Caso Clínico - Paulo Margotto

Caso Clínico
Etiologia de Quadro
Pneumônico em recém
nascido
Cicília Rocha
Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS
Coordenadores: Dra Elisa de Carvalho,Paulo R. Margotto
História Clínica (16/08/06)
 Anamnese:
 ID.: G.B.S.M; feminino, 22dvd; DN(24/07/06);
natural e procedente de Luziânia.

QP.: “tosse seca há 1 semana”.
História Clínica (16/08/06)
 Anamnese:
 HDA: RN iniciou quadro de tosse seca há 1
semana, sem características de paroxismo,
ou cianose perioral. Três dias após o início
do quadro, a paciente começou a apresentar
vômitos, sibilância, dispnéia, e tosse cheia.
Assim, procurou o P.S. desse hospital onde
foi prescrita nebulização com fenoterol. Mãe
informa ter dado subdose (3 gotas durante 3
dias). Refere 1 pico febril não aferido há 1
dia. Pela piora do quadro respiratório,
retorna a esse serviço.
História Clínica (16/08/06)
 Anamnese:
 Antecedentes fisiológicos:
 realizou 06 consultas pré-natal;
 gestação sem intercorrências (nega ITU e
leucorréia);
 nasceu de parto normal, a termo, período
neonatal sem intercorrências
 apgar 9/10, PN 4,1Kg, Est 50cm, PC 37
cm;
 Dieta: Seio materno exclusivo.
 Vacinação completa
História Clínica (16/08/06)
 Anamnese:

Antecedentes patológicos:
 primeira vez que adoece;
 nega internações anteriores; cirurgias;
traumas; transfusão

Antecedentes Sociais:
 Reside em casa de alvenaria; 07 cômodos
e 05 pessoas, com adequadas instalações
hidro-elétrico-sanitárias;
 Tem cão doméstico; presença de muita
poeira nos cômodos, cortina, pelúcia
História Clínica (16/08/06)
 Anamnese:


Antecedentes Familiares:
 Mãe, 29 anos, dona de casa, sadia, sem
vícios;
 pai 25anos, segurança, sadio, sem vícios;
 irmão de 9 anos asmático;
 avó materna hipertensa;
 Renda familiar: R$ 380,00
R.S.:
 Diurese e evacuações preservadas;
 Apetite preservado
 Obstrução nasal e coriza
 Engasgos ocasionais
História Clínica (16/08/06)
 Exame Físico:
 P=4,7Kg
 FR=56irpm FC=124bpm Sat O2 94% (2l/min)

REG, hidratado, hipocorado (+1/+4 ), afebril
taquidispnéico, acianótico, anictérico,
 AP.: MV rude com creptos em bases
pulmonares, sibilos? ; TIC e TSC leves
 ACV.: RCR em 2t, BNF sem sopros
 ABD.: globoso, flácido, RHA+, indolor,
fígado à 2 com do RCD, baço impalpável
 Ext.: bem perfundidas , sem edemas.
 Fontanelas normotensas
Exames Complementares
 Radiografia de tórax (16/08): sem laudo,
identifica-se infiltrado em região apical direita e
broncograma aéreo
 Hemograma:
 Hm 4,59; Hb 15,3; Ht 45,4
 Leuco 17300 (S 71/ B05/ L20/ M01/ E02/ B01)
 Plaq 151000
 Bioquímica (16/08):
 uréia 31 cret 0,5 Ca 11,0 Na 148 K 6,6 Cl 115
P 5,5 Mg 3,0 TGO 34 TGP 25
Hipóteses Diagnósticas
 Bronquiolite
 Pneumonia
Tratamento






HV 1 etapa
 SG 5% 200ml
EV 10mcgts/min em BI
 SF 0,9% 50ml
Ampicilina 120 mg 6/6h
Gentamicina 30 mg 24/24h
NBZ
 SF 0,9% 3ml
4/4h
 Berotec 5 gts
 O2 a 6l/min
Dipirona 0,2 ml 6/6h EV
Cateter nasal O2 a 1l/min
Resumo
 Recém nascido com 23ddv com quadro
pneumônico:

Tosse cheia
 Dispnéia
 Febre
 Vômitos
 Taquipnéia
 MV rude com creptação e sibilos
interrogados
 TIC e TSC leve
– Leucocitose com desvio para esquerda
– Infiltrado e broncograma aéreo no RX
Pneumonia Neonatal

