PRESSÃO ARTERIAL

•SEMINÁRIO DE PATOLOGIA II
Alunas:
 Karoline Chen
 Mariane Tenaglia
 Miria Freitas Andrade
 Nayara de Abreu Cordeiro
Turma CD
Professor: Jarbas de Brito
Faculdade de Medicina de Itajubá



A pressão arterial é uma função do débito
cardíaco e da resistência vascular periférica
PA = DC X RVP
É determinada por múltiplos fatores
genéticos, ambientais e demográficos
Dentro de populações, os fatores que
determinam a variação da PA incluem idade,
gênero, IMC e dieta, principalmente o
consumo de sal

Débito Cardíaco é a quantidade de sangue
bombeado para a aorta a cada minuto pelo
coração, sendo controlado principalmente
pela soma de todos os fluxos teciduais locais

É amplamente influenciado pela homeostase
do sódio corporal total
Depende de:
 Nível básico de metabolismo corporal
 Atividade física
 Idade
 Dimensões do corpo (peso, altura, área de
superfície corpórea)
 Valores médios no adulto (em repouso):
Homens: 5,6 L/min
Mulheres: 4,9 L/min

DÉBITO CARDÍACO
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Volume Sanguíneo:
Sódio
Mineralocorticóides
Atriopeptina
 Fatores Cardíacos:
Frequência Cardíaca
Contratilidade
•

Fatores Humorais:
Constritores: Angiotensina II,
Catecolaminas, Tromboxanos,
Leucotrienos, Endotelina
Dilatadores: Prostaglandinas,
Cininas, NO
• Fatores Locais:
Auto-regulação iônica: pH,
hipóxia
• Fatores Neurais:
Constritores: α-adrenérgicos
Dilatadores: β-adrenérgicos

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Céls. Justaglomerulares→renina
angiotensinogênio→angiotensina I
angiotensina II


ECA
aumenta RVP
induz liberação de aldosterona: aumenta reabsorção
de Na + e H2O, excreção de K +
 SNA → tônus muscular
 ↑ PA →distensão da parede arterial →estimula
barorreceptores → reflexo bulbar →
nervo vago →inibe atividade simpática

Hipotálamo
 Regulação da homeostase da H2O e eletrólitos
 Coração →síntese e liberação de fatores
natriuréticos →diurese e vasodilatação
 Regulação do tônus muscular
 Endotélio →endotelinas (vasoconstritores) e
prostaciclinas e óxido nítrico (vasodilatadores)
 ↓ NO2 → hipertensão arterial
 ↑ insulina→reab Na + e ↑catecolaminas→ ↑PA
 Prostaglandinas (hipotensos):
-↓ liberação de noradrenalina
-↓ vasoconstrição pela angiotensina II
-↑ natriurese



Aumento das cifras tensionais
Frequência e intensidade das complicações
aumentam com o aumento da PA
Indivíduos com PA baixa tem a vida mais longa




Entre os 35 e 45 anos
Mais comum em mulheres
Mortalidade é de 1,5 a 2,0 vezes maior nos
homens
Fatores genéticos + componentes ambientais
Associa-se a doenças variadas:
 Hipertensão renal
 Hipertensão endócrina
 Hipertensão por doenças cardiovasculares
 Hipertensão neurogênica
 Hipertensão e gravidez






Maioria dos casos de HA
Cifras tensionais não são muito elevadas
-diástole < 110 mmHg
Complicações graves só ocorrem tardiamente
Pacientes evoluem por vários anos
-média de 20 anos
Maioria são assintomáticos ou apresentam
manifestações inespecíficas como cefaleia,
tontura e cansaço





Grave, pois as cifras tensionais são muito altas
-diástole > 120 mmHg
Complicações são comuns
Cefaleia, distúrbios da visão, alterações ao
exame do fundo do olho, insuficiência renal,
falência cardíaca e encefalopatia hipertensiva
Se não for tratada, apenas 25% dos pacientes
sobrevivem mais de um ano
Em 75% eleva níveis de renina e angiotensina
Há duas formas de HA por doenças renais :
Hipertensão renovascular, provocada por estenose
da artéria renal por:
 Aterosclerose
 Displasia fibromuscular
 Trombose
 Vasculite
 Dissecação da aorta que se estende até o óstio
da artéria renal
 Compressão extrínseca


A isquemia do rim promove a liberação de
renina > ang I> angII > elevando-se assim o
tônus vascular e a resistência vascular
periférica ;
Essa contração leva a liberação de
aldosterona pelo córtex da suprarrenais
promovendo retenção de sal e água.






Hipertensão renoparenquimatosa, associa-se
a doenças renais crônicas como:
Glomerulonefrites,
Doença policistica,
Nefropatia diabética,
Insuficiência renal,
Nessas doenças ocorre destruição
progressiva do parênquima renal.
Ocorre retenção de sal e água levando ao
aumento do volume circulante e a HA.
 Causas endócrinas de HA :
 Feocromocitoma,
 Hiperaldosteronismo primário ( Síndrome de
Conn),
 Síndrome de Cushing,
 Acromegalia,
 Hipertireoidismo,
 Hipotireoidismo,







Causas cardivasculares :
Insuficiência aórtica,
Fístulas arteriovenosas,
Comunicação interatrial,
Todas levam ao aumento do DC.
Aterosclerose difusa da aorta.








