Choque Cardiogénico
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CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine Versão Portuguesa: Joana Campos, MD Alexandra Dinis, MD Unidade de Cuidados Intensivos Hospital Pediátrico de Coimbra - Portugal Choque Cardiogénico Falência de bomba Lesões canal dependentes Falência miocárdica miocardite miocardiopatia alterações electrolíticas isquémia Restritiva: Tamponamento Alterações frequência cardíaca PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS Fenómeno Frank-Starling Débito Cardíaco Entrega e Utilização de Oxigénio Volume Sistólico Fenómeno Frank-Starling Pressão Final Diástole “No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular.” Otto Frank and Ernest Starling Choque Cardiogénico O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares. Fases: Precoce, compensado Tardio, descompensado Sintomatologia variável Hipotensão e bradicardia são sinais tardios DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca Volume Sistólico: Pré-carga Contractilidade miocárdica Pós-carga: Resistência pulmonar e sistémica Viscosidade sanguínea Frequência Cardíaca Bradicardia Taquicardia mantida ENTREGA OXIGÉNIO DO2 = Q x CaO2 DO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10 Q = débito cardíaco CaO2 = conteúdo arterial de oxigénio Normal DO2: 520-570 ml/min/m2 Fracção Extracção Oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100 FEO2 normal = 20-30% EXTRACÇÃO OXIGÉNIO Célula O2 Fluxo Entrada Arterial (Q) O2 O2 O2 O2 capilar O2 O2 O2 Fluxo Saída Venoso (Q) VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) (Adaptado de ICU Book, de P. Marino) Lesões Canal Dependentes O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA) Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico Coarctação da aorta Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos braquiais Síndrome do coração esquerdo hipoplásico Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada) Prostaglandina em perfusão LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA LESÕES CANAL DEPENDENTES Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minuto Efeitos adversos: hipotensão apneia febre SUPORTE CARDIOVASCULAR Lesões Canal Dependentes Assegurar oxigenação e ventilação Corrigir acidose metabólica Prostaglandina E1 Outros suportes inotrópicos dopamina adrenalina dobutamina Tratar complicações: CID, hipoglicémia Miocardite Aguda - Definição Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio. CAUSAS DE MIOCARDITE Infecciosas: Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV, VSR Bacterianas: meningococcus, Bacilo Tuberculose, Legionella, Leptospira Rickettsias Protozoários: T. cruzi Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/ autoimunes Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados Controlo Negativo Apresentação Clínica de Miocardite Miocardite Viral Aguda Sem sintomas Miocardiopatia Crónica Dilatada Insuficiência Cardíaca Disrritmias e Alterações da Condução Recuperação Total Morte Súbita FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITE EFEITO DOMINÓ Infecção Viral Inflamação e Lesão Diminuição da Contractilidade Miocárdica Cicatrizes Disrritmias Dilatação Coração: “LVEDV” Débito Cardíaco Tónus Simpático ICC PAE Edema Pulm. Doença Cardíaca Isquémica na Criança Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (“ALCAPA”) Doença Kawasaki Aneurismas Outras Vasculites Angiografia de doente com “ALCAPA” “ALCAPA” ECG Revelando Padrão Isquémico Alterações Electrolíticas/Metabólicas Hipercaliémia Hipocalcémia Hipermagnesémia Hipóxia Acidose Metabólica ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS FALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA PROGRESSIVA Horas CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA Choque Cardiogénico - Arritmias Avaliar pulsos: rápidos Avaliar ECG TSV CRIANÇA EM CHOQUE ABORDAGEM DA TSV Estável Instável Manobras Vagais Adenosina Adenosina 0,05-0,25 mg/kg Cardioversão Sincronizada: 0,5 J/kg Choque Cardiogénico Pós-carga Elevada Tamponamento: pulso paradoxal em risco: insuficiência renal crónica, vasculites Hipertensão Pulmonar Embolia pulmonar maciça Resistência Vascular Sistémica elevada ou diminuída Choque séptico Falência do VE por hipertensão crónica Sinais e Sintomas Choque, sem história de perda de volume Sinais vitais: taquicardia, hipotensão Má perfusão periférica PIEIRA Acidose metabólica Hipoglicémia Silhueta cardíaca na radiografia tórax pode ser de tamanho normal Abordagem ABC Via aérea e Respiração Circulação bólus de líquidos ? suporte inotrópico O que pode ser prejudicial? Salbutamol Diuréticos Restrição de líquidos CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS Dobutamina Dopamina Adrenalina Milrinona Noradrenalina Digoxina Vasopressina (?) Nesiritide Abordagem Tamponamento Bólus de líquidos Aumentar frequência cardíaca Pericardiocentese TSV Manobras vagais Adenosina Cardioversão Corrigir alterações electrolíticas Previamente saudável Miocardite aguda Falência da terapêutica “médica” Desmame BBIA ou ECMO SIM Desmame SIM Transplante NÃO Suporte Adequado? Dador cardíaco disponível? NÃO NÃO LVAD a curto prazo SIM Recuperação? DAVE implantável Optimizar estado clínico: nutrição + reabilitação Optimizar função VD? SIM NÃO Ponte para transplante ou até recuperação Inotrópicos iNO DAVD CHOQUE CARDIOGÉNICO SUPORTE MECÂNICO ECMO Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) “Counterpulsation” Dispositivos de assistência ventricular (DAV) BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO “COUNTERPULSATION” Balão de 30 cm “fixo” a um cateter de lúmen largo Introduzir cateter até aorta, de modo que a ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica Bomba de balão intra-aórtico “counterpulsation” BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO “COUNTERPULSATION” Mecânica Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia pressão arterial média e fluxo para as coronárias Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular BBIA - CONTRAINDICAÇÕES Regurgitação Aórtica Dissecção Aórtica Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses Em crianças: limitado pelo tamanho ECMO Sacrifício da artéria carótida e veia jugular Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão Tempo limitado de utilização Não há registo de melhoria da função miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR DAVD, DAVE, BiDAV Bomba não-pulsátil Colocada em paralelo com VD, VE ou ambos os ventrículos Ajustado para administração de fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m2 Complicações em 50% dos doentes: hemorragia embolia sistémica Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular
