Sessão de Anatomia Clínica: Morte Materna

Sessão de Anatomia Clínica
MORTE MATERNA
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 12 de julho de 2013
Caso clínico
 D.L.S.S., 28 anos, procedente de Samambaia-DF
 G3P1A1
 PN: 7 consultas
 Tipagem sanguínea: O +
 Sorologias:
 1º trim: VDRL , hepatite B, Toxoplasmose,
citomegalovírus, rubéola e chagas = NR
 2º trim: HIV NR
Caso clínico
Atendimento: 18/10/2012 às 23h
 Motivo da consulta:
 Perda de líquido transvaginal desde às 21h de hoje
 IG: 37 semanas + 3dias
 Ao exame:
 AFU 36cm
 BCF: 146bpm
 DU: fraca
 Toque vaginal: colo pérvio 3 cm, bolsa rota, LA claro
 Hipótese Diagnóstica:
 Gestação de 37semanas
 Aminiorrexe prematura
 CD: internação
Caso clínico
Evolução durante internação
 23h49:
 Paciente referindo contrações esparsas e boa movimentação fetal.






Ao exame:
BCF: 142 bpm, rítmico
MF +
DU: 1/10'/30"
Tônus uterino normal
TV: evitado
 Conduta:
 Monitorização fetal
 Iniciada ampicilina
Caso clínico
Evolução durante internação
01h22:
Paciente refere contrações moderadas
Ao exame:
BCF: 150bpm, sem desacelerações antes, durante ou após contrações,
arrítmico?
MF: +
DU: 2/10'/30''
Tônus uterino: normal
TV: colo 90% apagado, pérvio para 4cm, cefálico, -2 De Lee
Conduta:
Observação
Caso clínico
Evolução durante internação
02h35:
Paciente apresentando contrações fugazes
BCF: 115 bpm
DU: 3/10’/30''
TV: Dilatação completa, cefálico, +2 De Lee
Conduta:
Ocitocina
Ausculta do BCF (manteve-se dentro da normalidade para o
período)
Caso clínico
Evolução durante internação
03h:
Assistido parto normal com episiotomia MLD
RN masculino às 02h51, Apgar:0/2, 3400g, LA claro, não chorou ao
nascer, entregue aos cuidados do pediatra
Dequitação completa após 20 minutos à Baudelocque-shultze
Episiorrafia por planos anatômicos
Útero contraído
Lóquios fisiológicos
Em outros registros: relato de manobra de Kristeller e de período
expulsivo com duração de 15 minutos
Conduta:
Observar puerpério imediato
Caso clínico
Evolução durante internação
03h:
Paciente com sangramento transvaginal aumentado
Hipótese diagnóstica:
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
03h:
Paciente com sangramento transvaginal aumentado
Hipótese diagnóstica:
Sangramento pós-parto
Trabalho de parto precipitado
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
03h:
Paciente com sangramento transvaginal aumentado
Hipótese diagnóstica:
Sangramento pós-parto
Trabalho de parto precipitado
Conduta:
2 acessos venosos 16G
Ringer Lactato em gotejamento rápido
02 ampolas de ocitocina EV em SG % (?) em gotejamento rápido
Caso clínico
Evolução durante internação
Registro 03h22:
Avaliação da paciente:
Mal-estar
PA inaudível
Palidez
Sudorese
Hipótese diagnóstica:
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registro 03h22:
Avaliação da paciente:
Mal-estar
PA inaudível
Palidez
Sudorese
Hipótese diagnóstica:
Sangramento pós-parto
Choque hemorrágico
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registro 03h22:
Avaliação da paciente:
Mal-estar
PA inaudível
Palidez
Sudorese
Hipótese diagnóstica:
Choque hemorrágico
Conduta:
O² em cateter nasal
2 acessos venosos 16G
Ringer Lactato gotejamento rápido
Ocitocina EV em Ringer Lactato gotejamento rápido
Methergim IM
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros 04h04 / 4h16:
Paciente apresentando:
Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia
Sangramento vaginal moderado
Útero não permanece contraído
Hipótese Diagnóstica:
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros 04h04 / 4h16:
Paciente apresentando:
Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia
Sangramento vaginal moderado
Útero não permanece contraído
Hipótese Diagnóstica:
Choque hemorrágico
Atonia uterina
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros 04h04 / 4h16:




