Pós-operatório Cirurgia Cardiovascular

PÓS-OPERATÓRIO CIRURGIA CARDÍACA
Leonardo L. Rocha
R1 Cirurgia Cardiovascular
12/08/2009
Objetivos
 Revisar tópicos-chave no manejo de pacientes críticos e de fisiologia
cardiovascular
 Apontar as implicações decorrentes do trauma cirúrgico e da circulação extracorporea
 Descrever as
cardiovascular
principais
características
do
pós-operatório
de
cirurgia
 Destacar as principais complicações no pós-operatório de cirurgia cardíaca e seu
tratamento
 Discutir novas perspectivas/terapias
Introdução
 Objetivo principal do manejo pós-operatório: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE
 Poucas evidências em pós-operatório de cirurgia cardíaca (Abordagem MBE)
 O sistema cardiovascular é o principal determinante de recuperação bem
sucedida
 Baixo débito cardíaco durante período precoce no pós-operatório aumenta a
mortalidade
 Deve-se sempre estar atento a complicações sistêmicas: pulmonares (acúmulo de
fluidos e edema intersticial), renais/metabólicas (prevenção é fundamental;
hiperglicemia; acidose), neurológicas (mais comuns quando comparadas a cirurgias
não cardíacas), coagulação (sangramento cirúrgico vs coagulopatia)
 PREVENÇÃO e TRATAMENTO PRECOCES são fundamentais
Parte I
Fisiologia/Fisiopatologia Cardiovascular
Débito cardíaco
 Principal determinante do transporte de oxigênio aos tecidos (VN 5 – 6 L/min);
 Maior determinante DC = metabolismo orgânico global (qto maior a necessidade
metabolica maior a resposta no sentido de aumentar fluxo; segundo maior é a póscarga – se cai pela metade o DC tende a dobrar)
 Aferição na prática clínica: TERMODILUIÇÃO
 Equação de Stewart-Hamilton
 Interpretando o DC:
 Indexar
 Verificar temperatura, Hb, SaO2
 Verificar SvO2
 Curva IC x TEO2 (J L Vincent)
Débito cardíaco: determinantes
DC = FC x VS
Determinantes da pré-carga
Parametros associados:
PVC / PAD
PCP / POAP
PAP diastólica
Tensão da parede ventricular no
final da diastole
Pré-Carga
Estímulação
Simpática
Volemia
Sístole
Atrial
Distribuição da
Volemia
Interpretando a curva de Frank-Starling
Complacência ventricular
C=P/V
Determinantes da pós-carga
Estresse da parede ventricular
durante a sístole
Parâmetros associados:
RVP
RVS
RVS/RVP NÃO SÃO PÓSCARGA – idéia grosseira
Pós-Carga
Obstrução
ao Fluxo
Vasomotricidade
Resistência
Vascular
Performance Ventricular
Determinantes da contratilidade
Parametros associados:
Índice de trabalho sistólico
do VD e VE
Melhor representante na prática
clínica a beira leito = FE
Contratilidade
Estímulação
Simpática
Fármacos
Estimulação
Parassimpática
Freqüência
Cardíaca
Oxigenação
Contratilidade
Oxigenação miocárdica
Parte II
Resposta endocrino-metabólica ao trauma/CEC
Resposta endócrino/metabólica ao trauma
Circulação extra-corpórea
Distúrbios
neurológicos
Embolia
Infecção
Insuficiência
renal
Dist. Acbase/eletrol.
Sd póscardiotomia
Dist. pulmonares
Baixo débito
Distúrbios
ácido-base
Sangramento
Efeitos/complicações da CEC
 Distúrbios ácido-base
 Acidose metabólica: metabolismo anaeróbio (hipoperf. tecidual); hipofluxo,
 PA durante CEC; baixo DC pós-CEC
 Acidose respiratória: hipoventilação; atelectasias; DP; edema pulmonar
 Distúrbios eletrolíticos
 Na / K / Ca (sangue com citrato) / Mg
 Hipo/hiperK
 HipoNa: excesso de água / hiperNa: hiperaldosteronismo
 Embolia:
gasosa
e
de
outras
partículas
–
agregados
de
fosfolípides/fibrina/plaquetas e bolhas de ar; partículas de Ca; fragmentos de
miocárdio
 Sangramento: heparinização excessiva ou neutralização inadequada; interação
de fatores sangüíneos com superfície do oxigenador; consumo de fatores de
coagulação – fibrinólise excessiva
Efeitos/complicações da CEC
 Baixo débito cardíaco: proteção miocárdica; edema; lesão de isquemiareperfusão; IAM transoperatório
 Insuficiência renal: diminuição do volume plasmático efetivo; hipoperfusão renal;
hipotensão; acidose metabólica; reação tranfusional; fatores predisponentes e préexistentes
 Síndrome pós-cardiotomia e pós-perfusão: manifestações inflamatórias de forma
aguda, tardia ou recorrente
 Infecção: hipoperfusão/hipotermia; mediastinite; PNM; ICS; endocardite
 Pulmonares: “pump-lung” – atelectasias; hemorragia e edema pulmonar;
embolia; HP; acúmulo de secreção; DP
 Neurológicos/psiquiátricos: embolia gasosa/outras partículas; hipofluxo;
hipotensão e edema pós-perfusão prolongada; distúrbios eletrolíticos (Na / Mg)
