1. Paciente com sudorese profusa, tosse, dispneia, tremor de

Acadêmico Pedro Henrique Souza Reis.
8º período em graduação em medicina.
Relato

Mulher, negra, 44 anos, dá entrada na
sala de emergência acompanhada da
filha, que relata sudorese intensa e
ansiedade há 12h sem melhora com
repouso. A paciente refere que está
apresentando esses sintomas há 2
meses, associados a outros, e que
apresentou piora significativa há 1
semana, quando iniciou quadro de
tosse, dispneia e febre. Nega ter tido
cefaleia.
Exame físico inicial: paciente agitada,
pele fria, sudorese profusa, orientada
taquidispneia com tremor de repouso.
 Ectoscopia: hipocorada, desidratada,
anictérica, cianótica e febril (38,5º C),
edema de MMII.
 SCV: PA: 150 x 100 mmHg, ritmo
irregular, bulhas hiperfonéticas, FC de
100 bpm, sem sopros.

SR: FR: 35 irpm, sat. de oxigênio de
88% e estertores crepitantes e roncos
em terço inferior do hemitórax direito.
 Exame neurológico: hiper-reflexia
generalizada.
 Administrado oxigênio por cateter nasal
com 1L/min de fluxo e pedido exames.

HDs

Hipóteses, exames a pedir.
Exames
ECG: FA com resposta ventricular de 98
bpm.
 Iniciada hidratação EV com SF 0,9%
com melhora do mal-estar após 0,5 l de
solução.
 Rx: discreta cardiomegalia com
condensação em base direita sem
derrame pleural e sinais de congestão
pulmonar leve.

Iniciada ATB e colhidas culturas de sangue,
urina e escarro.
 Após estabilização inicial, filha é chamada e
refere que tudo se iniciou há 2 meses com
diarreia e taquicardia; e na ocasião, procurou
outro serviço onde foi realizada hidratação EV,
com alta após melhora parcial dos sintomas.
 Após 1 semana, apresentou tremores
exacerbados em membros superiores e
intolerância ao calor, mas como mora em
região tropical, não deu importância.


A partir de então, refere não conseguir
dormir e ter emagrecido 20 Kg,
comendo a mesma quantidade habitual.
Outros exames
Leucócitos: 15.000 (12% de bastões e 71%
de segmentados);
 Aumento discreto de FA, TGO e TGP.
 Glicemia: 112;
 Potássio: 3.
 Cálcio ionizado: 1,45 VR: 1,12 a 1,35 mmol/l.
 TSH < 0,05 (VR: 0,34 A 5,60 MICRO UI/ML).
T4 livre: 2 (VR: 0,87 a 1,56ng/100 ml);
 VHS: 120. PCR: 7,3.


Filha refere que o marido notou um
aumento cervical progressivo e discreto
há algum tempo. Nega uso de
medicações, tabagismo, etilismo ou
drogas ilícitas. Trabalha como camelô,
vendendo café da manhã.
Mais exames?
Tireoide
Cintilografia: áreas de hipercaptação
multifocal na glândula com supressão
do restante do parênquima, sugestivo
de tecido autonômo.
 USG: glândula com aumento de volume,
heterogênea, hipoecogênica, com
múltiplas formações nodulares, medindo
aproximadamente 3,5 cm no maior
diâmetro, com fluxo intenso periférico e
central. Ausência de linfonodomegalias
cervicais.

Diagnóstico provável??
Diag final:

Crise tireotóxica por bócio multinodular
tóxico.
Conduta
Propiluracil: ataque de 600 a 1000 mg,
seguido de 200 a 300 mg a cada 6 ou
4h.
 Sobrecarga de iodo: iodeto de potássio
(5 gotas a cada 6/6h (via oral ou retal);
 Propranolol EV 1mg.
 Hidrocortisona: dose de ataque de 300
mg seguida de 100 mg de 6/6h.
 Causa de base.

CRISE TIREOTÓXICA
A crise tireotóxica (CT) é uma entidade
clínica rara, responsável por 1% a 2%
das
admissões
hospitalares
por
tireotoxicose.
 Representa exacerbação grave de um
estado hipertireoideano prévio.
 As taxas atuais de mortalidade variam
entre 7% a 28%.