Invasão das vias aéreas inferiores por
microorganismos, envolvendo tanto alvéolos
como interstício pulmonar
 RN sadios: < 1%
 RN de baixo peso e hospitalizados: >10%
 Etiologia: Estreptococo do grupo B,
Enterobactérias (E. coli, Klebsiela,
Pseudomonas, Salmonella), Listeria
monocytogenes, S. aureus( raro), Clamídia e
ureoplasma (infecções perinatais), VSR,
Bordetella pertusis
 Q.C.:sinais inespecíficos, como taquipnéia,
retrações, gemido expiratório, instabilidade
térmica e prostração
Pneumonia Neonatal


Fatores de risco materno: febre, ITU não
tratada, bolsa rota maior ou igual a 48 horas.
Diagnóstico: clínicolaboratorial
 Hemograma: leucopenia (<5000) ou
leucocitose(>20000), neutropenia( < 2500)
 Radiografia: padrão reticulo-granular difuso
com brocogramas aéreos, pneumatoceles,
condensação segmentar, lobar
 Tratamento:
– 1) Ampicilina + Gentamicina
10 a 14 d
– 2)Ceftriaxona + Cefotaxima
– 3)Oxacilina + Gentamicina
Por que essa RN apresentou
Pneumonia, apesar dos antecedentes?

gestação sem intercorrências, 06 consultas de
pré-natal;
 parto normal;
 RN a termo, Apgar 9/10, PN 4,100Kg;
 Seio materno exclusivo
 Vacinação completa
 Rede hidro-sanitária presente
Fatores que influem na resistência
do RN às infecções


Barreiras cutâneas e mucosas
 Umbigo;
 Mucosa lesada pela aspiração, reanimação;
 Fragilidade provocada por cateteres,
cânulas
Reações inflamatórias não específicas
 Sistema fagocítico e sistema complemento
deficientes no 1° mês de vida
– Quimiotaxia prejudicada, mas fagocitose e
atividade bactericida normais

Reserva da medula óssea limitada
Fatores que influem na resistência
do RN às infecções

Imunidade Humoral
 Nível sérico de imunoglobulinas baixo, com
exceção da IgG (transferido pela placenta)
– IgG protege contra meningococo,
Haemophilus influenzae tipo B
 IgA secretória ausente nos 1°dias de vida

Imunidade celular:
 N° total de linfócitos aumentado
 T helper e killer reduzidos
 Imunoglobulina diminuída
 T supressor predominam
Prováveis etiologias para quadro
pneumônico apresentado






Alergia a proteína do leite de vaca (APLV)
Doença do Refluxo Gastresofágico(DREG)
Imunodeficiências
Fibrose Cística
Cardiopatia por hiperfluxo
Fístula Traquesofágica
Alergia a proteína do leite de vaca




É definida como uma resposta imunológica às
proteínas alimentares, por mecanismos: IgE
mediados; parcialmente mediados por IgE; ou
mediados por células.
Recentemente, tem sido descrito a entidade
clínica “ alergia a proteína do leite de vaca”
(APLV) em lactentes em aleitamento materno
exclusivo, o que seria explicado pela passagem
de proteínas ingeridas pela mãe, pelo leite
materno.
Herança atópica e deficiência de IgA: fator de
risco
Neonatos são mais susceptíveis
Alergia a proteína do leite de vaca


Q.C.:
 dermatite atópica, urticária
 vômitos, diarréia, cólicas, RGE
 Rinoconjuntivite, espirros, tosse,
broncoespasmo
 Irritabilidade, apatia, alteração do sono
 Susceptibilidade às infecções,
emagrecimento e hipodesenvolvimento
Diagnóstico:
 dieta de eliminação, seguidas por teste de
provocação. (padrão ouro)
 RAST ou teste cutâneo imediato (Prick test),
no caso de reações mediadas por IgE
Doença do Refluxo
Gastroesofágico (DRGE)

