ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL VALDIRO J. CARDOSO. JR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA DIVISÃO DE CARDIOLOGIA UNIC Definição A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão – Arq. Bras. Cardiol 2010 Desafios Principais • Reduzir complicações, internações e mortes relacionadas à HAS. • Reduzir a prevalência da HAS. • Aumentar o grau de conhecimento da população sobre a importância do controle da HAS. • Garantir acesso dos hipertensos a serviços básicos de saúde, com resolubilidade. • Incentivar políticas e programas comunitários. Distribuição global de causas de mortes 2001 Total de mortes: 56.502.000 Deficiências Nutricionais 1% Condições Perinatais 4% Outras Doenças NãoTransmissíveis 4% Outras Causas 1% Malária 2% Doenças Respiratórias 6% Injúrias 9% HIV-AIDS 5% Doenças Cardiovasculares 30% Tuberculose 3% Câncer 13% Doenças Diarréicas 4% Infecções Respiratórias 7% Doenças da Infância 3% Fonte: www.sbh.org.br Portal da Hipertensão Doenças Digestivas 4% Condição Maternas 1% Diabetes 1% Doenças Neuropsíquicas 2% WHO, World Health Report 2001 Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas no Brasil, em 2007 31,4% 30,0% 12,8% 25,1 Dados Mundiais Mortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de risco Hipertensão Tabagismo Hipercolesterolemia Baixo Peso Sexo não Seguro Baixo Consumo de Frutas e Vegetais Sobrepeso / Obesidade Sedentarismo Alcoolismo Água imprópria Fumaça de Combustível Sólido Deficiência de ferro Poluição do Ar Urbano Deficiência de zinco Hipovitaminose A Injeções não seguras no cuidado da saúde Fatores de Risco Ocupacionais 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 Número de Mortes (000s) World Hypertension Report - WHO - 2002 Prevalência Mundial Hipertensão HA = PAD 90/ 95 ou PAS 140/ 160 ou uso de anti-hipertensivo Alemanha 1 Finlandia1 Espanha1 Inglaterra1 Suécia1 Itália1 Japão2 Egito2 E.U.A1 Canada1 Coréia do Sul2 Taiwan2 0 10 20 30 40 50 60 Prevalência (%) 1. Wolf-Maier K, et al. JAMA. 2003;289:2363-2369. 2. Risk factor data for hypertension. WHO Collaborating Centre on Surveillance of Cardiovascular Disease Web site. Available at: www.cvdinfobase.ca. Taxas de Controle da Pressão Arterial (%) ao Redor do Mundo <160/95 mm Hg <140/90 mm Hg Estados Unidos França Canadá Itália Egito Inglaterra Coréia China Polônia 34 24 22 9 8 6 5 3 2 1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 2. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102. 3. Colhoun Hm, et al. J Hypertens. 1998;16:747-752. Alemanha Finlândia Espanha Austrália Escócia Índia Zaire 23 21 20 19 18 9 3 4. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11:759-762. 5. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220. Taxas de conhecimento,tratamento e controle da HAS -1976-2000 (NHANES) 80 70 60 50 Awareness Treatment Control 40 30 20 10 0 1976-1980 1988-1991 1991-1994 1999-2000 51/31/10 73/55/29 68/54/27 70/59/34 Hypertension 2003;42:1206- 1252. Prevalência de Hipertensão Arterial e Taxas (%) de Conhecimento, Tratamento e Controle em Países da América Latina País Prevalência Conhecimento Tratamento Controle Argentina 28.1 54 42 14.3 Brasil 26.8 50 30 10 Chile 22.8 43 26.1 8.2 Equador 28.7 41 23 6.7 México 26.5 28 38 22 Paraguai 30.5 33.5 18.3 7.8 Peru 22 40 20 10 Uruguai 33 68 42 11 Venezuela 32.4 47 37 8.7 Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial. Journal of Hypertension 2001, vol.6 No.2 O risco de mortalidade cardiovascular dobra a cada 20/10 mm Hg de aumento na Pressão Arterial * 8 Risco de mortalidade CV 7 6 5 4 3 2 1 0 115/75 135/85 155/95 175/105 PAS/PAD (mm Hg) *Individuos com idade entre 40-70 anos, iniciando em PA 115/75 mm Hg. Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913. JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572. ETIOPATOGENIA A Hipertensão Arterial Sistêmica não pode ser definida como entidade nosológica única e de causa específica, mas sim como doença multifatorial, estando envolvidos vários sistemas orgânicos e vias neuro-humorais. Etiopatogenia Hereditariedade Fatores ambientais Controle do sistema nervoso central e periférico Controle humoral - SRAA Arginina-Vasopressina Peptídeo natriurético atrial Insulina Endotélio Vascular Homeostasia do Na e outros íons Rins Coração Fatores de risco • Idade > 45 anos • Sexo (maculino mais frequente • Etnia (negros 1,77:1 brancos) • Fatores socioeconômicos com baixa escolaridade • • • • • Dieta rica em sal Obesidade Álcool Sedentarismo Genética Prevalência das várias formas de HAS Hipert. Essencial ------------------------------------- 92-94 % Hipert. Origem Renal Parenquimatosa -------------------------------Renovascular ------------------------------- Hipert. Origem Endócrina Hiperaldosteronismo -------------------------------Sínd. de Cushing -------------------------------Feocromocitoma ------------------------------------ 2- 3 % 1- 2 % 0,3 % < 0,1 % < 0,1 % Induzida por contraceptivos hormonais ------------ 0,2- 0,4 % Miscelânea ------------------------------------------- OBS: Apnéia do sono 0,2 % Indícios de Hipertensão Secundária • Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos. • Hipertensão grave e/ou resistente à terapia. • Tríade do feocromocitoma: Palpitações, sudorese e cefaléia em crises. • Uso de medicamentos/drogas que possam elevar a PA. • Fácies de doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing. • Presença de massas ou sopros abdominais. • Diminuição da amplitude ou retardo do pulso femoral. • Aumento da creatinina sérica, hipocalemia espontânea ou exame de urina anormal (hematúria, proteinúria). Objetivos da avaliação clínica e laboratorial Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclínicas Pesquisar presença de outras doenças associadas Estratificar o risco cardiovascular global Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária HISTÓRIA CLINICA - QUADRO CLÍNICO Enfocar o conhecimento da doença e tratamentos prévios Fatores de risco para aterosclerose História familiar Perfil social, atividade física Alimentação Uso de drogas/medicamentos Indícios de hipertensão secundária Sintomas inespecíficos: Cefaléia ? Tonturas/vertigens Dispnéia e fadiga fácil Palpitações e desconforto torácico atípico Turvação visual Epistaxes Nictúria QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO Aferição correta da PA Palpação de pulsos Obesidade (circunferência abdominal) Sopro ou massa pulsátil abdominal Sinais de falência ventricular esquerda Hirsutismo Acromegalia Exoftalmia Palpação tireóide Anemia Sinais de falência renal crônica Déficit motor focal Investigação Clínico-Laboratorial - Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de HAS - Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares - Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doenças cardiovasculares - Diagnosticar doenças associadas a hipertensão - Estratificar o risco cardiovascular do paciente - Diagnosticar a hipertensão arterial secundária PROPEDÊUTICA Creatinina Glicemia Potássio Colesterol total e frações, triglicerídeos Urina tipo I ( EAS ) ECG de repouso Rx simples de tórax em PA e perfil Hemograma Cálcio Ácido úrico TSH, T4 livre Clearence de creatinina Proteinúria de 24 h Ecocardiograma M.A.P.A. Teste ergométrico Classificação diagnóstica da hipertensão arterial VI DIRETRIZES DE TRATAMENTO DE HAS PAD mmHg PAS mmHg Classificação < 80 < 120 Ótima <85 <130 85 – 89 90 - 99 130 – 139 140-159 100 – 109 160 – 179 Normal Limítrofe Hipertensão estágio 1 Hipertensão estágio 2 >110 > 180 Hipertensão < 90 > 140 Hipertensão sistólica isolada estágio 3 VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de fatores do risco cardiovascular Fatores de Risco Maiores Outros fatores • Tabagismo • Relação Cintura / quadril aumentada • Dislipidemia • Diabetes melito • Nefropatia • Idade acima de 60 anos • História familiar de DCV em: –mulheres com menos de 65 anos homens com menos de 55 anos • Circunferência da cintura aumentada • Microalbuminúria • Tolerância à glicose diminuída / glicemia de jejum alterada • Hiperuricemia • PCR ultra-sensível aumentada VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares Lesão de Órgãos Alvos e Doenças cardiovasculares Marcadores Precoces de Lesão de Órgãos Alvo • Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo • Para pacientes com 3 ou mais fatores de risco cardiovascular, considerar marcadores mais precoces de lesão de órgãos-alvo, como: • Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio • Revascularização miocárdica prévia • Insuficiência cardíaca • Acidente Vascular Cerebral • Isquemia cerebral transitória • Alterações cognitivas ou demência vascular • Nefropatia • Doença vascular arterial de extremidades • Retinopatia hipertensiva –Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina) –Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica –Espessura do complexo íntima-média de carótida (ultra-som vascular) –Rigidez arterial –Função endotelial VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Estratificação do Risco Cardiovascular Global DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR PARA PACIENTE HIPERTENSO Pacientes que também são diabéticos, com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco : recomenda-se pesquisa de microalbuminúria Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g) Em hipertensos estágios 1 e 2 com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda, assim como na suspeita clínica de insuficiência cardíaca para avaliação da função sistólica e diastólica Preceitos para a Terapêutica da Hipertensão Arterial A decisão terapêutica deve basear-se na estratificação do risco cardiovascular, e não apenas no nível da pressão arterial. É necessária e benéfica uma intensa redução da pressão arterial. A adesão do paciente ao tratamento é imprescindível para a obtenção dos benefícios. A escolha do hipotensor deve levar em conta seus efeitos metabólicos Chaves para o manejo da HAS Avalie a PA em todas as consultas. Quase metade das pessoas com PA 130-139/85-89 irão desenvolver HAS em 2 anos. Eles necessitam retorno anual para avaliação. Estabelecer o risco cardiovascular global em todos os pacientes. Modificações do estilo de vida são a pedra angular para tratamento e prevenção de complicações Busque sua meta (<140/90 mmHg; <130/80 mmHg em pacientes com DM e doença renal crônica). Para atingir sua meta as modificações no estilo de vida e o uso de mais de uma medicação serão fundamentais. Acompanhar o paciente não adequadamente controlado pelo menos mensalmente até que haja controle ou sua meta seja alcançada. Estratégias para implementar a aderência às modificações no estilo de vida e à terapia anti-hipertensiva devem ser usadas Tratamento não medicamentoso • Controle de peso Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2) 5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido • Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Redução de 8 a 14 mmHg Tratamento não medicamentoso • Redução do consumo de sal Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 