INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA I
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
Luiz Antonio Fruet Bettini
2010
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Definição
Epidemiologia
Etiopatogenia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Tratamento
Prognóstico
Definição
1.
Estado fisiopatológico no qual o
coração é incapaz de manter
suficiente
perfusão
periférica
proporcional
as
necessidades
metabólicas dos tecidos ou pode
fazê-lo apenas com elevadas pressão
de enchimento.
Epidemiologia





Cinco milhões de casos
550.000 casos nos EEUU
10 em cada 1000 pessoas > 65 anos
Doença de idosos ( média 72 anos)
Brasil – 6.4 milhões portadores de ICC
Idade


1% - 50 anos
10% > 65 anos
 Incidência


4% no homem e mulher 55 a 64 anos
50% homem e 85% mulher - 85 a 94
anos
Fatores de risco
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
HAS
DAC
DM
Obesidade
Hx de terapia com drogas cardiotóxicas
Álcool - cocaína
Hx familiar de cardiomiopatia
DAC
Etiopatogenia
1.
Síndrome clínica complexa
caracterizada por anormalidades na
função do ventrículo esquerdo e na
regulação neurohumoral,
acompanhada por intolerância aos
esforços,retenção hídrica e
diminuição da expectativa de vida
Fisiopatologia





Alterações do miócito - necrose
Apoptose
Remodelação cardíaca e do interstício
Disfunção endotelial
Ativação neuro-humorais
(angiotensina II, catecolaminas,
endotelina, aldosterona.)
Sistema Nervoso Simpático



Aumento da contratilidade
Aumento da freqüência cardíaca
Aumento da resistência periférica
– Melhora do débito
– Redistribuição do fluxo sanguíneo
Sistema Nervoso Simpático



Aumento do gasto energético
Aumento da pós-carga
Sobrecarga do VE
– Hipertrofia das fibras miocárdicas
– Isquemia
– Arritmias
– Diminuição do número e sensibilidade dos
receptores B1 adrenérgicos
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

1)
Aumento
volemia
Retenção
Na e água
Aldosterona
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Aumento do retorno venoso ( pré-carga)
Aumento do volume ventricular
Maior estiramento da fibra miocárdica
( Lei de Frank-Starling)
Limite de dilatação sem aumento de contração
Câmara ventricular em esfera
Remodelamento
ICC

Dopamina

Endotelina
– Ação vasoconstritora
– Estimula remodelamento
– Relacionada com pressão arterial pulmonar e
com a resistência vascular pulmonar
ICC

Citocinas pró-inflamatória
-proteínas de baixo peso molecular
-interleucina1 e fator de necrose tumoral

Hormônios (vasodilatadores e
diuréticos) estão envolvidos na IC:
peptídeos natriuréticos( A,B,C)
ICC

Peptídeos Natriuréticos
– Atrial- secretados pela musculatura atrial (ANP)
– Cerebral- ventricular (BNP)
– Aumento da pressão e distensão

Vasopressina-arginina- vasoconstrição
– Hipófise
– Retenção de sódio e hiponatremia dilucional
icc
ICC
CONCEITOS


DIREITA
ESQUERDA
ACOMETIMENTO DAS CÂMARAS
DIREITAS. Com edema de
tornozelo,hepatomegalia,ascite,
derrame pleural)
ACOMETIMENTO DO LEITO
VENOSO E CAPILAR PULMONAR
ATRAVÉS DO ÁTRIO ESQUERDO
CONCEITOS

DISFUNÇÃO SISTÓLICA
INCAPACIDADE DO VENTRÍCULO SE
ESVAZIAR, OU SEJA INSUFICIÊNCIA COMO
BOMBA- DÉFICIT MECÂNICO SISTÓLICO

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
DEFICIÊNCIA NO RELAXAMENTO
VENTRICULAR E NO SEU ENCHIMENTO
LEVANDO AO AUMENTO DA PRESSÃO
DIASTÓLICA
CONCEITOS


ANTERÓGRADA
RETRÓGRADA
Baixo débito será responsável por
sua má perfusão tecidual no
cérebro,músculos,rins.
Leva a retenção de sódio e água
Seqüência de eventos que a
partir do coração levam a
congestão do leito vascular
pulmonar e venoso sistêmico
CONCEITOS

