gonorreia endocervical

INFECÇÕES EM GINECOLOGIA
DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSÍVEIS
Pedro Xavier
Faculdade de Medicina do Porto
Gonorreia - 1
Agente: Neisseria gonorreia.
Colonização preferencial do endocolo, uretra, recto e orofaringe.
Epidemiologia: grande prevalência em populações
com comportamento sexual de risco.
Gonorreia - 2
Formas não complicadas de manifestação da infecção por Neisseria gonorreia:
80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença.
INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório.
GONORREIA ENDOCERVICAL: muco purulento.
INFECÇÃO DA GL. DE BARTHOLIN E DE SKENE.
GONORREIA URETRAL: sintomas urinários.
GONORREIA RECTAL: geralmente assintomática ou proctite.
INFECÇÃO DA OROFARINGE: assintomática ou faringite. É a
forma de mais fácil disseminação
e a mais resistente ao tratamento.
Gonorreia - 3
Formas complicadas de manifestação da infecção por Neisseria gonorreia:
DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR: A
salpingite aguda, surge em 10-20% das doentes com gonorreia
endocervical. Clinicamente exuberante com febre alta, leucorreia
purulenta e sinais peritoneais mas boa resposta aos antibióticos.
DOENÇA SISTÉMICA: Em 2% dos casos. Sintomas articulares
ou manifestações sistémicas generalizadas.
Gonorreia - 4
Diagnóstico:
Exame cultural em meio de Thayer-Martin: o endocolo é
o local que produz mais vezes exames positivos.
Coloração Gram: identificação de diplococos gram negativos
Gonorreia - 5
Tratamento:


Cefalosporinas: ceftriaxone
Quinolonas: ciprofloxacina
São de 1ª linha. O cetriaxone pode ser administrado em
dose única nas formas não complicadas.
Nas formas complicadas está recomendado o
tratamento durante pelo menos 14 dias.
Em qualquer dos casos deve ser sempre associado o
tratamento para a clamídia (associação em 50% dos casos).
Necessária a notificação e avaliação do companheiro.
Clamídia - 1
Agente: Chlamidya Trachomatis.
Epidemiologia: grande prevalência em
populações com comportamento sexual de risco.
Clamídia - 2
Formas não complicadas de manifestação da infecção por Clamídia:
80% assintomáticas ou apenas formas ligeiras de doença.
INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: reservatório.
CERVICITE: eversão ou ectopia friável
com muco ou pús.
URETRITE: sintomas urinários com exames culturais negativos.
Clamídia - 3
Formas complicadas de manifestação da infecção por Clamídia:
DOENÇA INVASIVA DO TRACTO GENITAL SUPERIOR:
endometrite ou salpingite sub-aguda, de início insidioso, dor
menos intensa mas com maior tendência para a cronicidade,
grande distorção do aparelho genital superior. Pode surgir em
40% das doentes infectadas não tratadas.
Infertilidade de causa peritoneal (20%)
Dor pélvica crónica (18%)
Gravidez ectópica (8%)
Clamídia - 4
Diagnóstico:
Demonstração da clamídia em cultura celular: é o mais
rigoroso mas muito complexo e caro.
Métodos imunológicos (Atc fluorescência, ELISA):
baixa sensibilidade e especificidade em populações de
baixo risco.
PCR de amostras do endocolo e urina: em fase de validação (sensibilidade de 94% e especificidade entre 99 a 100%).
Clamídia - 5
Tratamento: Pode ser de presunção se os testes de
diagnóstico não estiverem disponíveis.
 Macrólidos: azitromicina em dose única
 Tetraciclinas: doxiciclina durante 7 dias
São de 1ª linha e com resultados semelhantes.
A azitromicina só é eficaz nas formas não complicadas mas tem a
vantagem da posologia.
O tratamento da salpingite obriga à utilização da doxiciclina e deve
manter-se pelo menos durante 14 dias.
Em qualquer dos casos deve ser sempre associado o tratamento
para a neisseria.
Necessária a notificação e avaliação do companheiro.
Herpes Genital - 1
Agente: Herpes Vírus Humanos 1 e 2 (HVH 1 e 2)
anteriormente designados Herpes Simplex 1 e 2 (HSV 1 e
2). Oitenta e cinco a 90% dos casos de herpes genital são
causados pelo HSV 2. O HSV 1 (10 a 15% dos casos de
herpes genital) está mais frequentemente associado ao
herpes orolabial.
Epidemiologia: grande prevalência em adolescentes.
Menos de 10% das doentes seropositivas para o HSV têm
história de herpes genital.
Prevalência real é desconhecida.
