Anamnese (24/06/09)

Caso Clínico: Mononucleose
infecciosa clássica
Interno: Lucas Lara Hahmed
Coordenação: Dra. Luciana Sugai
Escola Superior de Ciências da Saúde
(ESCS)/SES/ DF
www.paulomargotto.com.br 15/7/2009
Anamnese (24/06/09)
 Identificação:
M.K., 10 anos, sexo
masculino, indígena, nascido em
Canarana-MT e procedente da Asa
Sul-DF.
 Queixa
principal: “Cobreiro
na pele há 21 dias”

HDA:
Criança com exantema maculopapular eritematopruriginoso difuso em tronco, dorso, membros
superiores e coxas. Após uma semana do quadro
cutâneo, associou-se presença de febre não aferida,
persistente e que apresentava vários picos ao dia.
Mãe procurou o HRAS onde foi prescrito P.
Benzatina e após 4 dias de seu uso, surgiu edema
bipalpebral com sinais flogísticos. Iniciado uso de
Cefazolina logo em seguida, com melhora gradual
do edema e espaçamento dos picos febris. Criança
veio a apresentar artralgia em joelho, tornozelo e
punhos direitos 18 dias após início dos sintomas.
Antecedentes
Criança adotada, mãe adotiva sabe que
criança nasceu de gestação gemelar, sendo
que irmã morreu no parto.
 Pneumonia há 8 anos;
 Lábio leporino, com cirurgia realizada aos
14 meses de idade;
 Calendário vacinal completo;
 Nega alergias;

Hábitos de vida:


Família com boas condições sócio-econômicas;
1 animal doméstico (cachorro) na casa;
Exame Físico:



Geral: BEG, Consciente, Orientado, Hidratado, Palidez
cutânea (1+/4+), afebril, adenomegalias não palpáveis.
Face: Edema bipalpebral sem flogose;
Pele: Presença de lesões micropapulares,hipercrômicas,
com escoriações, liquenificada;
Oroscopia/Oto: sem alterações;
 ACV: RCR em 2T, BNF s/ sopros, FC=
98 bpm;
 AR: MVF+ s/ RA;
 ABD: Globoso, Flácido, RHA+, indolor,
s/ visceromegalias;
 Osteoarticular: sem alterações;
 Neurológico: sem anormalidades;

Exames Complementares






Hemograma(18/06) : 4610 leucócitos / Bast 01 / Seg
63 / linf 28 / mono 04 /Hb 11,4 / Ht 33.2 / Plaq
134.000 ;
Bioquímica(18/06) : VHS 53 / Glic 122 / Uréia 31 /
Creat 0,9 / Ca 8,6 / Na 139 / K 4,0 / TGO 40 / TGP
53 / Bt 0,4 / Bd 0,1 / Bi 0,3;
EAS(18/06) : Alb 103/ PH 5,0 / CED 2/c / Leu raros
Hemograma( 22/06): Hb 10,7 / Ht 32,0 / Leuc 4490
/ Bas 02 / PCR = 9,59 / TGO 65 / TGP 28
(27/06) : LDH 1202 , ASO 435, Alfa-fetoproteína 248.
FR < 9,75 UI/ml / VHS = 53mm/h/
PCR=9,42 mg/dl/ ASO = 431 UI/ml
Resumindo!!!
Quadro Clínico = Febre + Exantema
maculopapular + Edema peripalpebral bilateral
+ Artralgia
Laboratório = leucopenia + anemia leve +
discreto aumento das transaminases +
VHS/PCR elevados
Evolução




Criança permaneceu 14 dias internada, com
febre intermitente( 38-38,8ºC) durante todo o
período;
Houve regressão do edema bibalpebral, com
redução de sua hiperemia;
Lesões de pele tornaram-se acastanhadas e
liquenificadas;
Fez uso de Cefazolina (2g EV de 8/8h) por 7
dias, sendo suspenso em seguida.
Hipóteses Diagnósticas







Febre Reumática
Artrite Reumatóide Juvenil;
Mononucleose Infecciosa;
Síndromes Mononucleose-símile
Doença de Kawasaki;
Celulite;
Escabiose;
Artrite Reumatóide Juvenil




1.
2.
3.
4.
Idade <16 anos
Duração da doença > ou = 6 semanas;
Artrite ( edema ou derrame articular );
Pauciarticular:
Mais comum em meninas entre os 2 e 3 anos de
idade;
Alterações da marcha; < 5 articulações;
Uveíte anterior crônica;
FR negativo sempre;
Artrite Reumatóide Juvenil
Poliarticular: mais comum em meninas; dois picos de incidência (25 e 10-14 anos);
•
Comprometimento > 5 articulações;
•
Acometimento simétrico de pequenas articulações das mãos;
•
FR negativo
Doença de Still:
- Febre alta intermitente + artrite ( joelho, tornozelo e
punhos)
Rash cutâneo cor de salmão;
Leucocitose + trombocitose;
Aumento da TGO e TGP;
FR (-) , anemia, VHS e PCR elevados;
Febre Reumática
Poliartrite migratória de grandes articulações;
 5% dos pacientes com faringoamigdalite desenvolvem
FR;
 Critérios diagnósticos:
-Maiores: Poliartrite/ Cardite / Coréia de Syhehan/
Nódulos subcutâneos/ Eritema marginado;
-Menores: Febre/ Artralgia/ Reagentes de fase aguda
(VHS, PCR)/ aumento do intervalo PR/ Febre
Reumática prévia;
Crtitério Obrigatório: Sorologia ASO/ Anti-DNAse B/
Cultura (+) de orofaringe