1.
2.
3.
4.
5.
RETRÓGRADA – Adaptação
Aumento da pressão e volume diastólico finais do
ventrículo
Aumento do volume e pressão no átrio
correspondente ao ventrículo insuficiente
Contração atrial mais vigorosa ( lei de Starling
para o átrio)
Aumento da pressão nos leitos venoso e capilar a
montante ( contracorrente )
Aumento da transudação de fluidos do leito
capilar para o espaço intersticial( pulmonar ou
sistêmico)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO
DÉBITO

1.
2.
3.
4.
5.
Ocorre em situações clínicas como:
Trombose
Beri-Beri
Fistulas AV
Anemia
Doença de Paget
Déficit é metabólico e o coração é incapaz de manter um débito
suficientemente elevado para impedir os sintomas da ICC
ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTO
ESTÁGIOS DA IC
DESCRIÇÃO
A
Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela
presença de fatores de risco.
Estes pacientes não apresentam nenhuma
alteração funcional ou estrutural do pericárdio,
miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca
apresentaram sinais ou sintomas de IC
Hipertensão arterial, coronariopatia,
diabetes, abuso de álcool
Pacientes que já desenvolveram cardiopatia
estrutural sabidamente associada à IC, mas que
nunca exibiram sinais ou sintomas de IC.
Hipertrofia ventricular esquerda;
dilatação ventricular esquerda ou
hipocontratilidade; valvulopatia ou IAM
Pacientes com sintomas prévios ou presentes de
IC associados com cardiopatia estrutural
subjacente
Dispnéia ou fadiga por disfunção
ventricular esquerda sistólica; pacientes
assintomáticos sob tratamento para
prevenção de IC
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas
acentuados de IC em repouso, apesar da terapia
clínica máxima, e que requerem intervenções
especializadas
Pacientes hospitalizados por IC ou que
não podem receber alta; pacientes
hospitalizados esperando transplante;
pacientes em casa sob tratamento de
suporte IV ou sob circulação assistida.
(Paciente de alto risco)
B
(Disfunção ventricular
assintomática)
C
(IC sintomática)
D
(IC Refratária)
FATORES ETIOLÓGICOS
Classificação Etiológica

1.
2.
3.
4.
Anormalidades mecânicas
Sobrecarga de pressão ( resistência
ao fluxo de saída)
Sobrecarga de volume ( regurgitação
valvar)
Doença pericárdica ( constrição)
Doença restritiva.( miocárdica,
endocárdica)
Classificação Etiológica

1.
2.

1.
2.
Falência miocárdica
Primária
Secundária
Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Classificação Funcional da
NYHA
Classe I – Sem limitações as atividades
físicas habituais
Classe-II – Limitação discreta as atividades
físicas habituais e assintomáticos em
repouso
Classe III – limitação acentuada as atividades
habituais e assintomáticos em repouso
Classe IV – Incapacidade de realizar quaisquer
atividades físicas sem desconforto e
sintomático ao repouso
CAUSAS

1.
2.
3.
4.
Estudo SOLVD ( Studies of Left
Ventricular Dysfunction)
Doença cardíaca isquêmica- 70%
HAS – 7%
Idiopática - 13%
Outras – 11%
CAUSAS

1.
2.
3.
4.
Estudo Framingham
Doença cardíaca isquêmica- 54%
HAS – 24%
Doença valvar - 16%
Outras – 7%
CAUSAS
CAUSAS
Condições cardíacas e extracardíacas que
precipitam ou
agravam a insuficiência cardíaca




1) Atividade reumática
2) Endocardite infecciosa
3) Tromboembolismo pulmonar
4) Arritmias cardíacas e efeitos próarrítmicos de outros medicamentos
– taquiarritmias, bradiarritmias, extra-sistolia
ventricular freqüente, bloqueio atrioventricular
avançado
Condições cardíacas e extracardíacas
que precipitam ou
agravam a insuficiência cardíaca






5) Anemia
6) Infecções
7) Tireotoxicose
8) Gestação
9) Estresse físico e emocional
10) Administração excessiva de sal e
líquidos
Condições cardíacas e extracardíacas
que precipitam ou
agravam a insuficiência cardíaca

11) Medicamentos com atividade inotrópica
negativa
– (antiarrítmicos, antagonistas dos canais de
cálcio, antidepressivos tricíclicos, lítio)

12) Medicamentos vasoconstritores e com
efeito retentor de sódio e água
– (antiinflamatórios)

13) Medicamentos que deprimem a função
cardíaca
– (álcool, cocaína)
continuando
Quadro Clínico

História Clínica

Exame Físico
Sinais e Sintomas





Taquicardia
Ritmo de galope
Abafamento
bulhas
Pulso alternante
Intolerância ao
esforço





Hiperfonese da 2ª
bulha
Sopros cardíacos
Distenção venosa
jugular
Cardiomegalia
arritmias
Sinais e Sintomas indicativos ICE








Dispnéia ao esforço
Ortopnéia
Tosse
Expectoração
Asma cardíaca
Edema pulmonar
Cianose
Fadiga







Astenia
Oligúria
Nictúria
Estertores pulmonares
Sintomas de baixo
fluxo cerebral
Insônia
Confusão mental
Sinais e Sintomas de ICD






Ingurgitamento jugular
Hepatomegalia congestiva
Refluxo hepatojugular
Edemas
Derrame pleural
Sintomas gastrintestinais
náuseas, vômitos,
plenitude pós-prandial
Hiperatividade Adrenérgica




Vasoconstrição
periférica
frialdade e cianose
de extremidades
aumento da
pressão diastólica
sudorese e
arritmias
Diagnóstico Diferencial











Doença Pulmonar
Embolia pulmonar
Hipertensão pulmonar
Doença da tireóide
Arritmias
Anemia
Falta de condicionamento
Obesidade
Doença renal
Cirrose
Desnutrição
Métodos de Avaliação Clínico
Laboratorial

Provas Sorológicas

Biópsia endomiocárdica
1.
2.
3.
4.
Chagas
Toxoplasmose
Micoplasma
Viroses ( HIV, Hepatite)
Exames complementares
•Sobrecarga de câmaras
esquerdas

Eletrocardiograma
•Alterações isquêmicas
•BRD+ BDASRE- Chagas
•Traçado de baixa voltagem
(derrame pericárdico
hipotireoidismo
enfisema pulmonar)
Exames complementares
•Cardiomegalia
•Congestão pulmonar

RX Tórax
•Desvio do aporte sanguíneo para
campos pulmonares superiores
•Edema intersticial
•Linhas B de Kerley
•Derrame pleural
•Tumores fantasmas
Exames complementares
•Diagnóstico
•Avaliar gravidade

Ecocardiografia
•Planejamento
terapêutico
•Estratificação de risco e
prognóstico
Exames complementares
•Volume das cavidades
•Função contrátil

Ecocardiografia
•Função valvar
•Fração de ejeção
•Disfunção sistólica e
diastólica
Exames complementares
•Caracterizar a disfunção
sistólica e diastólica

Medicina Nuclear
•Avaliar a perfusão e
viabilidade miocárdica
•Ventriculografia
radioisotópica - avaliar
volume cavitário e fração
de ejeção
Exames complementares
•Avaliação funcional e
terapêutica

Ergometria
•Programas de reabilitação
cardíaca
Exames complementares
•Fração de
ejeção

Tomografia por RNM
•Volume
ventricular
•Massa
miocárdica
•Anormalidades
de movimento
de parede após
estresse
Exames complementares
•Angina do peito
•Evidências de isquemia
 Estudo hemodinâmico •ICC refratária
•Tx cardíaco
•Disfunção valvar
•Aneurismas ventrículo
Exames laboratoriais






Hemograma
Uréia e creatinina
Sódio e potássio
Enzimas hepáticas
Parcial de urina
Função tireóide.
Orientações para uso BNP
Peptídeo natriurético Cerebral
( BNP)




Maior concentração nos ventrículos
Manutenção da homeostase volêmica
do organismo
Proteção contra excesso de retenção
hídrica e salina
O ponto de corte usualmente descrito
na literatura (relativo ao teste rápido
realizado no sangue total) é de 100,0
pg/mL.
Peptídeo natriurético
Cerebral ( BNP)

Níveis elevados
Aumento da
pressão capilar
pulmonar
Aumento da Pd²
VE
Diminuição da FE
Tratamento da ICC
Objetivos:



Melhorar a qualidade de vida
Evitar progressão síndrome
Aumentar a sobrevida
Intervenções que Modificam a
Evolução da Insuficiência Cardíaca
Fatores de risco
Lesão Miocárdica
Disfunção do VE
Agentes
hipolipemiantes
Anti-hipertensivos
Angioplastia
Fase
Trombolíticos aguda do
Medicamentos IAM
antiplaquetários
Betabloqueadores
Inibidores da ECA
Insuficiência
Cardíaca
Óbito
Betabloqueadores
Inibidores da ECA
Antagonistas da
Aldosterona
Ressincronização
Tratamento dos
Pacientes Estágio A
PREVENIR O
REMODELAMENTO

Controlar H.A.