Herpes Genital - 2
HISTÓRIA NATURAL
Infecção recorrente com períodos de latência durante os quais
o vírus está alojado nas raízes dorsais dos gânglios sagrados
Estímulos vários
Migração do vírus ao longo das fibras sensitivas dos nervos
sagrados para o tracto genital inferior
Replicação e aparecimento das lesões
Herpes Genital - 3
HISTÓRIA NATURAL:
4 formas de manifestão
PRIMO-INFECÇÃO: vesículas/úlceras
vulvares bilaterais muito dolorosas.
A duração da doença (desde o aparecimento da 1ª
vesícula até à completa cicatrização de todas elas)
é de ± 21 dias. A disseminação do vírus ocorre até
à fase de cicatrização da lesão (crosta).
Atingimento extra-vulvar:
Uretrite (80%); Cervicite (80%): úlceras, lesões necróticas, leucorreia; Lesões
vaginais (4%); Faringite sintomática (10%); Nádegas, côxas, olhos (25%);
Atingimento sistémico (50%): febre, mialgias, cefaleias, hepatite, meningite
asséptica, disfunção do SNA sagrado.
Herpes Genital - 4
HISTÓRIA NATURAL
PRIMEIRO EPISÓDIO NÃO PRIMÁRIO: primeiro
episódio clínico na presença de anticorpos para o
HSV. Clinicamente semelhante a um episódio de
recorrência.
~
RECORRÊNCIA: episódios menos intensos, com menor ou até sem
nenhum envolvimento sistémico, de menor duração (4 a 8 dias) e
com lesões geralmente unilaterais. O envolvimento da uretra e do
colo é muito menos frequente (15%).
DISSEMINAÇÃO ASSINTOMÁTICA: ocorre a partir da vagina e do
colo em cerca de 1% dos dias do ano, de forma imprevisível.
Herpes Genital - 5
DIAGNÓSTICO
Demonstração do HSV em cultura celular: é o mais eficaz.
Esfregaço de Tzanck: menos sensível
que a cultura mas útil quando esta não
está disponível:
Queratinócitos atípicos,
gigantes e multinucleados
Raspado das lesões e
coloração Giemsa ou Wright
Anticorpos anti-HSV: pouco valor diagnóstico. Grande prevalência
de positividade para os Atc anti-HSV nos adultos e muitas reacções
cruzadas entre os Atc anti-HSV 1 e 2.
Herpes Genital - 6
TRATAMENTO
Nenhum tratamento é curativo.
Aciclovir
Fanciclovir e Valaciclovir: posologia mais cómoda e potencialmente úteis nas resistências ao Aciclovir.
É necessária a notificação e avaliação do companheiro.
Síflis - 1
Agente: Espiroqueta Treponema pallidum.
Epidemiologia: associação frequente ao HIV,
prevalência máxima entre os 15 e os 40 anos de
idade.
Síflis - 2
Quatro estádios definidos por critérios clínicos e cronológicos:
SÍFLIS PRIMÁRIA: úlcera solitária
(cancro), indolor, com 0,5 a 2 cm
de diâmetro que surge no local de
inoculação 9 a 90 dias após o
contacto. Adenopatia regional
indolor.
Localizações mais frequentes:
vulva (o mais comum), colo e
vagina. A úlcera da síflis primária é
contagiosa.
Síflis - 2
SÍFLIS SECUNDÁRIA: manifestações mucocutâneas
e sistémicas que surgem 9 a 90 dias após a síflis
primária, por disseminação hematogénea da
espiroqueta.
Manifestações mais frequentes:
alopecia, rash, linfadenopatia e
placas mucosas orais ou genitais, também infectantes.
Síflis - 3
SÍFLIS TERCIÁRIA: surge em média 5 a 20 anos após a
síflis primária. As manifestações ocorrem a vários níveis:
Pele e sistema osteoarticular: gomas siflíticas
lesões nodulares da pele, ossos longo ou articulações, indolores e destrutivas, com a consissistência de borracha.
Cardiovascular: Aortite com aneurisma e insuficiência valvular.
Neurológico: assintomático, quadro tipo memeningite aguda ou deterioração gradual da
capacidade intelectual e motora.
Síflis - 4
SÍFLIS LATENTE: forma serológica da doença na
ausência de sinais ou sintomas de infecção. Pode
seguir-se a uma síflis primária, secundária ou não ser
precedida por qualquer manifestação da doença. É pois
uma fase assintomática da doença, apenas manifestada
pela positividade aos testes serológicos.
Precoce: se duração da infecção < 1 ano.
Tardia: duração desconhecida ou superior a 1 ano.
Síflis - 1
Diagnóstico:
Microscopia de contraste de fase: 78% de testes positivos na
síflis primária.
Serologia: dois tipos de testes:
Testes-Não-Treponémicos (VDRL, RPR): detectam
um atg (cardiolipina) que não é específico do
T.Pallidum (falsos positivos). A síflis primária pode
ocorrer numa fase em que os testes ainda não são
positivos, mas a secundária cursa sempre com testes
positivos. Podem negativar após tratamento.
