Fatores de Risco para angina e infarto

Caso Clínico - Angina
Receituário
Fatores de Risco para angina e
infarto
Diabetes:
• Produção de citocinas e compontes
aterogênicos
• Nefropatia diabética, 3 tipos de lesões:
glomerulares, vasculares renais e pielonefrite
• Associação com hipertensão: espessamento
hialino das artérias oclusão
Obesidade:
•
a resistência a insulina, elevando a
incidência de diabetes tipo 2
• Risco isolado para aterosclerose
Hipertensão Arterial
• Risco para doença arterial coronariana
• Pode provocar: hipertrofia cardíaca,
insuficiência cardíaca e renal,dissecção de aorta
• Efeito intensificador sobre a aterosclerose
coronariana
Angina instável e Cirurgia prévia
• Indicativos do processo de oclusão coronariana
Idade/sexo
• Paciente com 55 próximo a de risco (60 anos)
sexo masculino
Dislipidemia
• Promove triglicérides e LDL (aterosclerose)
•
HDL (protetor)
História familial
Dieta rica em sal e gorduras
Medidas não farmacológicas
• Reeducação alimentar
Diminuição da ingesta de sal e gorduras
com aumento de fibras
• Prática de exercícios (30min/ dia)
• Acompanhamento com cardiologista
Diabetes - Metformina
• Fármaco da classe das Biguanidas
• Mecanismo de ação complexo e não
inteiramente elucidado.
• Efeitos:
–
–
–
–
–
Aumenta captação de glicose
Aumento uso na MEE
Reduz gliconeogênese
Impede hiperglicemia sem causar hipoglicemia
Redução de LDL e VLDL (ajuda no quadro sistêmico)
Diabetes - Metformina
• Meia-vida: aprox. 3 horas
• Eliminada na urina
• Possíveis efeitos adversos:
– Distúrbios gastrintestinais
– Longo prazo: diminui absorção de B12
– Acidose lática – efeito raro,mas pode ser
fatal.
Diabetes - Metformina
Por isso é contra indicado em pacientes com:
Doença renal
Doença hepática
Doença Pulmonar Hipóxica
Insuficiência Cardíaca
Choque
Grávidas
Dislipidemia - Fibratos
• Manter medicação com acréscimo de mais uma
adjuvante.
• Derivado do ácido fíbrico.
• Mecanismo de ação:
– Agonistas de elementos reguladores de genes
controlados por lipídeos (rcps nucleares).
 Aumentam transcrição dos genes para lipase lipoprotéicas,
apoA1 e apoA5.
 Aumentam a captação hepática de LDL-C
 Diminuem a secreção de VLDL
Dislipidemias - Fibratos
• Efeitos:
–
–
–
–
Aumenta o catabolismo de VLDL
Consequente redução de TG
Reduz moderadamente LDL
Aumenta HDL
• Possíveis efeitos colaterais/interações:
– Miosite - Rabdomiólise (alcóolatras e pcnts com IR)
 Pode estar ou não relacionado a interação com estatinas
– Prurido, rash cutâneo, digestão lenta (+comuns)
– Interação com anticoagulantes – hemorragia
Dislipidemia - Colestiramina
• Acrescentar ao tratamento deste paciente para
tentar diminuir sua dislipidemia.
• Paciente contra-indicado para uso de estatina,
daí a escolha dessa droga.
• Resina ligante de ácidos biliares.
• Mecanismo de ação:
– Sequestram ácidos biliares no intestino, impedindo
sua reabsorção, diminuindo assim a absorção de
gordura (nível do duodeno) em até 20%.
Dislipidemia - Colestiramina
• Efeitos:
– Diminuição dos níveis de colesterol
(consequentemente do triglicérides) por
diminuição da absorção de gordura.
• Possíveis efeitos adversos ou interações:
– Diarréia
– Flatulência
– Interferem na absorção de:
• Vitaminas lipossolúveis (D,E,K,A)
• Alguns fármacos.
Hipertensão Arterial - Doxazosina
• Manter medicamento com acréscimo de
adjuvantes
• Fármaco antagonista seletivo de rcps α1, ação
prolongada.
• Melhor efeito quando associado a β-bloqueador
+ diurético
• Mecanismo de ação:
– Bloqueio dos rcps α1 adrenérgicos, impedindo o
estímulo destes inibindo assim o estímulo vaso
constritor (queda da RP).
Hipertensão Arterial - Doxazosina
• Efeitos:
– Diminuição da pressão arterial
– Melhora discreta no perfil lipídico do paciente (melhora relação
LDL/HDL)
– Melhora metabolismo da insulina
– Previne aterosclerose
– Previne hipertrofia do músculo liso vascular
– Melhora nos sintomas de prostatismo
• Possíveis efeitos adversos:
– Hipotensão postural (ortostática): primeiras doses ou troca de
dose (logo após – até 90 min.)
– Estudos apontam que monoterapia aumenta risco para
insuficiência cardíaca.
Hipertensão Arterial - Atenolol
• Manter medicamento com acréscimo de
adjuvantes
• Mecanismo de Ação
– Beta bloqueador simpatolítico seletivo para
receptores beta- 1: reduz PA
• Efeitos
– No coração: reduz FC (reduz assim DC)
– Nos rins: inibe renina (reduz RP)
• Baixas doses( 25-150 mg/dia), baixo número de
administrações e ausência de broncoespasmo
quando comparado com o propanolol
Hipertensão Arterial - Atenolol
• Consequências
– Bradicardia
– Reduz glicogenólise hepática (hipoglicemiante)
– Reduz AG livres
– Fadiga
– Vasoconstrição periférica: extremidades frias
Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
• Mecanismo de ação
– Mecanismo diurético: Ação no TCD através
do bloqueio da proteína cotransportadora de
sódio e cloro para o sangue
• Levando a:
– Aumento da osmolaridade urinária=diurese
– Redução do volume circulante
Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
• Consequencias
– Mecanismo vasodilatador
– Reduz sensibilidade dos receptores alfa-1 à
NOR no centro vasomotor
– Vasodilatação = reduz RP= reduz PA
Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
• Ação e Efeitos:
– Diurético: pouco intenso(utilizado na diabete
insipidus nefrogênica)
– Vasodilatador: HA, IC compensada
– Risco de espoliação de potássio: arritimias
– Bem associado com beta- bloqueadores
Hipertensão Arterial - IECA
• Sugestão de utilização, já que a PA não
está controlada
• Mecanismo de Ação
– Inibidor da Eca: reduz RP e reduz a retenção
de água= reduz trabalho cardíaco e pós carga
do VE receptores AT1
• Outro papel: protetor cardíaco( controle da
hipertrofia cardíaca) receptores AT2
Hipertensão Arterial - IECA
• Efeitos Colaterais
– Tosse
– Cefaléia
– Dor muscular
Aspirina
• Antiagregante plaquetário: previne a
formação de trombos (obstrução
pregressa)
• Não interferem na cascata de coagulação
• Inibição da COX e da Tromboxano
sintetase
• Reduz a formação de TXA2 ( fator de
agregação plaquetário)
Crise Anginosa - Nitrato
• Angina: manifestação dolorosa
retroesternal
• Causas: isquemia do miocárdio e doença
coronariana
• Nitrato: antianginoso( reduz trabalho
cardíaco em hipóxia)- potencializa e
sustenta resposta fisiológica na veia
Crise Anginosa - Nitrato
• Ação no sistema venoso
• Aumento de nitratos= maior quantidade de
substrato para ação da guanilato ciclase
• Aumento de GMPc
• Ação da PKG: inibe entrada de cálcio para
a veia
• Complacência venosa= queda pré
carga=queda pós carga= reduz trabalho
cardíaco
Crise Anginosa - Nitrato
• Alívio do trabalho cardíaco: tempo para
atendimento emergencial
• Importante: não age no sistema arterial:
não há queda brusca na PA
Receituário
Receituário Médico
Nome: L.G.M.,
1-Metformina 500mg-----------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via oral no almoço ou jantar
2-Fibrato 200mg-----------------------------------uso contínuo
Tomar 1 cápsula via oral à noite
3-Colesteramina 70mg----------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via ora a cada 12 horas
4-DoxazosinaMR 4mg----------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via oral pela manhã
5-Atenolol 25mg------------------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via oral de 12 horas em 12 horas
6- Hidroclorotiazida 25mg----------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via oral pela manhã
7- Aspirina 100mg--------------------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via oral no almoço
8- Nitrato--------------------------------------------------emergencial
Colocar 1 comprimido abaixo da língua quando houver dor
no peito
Taumaturgo N. de Sá___________
Dr. Taumaturgo Nogueira de Sá
CRM – 13666
Clínica XL de Saúde