O tratamento da H.A. reduz IC em 30 a 50%
Especial atenção aos pacientes diabéticos
Corrigir os demais fatores de risco




Abolição do fumo
Controle do diabetes
Correção de dislipidemais
Manutenção do peso ideal (IMC<25)
Tratamento dos Pacientes
Estágios B,C e D
 Determinar
a etiologia
–Afastar sempre isquemia (DAC)
 Corrigir
a causa
–Nem sempre é possível
Tratamento da ICC
Componentes do tratamento
Remover ou atenuar a causa
( cirurgia cardíaca ,isquemia )
 Remover fatores precipitantes
( arritmias, embolia pulmonar)
 Controlar quadro clínico

Tratamento da ICC
Pacientes assintomáticos com disfunção
ventricular.
1.
2.
3.
4.
Tratar HAS, obesidade, abuso de álcool
Evitar ingesta excessiva de sal
Reduzir líquidos e de água livre
Reduzir os medicamentos com efeitos
prejudiciais na ICC
Medicamentos que antagonizam os
mecanismos neuro-hormonais



Inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (Inibidores da ECA)
Bloqueadores do receptor da angiotensina
II (BRA)
Antagonistas da aldosterona
– Espironolactona
– Eplerenona

Betabloqueadores
Tratamento da ICC
Pacientes sintomáticos com disfunção
ventricular.
1.




Terapia vasodilatadora
Reduzem a pós-carga
Aumento do débito cardíaco
Redução da pressão de enchimento
ventricular
Redução da tensão da parede miocárdica
Inibidores da ECA





Vasodilatação
Diminui liberação da aldosterona
Resistência periférica ( pós-carga)
Retorno venoso ( pré-carga)
Diminuição remodelamento ventricular
Vantagens dos IECA

Modificam a progressão da ICC crônica
  sobrevida
  hospitalizações
– Melhoram a qualidade de vida


Em contraste com outros vasodilatadores não
produzem ativação neuro-hormonal ou
taquicardia reflexa
Não ocorre tolerância aos seus efeitos
Tratamento da IC
Inibidores da ECA


A melhora dos sintomas pode demorar semanas
ou mêses
Reduzem o risco de progressão da doença
mesmo se os sintomas não melhorarem com o
tratamento

Podem fazer hiperpotassemia

Podem causa angioedema

Tosse seca em 10 a 20%
Tratamento da IC
Inibidores da ECA

Medicamentos de primeira linha, considerados
obrigatórios (exceto contra-indicações) para os
pacientes com IC sistólica




Geralmente associados aos diuréticos
Recomendados também para pacientes com disfunção ventricular,
sem sintomas de IC
Iniciar dose baixa, aumentando-a lentamente
Todos os inibidores da ECA tem ação benéfica e
similar na IC
Angioedema
Inibidores da ECA

Droga
Dose inicial
Alvo

Benazepril
2,5mg / dia
10 mg dia

Captopril
6,25mg / 3x dia
50 mg 3x dia

Enalapril
2,5mg / dia
20 mg 2x dia

Lisinopril
2,5mg / dia
20 mg 2x dia

Quinapril
2,5 a 5 mg / dia
10mg 2 xdia

Perindopril
2mg / dia
4 mg 2 x dia

Ramipril
1,25 a 2,5mg / dia
5 mg 2 x dia

Fosinopril
5 a 10 mg
20mg dia

Trandolapril
0,5 a 1,0 mg
8,0 mg dia
Captopril










CAPOTEN HIPOTEN
FUNED CAPTOPRIL CAPTOTEC
CAPTOLIN
LAFEPECAPTOPRIL CAPTOPRON
CAPTOPRIL 30 COMPRIMIDOS
FURPCAPTOPRIL CAPOTRAT
CAPTOPIRIL CAPOBAL
CAPTOSEN
LABOPRIL
CAPTOCORD REPRIL
CARDILOM CATOPROL
Enalapril






ANGIOPRIL ENATEC ENAPROTEC MALEATO
DE ENALAPRIL
RENITEC ENALABAL
ENALAPRIL EUPRESSIN
ENAPLEX CARDIONATO MALEAPRIL PRESSOCO
RD
MALEATO DE ENALAPRIL
SANVAPRESS
Bloqueadores dos receptores da
angiotensina II (BRA)


Não há evidência que sejam melhores que os
inibidores da ECA.
Apresentam a mesma incidência de:




hipotensão
insuficiência renal
hiperpotassemia
Alternativa para os inibidores da ECA quando
ocorrer:


tosse intratável
angioedema
Bloqueador do receptor da angiotensina II
( BRA)