Paciente apresentando:
Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia
Sangramento vaginal moderado
Útero não permanece contraído
 HD:
Choque hemorrágico
Atonia uterina
 Conduta:
O² em cateter nasal
2 acessos venosos 16G
Ringer Lactato gotejamento rápido
Ocitocina EV em Ringer Lactato gotejamento rápido
Methergim IM
Concentrado de hemácias 600ml com urgência
Misoprostol 800mcg via retal
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada)
Evolução das 4h30:
Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas
Agitada, mucosas muito hipocoradas, pulso fraco
Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a
agitação da paciente
Inspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro
TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos
Perda de acesso venoso
Hipótese Diagnóstica:
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada)
Evolução das 4h30:
Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas
Agitada, mucosas hipocoradas ++++/4+, pulso fraco
Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a
agitação da paciente
Inspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro
TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos
Perda de acesso venoso
Hipótese Diagnóstica:
Choque hipovolêmico
Atonia uterina
Laceração de colo.
Distúrbio de coagulação
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada)
Evolução das 4h30:
Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas
Agitada, mucosas hipocoradas ++++/4+, pulso fraco
Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a
agitação da paciente
Inspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro
TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos
Perda de acesso venoso
Hipótese Diagnóstica:
Choque hipovolêmico
Atonia uterina
Laceração de colo.
Distúrbio de coagulação
Conduta:
Paciente encaminhada para o centro cirúrgico
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada)
Evolução das 4h35:
Realizada revisão do colo do útero
Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento
proveniente de dentro do colo, que aumentava a compressão do abdome
Útero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido
Hipótese Diagnóstica:
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada)
Evolução das 4h35:
Realizada revisão do colo do útero
Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento
proveniente de dentro do útero, que aumentava a compressão do abdome
Útero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido
Hipótese Diagnóstica:
Choque hipovolêmico
Atonia uterina
Ruptura uterina
Distúrbio de coagulação
Conduta:
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada)
Evolução das 4h35:
Realizada revisão do colo do útero
Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento
proveniente de dentro do útero, que aumentava a compressão do abdome
Útero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido
Hipótese Diagnóstica:
Choque hipovolêmico
Atonia uterina
Ruptura uterina
Distúrbio de coagulação
Conduta:
Indicada laparotomia
Caso clínico
Evolução durante internação
Registros às 07h40 (sistema estava inoperante
durante a madrugada)
 Início da cirurgia: 4h45
 Paciente com parada cardíaca aproximadamente 10
minutos após o início da cirurgia
 Óbito declarado às 5h45
 OBS: Houve solicitação de mais concentrado de hemácias e
plasma fresco congelado que não chegaram a ser instalados.
Caso clínico
Evolução durante internação
Resumo do centro cirúrgico (anestesista):

Chegada da paciente ao CC às 04h45 com desorientação, palidez cutânea e pulsos periféricos
impalpáveis. Bradiarritimia no ECG (35bpm) com várias ESV, SpO2 e PA indetectáveis.

Posição de Trendelenburg, elevação de MMII, acessos venosos 16G em cada braço, reposição
volêmica vigorosa, O² sob máscara 100% 3L/min, atropina 1mg, sem resposta.

Realizada IOT 7,5 com cuff
imediatamente às 04h45.

Concomitante ao início da cirurgia, piora do quadro com ECG mostrando ESV em salva com
rápida evolução para taquicardia ventricular e assistolia.

Lidocaína 60mg EV, sem resposta.

Iniciada prontamente MCE com VMC O² 100%, adrenalina 1mg, sem resposta.