ETIOLOGIA
A principal etiologia é a doença de
Graves.
 Podendo ocorrer no bócio uninodular ou
multinodular tóxico.
 Ainda pode ser vista em indivíduos cujo
hipertireoidismo não fora diagnosticado.

PATOGENIA
FATORES PRECIPITANTES
Condições associadas com o rápido aumento nos níveis
dos hormônios tireoideanos:







Cirurgia de tireóide
Suspensão do tratamento com drogas antitireoideanas
Iodoterapia radioativa
Palpação vigorosa da tireóide
Traumatismo na região cervical
Uso de contrastes iodados
Uso de doses excessivas de L- tiroxina
CONDIÇÕES ASSOCIADAS COM DOENÇA NÃOTIREOIDEANA AGUDA OU SUBAGUDA











Infecção
Procedimentos cirúrgicos diversos
Acidente vascular cerebral
Tromboembolismo pulmonar
Parto
Cetoacidose diabética
Estresse emocional
Hipoglicemia
Trauma
Insuficiência cardíaca congestiva
Intoxicação por salicilatos
MECANISMOS

Ainda não são bem conhecidos.

Aumento súbito dos níveis de hormônios livres
circulantes
poderia
ser
responsável
pelo
desencadeamento da CT (diminuição da ligação do T4
com a globulina ligadora da tiroxina).

O número de sítios ligantes para as catecolaminas
está aumentado.

Também pode ser explicada pela liberação de
citocinas e distúrbios imunológicos agudos causados
pelas condições precipitantes.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é basicamente clínico.
 Quadro clínico:

HIPERTERMIA
TAQUICARDIA
ARRITMIA
TREMORES
SUDORESE
AGITAÇÃO
VÔMITOS
DIARRÉIA
NÁUSEAS
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
DELÍRIOSPSICOSE
DIAGNÓSTICO
FORMAS CLÍNICAS ATÍPICAS








Coma
Estado epiléptico
Apatia
Estupor
Infarto cerebral não-embólico
Confusão mental
Insuficiência adrenal ou hepática aguda
Abdomen agudo
DIAGNÓSTICO

O índice de Burch e Wartfosky pode se
constituir em um guia útil, facilitando o
pronto reconhecimento de um quadro
grave de tireotoxicose.
CRISE TIREOTÓXICA
Escores:
> 44: altamente sugestivo de
tempestade tireoideana;
 25-44: sugestivo de tempestade
iminente;
 <25: dificilmente será tempestade
tireoideana.

ACHADOS LABORATORIAIS

Os valores de T3 e T4 totais não diferem daqueles
encontrados nos pacientes com hipertireoidismo nãograve, porém, as frações livres desses hormônios estão
geralmente aumentadas.

Os níveis de TSH estão suprimidos, exceto nos raros
casos de CT por secreção inadequada de TSH.

Não existe um valor dos hormônios tireoideanos acima
do qual a CT invariavelmente ocorra.
ACHADOS LABORATORIAIS

Hemograma: discreta leucocitose
pequeno desvio para esquerda.

Os eletrólitos (sódio, potássio, cálcio,
fósforo) apresentam-se, em geral, dentro
dos valores normais.


com
Pode ocorrer discreta hipercalcemia.
As provas de função hepática estão
geralmente alteradas.
CINTILOGRAFIA TIREOIDEANA
TRATAMENTO
TRATAMENTO

O paciente deve ser monitorizado,
preferencialmente, na unidade de
terapia intensiva.

O início do tratamento é sempre
baseado no quadro clínico, não se deve
esperar a confirmação laboratorial, pois
a demora no início do tratamento pode
ser fatal.
MEDIDAS GERAIS DE SUPORTE
Redução da febre

A temperatura deve ser mantida <39 C

Podem ser utilizadas compressas e toalhas úmidas

Paracetamol, dipirona e se necessário meperidina.

NÃO USAR ASPIRINA! Esta droga compete com o
T3 e o T4 na sua ligação com as globulinas
transportadoras (TBG) , o que elevaria os níveis
livres desses hormônios na circulação.
CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

A reposição cuidadosa de fluidos (colóides
ou cristalóides) deve ser feita nos casos de
hipotensão.

A solução glicosada pode ser utilizada com
os seguintes objetivos: suporte nutricional,
redução do catabolismo protéico e
reposição dos estoques de glicogênio
hepático.
MEDIDAS GERAIS

Oxigênio (sob cateter nasal)

Diuréticos e Digitálicos podem ser necessários nos
casos de falência cardíaca.