Droga
Dose inicial
Alvo
1.
Valsartan
40 mg 2 x dia
160mg 2 x dia
2.
Losartan
25 mg 2 x dia
100 mg dia
3.
Irbesartan
100 mg dia
300 mg dia
4.
Candesartan
2 a 16 mg dia
2 a 32 mg dia
5.
Olmesartan
20 mg dia
20a 40 mg dia
 bloqueadores

A ativação do sistema nervoso simpático


Inicialmente é um mecanismo de compensação cardíaco
A ativação cronicamente é deletéria





 o consumo de oxigênio pelo miocárdio
 a pré e pós-carga
 a retenção renal de sódio
As catecolaminas são diretamente
cardiotóxicas estimulando a necrose e
apoptose dos miócitos
Em pacientes com IC os  bloqueadores
induzem remodelamento reverso


 os volumes sistólico e diastólico
 a fração de ejeção
B- bloqueadores



Indicados para todos os pacientes com IC
devida a disfunção sistólica de VE
Geralmente são associados aos diuréticos e
inibidores da ECA
Lembrar:




Os efeitos colaterais iniciais geralmente desaparecem com o
tempo
A melhora dos sintomas pode demorar 2 a 3 mêses
Mesmo sem a melhora dos sintomas os
Bloqueadores diminuem o risco de progressão da doença
Emprego cuidadoso em:

Pacientes instáveis, classe IV ou na UTI
Antagonista do Receptor BetaAdrenérgico ( beta-bloqueadores)

Droga
Dose inicial
Alvo
1.
Bisoprolol
1,25 mg dia
1.
Carvedilol
3,125 mg 2 x dia 25 a 50
1.
Metoprolol
12,5 -25 mg
10 mg dia
200 mg dia
Diuréticos



Indicados para todos os pacientes com IC e
retenção hídrica. Geralmente devem ser
associados com inibidores da ECA e 
bloqueadores
Objetivos: eliminar sintomas e sinais de retenção
hidrica.
Vigiar



Hipotensão arterial
Insuficiência renal ( Creatinina)
O controle diário do peso é o melhor método de
ajuste da dose
Diuréticos

Droga
Dose inicial
Alvo
1.
Hidroclortiazida
2.
Bumetamida
0,5-1,0 mg
10 mg dia
3.
Furosemida
10-40 mg dia
400 mg dia
4.
Espironolactona
25-50 mg dia
12,5-25 mg dia
25 mg
Antagonistas da
Aldosterona

Os níveis de Aldosterona estão
aumentados na IC ( até 20X)
Estimulação suprarenal pela
angiotensina
 Diminuição da degradação da
aldosterona pela hipoperfusão
hepática
 Produção de Aldosterona pelo
coração e vasos

Indicações de
Espironololactona

Pelo efeito diurético
– Em ICC severa


Geralmente associada a d. de alça
Pelos efeitos eletrolíticos
  K+,  Mg++

Pelos efeitos neuro-hormonais
– Diminuiu a mortalidade em 29%, na dose de
(25mg/dia) em pacientes com ICC severa*
*Rales Study N EnglJ Med 1999;341:709
Glicosídeos digitálicos

Droga
1.
Digoxina
Dose inicial
Alvo
0,125-0,25 mg dia
Vasodilatadores parenterais
1.
2.
3.
4.
Nitroglicerina
Nitroprussiato de sódio
PNB recombinante ( nesiritida)
Enalaprilato
Agentes simpaticomiméticos

Droga
Dose inicial
1.
Dopamina
1.
Dobutamina
2.
Anrinona
750 ug/kg iv
3.
Levosimendan
0,2 ug/kg/mto 24 hs
1-3ug/kg/mto
2-8ug/kg/mto
7-10 ug/kg/mto
Mecanismo
vasodilatação
agonista B1
agonista alfa
2,5-15 ug/kg/mto B1>B2>Alfa
Tratamento da ICC



Nitratos
Hidralazina
Antagonistas do receptor alfa
adrenérgico
Outros Tratamentos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Transplante cardíaco
Ventriculectomia
Cardiomioplastia( remodelamento
ventricular).
Marcapasso bicameral( melhora de
sincronização em posse de BRE)
Aparelho de assistência ventricular
Coração artificial
Tratamento adjuvante
1.
Antiarrítmicos
2.
Anticoagulantes
1.
Desfibrilador cardíaco implantável
Bibliografia


Lopes , Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica, 2006
Revisão das III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o
Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca Crònica 2009 - Arq
Bras Cardiol 2009;