Cardioversão + MCE + adrenalina 5 vezes em sequência, amiodarona 1 ampola, sem resposta.

Total de cristalóide 4.500ml, concentrado de hemácias 2, solução de amido 2 de 500ml. Total
infusão: 6600ml. Total de adrenalina 6mg.

Após 50 minutos de reanimação sem resposta foi declarado o óbito às 05h45.
VMC com O2 100% 3L/min e iniciada laparotomia exploradora
Recém-Nascido
LUISA CAROLINA MIRANDA MENDONÇA
R3 NEONATOLOGIA – HMIB
PAULO R. MARGOTTO
 ID: Filho de Danúbia Simone de Lima Silva – Lucas
Rogerio Lima Bispo
 Dia 19/10/2012 - às 02:51 nasce por parto espontâneo
com período expulsivo prolongado, extração
difícil, manobra de Kristeller.
 Sexo masculino, em
morte aparente.
 Peso de nascimento: 3400g; PC: 34cm; E: 50cm;
Capurro: 39 semanas; Apgar 0/2; TS: A+; CD: +
 Foi reanimado, entubado e encaminhado para UTIN
 Convulsões na primeira hora de vida, de difícil
controle, iniciado fenobarbital e hidantal
 Iniciado medidas neuroprotetoras, suspensas com
72h de vida
 CPK: 729 e CKMB: 531.
 Ecocardiograma: alteração segmentar da
contratilidade do VE.
 Eco cerebral (23/10): normal com IR: 0,72
 Recebeu vancomicina e amicacina por 12 dias por
sepse tardia
 Dia 26/10 iniciado NPT e evoluiu com PCR, que foi revertida





rapidamente após manobras de reanimação
Extubado dia 02/11 – 14 dias – recebeu um ciclo de dexametasona
CPAP por 3 dias. Hood por 3 dias
ECO cardiograma (02/11): insuficiência mitral e tricúspede.
Eco cerebral (06/11): afastamento da cissura inter-hemisférica.
Leve dilatação biventricular (sequelas de anoxia perinatal)
CT crânio (07/11): Hipodensidade difusa da substância
branca profunda e subcortical, sendo um pouco mais
evidente nos lobos temporais. Acentuação de sulcos,
proeminência de cisternas e dilatação do sistema
ventricular. Tais alterações são compatíveis com sequela de
anoxia perinatal, conforme
história clínica. Cerebelo e fossa posterior sem alterações
evidentes
 Dia 12/11: suspenso o hidantal e início do
fenobarbital VO.
 Dia 27/11: alta para a UCIN Externa , já com dieta
total pela mamadeira, acompanhamento pela
terapia ocupacional e neuropediatria
 Dia 30/11: alta domiciliar
 HD:
1. RNT + AIG
2. PARTO VAGINAL 3. ASFIXIA PERINATAL GRAVE - APGAR 0 e 2
4. Síndrome Hipóxico-Isquêmica - CONVULSÕES
NA PRIMEIRA HORA DE VIDA
5. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
6. ICTERÍCIA - MÃE O+ RN A+ CD+(+)
7. SEPSE TARDIA - TRATADA
Óbito Materno
Hipóteses Diagnósticas:
Óbito Materno
Hipóteses Diagnósticas:
 Sangramento pós-parto
 Choque hipovolêmico
 Atonia uterina
 Laceração de colo
 Rotura uterina
 Distúrbio da coagulação
Sangramento pós parto (SPP)
 Responsável por 25% das mortes maternas em todo o
mundo
 3 – 5 % dos partos vaginais
 Definição:
 Perda sanguínea > 500ml nas primeiras 24h após o parto
ou > 1000ml após cesariana
Fatores de Risco
Pré Parto
Intraparto
 Pré-eclâmpsia
 Terceiro período prolongado
 Nuliparidade
 Gestação múltipla
 História anterior de SPP
 Cicatriz de cesárea prévia