É uma regurgitação não forçada do conteúdo
gástrico para o esôfago inferior.
 Nos lactentes, O RGE é comum e na maioria
das vezes fisiológico (2/3 dos lactentes), desde
que não seja associado a nenhuma outro
sintoma e o ganho de peso seja normal
 Torna-se sintomático por volta do 2° ao 4° mês,
com pico entre o 4° e o 5° mês
 Resolução espontânea entre 12 a 24 meses
 Em torno de metade dos pacientes com RGE,
há associação causal com alergia a proteína do
leite de vaca
Doença do Refluxo
Gastroesofágico (DRGE)
 Há também relação de causa e efeito com
sintomas respiratórios
 Q.C.:
 Regurgitação e Vômitos (clássicos)
 Atraso de crescimento, dificuldade em ganhar
peso e desnutrição
 Dor esofágica com choro freqüente:
 Irritabilidade, distúrbios do sono
 Recusa alimentar
 Cólica atípica
 Crises de engasgos:
 Tosse, “perda de fôlego”, cianose, palidez,
“quase parada”
Doença do Refluxo
Gastroesofágico (DRGE)
 Q.C.:

Quadros de bronquite de repetição:
 Crises de tosse e taquipnéia com ou sem
broncoespasmo
 Estridor intermitente, laringite, rouquidão
 Pneumonia de aspiração
 Apnéia em RN (prematuros).
 Postura típica da cabeça em resposta ao
refluxo
 Diagnóstico:
 clínico, presuntivo;
 EED e ph metria
 EDA; Cintilografia
Imunodeficiências

Deve-se suspeitar que uma criança é
portadora de imunodeficiência quando:
Infecções recorrentes (exceção aos
resfriados e infecções do trato urinário
isoladas) e/ou
 Infecções muito severa de curso
prolongado ou seguidas de complicações
importantes e/ou
 Infecções por microorganismo de baixa
patogenicidade (germes oportunistas)

Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária:

Humoral:
 62% do total.
 Causam infeccões de repetição por
bactérias extracelulares (pneumococo,
estafilococo, H. influenzae, enterobactérias),
causando pneumonias, sinusites, otites
médias, diarréias, meningites, septicemia.
 Aparecem no final do 1°/ 2° semestre
(desaparecem anticorpos maternos)
Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária humoral:



Agamaglobulinemia
 Sexo masculino
 Níveis de imunoglobulina
 Iniciam-se entre 4 a 6 meses
Hipogamaglobulinemia transitória da infância
 Fisiológica: entre 3 a 7 meses
 Algumas mantém baixos níveis até 24 a 36
meses
 Prematuros mais acometidos
Hipogamaglobulinemia comum variável
 Após 1° infância, até 2°ou 3° décadas de vida
Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária humoral:

Deficiência seletiva de IgA
 Ausência ou níveis muito baixos de IgA
sérica, coincidindo com falta de IgA nas
secreções e valores normais das outras
imunoglobulinas
 Elevada incidência, média gravidade
 Grande maioria assintomática
 Infecções bacterianas e virais de repetição
nas mucosas respiratórias, digestivas
 Fenômenos auto-imunes, doenças malignas
 Asmáticos deficientes de IgA têm suas crises
prolongadas pela infecção
Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária:

Celular e combinadas
 15% do total
 Início precoce e maior gravidade
 Infecções repetidas: bactérias intracelulares,
fungos, vírus e protozoários
 Vacinação perigosa e Reação enxerto X
hospedeiro nas transfusões
 Aplasia ou hipoplasia tímica
– Manifestação no berçário de hipocalcemia
– LinfopeniaT, com linfócitos B normais,
porém deficiência de anticorpos
– Ausência da imagem tímica no RX de
tórax
Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária celular e combinadas


Candidíase mucocutânea crônica
 Ausência de resposta celular ao antígenos
da cândida
 Pele, unhas, mucosa, sem acometimento
sistêmico
 Desenvolvimento de endocrinopatias (autoimunes)
Insuficiência combinada grave
 Diarréia grave, candidíase persistente,
infecção generalizada após BCG, pneumonia
fúngica de início precoce
 Linfopenia T e B e deficiência de anticorpos
Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária celular e combinadas:


Síndrome de Wiskott-Aldrich
 Infecção de repetição, trombocitopenia e
eczema, exclusivo no sexo masculino
 Deficiência na formação de anticorpos
contra polissacarídeos da cápsula bacteriana
Imunodeficiência associada à ataxiatelangiectasia
 Ataxia, telangiectasia infecções
sinipulmonares recorrentes
 Aparece no 2° ano de vida
Imunodeficiências
 Imunodeficiência primária ligadas aos fagócitos:

18% do total, segundo tipo mais comum
 Acomete principalmente os polimorfonucleares
 Infecções a nível de boca, ânus, pneumonias e
septicemias ( bactérias extracelulares; como
estafilo, pseudomonas, E.coli )
 Neutropenias; Defeitos na quimiotaxia; Defeitos
da opsonização; Defeitos da fagocitose;
Defeitos na capacidade bactericida (DGCIcatalase-positivos, início nos 1°meses,
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia)
 Deficiência do sistema complemento:
 5% do total
 Edema angioneurótico
Imunodeficiências
 Imunodeficiências secundárias:

Mais freqüentes que as primárias
 Desnutrição protéico-calórica
 Carência Ferro, Zinco, complexo B
 Drogas imunossupressoras
 HIV
 RN assintomáticos até 3°/4° mês de vida;
déficit pondo estatural; febre;diarréia
crônica; monilíase oral; infecção de
repetição (OMA e pneumonia); diagnóstico
após 18 meses
 Esplenectomia (anemia falciforme)
 Sarampo, Calazar, malária, blastomicose
 Insuficiência renal, diabetes melito
Imunodeficiências

Testes de triagem para imunodeficiências:
 Determinação do número e aspecto
morfológico dos linfócitos, neutrófilos,
monócitos e plaquetas
 Níveis séricos de IgG, IgM e IgA
 Estudo da síntese ativa de anticorpos
 Testes intradérmicos de leitura tardia (PPD)
 Níveis de CH50( complemento hemolítico
total)
Fibrose Cística



Doença com padrão de transmissão
autossômica recessiva, de evolução crônica e
progressiva.
Com a mutação genética, há alteração da CFTR
(proteína reguladora de condutância
transmembrana), que impede fluxo normal de
água e íons cloro e sódio transmembrana,
causando retenção de secreções e prejuízo do
clearence mucociliar, com consequente
infecção crônica pulmonar
No pâncreas, há insuficiente produção de fluido
pancreático, com consequente obstrução
ductal progressiva pelos plugs de proteínas.
Fibrose Cística

Diagnóstico: Presença de pelo menos 1 das
características clínicas da doença e na
evidencia da disfunção da CFTR.
 Doença pulmonar crônica, incluindo
colonização e infecção persistente das vias
aéreas. (tosse paroxística produtiva,
sibilância, taquipnéia, expiração prolongada)
 Alterações gastrointestinais e nutricionais,
incluindo o íleo meconial, a insuficiência
pancreática, a cirrose biliar focal e a parada
do desenvolvimento
 Síndrome da perda de sal
 História de fibrose cística em irmãos ou
teste do pezinho positivo (em RN)
Fibrose Cística




Disfunção do CFTR pode ser documentada:
 Concentração elevada de cloro no suor ( 2
testes de suor alterados)
 Identificação da mutação que causa a
doença no gene CFTR
 Demonstração de transporte anormal de íon
no epitélio nasal.
No período neonatal, há atraso na eliminação
do mecônio, icterícia prolongada, anemia,
hipoproteinemia e edemas
Além de nascerem com peso menor do que
irmãos não acometidos, só o recuperando mais
tardiamente, têm o tecido adiposo e muscular
No geral, início dos sintomas pulmonares no 2°
semestre e fezes líquidas nas 1° semanas
Fibrose Cística

Diagnóstico laboratorial:
 DNA por amniocentese (pré-natal);
 triagem neonatal (se positivo, repete-se);
 teste do suor para confirmação( 2 exames
>60mEq/L);
 confirmação genética para valores entre 40 e
60mEq/L
Cardiopatia de hiperfluxo
 Comunicação interatrial






Predomina no sexo feminino
Associação com outras malformações
cardíacas
Geralmente pouco fluxo esquerdo-direito
ocorre no lactente; aos 3-4 anos, menor
resistência do VD ao fluxo de AD.
Fluxo pulmonar grande, mas a hipertensão
pulmonar é rara
Dispnéia aos esforços, fadiga, atraso ponderal,
sinais de insuficiência cardíaca nas grandes
comunicações (raro)
Desdobramento dada 2° bulha, sopro sistólico
de ejeção na área pulmonar
Cardiopatia de hiperfluxo
 Comunicação interventricular




É a cardiopatia congênita mais comum na
infância
Geralmente, não apresenta sintomas nos
neonatos devido à resistência pulmonar
elevada. Nas grandes comunicações, surgirão
sintomas de insuficiência cardíaca com a
queda da resistência pulmonar (4° semana de
vida)
CIV grande: taquidispnéia, propensão à
infecções pulmonares de repetição,
broncoespasmo, atraso podo estatural e ICC
Abaulamento do precórdio, ictus desviado para
baixo e fora da LHE (aumento de VE),
Hiperfonese de B2, sopro holosistólico
Cardiopatia de hiperfluxo
 Persistência do canal arterial