Testes-Treponémicos (TPHA, FTA-ABS): específicos
para o treponema (raros falsos positivos). Uma vez positivos podem não voltam a negativar.
Síflis - 1
Tratamento:
Penicilina: cura a doença, impede a sua progressão
mas não resolve as sequelas.
Tetraciclinas: de 2ª linha.
É necessária a notificação e avaliação do companheiro.
HPV - 1
Agente: Vírus Papiloma Humano. Mais de 80 serotipos
identificados. Os de maior importância são o 6 e 11 (lesões
de condiloma típico com baixo potencial oncogénico) e o
16, 18, 31 e 33 (alto potencial oncogénico).
Epidemiologia: 5 a 20% das mulheres com idades entre
os 15 e os 49 anos estão infectadas pelo HPV. O principal
factor implicado na infecção pelo HPV é o comportamento
sexual de risco.
HPV - 2
Período de incubação variável de 3 semanas a 8 meses. A
infecção pode ter uma manifestação clínica (condilomas)
ou sub-clínica. O envolvimento simultâneo de vários orgãos
genitais externos é comum, facto que obriga ao despiste de
todas essas localizações.
O crescimento das lesões é mais exuberante e a dificuldade
de tratamento é maior se a imunidade estiver comprometida
Diabéticas, grávidas, doentes crónicos ou imunodeprimidos.
HPV - 3
Pode ocorrer regressão espontânea das lesões ou recidiva
ao fim de muitos anos.
Diagnóstico:
Aspecto típico das lesões: couve-flôr, verruga.
Exame histológico das lesões: presença de coilócitos.
Tipagem do HPV: interesse clínico por clarificar.
Citologia cérvico-vaginal e colposcopia: rastreio das lesões subclínicas.
HPV - 4
TRATAMENTO:
Nenhum tratamento é curativo e a taxa de recorrência é alta.
Destrutivos: químicos (podofilina, podofilotoxina, ácido tricloroacético) ou físicos (crioterapia, electrocoagulação ou laser).
Ablativos: electrocoagulação, laser, cirurgia clássica.
Imunomodeladores: 5-FU, Interferão.
Necessária a notificação e avaliação do companheiro, no entanto se este
não tiver lesões visíveis (mesmo que infectado) não vale a pena tratar.
Vulvovaginites - 1
As três vulvovaginites infecciosas maios comuns são, por
ordem de frequência:
Vaginose Bacteriana
Candidíase
Trichomoníase
Destas, só a trichomoníase é considerada uma DST.
Vulvovaginites - 2
VAGINOSE BACTERIANA:
Infecção polimicrobiana com grande sinergismo de vários
agentes. O mais comum é a Gardnerella vaginalis à qual se
associam Bacilos gram negativos anaeróbios, Mycoplasma
hominis e Ureaplasma urealyticum entre outros.
Não é uma verdadeira infecção, uma vez que os agentes envolvidos são
componentes da flora normal da vagina. Resulta de provável
desiquilibrio dessa flora.
TRATAMENTO: Metronidazol ou clindamicina.
Vulvovaginites - 3
CANDIDÍASE:
A estirpe mais frequentemente envolvida é
a Cândida albicans. Estirpes menos
comuns como a
lusitaniae
C. glabrata, tropicalis ou
originam uma infecção mais
atípica.
Factores precipitantes: Diabetes Mellitus,
gravidez, estrogénios, antibioterapia,
imunossupressão, contraceptivos orais.
TRATAMENTO: Nistatina, imidazóis ou triazóis.
Vulvovaginites - 3
TRICHOMONÍASE:
Provocada
por
um
protozoário
flagelado,
Trichomonas
vaginalis,
que não faz parte da flora vaginal. Transmissão
quase exclusiva durante as relações sexuais.
TRATAMENTO: Metronidazol por via oral. Obrigatório o tratamento do casal.
CARACTERÍSTICAS DAS VULVOVAGINITES
VAGINOSE
BACTERIANA
CANDIDÍASE
TRICHOMON.
Sintomas
achados
Odor fétido
sem alterações
da mucosa
Prurido intenso,
rritação vulvar,
dispareunia
Leucorreia
abundante,
dor esporádica
Eritema,
edema
Colo e vagina
com lesões
em morango
leucorreia
pH vaginal
M.O
Outras
escassa, fétida,
acizentada
> 4,7
Clue cells
Teste de Whiff
positivo (K OH)
WBC ausentes
esbranquiçada,
grumosa,
leite coalhado
< 4,5
Hifas após
KOH
Cultura em
meio de
Sabouraud
abundante,
arejada,
esverdeada
> 6,0
Trichomonas
móveis com
flagelo
> 10 WBC por
HPF