréia; dor de cabeça; inchaço nas 1 compr. VO, 6/6 hs extremidades (pés ou pernas); náusea; sonolência; 500 mg vômito. Hidralazina Celestone Soluspan Ampicilina Hipertensão 1 amp. + EV, se PA > Cefaléia, vertigens, distúrbios gastrintestinais, Arterial ICC 10 ml 160 x 110 mialgia, inchaço das articulações, diarréia, náusea, AD mmHg vômito. Maturidade Pulmonar Fetal 12 mg/ml Antibiótico 1 compr. 500 mg Anti1 amp. + Buscopan espasmótico 10 ml AD Anti-emético 1 amp. + Plasil (náuseas / 10 ml vômitos) AD 1 amp. + Dipirona Analgésico 10 ml AD Hipertensão Nifedipina arterial 1 comp. Doenças 20 mg coronárias Sulfato ferroso Antianêmico 1 comp. 300 mg Na gravidez e Ácido fólico previne anemia 1 compr. megaloblástica 5 mg IM Retenção de líquido, fraqueza muscular, miopatia, distenção abdominal, eritema facial, vertigens, cefaléia. VO, 6/6 hs Diarréia, náuseas. Secura da boca, transtornos da acomodação visual, EV, 8/8/ hs taquicardia, retenção urinária. Insônia, cefaléia, EV, 8/8/ hs cutâneas. tontura, náuseas, erupções Erupções cutâneas, irritação da conjuntiva e da EV, 8/8/ hs mucosa, irritação do trato respiratório. Cefaléia, náuseas, diarréia, tontura, cansaço, edema VO, 12/12 hs de MMII, em casos isolados, mialgia e alteração da percepção visual. VO, 30’ antes Dor epigástrica, náuseas, vômito, diarréia, a das refeições administração continuada pode causar constipação. Alteração do sono, irritabilidade, náuseas, distensão abdominal VO, 1 x dia Diagnóstico O diagnóstico clínico da paciente foi concluído principalmente pelos sinais e sintomas da DHEG: Presença de Hipertensão após a 20ª semana de gestação; Dor em hipocôndrio direito; Edema de MMII; Cefaléia; Visão turva; Confirmado pelo diagnóstico laboratorial: Aumento o ácido úrico; Aumento da creatinina sérica; Aumento de TGO. Como é possível observar na tabela abaixo: EXAMES LABORATORIAIS Creatinina RESULTADO 07/05/2009 1,20 mg/dl RESULTADO 13/05/2009 0,90 mg/dl RESULTADO 16/05/2009 2,10 mg/dl RESULTADO 17/05/2009 1 mg/dl VALORES DE REFERÊNCIA Mulheres 0,5 a 0,9 mg/dl Desidrogenase Lática 488 U/L 728 U/L 237 U/L 755 U/L 240 a 480 U/L Proteínas totais 6,50 g/dl 5,90 g/dl 4,20 g/dl 5,20 g/dl 6,1 a 7,9 g/dl Albumina 3,50 g/dl 3,10 g/dl 3,20 g/dl 2,60 g/dl 3,5 a 5,0 g/dl TGO 27 U/L 21 U/L 39 U/L 31 U/L Mulheres 10 a 31 U/L TGP 17 U/L 15 U/L 19 U/L 17 U/L Mulheres até 31 U/L Ácido úrico 6,3 mg 5,29 mg 6,43 mg 4,5 mg Mulheres 2,4 a 5,7 mg/dl Tabela: Resultados de exames laboratoriais e valores de referência. Além da realização de exames de imagem, como a ultrassonografia com Dopplervelocimetria. a desidrogenase láctica é uma enzima liberada na corrente sangüínea quando determinados órgãos são lesados: hepáticos, cardíacos, cerebrais ou pulmonar e destruição excessiva de eritrócitos. A hemólise é caracterizada pela elevação de bilirrubinas e da desidrogenase lática, e facilmente detectada no esfregaço de sangue periférico, servindo de diagnóstico diferencial para uma possível piora do quadro de DHEG para síndrome HELLP. Conclusão A prática permitiu apreciar a assistência à saúde perinatal prestada às gestantes da área de abrangência do trabalho e inferir que, dada a magnitude do problema que a DHEG representa, muito há para ser feito na área da promoção da saúde maternoinfantil. A implementação dos programas de saúde, em particular os que tratam da saúde do adolescente, devem ser priorizados tendo em vista a importância da doença em mulheres desta faixa etária. Neste contexto, destaca-se o importante papel da sistematização da assistência de enfermagem uma vez que a documentação utilizada na consecução do processo de enfermagem, garantiria a identificação da clientela possibilitando desta forma desenhar o perfil epidemiológico da população assistida, ao mesmo tempo em que possibilitaria a elaboração do plano assistencial para cada caso especificamente. Por outro lado, cientes de que a assistência pré-natal de qualidade é imprescindível para a melhora dos indicadores de saúde perinatal enfatiza-se a necessidade da determinação precisa do perfil epidemiológico das gestantes, atendidas nos diversos serviços de saúde. Alguns resultados encontrados apontam para o preenchimento precário e insuficiente de diversos dados do prontuário, o que dificulta a realização da avaliação da qualidade da assistência prestada , a identificação dos indicadores de saúde, do perfil epidemiológico e a realização de pesquisas, instrumentos valiosos na melhoria da qualidade da assistência à saúde da população, em especial no que diz respeito à saúde materno-infantil, com vistas à obtenção de melhores indicadores de saúde perinatal. 11. Bibliografia 1. AMIN, Jr J; LIMA, MLA & FONSECA, ALA et al. Crescimento intra-uterino retardado: diagnóstico e importância clínica. J Bras Ginecol 1987; 97: 7-14. 2.BATTAGLIA, FC & LUBCHENCO, LO. A pratical classification of newborn infants by birthweight and gestacional age. J Pediatr 1967, 71: 159-69. 3. BRASIL. Ministério da saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Técnica de Saúde da mulher. Parto, aborto e puerpério: assistência humanizada à mulher. 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