Prematuro apresenta maior incidência
Hiperfluxo pulmonar e aumento da pressão
pulmonar levam a sobrecarga de AE e VE, com
consequente ICC esquerda:
 Taquidispnéia, sudorese excessiva,
infecções respiratórias recorrentes, atraso
ponderal
RN a termo tem menor sintomatologia devido à
maior resistência pulmonar ao fim da gestação
(sintomas surgem no final do 1° mês)
Com progredir do quadro, a resistência
pulmonar fica maior que a sistêmica, então
aparece cianose nos MMII
Cardiopatia de hiperfluxo
 Defeito do septo atrioventricular total






Shunt atrial, shunt ventricular, insuficiência
valvar atrioventricular, hipertensão pulmonar
precoce.
Curso clínico semelhante ao de grandes
comunicações interventriculares
Início dos sintomas: final do 1° mês
Associada à Síndrome de Down
Abaulamento precordial difuso; B1 acentuada
na área tricúspide e B2 na área pulmonar
(desdobrada); CIV com sopro holosistólico na
BEE
Cianose permanente quando desenvolve a
hiper-resistência pulmonar
Fístula Traquesofágica



Geralmente, está associada com a atresia
esofágica;
Complicação tardia de traqueostomia
Classificação:
 Atresia com fístula distal com a traquéia
(86%)
 Fístula traqueoesofágica sem atresia (3%)
 Atresia com fístula proximal com a traquéia
(2%)
 Atresia com com fístula proximal distal com
a traquéia (1%)
Fístula Traquesofágica



Diagnóstico pré-natal:
 Polidrâmnio
 Ausência de bolha gástrica
Ao nascimento:
 Há dificuldade de passagem da SOG, no
caso de fístula com atresia (89% dos casos);
 RN apresenta desconforto respiratório e
secreção salivar espumosa
Principal complicação: pneumonia por
aspiração de saliva do coto proximal e suco
gástrico do coto distal.
Conclusão
 Dos diagnósticos apresentados, provavelmente,
essa RN possui a APLV:
 Herança atópica: irmão asmático
 Neonatos são mais susceptíveis
 vômitos, espirros, tosse, broncoespasmo
 Susceptibilidade às infecções
 Em relação ao RGE, é cedo para se afirmar, pois,
torna-se sintomático por volta do 2°ao 4° mês,
com pico entre o 4° e o 5° mês
 Porém, é comum entre lactentes;
 Há relação de causa e efeito com sintomas
respiratórios.
 Há também, a história de vômitos, crises de
engasgo com tosse;
 Crises de tosse, taquipnéia e broncoespasmo
Conclusão
 Além disso, há a associação causal entre APLV e
RGE ; podendo, assim, a RN pode possuir os
dois diagnósticos.
 Também não é provável que a RN tenha fibrose
cística, pois nasceu bem, sem retardo na
eliminação do mecônio, icterícia prolongada,
anemia, hipoproteinemia e edemas
 Teste do pezinho sem alteração, e do irmão
também;
 Não possui atraso de ganho pondo estatural,
nem diminuição do tecido adiposo e muscular
 Quadro pulmonar geralmente aparece no 2°
semestre, porém pode se solicitar o teste do
suor, se quadro pulmonar suscitar dúvida.
Conclusão
 Em relação às imunodeficiências, não é provável;




É muito cedo para afirmar que essa RN possui
imunodeficiência: infecções de repetição e
em locais diferentes
Possui número de linfócitos normal;
Se fosse o caso, poderia ser uma deficiência
de IgA, pois, é prevalente e geralmente
assintomática;
Porém, seria difícil o diagnóstico, pois, nos 1°
meses, é fisiológico o baixo nível sérico.
Conclusão
 Nas cardiopatia de hiperfluxo, o quadro clínico
surge e o exame físico se altera após o 1° mês de
vida:
 Estão associadas à outras anomalias
congênitas.
 As alterações do quadro clínico e exame físico
poderiam surgir antes do 1° mês no caso de
defeitos maiores
 Fístula traqueoesofágica teria sua manifestação
inicial nos primeiros dias de vida.
 Dificuldade de passagem da SOG ao
nascimento
 Salivação aerada
 Pneumonia com padrão aspirativo ao RX de
tórax
Obrigada!