Insuficiência cardíaca
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA José Pimenta da Graça Chefe de Serviço (Director do Serviço de Medicina II) Hospital de Egas Moniz - CHLO Assistente Convidado de Propedêutica Médica FCMUNL 1 OBJECTIVOS Definição Patogénese Clínica Avaliação Diagnóstica Tratamento 2 DEFINIÇÃO Síndrome clínica complexa, que resulta de qualquer perturbação cardíaca, estrutural ou funcional, detectável ou não, que compromete o enchimento ventricular com sangue e/ou a função de bomba, a um ritmo adequado às necessidades tecidulares 3 PATOGÉNESE Causas fundamentais Causas subjacentes Causas precipitantes 4 CAUSAS FUNDAMENTAIS (Adaptação dos miócitos) Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica Activação neurohumoral 5 Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica Mecanismo de FS – aumento da pré-carga permite a manutenção do débito cardíaco Hipertrofia dos miócitos em resposta ao aumento da tensão na parede, condicionando remodeling 6 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Epinefrina e norepinefrina Endotelina-1 Vasopressina Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Vasoconstrição Entrada de cálcio nos miócitos cAMP Contractilidade Relaxamento Póscarga Gasto energético Débito cardíaco 7 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Activação SRAA Retenção de água e sódio Renina b-adren Pré carga Gasto energético Angiotensina II Endotelina-1 Aldosterona 8 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Ang II também é mediador da hipertrofia Todos estes factores levam a hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial Volume e massa miocárdicos – “remodeling” Volume de ejecção Stress parede Necessidades miocárdicas Isquémia Contractilidade Arritmogénese 9 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL À medida que progride a Insuficiência Cardíaca Declínio progressivo dos efeitos contrarregulatórios dos vasodilatadores endógenos NO Prostaglandinas Bradikinina ANP BNP Aumento dos vasoconstritores do SRAA e sistema adrenérgico 10 CAUSAS SUBJACENTES Disfunção sistólica (contráctil) Disfunção diastólica (relaxamento) Anomalias mecânicas Perturbações do ritmo Doença cardio-pulmonar Situações de alto débito 11 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Frequentemente, as manifestações clínicas sãos vistas pela primeira vez no decurso de uma perturbação aguda que coloca uma carga adicional no miocardio que já está em sobrecarga crónica Deve ser feita uma procura sistemática em todo o doente com o aparecimento ou intensificação recente de IC 12 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FORMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (úteis em contexto clínico, particul/ no início) SISTÓLICA VERSUS DIASTÓLICA BAIXO DÉBITO VERSUS ALTO DÉBITO AGUDA VERSUS CRÓNICA DIREITA VERSUS ESQUERDA 13 DIAGNÓSTICO O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode ser estabelecido por observação de uma combinação de manifestações clínicas de falência cardíaca 14 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Dispneia (de esforço, ortopneia, DPN, em repouso, trepopneia) Fadiga e intolerância ao esforço Noctúria Sintomas cerebrais Edemas (m. infs. e pré-sagrado - vespertinos, simétricos) Ascite, hepatomegalia, anasarca Respiração de Cheynes-Stokes Edema pulmonar agudo Depressão Disfunção sexual 15 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Desconfortável em decúbito Pressão de pulso diminuída 3º e 4º sons cardíacos Sibilos Pulso alternante Diminuição da macicez basal Pressão diastólica aumentada Derrame pleural Pressão sistólica diminuída Refluxo abdominojugular Cianose Ascite Pele fria, pálida e suada (Extremidades) Hepatomegalia Distensão das v. jugulares Edemas Icterícia Caquexia Crepitações (ralas, fervores) (húmidas, inspiratórias, bibasais) 16 APRESENTAÇÃO CLÍNICA classes da NYHA Classe I – sintomas surgem apenas para esforços que limitariam indivíduos normais Classe II – sintomas para médios esforços Classe III – sintomas surgem para pequenos esforços Classe IV – sintomas em repouso 17 Critérios de Framingham Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca MAJOR Dispneia paroxística nocturna; Distensão das veias jugulares; Ralas; Cardiomegalia; Edema pulmonar agudo; S3; PVJ (>16 cmH2O); RAJ MINOR Edemas dos MIs; Tosse nocturna; Dispneia de esforço; Hepatomegalia; Derrame pleural; Capacidade Vital reduzida 1/3 do normal; Taq (≥120 bpm) MAJOR OU MINOR Perda de peso ≥4.5 kg ao longo de 5 dias de tratamento ------------------------------------------------------------------------------------------------ Para estabelecer o diagnóstico de Insuficiência cardíaca congestiva por estes critérios, são necessários pelo menos um major e dois minor. 