100 mmol/dia = 2,4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g de sal próprio dos alimentos) Reduz de 2 a 8 mmHg • Moderação no consumo de álcool Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens e 15g/dia para mulheres (142 ml de vinho -12% de álcool ; 341 ml de cerveja – 5% de álcool ; 43 ml de destilados – 40% de álcool) Reduz de 2 a 4 mmHg Tratamento não medicamentoso • Exercício físico Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, em intensidade moderada, de 30 min1 hora por dia, 4 a 7 dias por semana Reduz de 4 a 9 mmHg * Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. ** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas. *** Circunferência abdominal <102 cm H e < 88 cm M Tratamento medicamentoso Tem por objetivo a redução da morbidade e mortalidade cardiovasculares. O medicamento deve ser eficaz por via oral, bem tolerado e em menor número de doses diárias possível, assim como a menor dose efetiva para cada situação. Considerar condições sócio-econômicas (preço), atividades sociais e patologias associadas. Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso. Não ser obtido por manipulação Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico Diuréticos Tiazídicos Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida De alça Bumetanida Furosemida Piretanida Poupadores de potássio Amilorida (em associação) Espironolactona Triantereno (em associação) Diuréticos – mecanismo de ação e efeitos adversos Agem expoliando o sódio e consequente redução de volume circulante Baixa potência anti-hipertensiva Mais frequentemente usado como adição à outra droga Efeitos adversos - Depleção de sódio (tiazídicos em altas doses) - Desidratação - Hipocalemia (cãimbras e fraqueza muscular) - Hipercalemia nos poupadores de potássio - Ginecomastia nos poupadores de potássio - Possível piora da intolerância à glicose e do DM - Retenção de ácido úrico (hiperuricemia) - Hiperlipidemia (efeito controverso) ALGUNS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Dose usual 1 x dia (mg) Intervalo terapêutico (mg) 12,5 - 25 12,5 - 25 1,25 - 2,5 12,5 - 100 12,5 - 50 2,5 - 5 Antagonistas dos canais de cálcio Fenilalquilaminas Verapamil Benzotiazepinas Diltiazem Diidropiridinas Amlodipina Felodipina Isradipina Lacidipina Lercanidipina Nitrendipina Nifedipina Nicardipina Antagonistas dos canais de cálcio – mecanismo de ação e efeitos adversos Inibem sítios diferentes do receptor de cálcio da cel. muscular lisa e com ação distinta em orgãos e vasos diferentes Ação cronotrópica e inotrópica negativas com pouco efeito na PA (verapamil e diltiazem); ação vascular seletiva dos diidropiridínicos Podem ser usados como droga única inicial Efeitos adversos - Bradicardia severa com diltiazem e verapamil - Depressão da força de contração do miocárdio - Taquicardia reflexa com de ação rápida nifedipina - Hipotensão severa - Rubor facial, cefaléia, tonturas, edema mmii - Constipação intestinal e piora da DRGE BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO Verapamil Diltiazem Nifedipina Nitrendipina Felodipina Isradipina Nisoldipina Amlodipina Lercanidipina Manidipina Apresentação (mg) 40,80, 120 e 240 30, 60, 90, 120, 180, 240 e 300 10 e 20 10 e 20 5 e 10 2,5 e 5 10, 20 e 30 5 e 10 10 e 20 10 e 20 Dose usual Tomadas/ (mg) dia 40 - 480 2a3 30 - 300 1a4 60 20 5 - 10 5 10 - 30 5 - 20 10 - 20 10 - 20 3a4 2 1 2 1 1 1 1 Inibidores da enzima conversora da angiotensina • • • • • • • • • Benazepril Captopril Cilazapril Enalapril Fosinopril Lisinopril Perindopril Ramipril Trandolapril Mecanismo de ação e efeitos adveresos dos IECA Inibem a enzima conversora da angiotensina I em angiotensina II que (potente vasoconstritor) e também a degradação da bradicinina que indiretamente age como vasodilatador (liberação do NO) Potente efeito; pode ser usado como droga única inicial Efeitos adversos • Tosse • Redução da taxa de filtração glomerular • Hipercalemia • Rash Cutâneo • Urticária • Perda do paladar • Neutropenia • Angioedema (edema angioneurótico) • Teratogenia (induz malformações congênitas) INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA Captopril Enalapril Lisinopril Cilazapril Benazepril Ramipril Fosinopril Trandolapril Delapril Apresentação (mg) 12.5, 25, 50 5, 10, 20 5, 10, 20 2.5, 5 5, 10 2.5, 5,10 10, 20 2 15, 30 Dose usual Tomadas/ (mg) dia 25 - 150 2a3 10 - 40 2 20 - 40 1 2,5 - 5 1 10 1 2,5 1 10 1 2-4 1 30 - 60 2 Antagonistas ou Bloqueadores do receptor da angiotensina II • • • • • • Candesartan Irbesartan Losartan Valsartan Telmisartan Olmesartan Mecanismo de ação dos IECA, BRA II e inibidor da renina Circulation 2004;110:1013–1020 Efeitos adversos dos BRA II • Potente ação e pode ser usado como monodroga inicial • Combinação com IECA não traz relevante aumento da potência anti-hipertensiva, porém reduz proteinúria • Efeitos colaterais semelhantes aos IECA Redução da taxa de filtração glomerular Hipercalemia Discreta elevação de aminotransferases hepáticas Teratogenia (induz malformações congênitas) Antagonistas dos receptores da angiotensina II Losartan Candesartan Valsartan Olmesartan Telmisartan Irbersartan Apresentação (mg) Intervalo terapêutico (mg) 25, 50, 100 8, 16 80, 160, 320 20, 40 40, 80 150, 300 25 - 100 8 - 32 80 - 320 20 - 40 20 – 160 150-300 Todos em dose única diária e ocasionalmente em 2 tomadas Inibidor da Renina Alisquireno (Rasilez®) Dose: 150 – 300 mg 1 vez ao dia Potência de intermediária à elevada, pode ser usado como monodroga inicial Combinado com IECA ou BRA II traz redução adicional da PA e reduz proteinúria, porém atenção com função renal Efeitos adversos • Redução da taxa de filtração glomerular • Hipercalemia • Diarréia • Angioedema Inibidores adrenérgicos Ação central Alfametildopa Clonidina Moxonidina Alfa-1 bloqueadores Doxazosina (urodinâmica) Prazosina Betabloqueadores Atenolol, bisoprolol , metoprolol, nadolol, propranolol, pindolol BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS • Propranolol • Atenolol • Metoprolol • Nadolol • Pindolol • Bisoprolol • Carvedilol • Labetalol • Esmolol • Sotalol Mecanismo de ação e efeitos adversos do beta-bloqueadores Inibem receptores adrenérgicos beta 1 (miocárdio), beta 2 (musculatura lisa vascular, brônquios, SNC e outros orgãos) e beta 3 (adipócitos) Mecanismo de ação não completamente elucidado (↓ DC, ↓ RVP, ↓ renina, ↓ do tônus simpático SNC, reajuste da sensibilidade dos barorreceptores, bloqueio dos receptores pré-juncionais) Potência intermediária e pode ser usado como monodroga Efeitos adversos - Astenia, fadiga, tonturas , parestesias, sonolência ou insônia, depressão - Bradicardia excessiva devido ação no nó sinusal e nó AV e distúrbios de condução pela ação no nó AV e rede de His-Purkinge - Vasoconstrição periférica - Broncoespasmo - Piora da insuficiência cardíaca - ↑ da resistência insulínica com piora dos níveis glicêmicos e redução da resposta adrenérgica nos casos de hipoglicemia - Síndrome da retirada BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS Propranolol Atenolol Metoprolol Nadolol Pindolol Bisoprolol Carvedilol* Nebivolol Apresentação (mg) 40 e 80mg 25, 50 e 100mg 25, 50 e 100mg 40 e 80mg 5 e 10mg 2,5, 5 e 10mg 3,125, 6,25, 12,5 e 25mg 2,5, 5 e 10mg *Bloqueio Alfa concomitante Freqüência/ Dose usual (mg) 2-3x dia, usual 120-240mg 1x dia, usual 25-200mg 2x dia, usual 100-200mg 1x dia, usual 