Parte III
Hemodinâmica
Metas da ressuscitação volêmica
 Adequação da perfusão tecidual, avaliada por ferramentas estáticas e dinâmicas
Variáveis estáticas
PAM, FC, PAP, PCP, PVC, DO2,
VO2, ERO2
Variáveis teciduais
Variáveis dinâmicas
Avaliação direta de fluxo
∆PP, IC, VPS, ∆PVC
SVO2, lactato, excesso de bases,
∆PCO2, ∆PCO2/C(A-V)
OPS
Hemodinâmica: variáveis estáticas
Monitorização hemodinâmica estática de variáveis simples
- Comumente utilizadas à beira leito e seus valores são
uilizados na decisão clínica
- Pressão arterial
- PVC
- PCP
- SaO2
- SVO2
- VSF
- VDF
- IC
RACIONAL: VALORES DE REFERÊNCIA PARA NORMALIDADE SÃO CONHECIDOS
VALORES ALTERADOS
VALORIZADOS
LIMITAÇÕES:
1) Não refletem volemia, perfusão tecidual
2) Não sofrem alterações dinâmicas em resposta à intervenção terapêutica
Hemodinâmica: variáveis funcionais
Monitorização hemodinâmica funcional
- O paciente crítico responde à sua intervenção ?
- Sua intervenção resultou em aumento do débito cardíaco e da
oferta de oxigênio ?
- Monitorização hemodinâmica para avaliar o efeito de uma terapia é
conhecida como monitorização funcional porque implica em aplicação
terapêutica
MÉTODO PARA AVALIAR RESPONSIVIDADE A FLUIDOS
Orthogonal Polarization Spectral Imaging (OPS)
Transporte de O2: Oferta
DO2 = CaO2 x DC
(Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)
O2 ligado a Hb
O2 diluído no plasma
FC x VS
Transporte de O2: Consumo
VO2 = DC x C(a-v)O2
VO2 : soma de todas reações metabólicas dependentes de O2
Transporte de O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
Sistema arterial
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
Sistema venoso
O2
O2
O2
Transporte de O2: Consumo vs Transporte
Lactato aumentado
Lactato normal
Consumo de O2
patol
fisiol
o lactato eh um marcador de que
embora o transporte de O2 esteja
elevado este pode não ser suficiente
para suprir a demanda metabólica.
Transporte de O2
Saturação venosa de O2 (SvO2)
 Soma e mistura do sangue capilar terminal afluente de todos os tecidos
perfundidos  PvO2
 A SvO2 aproxima-se em significância (VN = 68% – 77%)
 Indicador de oxigenação tecidual
 Não representa tecidos hipoperfundidos; tecidos hiperperfundidos podem elevar
seu valor
PvO2
SvO2
(mmHg)
(%)
Estados hiperdinâmicos
45
77
35
68
27
60
20
55
Normal
Reserva comprometida
Acidose láctica
Morte
Saturação venosa de O2: interpretação
Gradiente sangüíneo e tecidual de CO2
 Relação inversa: fluxo sangüíneo e gradiente veno-arterial de CO2
 Alargamento dos gradientes de CO2 indica hipofluxo tecidual, absoluto ou relativo
Metabolismo
anaeróbio
 DO2
CO2
VO2
Lactato
DO2
Hipoperfusão tecidual: existe variável ideal?
Relação DCC e TEO2
Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
10
TEO2 = 30%
3
7
SvO2 = 70%
15
TEO2 = 20%
3
6
TEO2 = 50%
12
3
SvO2 = 80%
SvO2 = 50%
TEO2 = VO2 = (DCxC(a-v)O2) = (CaO2-CvO2)
DO2
(DCxCaO2)
CaO2
TEO2  (100-CvO2 )  (100-SvO2 )
TEO2  (100 - SvO2)
SvO2 = 70%
TEO2 = 30%
3
Manejo hemodinâmico: relação TEO2 e SvO2
DC: 9,0  6,0 L/min
DC: 4,5  6,5 L/min
DC: 6,5  10,0 L/min
SvO2:70  55%
SvO2:50  70%
SvO2:55  60%
IC: 4,5  3,0 L/min
TEO2: 30  45%
IC: 2,3  3,0 L/min
TEO2: 50  30%
IC: 3,2  5,0 L/min
TEO2: 45  40%
Índice
Cardíaco
Consumo de O2
Taxa de Extração de O2
Reposição e responsividade volêmica
• Sua
correção
constitui
a
intervenção mais freqüente em
terapia intensiva.
• Estima-se que 80% do tempo do
intensivista é dedicado à essa
intervenção terapêutica.
Reposição e responsividade volêmica
USG veia cava
PiCCO® Monitor
PiCCO® Monitor
PiCCO® Monitor
PiCCO® Monitor
21 estudos randomizados
IC > 4,5 l/min/m2
PCP < 18 mmHg
DO2 > 600 ml/min/m2
REDUÇÃO DE
MORTALIDADE
Drogas vasoativas
Princípios gerais:
Restaurar pressão (PAM):
VASOPRESSORES
Restaurar fluxo sangüíneo
(DC):
INOTRÓPICOS
Drogas vasoativas
Catecolaminas:
Inibidores da fosfodiesterase:
1. Isoproterenol
2. Dobutamina
3. Dopamina
4. Dopexamina
5. Adrenalina
6. Noradrenalina
7. Fenilefrina
8. Vasopressina
1. Amrinona
2. Milrinona
Prostaglandinas:
1. Prostaciclina
Sensibilizadores do cálcio:
1. Levosimendan
Drogas vasoativas
Drogas vasoativas: perfis hemodinâmicos
PRESSÃO (PAM)
fenilefrina/vasopressina/noradrenalina/
adrenalina/dopamina
dopamina/noradrenalina/
adrenalina
dobutamina/dopexamina
dopamina
FLUXO (DC)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Isoproterenol:






catecolamina sintética similiar à adrenalina
atua sobre receptores -adrenérgicos
aumenta FC e a contratilidade miocárdica
aumenta a condução AV
diminui a RVS (vasodilatação)
dose inicial : 0,01 g/kg/min
Arritmias
Hipotensão arterial
INDICAÇÕES
 aumentar DC em pacientes pós-transplante cardíaco
 diminuir a pressão da artéria pulmonar
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dobutamina:






catecolamina sintética (mistura racêmica)
atua sobre receptores -adrenérgicos
aumenta FC e a contratilidade miocárdica
aumento DC
fraca ação vasodilatadora
Arritmias
dose inicial : 2,5 g/kg/min
Hipotensão arterial
hipovolemia
INDICAÇÕES
 aumentar DC em pacientes com choque cardiogênico
ou séptico
 aumentar o fluxo sangüíneo para região esplâncnica e renal
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Adrenalina:





catecolamina endógena
atua sobre receptores - e -adrenérgicos
aumenta FC e a contratilidade miocárdica
em doses baixas, diminui a RVS (vasodilatação)
aumenta o DC, mas pode redistribuir o fluxo
para áreas pouco “nobres”
 dose inicial : 0,005 g/kg/min
Arritmias
Aumento do lactato
INDICAÇÕES
 aumentar a PAM / DC
 choque anafilático / PCR
 em geral, utilizada após a falha das outras drogas
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dopamina:






precursora imediata da noradrenalina
atua sobre receptores dopa,  e -adrenérgicos
vasodilatação dos leitos arteriais renal e mesentérico
aumenta o crono e o inotropismo cardíaco
aumenta a RVS (vasoconstricção)
dose inicial : 2,5 g/kg/min
Arritmias
INDICAÇÕES
 aumentar a PAM
 pouca ação sobre função renal (especialmente em sépticos)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Dopexamina:





catecolamina sintética
atua sobre receptores dopa (DA-1) e 2-adrenérgicos
aumenta FC e a contratilidade miocárdica
diminui a RVS (vasodilatação renal e esplâncnica)
pode ter indicação em pacientes com disfunção
de receptores -adrenérgicos
 dose inicial : 1 g/kg/min
Arritmias
Hipotensão arterial
INDICAÇÕES
 choque cardiogênico/ICC (disfunção de receptores )
 privilegiar fluxo esplâncnico ??
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Noradrenalina:





atua sobre receptores 1-adrenérgicos
aumenta contratilidade miocárdica (1)
aumenta a PAM (pressão de perfusão)
ação imprevisível sobre o DC
dose inicial : 0,1 g/kg/min
Arritmias
Alterações perfusionais
INDICAÇÕES
 aumentar PAM (especialmente, sépticos)
 pode melhorar a perfusão renal (vasoplegia)
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Levosimedan:




sensibilizador do cálcio com ação inodilatadora
não aumenta demanda de O2 miocárdica
melhora função diastólica
ação vasodilatadora pulmonar
Milrinone:
inibidor da fosfodiesterase com ação inotrópica e vasodilatadora
 efeito sinérgico com dobutamina
 eficaz na disfunção de VD
 melhora função diastólica
 função vasodilatadora pulmonar
Hipotensão
Drogas vasoativas: aspectos clínicos
Óxido nítrico:




potente vasodilatador pulmonar seletivo
reduz a RVP e a PAP/melhora hipoxemia
estimula liberação do GMP das células musculares
oxidação a NO2  toxicidade
Cateter de Swan-Ganz
 Bypass aorto-coronariano (FE < 40% e/ou PDFVE > 18 mmHg)
 Alterações segmentares graves da contratilidade do VE
 Estenose de coronária E > 75%
 Ressecção de aneurisma ventricular
 Troca de valva mitral ou aórtica + dilatação ventricular ou dça coronariana
 Hipertensão pulmonar
 Baixo débito/choque cardiogênico
 Múltipla troca de válvulas (idoso)
Cateter de Swan-Ganz
Período Peri-operatório:
1. CAP reduz a morbidade e a mortalidade de pacientes
submetidos à cirurgia cardíaca ?
Resposta:
Baixo risco: Não
Graduação: C
Alto risco: Incerto Graduação: C
Não recomendado para uso rotineiro
Pode ser útil em pacientes com disfunção ventricular grave
No meio da confusão: o médico
Parte III
Admissão no POI
Admissão de paciente em POI
• Exame físico completo
• Monitorização: ECG contínuo, oximetria de pulso, PA invasiva, ocasionalmente
EtCO2
• Acesso central: cateter central ou cateter de artéria pulmonar (PVC, PAP, POP,
IC, SVO2)
• Coleta de exames: Gasometria arterial, gasometria venosa, Na+, K+, lactato,
HB/HT, Cai e Mg++ de 6/6 horas nas primeiras 12 horas, CPK, CKmB de 12/12h,
Uréia, Creatinina, hemograma e coagulograma 1x/d, ECG no POi e de 12 em 12 h,
Rx de tórax 1x/dia
• Observação contínua dos drenos (de 30 em 30 minutos)
• Avaliação contínua da hemodinâmica e dos parâmetros de perfusão
• Rx de tórax no leito
Parte IV
Complicações
Cardiovasculares
 Disfunção hemodinâmica –  DC,  PA,  pressões de enchimento AD/AE
 Considerar: complicação mecânica direta (cirurgia), ventilação mecânica ou
droga
 Pensar em: oclusão/espasmo de enxerto coronariano, vazamento paravalvar
de prótese, imobilidade de valva mecânica, tamponamento cardíaco,
pneumotórax, hemotórax, má posição do TOT, doses incorretas de drogas IV
 SvO2 > 60% geralmente adequado (avaliar individualmente)
 Adequação oferta/demanda O2
 Manter IC > 2,0 a 2,2 L/min/m2*
 IC baixo = aumento de mortalidade
 Freqüência cardíaca 80 – 100 bpm (ativar MP s/n)
 Ritmo sinusal (se possível)
Deterioração da função miocárdica
- Evento frequente (60-100%), transitório
- Manejo anestésico, cardioplegia, tempo de CEC, função ventricular
FE < 40%, CEC > 120 min
FEVE > 40%, cirurgia sem intercorrências
Retorno ao basal em até 24h
Síndrome de baixo débito cardíaco
 Definição = incapacidade de assegurar o equilíbrio celular da oferta e demanda
de oxigênio, resultando em hipoperfusão tissular
 Aumenta a morbi-mortalidade per se (altas taxas de mortalidade)
 Abordagem:
 Diagnóstico precoce
 Busca pela etiologia
 Potencial de reversibilidade
 Redução de morbimortalidade
Síndrome de baixo débito cardíaco: fisiopatologia
Falência de bomba
Inflamação
Hipoperfusão
Suporte mecânico
 Balão intra-aórtico
  pós-carga, melhora DC e perfusão coronariana
 Dispositivos de assistência ventricular
DC  e DVA máx
Pulmonares
 Ocorrem em 25% das cirurgias cardiotorácicas
 Redução de risco: avaliação pré-operatória / intervenções no intra-operatório
 Atelectasia, broncoconstrição, hipoxemia, SDRA, IRpA, VM prolongada, paralisia
do nervo frênico, derrame pleural, etc