Tratamento dos fatores desencadeantes.
Deve-se rastrear focos infecciosos através de
culturas de sangue, urina, escarro e raio X de tórax.
O uso de antibioticoterapia empírica é controverso.

Se for necessário sedação, o fenobarbital é a droga
de escolha, pois acelera o metabolismo periférico e
inativa o T3 e T4.
CONTROLE DO HIPERTIREOIDISMO
CONTROLE DO HIPERTIREOIDISMO
- Bloquear a síntese hormonal intratireoideana
Propiltiouracil (PTU): 200 mg 4/4h ou 6/6h (VO
ou SNG) ou Metimazol: 20 - 30 mg 6/6h ou
8/8h
 O PTU é preferível ao metimazol porque possui
ação adicional de inibir a conversão periférica
de T4 em T3.

LENTIFICAR A LIBERAÇÃO DE T3 E
T4


2 horas após:
Iodeto: solução de lugol, 10 gotas 8/8h.

Solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas
6/6h ou 8/8h.

(A inibição da proteólise do colóide e consequente
não liberação de T3 e T4 para a corrente sanguínea
pode ser obtida com o uso do iodo inorgânico
(efeito de Wolff-Chaikoff), porém, esse efeito
paradoxal é transitório, sendo seu uso restrito à
fase aguda grave).
LENTIFICAR A LIBERAÇÃO DE T3 E
T4

É essencial que o tratamento com iodo não
seja iniciado até que um bloqueio efetivo da
síntese hormonal tenha sido estabelecido com
o uso dos antitireoideanos (geralmente após 1
a 2 horas após a sua administração).

Pacientes com história de alergia ao iodo
podem ser tratados de forma alternativa com
carbonato de lítio: 300 mg 6/6h VO (manter
litemia em 0.1 mEq/L).
BLOQUEAR OS EFEITOS
ADRENÉRGICOS

Propranolol VO: 40-80 mg de 4/4 ou 6/6h,
EV: inicial 0.5 a 1 mg (em 10 min) –
seguido de
1- 3mg a cada 3h, sob
monitorização cardíaca contínua.
OBS: Devem ser evitados nos casos graves de
insuficiência cardíaca.

Os β- bloqueadores inibem a ação periférica das
catecolaminas e também podem bloquear a
conversão periférica do T4 em T3.
BLOQUEAR OS EFEITOS
ADRENÉRGICOS

O Esmolol, agente β-1 agonista seletivo de curta ação,
tem sido usado com sucesso na CT, principalmente
para aqueles pacientes em que os agonistas β-2 podem
ser deletérios (ex. Asma), na dose de 250-500μg/Kg/min
e sucessivamente com infusão contínua de 50100μg/Kg/min.

Outra opção quando o propranolol for contra-indicado,
são os bloqueadores dos canais de cálcio como o
Diltiazem.
INIBIR A CONVERSÃO
PERIFÉRICA DE T4 EM T3
Glicocorticóides:
- Hidrocortisona 300 mg em dose de ataque,
seguido de 100 mg 6/6h ou
- Dexametasona, 2mg EV 6/6h.
 A
meia-vida dos glicocorticóides é
marcadamente reduzida na tireotoxicose
severa, então o suporte da adrenal pode
ser insuficiente.
 Após melhora do quadro (geralmente após
1 semana), os glicocorticóides devem ser
retirados gradualmente.

Reduzir a quantidade de
hormônios circulantes

Plasmaférese, exsanguineotransfusão, diálise
peritoneal.

A colestiramina ou colestipol (20-30g/d)
podem ser utilizados, pois se ligam ao T4 no
intestino durante a circulação entero-hepática,
e aumentam a sua excreção.
Referências:






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TAMBASCIA, Marcos A.. Bócio multinodular tóxico: aspectos
clínicos e conduta. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 1998,
vol.42, n.4, pp. 283-285.
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GRAF, Hans. Doença nodular de tireóide. Arq Bras Endocrinol
Metab [online]. 2004, vol.48, n.1, pp. 93-104.
GOLBERT, Lenara et al. Aumento da expressão do protooncogene ras no bócio multinodular: possível envolvimento
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FRIGUGLIETTI, Celso U.M.; LIN, Chin and KULCSAR, Marco
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