Fisiologia do Sistema Neuromuscular

Fisiologia do Sistema Neuromuscular
-Excitação do músculo esquelético-
Caroline Pouillard de Aquino
Junção neuromuscular
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As fibras musculares esqueléticas são
inervadas por fibras nervosas mielinizadas
originadas nos grandes neurônios motores,
nos cornos anteriores da medula espinhal.
Cada fibra nervosa se ramifica e estimula de
3 a várias centenas de fibras musculares
esqueléticas
Junção neuromuscular
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Cada terminação nervosa faz uma junção
com a fibra muscular: a junção
neuromuscular
O potencial de ação viaja em ambas as
direções, do centro às extremidades da fibra
muscular
Anatomia fisiológica da junção
neuromuscular- A placa motora
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A fibra nervosa forma um complexo de
terminais nervosos ramificados que se
invaginam na superfície extracelular da fibra
muscular: a placa motora
A placa motora é recoberta por 1 ou mais
células de Schwann, que a isolam dos
líquidos circunjacentes
Anatomia Fisiológica da Junção
neuromuscular
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Goteira sináptica (canaleta sináptica): membrana
invaginada
Espaço sináptico (fenda sináptica): espaço entre
terminal do axônio e membrana da fibra
Fendas subneurais: dobras da membrana muscular
no fundo da goteira
Vesículas sinápticas: encontradas nos terminais de
uma placa motora; captam a acetilcolina produzida
no citoplasma do terminal
Acetilcolinesterase: enzima presente no espaço
sináptico
Corte longitudinal através da placa motora
Junção neuromuscular
Anatomia Fisiológica da Junção
neuromuscular
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Na superfície interna da membrana neural estão as
barras densas lineares
De cada lado da barra densa estão os canais de
cálcio controlados por voltagem
Quando o potencial de ação se propaga para o
terminal, estes canais se abrem e permitem que os
íons cálcio se difundam do espaço sináptico para o
interior do terminal nervoso
Os íons cálcio atraem as vesículas de acetilcolina,
as quais se fundem com a membrana neural,
liberando a acetilcolina no espaço sináptico
Liberação de acetilcolina na membrana
neural da junção neuromuscular
Efeito da acetilcolina na abertura dos
canais iônicos
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Canais iônicos controlados pela acetilcolina: São
receptores de acetilcolina na membrana da fibra
muscular, localizados próximos às aberturas das
fendas subneurais
Esses canais são compostos por 5 subunidades
protêicas (2 alfa + beta, delta e gama)
O canal permanece fechado até que 2 moléculas de
acetilcolina se liguem às sub-unidades alfa, o que
promove a abertura do canal
Efeito da acetilcolina na abertura dos
canais iônicos
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O canal colinérgico aberto permite a entrada de íons
positivos importantes como sódio, potássio e cálcio
Íons negativos não penetram devido às fortes
cargas negativas presentes na abertura do canal
Com a entrada dos íons sódio, há uma alteração
potencial local positiva no interior da membrana da
fibra muscular, chamado de potencial da placa
motora
O potencial da placa motora inicia o potencial de
ação que se propaga pela membrana muscular,
causando a contração muscular
Canal colinérgico
Fechado
Aberto
Destruição da acetilcolina
A acetilcolina ativa os seus receptores
enquanto permanece no espaço sináptico
 É removida rapidamente por 2 maneiras:
1- Destruída pela acetilcolinesterase
2- Uma pequena parte se difunde para fora do
espaço sináptico, reduzindo o seu tempo de
ação
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Miastenia gravis
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1 em cada 20.000 pessoas
Causa paralisia muscular devido à incapacidade de as junções
neuromusculares transmitirem sinais suficientes das fibras
nervosas para as fibras musculares
Anticorpos que atacam os íons sódio controlados pela
acetilcolina foram demonstrados no sangue da maioria dos
portadores desta patologia
Acredita-se que a miastenia é uma doença auto-imune, onde
os indivíduos desenvolvem imunidade contra seus próprios
canais iônicos ativados pela acetilcolina
Casos mais graves: morte por paralisia dos músculos
respiratórios
Administração de drogas anticolinesterásicas (ex. neostigmina)
Miastenia gravis
Caracterizada por:
 Fadiga fácil e fraqueza muscular (pequenos
músculos extraoculares e faciais estão muitas vezes
envolvidos– apresentam uma expressão suave);
 As pálpebras mostram uma queda (poptose)
 Os pacientes queixam-se de diplopia (visão dupla
provocada pela disfunção dos músculos
extraoculares) e fadiga fácil na leitura;
 Dificuldade em mastigar
Doente com Miastenia Gravis