(> 30 min)
Parada de progressão
Episiotomia
Lacerações: cervical, vaginal,
perineal
Parto assistido: fórcipe,
extração à vácuo
Condução do trabalho de
parto
Trabalho de Parto precipitado
Trabalho de Parto Precipitado
“Evolução do parto e nascimento são excessivamente rápidos”
Diagnóstico: O primeiro e o segundo período se completam
em menos de 3h
 Pode levar a rupturas ou lacerações extensas em colo,
vagina ou períneo
 Riscos associados:
 Embolia de líquido amniótico
 Atonia uterina
Trabalho de Parto Precipitado
Causas:
 resistência muito baixa dos tecidos moles do canal de
parto
 contrações uterinas e abdominais anormalmente
intensas
Pode estar associado a descolamento de placenta,
hemorragia pós parto, consumo de cocaína e APGAR
baixo
Atonia Uterina
 Definição: ausência da contração uterina suficiente
para promover o miotamponamento
 Causa principal em 70/80% dos sangramentos pós-
parto
 Principais causas de Atonia Uterina:







Trabalho de parto precipitado ou prolongado
Sobredistensão uterina: gemelar, polihidrâmnio, feto macrossômico
Anestesia geral no parto / analgesia de parto
Infecção uterina ante parto
Choque hipovolêmico
Após indução por ocitocina
Multíparas
Laceração de trajeto
“Lacerações e/ou hematomas resultantes de traumas do parto”
 Complicações imediatas: perda sanguínea, necessidade de sutura
e dor perineal
 Fatores de risco associados:
 Duração do segundo período do parto
 Cicatriz perineal anterior
 Infusão de ocitocina
 Posição no parto
 Puxos dirigidos
 Peso e o perímetro cefálico do RN;
Rotura uterina
“É o rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez
ou o trabalho de parto, ocorrendo comunicação da cavidade uterina
com a abdominal e extrusão do feto e de suas partes”
 Fatores de risco:
 Cirurgia miometrial
 Trauma uterino
 Malformação congênita
 Secundamento patológico
 Multiparidade
 Manobra de Kristeller;
 Gestação gemelar;
 Polidramnia;
 Desproporção céfalo-pélvica;
 Apresentações anômalas;
 Uso de ocitócitos e prostaglandinas na indução ou condução do
parto.
Distúrbio da coagulação
 Aproximadamente 1% dos sangramentos pós-parto
 Distúrbios prévios da coagulação
 Distúrbios da coagulação associados à doenças do ciclo
gravídico puerperal
 Coagulopatia de consumo (choque hemorrágico)
 Diagnóstico laboratorial
Caso clínico
Óbito Materno
Principal hipótese diagnóstica
Caso clínico
Óbito Materno
Achados transoperatórios:
Caso clínico
Evolução durante internação
Achados transoperatórios:
 Início da cirurgia: 4h45
 Ausência de sangramento em cavidade abdominal
 Útero aumentado de volume e amolecido
 Paciente com parada cardíaca aproximadamente 10 minutos
após o início da cirurgia
 Retirada
de instrumental e contenção das estruturas
abdominais com compressa durante a reanimação cardíaca
 Óbito declarado às 5h45
 Presença de sangue em volume moderado na cavidade
abdominal
Etiologia da SPP: 4 “T”
 Tônus (70%)
 Trauma (19%)
 Tecido (10%)
 Trombina (1%)
Sangramento pós parto
Manobras ressuscitativas (ALSO)
 Pedir ajuda
 Airway (vias aéreas), Breathing (respiração),
Circulation (circulação)
 Dois acessos venosos de grande calibre
 Oxigênio
 Exames: ABO-Rh, Hb, Coagulograma (plaquetas, TAPINR, TTPA, fibrinogênio, produtos de degradação da
fibrina)
 Reserva de sangue
Tônus – atonia uterina
 Causa mais comum de SPP
 Procedimento inicial:
 Massagem uterina bimanual e compressão
 Agentes ocitócicos
 Ocitotina
 Metilergonovina
 Prostaglandinas
 Tamponamento
 Abordagem cirúrgica:
 Ligaduras arteriais (embolizaçõe seletivas)
 Sutura de B-Linch
 Histerectomia
Trauma
 Inversão uterina
 Rotura uterina
 Lacerações vaginais ou cervicais
 Hematomas
 Tratamento:
 Revisão e Suturas
 Manobra de Taxe e outras
Tecido
 Retenção placentária
 30 minutos sem dequitação
 3% dos partos
 Retenção de fragmentos placentários
 Acretismo placentário
 Tratamento:
 Curagem
 Curetagem
 Histerectomia
Trombina - coagulopatia
 Condições pré-existentes
 PTI, Síndrome de “von Willebrand”
 Comemorativos obstétricos
 Hipertensão, Síndrome HELLP
 DPP
 Perda fetal
 Septicemias
 Drogas (ex.: aspirina)
 Coagulopatia de consumo
Trombina - coagulopatia
 Tratamento:
 Manter hematócrito > 30%;
 Plaquetas > 50000
 Fibrinogênio > 100 mg/dl
Trombina - coagulopatia
Sangramento pós parto
Esteja preparado – imprevisível
 Abordagem estruturada
 Principal causa: atonia uterina
 Considerar os 4 “T”:
 Tônus, Traumas, Tecido, Trombina
 Prevenção:
 Pré-natal adequado
 Parto hospitalar
 Abordagem ativa do terceiro período
 Vigilância e intervenção precoces
“1% de mortalidade representa
100% para a família que
perdeu o paciente”
J. C. Goligher
Fontes consultadas
Course Syllabus. ALSO – Advanced Life Support in
Obstetrics - Brasil. The American Academy of Family
Physicians, 2000.
2. Cunningham FG et al. Williams obstetrics. 23 ed., New
York: McGraw-Hill, 2010
3. Prontuário eletrônico. Trakcare - Base de produção.
4. Urgências e Emergências Maternas: gula para diagnóstico
e conduta em situações de risco de morte materna /
Secretaria de Políticas de Saúde, Área Técnica da Saúde
da Mulher. Brasília: Ministério da Saúde, 2000, 2ª edição.
1.
Dra. Melissa Iole Da Cás Vita
Núcleo de Anatomia Patológica/HMIB
 Mulher, D. S.L.S., 28 anos, com história de
sangramento uterino no pós-parto imediato
 Ectoscopia:
 intensa palidez cutâneo-mucosa
 Abdome globoso, com incisão cirúrgica mediana
infraumbilical (12 cm)
 Pequena de saída de líquido sanguinolento não
coagulado da incisão
 Intensa palidez visceral
 Pequena quantidade de sangue não coagulado em recesso
parietocólico esquerdo
 Coração: sem sangue ou coágulos, cavidades normais
 Pulmões: pálidos e creptantes
 Pequenos nódulos brancos subcapsulares (aspecto miliar)
 Fígado: pardo-amarelado e amolecido
 esparsas petéquias subcapsulares
 Baço: íntegro, friável e vinhoso
 Pequenos nódulos subcapsulares
 Estômago: esparsas petéquias no antro, sem ulcerações.
 Rins: pálidos, realce do limite córtico-medular (NTA)
 Útero:
 Corpo: Globoso, com superfície íntegra, sem roturas
 Cavidade uterina: dilatada (puerperal), sem sangue ou
coágulos. Sem revestimento endometrial ou tecido
vilositário residual
 Colo: dilatado, vinhoso, com pequenas lacerações
 Cérebro: palidez, leve redução dos giros
 Colo uterino:
 Pequenas fissuras na mucosa
 Hemorragia aguda e congestão vascular
predominantemente em localização submucosa
 Ausência de granulomas ou micro-organismos
 Exame de rotina: hematoxilina e eosina
 Outros exames realizados:
 IHQ: panqueratina, CD31
 Colorações especiais:

Alcian Blue, PAS e Groccot
 Rim:
 Necrose coagulativa de túbulos renais proximais

Degeneração acidófila e degradação parcial do núcleo e
citoplasma da células tubular renal
 Edema intersticial
 SNC
 Necrose coagulativa de neurônios

Neurônios retraídos, pequenos e hipercromáticos
 Edema intersticial
 Pulmão:
 Edema alveolar
 Congestão vascular focal
 Focos (aspecto miliar) de processo inflamatório crônico
granulomatoso, com necrose central



Células epitelióides e gigantes multinucleadas
Fibrose periférica
Necrose central não caseosa, com debris celulares
 Fígado:
 Leve a moderado infiltrado linfocitário periportal
 Focos (aspecto miliar) de processo inflamatório crônico
granulomatoso, com necrose central (semelhante ao
observado no pulmão)
 Baço e Linfonodos:
 Focos (aspecto miliar) de processo inflamatório crônico
granulomatoso, com necrose central (semelhante ao
observado no pulmão)
 Depleção linfocítica
 Pulmão, fígado, baço e linfonodos:
 Às colorações especiais (Grocott e PAS), foram
evidenciadas estruturas fúngicas dimórficas pequenas,
morfologicamente semelhantes ao Histoplasma
capsulatum
A84-12: Diagnósticos anatomopatológicos finais
Hemorragia uterina pósparto
Choque hipovolêmico
hemorrágico
Palidez cutâneo-mucosa e visceral
intensa
Encefalopatia hipóxico-isquêmica
Rim de choque
Edema pulmonar
Depleção linfocítica e hemorragia
esplênica
Micose sistêmica
(Histoplasmose)
?
Pneumonia granulomatosa
Linfadenite granulomatosa
Hepatite granulomatosa
Esplenite granulomatosa
Outros achados:
Hiperplasia multinodular coloide da tireóide
Estruturas funcionais nos ovários (corpo lúteo e cistos foliculares)
HISTOPLASMOSE
Dr. Felipe Teixeira
Infectologista do HRAS/HMIB
Histoplasmose
 Micose sistêmica causada por fungo dimórfico
 Histoplasma capsulatum var capsulatum
 Histoplasma capsulatum var duboisii (africano)
 Encontrado no solo e em fezes de aves e morcegos
 Descrito na forma de surtos de doença pulmonar e em
pacientes imunossuprimidos
Fisiopatogenia
Fonte: CDC
Forma pulmonar aguda
 Usualmente auto-limitada
 Mais comum na criança e no adulto jovem
 Varia de mal-estar e febre a insuficiência respiratória
(depende do inóculo)
Forma pulmonar crônica
 Doença progressiva que resulta em necrose e fibrose
 Sintomas similares a tuberculose
 Comum em homens idosos
 Associada a DPOC ou outra doença pulmonar crônica
Forma disseminada
 Doença progressiva em pacientes com imunidade
celular diminuída
 HIV, transplantados, cirrose, linfoma, outros
 Aguda, pode ser fatal
 Crônica em pacientes que os macrófagos não
conseguem eliminar o H. capsulatum
 Pode acometer o sistema nervoso central
Diagnóstico
 Sinais e sintomas inespecíficos
 Pesquisa e cultura para fungos em fluídos e tecido
 Sorologia
 Pesquisa de antígeno – sangue e urina
Tratamento
 Anfotericina B desoxicolato ou lipossomal
 Itraconazol
Relato
 1º Relato de meningite em gestante de 1986
 Relato de 3 casos com transmissão transplacental -
2004
ARCH INTERN MED/VOL 164, FEB 23, 2004
Casos em gestantes
 Redução da imunidade celular do tipo Th1
 Menor regulação dos linfócitos T CD4
 Menor ação dos macrófagos
 Maior resposta do tipo Th 2
 Maior suscetibilidade da gestantes a micoses
sistêmicas – Coccidioides immitis entre outras