18 CAUSAS PRECIPITANTES Infecção (orgânica ou sistémica) Enfarte do miocárdio Arritmias cardíacas Crises hipertensivas Tromboembolismo pulmonar Anemia Estados de alto débito (hipertiroidismo, gravidez, fístula A-V) Excessos físicos, ambientais e emocionais Excesso aporte hídrico /salino Endocardite infecciosa Miocardites (virais, reumatismal, etc) Incumprimento terapêutico Fármacos 19 AVALIAÇÃO INICIAL Urina II ECG convencional (com tira de ritmo) Hemograma completo RX tórax PA e perfil Electrólitos Ecocardiograma TT com Doppler Ureia e creatinina Angiografia cardíaca em doentes com sintomas Glicémia Col T, HDL, LDL, TG AST, ALT, LDH TSH isquémic0s 20 AVALIAÇÃO POSTERIOR Em casos seleccionados: Avaliação não invasiva de isquémia coronária ECG c/ Prova de esforço Ecocardiograma TT com prova de sobrecarga (dobutamina) Cintigrafia miocárdica com Ta Angiografia coronária Rastreio de hemocromatose Rastreio VIH Rastreio de Síndrome de Apneia do Sono 21 AVALIAÇÃO POSTERIOR Em casos seleccionados: Doseamento do BNP Estudo de ECG de Holter Estudo imunológico Estudo de amiloidoses Despiste de estenose da artéria renal Rastreio de feocromocitoma Biópsia endomiocárdica 22 BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP) Pre pro-BNP forma-se nos ventrículos e, com a distensão dos miocitos, dá origem a N-terminal-proBNP (NT-pro-BNP) e BNP. Estas hormonas são muito precisas na identificação ou exclusão de insuficiência cardíaca com alta sensibilidade e especificidade e tem valor preditivo independente, quando aliado a outras características bioquímicas. BNP é particularmente valioso para diferenciar dispneia de causa cardíaca ou pulmonar. A existência de um simples teste de BNP é útil na avaliação de doentes no Serviço de Emergência. 23 TRATAMENTO De acordo com as últimas guidelines americanas, a abordagem terapêutica dos doentes com IC é orientada por Estadios da Doença: Estadio A - Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas Estadio B - Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas Estadio C - Doença estrutural com sintomas Estadio D - IC refractária 24 TRATAMENTO Estadio A Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas HTA Doença ateroesclerótica Diabetes Obesidade Síndrome metabólica Cardiotoxinas HxF de cardiomiopatias Rx HTA Abstenção tabágica Rx dislipidémias Exercício regular Abstenção alcoólica e de outros tóxicos Controlo S. Metabólica IECA ou ARA para doença vascular ou diabetes 25 TRATAMENTO Estadio B Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas EAM prévio Remodeling ventricular Valvulopatia assintomática Rx HTA Abstenção tabágica Rx dislipidémias Exercício regular Abstenção alcoólica e de outros tóxicos Controlo S. Metabólica IECA ou ARA Beta-bloqueantes (em todos os doentes com Hx de EAM; todos os doentes com FEj diminuída e sem sintomas de IC) 26 TRATAMENTO Estadio C Doença estrutural com sintomas Doença estrutural conhecida e Dispneia, fadiga, intolerância ao esforço Medidas A e B Restrição de sal Diuréticos IECA Beta-bloqueantes Antagonistas da aldosterona ARA II Digitálico Hidralazina/nitratos Pacing biventricular CDI 27 TRATAMENTO Estadio D IC refractária Sintomas marcados em repouso, c/ Rx médica máxima Medidas A, B e C Decisões de fim de vida Transplante cardíaco Inotrópicos Suporte mecânico Cirurgia ou fármacos experimentais 28 Bibliografia “ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult - Summary Article – A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines – Circulation, 2005:112 Heart Failure; Zevitz, ME et al – emedicine.com 07/07/2005 Cecil Textbook of Internal Medicine; Goldman and Ausiello; 22nd edition 29