40-160mg 2x dia, usual 10mg 1x dia, usual 2,5-10mg 2x dia, usual 25-50mg 1x dia, usual 2,5-10mg Simpatolíticos de ação central Inibem os receptores α-2 adrenérgicos no SNC e consequentemente a estimulação simpática de origem central (tronco encefálico). Potência variável e preferencialmente usado como associação Metildopa – 250, 500 mg de 6/6 ou 8/8 h até 2,0 g por dia Clonidina – 0,1; 0,15 e 0,2 mg de 12/12 h até 1,2 mg por dia Moxonidina – 0,2 mg em dose única até 0,6 mg por dia Efeitos adversos - Sonolência - Xerostomia (boca seca) - Depressão - Efeito “rebote” na retirada abrupta - Disfunção erétil no homem - Hipotensão postural Vasodilatadores diretos Agem diretamente sobre a musculatura lisa vascular arteriolar promovendo vasodilatação Hidralazina – 25, 50 mg de 12/12 ou 8/8 h até 300 mg/dia Minoxidil – 10 mg de 12/12 h até 50 mg por dia Não devem ser usados como monodroga e sim em associação com betabloqueador e diurético devido taquicardia reflexa e retenção hídrica. Efeitos adversos - Hidralazina: cefaléia, rubor, sudorese, sínd. Lúpus-like - Minoxidil: hipertricose Algoritmo para tratamento da HAS Principais determinantes da não-adesão ao tratamento anti-hipertensivo Tratamento individualizado Indicações obrigatórias Doença coronária crônica - ß bloqueador e BCC, associação com IECA ou ARA II se possível Infarto do miocárdio recente - IECA ou ARA II e ß bloq, associação com BCC se necessário Disfunção ventricular esquerda - IECA ou ARA II + ß bloq. + espironolactona Doença cerebrovascular - IECA ou ARA II Insuficiência renal crônica não diabética com proteinúria - IECA ou ARA II, associação com diurético de alça e BCC se necessário Tratamento individualizado Indicações obrigatórias Hipertrofia ventricular esquerda - IECA ou ARA II, BCC, ß bloqueador, diurético - Hidralazina e minoxidil aumentam a hipertrofia Doença renovascular - Não implica em tratamento específico, mas atenção com IECA e ARA II Diabético com ou sem nefropatia - IECA ou ARA II, BCC, diurético, cautela com ß bloq. - Monitorar creatinina e K Obeso - IECA ou ARA II, BCC Tabagista (DPOC) ou asmático - Evitar ß bloqueador Tratamento individualizado Indicações obrigatórias Negros - Diuréticos, BCC e bloqueadores - bloq., IECA e ARA II são pouco eficazes Idosos - Diurético, BCC (nitrendipina) - Atenção com bloq., vasodilatadores periféricos, bloq. e metil dopa Jovens - bloqueadores Mulheres - Diuréticos / Atenção para IECA e ARA II no período fértil Gravidez - Metil dopa, nifedipina e hidralazina ( 2°trimestre) OBRIGADO PELA ATENÇÃO Pergunta 1- Homem de 60 anos, PA: 160x100 mmHg, diabético, LDL = 180 mg/dl, urina I com proteina +/4+, creatinina = 2,2 mg/dl. a) Qual a droga de escolha p/ a HAS? b) Qual a meta desejada da PA? Pergunta 2- Homem de 60 anos, PA: 160x100 mmHg, diabético, LDL = 180 mg/dl, urina I com proteina+/4+, creatinina = 2,2 mg/dl. a) Qual o efeito adverso temido e possível da droga de escolha p/ a HAS neste paciente? b) Com os dados disponíveis, como você implementaria a avaliação de lesão em orgão alvo neste paciente? Pergunta 3- Homem de 65 anos, tabagista desde os 16 anos, refere tosse e chiado torácico crônicos, PA: 150x90 mmHg, queixa de dor precordial típica aos esforços. a) Qual anti-hipertensivo não devemos usar neste caso ? b) Qual exame solicitar para avaliação da queixa? Pergunta 4- Mulher de 70 anos, PA: 140x90 mmHg, em uso de amlodipina 10 mg/dia, história prévia de IAM, ECO mostra disfunção de VE de grau discreto, queixa-se de edema de mmii vespertino e cefaléia frequente. a) Como justificar as queixas da paciente (causa)? b) Para controle HAS você aumenta dose ou troca a medicação ? c) Qual a meta desejada da PA?