Doença de Kawasaki



Agente etiológico desconhecido, de natureza
infecciosa;
Afeta predominantemente criança abaixo dos 5
anos de idade;
Manifestações Clínicas:
Febre / Congestão Ocular bilateral (hiperemia) /
alteração dos lábios e cavidade oral / Exantema
polimorfo / alteração nas extremidades /
Linfadenopatia cervical não supurativa;
Doença de Kawasaki
Diagnóstico:
1.
Clínico ( 5 dos 6 principais sinais);
2.
Anemia/ leucocitose com desvio para esquerda
/ Trombocitose / VHS aumentado / PCR
positivo / piúria estéril / C3 aumentado na
primeira semana da doença;
Tratamento: gamaglobulina intravenosa / salicilatos/
dipiramidol empregado junto com o AAS em
caso de aneurismas coronários associados a
trombocitose;

Síndromes Mononucleose-símile



Causada por alguns vírus do grupo dos
herpesvírus e pelo Toxoplasma gondii;
Existem mais de 40 vírus neste grupo, sendo que 8
causam infecção no homem: Citomegalovírus,
Epstein-Baar, herpesvírus simples tipo 1 e 2,
herpesvírus tipo 6 e 7;
Destes, CMV, Epstein-BAAR e herpesvírus tipo 6
causam infecções mono-like;
Síndromes Mononucleose-símile




Herpesvírus tipo 6
Primo-infecção: febre alta, adenomegalia e
exantema macular após a resolução da febre. Há
relatos de encefalites;
Diagnóstico: Isolamento do vírus de linfócitos
do sangue periférico e anticorpos específicos;
Tratamento: Sintomáticos;
Síndromes Mononucleose-símile





Toxoplasmose:
Doença de alta infecciosidade e baixapa togenicidade;
“Doença das mil faces”: linfadenopatia febril com
acometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia e
linfocitose com formas atípicas;
Forma exantemática é pouco comum;
Formas raras: miosítica, encefalítica, “gripe-símile”;
Síndromes mononucleose-símile



Toxoplasmose
Diagnóstico: Elisa, imunofluorescência,
hematoaglutinação, isolamento do protozoário,
PCR, tomografia computadorizada e ressonância
magnética ( encefalite );
Tratamento: sintomáticos; nos casos
prolongados, em imunocomprometidos e nas
infecções congênitas utiliza-se pirimetamina e o
trimetropim, sulfadiazina, clindamicina e ácido
folínico;
Síndromes mononucleose-símile
Citomegalovírus



Transmitido por secreções humanas; em crianças,
secreções respiratórias;
Infecção congênita: geralmente assintomática. Forma
grave: icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias,
microcefalia, coriorretinite, calcificações cerebrais,
anemia hemolítica, pneumonite intersticial;
Infecção adquirida: maioria assintomática, febre
prolongada, astenia e hepato e/ou esplenomegalia.
Linfadenopatia e exsudato só ocorrem no adulto;
Síndromes Mononucleose-símile



Citomegalovírus:
Dignóstico: demonstração de células grande
com inclusões intracelulares, isolamento do
CMV em culturas, anticorpos IgG
específicos, PCR;
Tratamento: sintomáticos e em caso de
infecção congênita grave ou em
imunodeprimidos, antivirais como o
ganciclovir;
Mononucleose Infecciosa Clássica

Doença aguda, infecciosa, de baixa mortalidade
e letalidade, causada pelo vírus Epstein-Baar;

Transmitida em situações de contato íntimo (
beijo, troca de saliva ) ou através de transfusão
de sangue ( - comum );

Associada com o nível sócio-econômico;
Mononucleose Infecciosa Clássica

Quadro Clínico: mal estar geral, febre, astenia,
cefaléia, linfadenopatia generalizada ( cervicais,
submandibular, epitrocleares ), faringoamigdalite
com exsudato acinzentado, petéquias em palato,
dor abdominal, hepatoesplenomegaglia,
exantema maculopapular, sinal de Hoagland (
edema bipalpebral);

Raramente pode ocorrer artralgia;
Diagnóstico




Hemograma: Leucocitose ( 2/3 de linfócitos), atipia
linfocitária ( 20 a 40% ), anemia, moderada
trombocitopenia;
Função Hepática: Aumento discreto da TGO, TGP e
fosfatase alcalina, hiperuricemia;
Sorologias: anticorpos anti-vírus Epstein-BAAR;
anticorpos heterófilos;
Isolamento dos vírus: Cultura de saliva ou de células
sanguíneas mononucleares, PCR;
Tratamento





Sintomáticos: em caso de febre dar preferência ao
paracetamol, evitar AAS;
Repouso relativo no leito por 3 semanas ( risco de
ruptura esplênica );
Corticoesteróides: inflamação grave das amígdalas,
miocardite, esplenomegalia volumosa, anemia
volumosa, púrpura trombocitopênica de rápida
evolução;
Aciclovir: benefícios clínicos não foram demonstrados;
Interferon gama: utilizado nos caos graves;
Exames laboratoriais específicos:
Epstein Baar IgM = 50 (reagente>40);
 CMV
IgG=9,1/IgM=Negativo
 Toxoplasmose:
IgG negativo / IgM negativo

 Conclusão:
Mononucleose Clássica!!!
Obrigado!!!!
Preserve o Pantanal sulmatogrossense!!!!!!!