 PAV
 PEEP é bom?
 Mensagem: EXTUBE O PACIENTE O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL E COM SEGURANÇA
Renais
AKI – acute kidney injury
 Redução abrupta (< 48 h) da função renal
  creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
  percentual da creatinina sérica ≥ 50% (1,5 x basal)
  débito urinário (< 0,5 ml/kg/h por mais de 06 h)
Renais
Equipe multiprofissional
 Equipe multidisciplinar
 Nutrição
 Enfermagem
 Fisioterapia
 Psicólogas
 Fonoaudióloga
 TO
Sangramento
 Tendência a fenômenos hemorrágicos em detrimento de trombóticos no PO
imediato (fibrinólise/CEC, disfunção plaquetária, heparina etc)
 Lembrar da tríade mortal e combatê-la a todo custo:
acidose metabólica
coagulopatia
 Sangramento excessivo:
 > 500 ml/h na primeira hora
 > 400 ml/h nas primeiras 02 h
 > 300 ml/h nas primeiras 03 h
 > 200 ml/h nas primeiras 06 h
hipotermia
Sangramento
 Melhor método para prevenção: HEMOSTASIA NO INTRA-OPERATÓRIO – meticulosa
sistemática
 O paciente é melhor tratado guiando-se pelo COAGULOGRAMA
 Arsenal farmacológico:
 Agentes antifibrinolíticos: Ácido epsilon-aminocaproico, ácido tranexamico e
aprotinina (usados na prevenção de sangramento)
 Desmopressina (DDAVP) – efetividade incerta
 Hemoderivados (concentrado de hemáceas, PFC, plaquetas, crioprecipitado)
 Protamina (dose extra)
 Fator VII ativado
Coagulopatia em Cirurgia Cardíaca
Fator VII ativado
Ann Thorac Surg 2007;83:S27– 86
Controle glicêmico
Controle glicêmico
Controle glicêmico
Neurológicas
 AVC
 Doença das artérias carótidas
 POCD (postoperative cognitive dysfunction)
 Delirium
Gastrointestinais
 Isquemia mesentérica
 Hemorragia digestiva
Delirium
 Incidência: 2,3 milhões de idosos internados/ano
 Acarreta alto custo (4 bilhões/ano)
 Prevalência em idosos hospitalizados: 14% - 56%
 Mais frequente no: MAIS idoso, MAIS enfermo, casos CIRÚRGICOS
 Frequentemente não reconhecido ou erroneamente diagnosticado
 Mortalidade associada de 10% a 65%
Infecção
 Não confundir resposta inflamatória (SIRS) com INFECÇÃO
 Febre em pós-operatório NEM SEMPRE é infecção (CEC, atelectasia, flebite etc)
 Principais infecções associadas:
 ITU
 Infecção de sítio cirúrgico (incisões esternal, safena, radial; superficiais
vs profundas)
 Infecções de órgãos e espaços: mediastinite e endocardite
 Pneumonia (PAV)
Infecção
 Infecção pós-esternotomia (2,0% a 2,5%; 0,8% a 16%)
 FR: risco cirúrgico alto, cirurgião, reop por sangramento, tempo de
estadia na UTI, DC baixo no pós-op, tempo cirúrico
 Aumenta mortalidade – 5% a 47% (principalmente se desbridamento
tardio!)
 Infecção na incisão da safena (2% a 24%)
 FR: sexo feminino, DAP, utilização de BIA
 Infecção na incisão da artéria radial (pouco freqüente)
 FR: DM e cirurgia prolongada
 Mediastinite pós-cirúrgica
 Infecção mais temida
 Mortalidade pode chegar a 25%
 Incidência 1% a 4%
 FR = obesidade, DM (insulina), reoperação, tempo prolongado de perfusão
 Etiologia: Staphylococcus aureus, S. coagulase negativos, bacilos G Tratamento empírico inicial  perfil institucional / CCIH
Infecção
 Endocardite infecciosa pós-cirúrgica
 0% a 9,5% (média 2,3%)
 Pode ocorrer até o D60 no pós-op
 Aumento dos índices de casos tardios e diminuição dos precoces
 Não há diferença entre próteses mecânicas e biológicas
 VM = menos índice de infecção (0,6% a 1,4%)
 Etiologia: S. aureus, S,. Coagulase negativo, fungos, enterococos,
estreptococos
 Tratamento: ATB (p. ex. vanco + genta + rifampicina) 06 semanas
 Sempre pensar em indicação cirúrgica (mais eficaz que tratamento clínico)
Melhor tratamento = PREVENÇÃO
What’s new? PFC