Causas neurogênicas :
Alterações nos barrorreceptores,
Hipertensão Intracraniana,
HA associada a gravidez :
Cerca de 10 a 15% das gestantes apresentam
HA,
HA que já existia e não era conhecida,
HA induzida pela gravidez,
Pré-eclampsia/Eclampsia,
Parece que a doença ocorre devido a
anormalidades na implantação do trofoblasto
nas artérias espiraladas do miométrio,
resultando em isquemia placentária,
considerado o evento determinante da préeclampsia.
 Pode evoluir para eclampsia que alem de HA,
manifesta-se por distúrbios de coagulação e
convulsões, podendo ser fatal.
 Responsável por 30% das mortes maternas e
20% dos óbitos fetais ou neonatais.





Fatores genéticos que predispõe a
hipertensão:
Fatores familiares e étnicos;
Polimorfismo dos genes que codificam; apoB,
alfa-aducina, receptores beta-adrenérgicos,
subunidade beta 3 da proteína G, endotelina 1
em obesos, transpostadores de íons
monovalentes.
Fatores ambientais: Estilo de vida, obesidade
e fatores nutricionais.




Alterações arteriais decorrentes de HA :
Aorta : Distúrbios de nutrição devido a
compressão dos vasa vasorum, o que causa
transformação mixoide e substituição das
fibras elásticas por fibras colágenas.
A parede menos resistente as ondas pulsáteis
do sangue, pode sofrer dissecção.
Maior propensão a aneurismas dissecantes.




Artérias de médio calibre:
A HA afeta principalmente artérias
musculares como as renais, cerebrais e
coronarianas.
Alem de modificações na média(hipertrofia
e/ou hiperplasia), a HA acelera a
aterosclerose.
Nos vasos cerebrais leva a formação de
microaneurismas, que são responsáveis pela
grande maioria das hemorragias cerebrais.

Arteriosclerose Hialina, caracteriza-se por
deposição de substância hialina, lipídeos,e
material fibrinoide entre o endotélio e a
média resultando em espessamento intimal e
redução da luz.

Arteriosclerose Hiperplásica, a lesão
característica é a hiperplasia de células
musculares com espessamento e
reduplicação da membrana basal, causando
estreitamento da luz.

Arteriosclerose Necrosante, necrose de
células musculares com deposição de fibrina
e formação de trombos.

Conjunto de alterações que ocorrem no
coração em conseqüência de hipertensão
arterial sistêmica.

Para diagnóstico é necessário que haja
hipertrofia concêntrica do V.E, ausência de
outras doenças cardiovasculares e
hipertensão arterial.

Hipertensão → sobrecarga do coração →
hipertrofia concêntrica inicialmente no V.E →
fibras sofrem aumento de espessura devido
aumento do número de sarcômeros.

A hipertrofia do coração é uma reação para
vencer a pressão sistêmica aumentada.

Alterações microscópicas ocorridas na cardiopatia
hipertensiva:

hipertrofia das fibras musculares cardíacas

aumento do diâmetro e comprimento das fibras

amento das mitocôndrias, ribossomos e núcleo

substituição de células musculares por fibrose

desarranjo arquitetural

A Cardiopatia Hipertensiva é dividida em
duas fases:

Compensada

Descompensada

A hipertrofia faz com que o coração vença a
sobrecarga de pressão para manter o debito
cardíaco, portanto compensa hemodinamicamente
a hipertensão arterial.

Alterações notadas:
-hipertrofia concêntrica do V.E e redução de sua
cavidade
-espessura do V.E aumentada(> 2cm)
-peso maior que 450g em homens e 350g em
mulheres
-não há lesão das valvas cardíacas

Quando a pressão não é controlada,
o miocárdio não se hipertrofia e não se
mantém hipertrofiado.
Assim, o D.C não é mantido, há uma
sobrecarga do volume diastólico e dilatação
da cavidade, caracterizando insuficiência
cardíaca

Dilatação do V.E e diminuição da espessura de
sua parede

Dilatação do anel da valva mitral que fica
insuficiente→ sobrecarga e dilatação do A.E →
congestão pulmonar passiva → hipertensão
pulmonar

Insuficiência cardíaca congestiva

Doença isquêmica do coração:
- aumento progressivo da espessura da
parede ventricular→ ↓complacência do V.E
→ ↑necessidades de O2 = isquemia
miocárdica
- essa isquemia é responsável pelo infarto
do miocárdio e morte súbita.

Hipertensão pulmonar:
- Na fase descompensada há sobrecarga e
dilatação do V.E e A.E., que leva a congestão
pulmonar
- Hipertensão pulmonar é a causa de
Cor pumonale (dilatação do VD
secundária a hipertensão pulmonar)

Aterosclerose:
-Fatores genéticos:proliferação da musculatura lisa e
síntese de matriz extracelular
-Fatores hemodinâmico-metabólicos:
.disfunção endotelial e redução da síntese de NO,
↑o tônus e a proliferação da musculatura arterial
.deformação mecânica da parede arterial ativa
cinases de proteínas, expressão de proto-oncogenes e
proliferação de celulas musculares lisas

Acidente Vascular Cerebral
Bogliolo. Patologia, 8 ed.
 Robbins e Cotran. Patologia: Bases
Patológicas das Doenças.
 AC Guyton & Hall . Tratado de Fisiologia
Médica
 VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.
Soc Bras de Cardiol.
