Insuficiência cardíaca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
José Pimenta da Graça
Chefe de Serviço
(Director do Serviço de Medicina II)
Hospital de Egas Moniz - CHLO
Assistente Convidado de Propedêutica Médica
FCMUNL
1
OBJECTIVOS

Definição

Patogénese

Clínica

Avaliação Diagnóstica

Tratamento
2
DEFINIÇÃO
Síndrome clínica complexa, que resulta de
qualquer perturbação cardíaca, estrutural ou
funcional, detectável ou não, que compromete o
enchimento ventricular com sangue e/ou a
função de bomba, a um ritmo adequado às
necessidades tecidulares
3
PATOGÉNESE



Causas fundamentais
Causas subjacentes
Causas precipitantes
4
CAUSAS FUNDAMENTAIS
(Adaptação dos miócitos)



Mecanismo de Frank-Starling
Hipertrofia miocárdica
Activação neurohumoral
5
Mecanismo de Frank-Starling
Hipertrofia miocárdica

Mecanismo de FS – aumento da pré-carga permite a manutenção do
débito cardíaco

Hipertrofia dos miócitos em resposta ao aumento da tensão na parede,
condicionando remodeling
6
ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL
Redução do
débito cardíaco
Epinefrina e norepinefrina
Endotelina-1
Vasopressina
Mecanismos
hemodinâmicos
e neurohumorais
Vasoconstrição
 Entrada de cálcio
nos miócitos
 cAMP
Contractilidade
Relaxamento
 Póscarga
Gasto energético
Débito cardíaco
7
ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL
Redução do
débito cardíaco
Mecanismos
hemodinâmicos
e neurohumorais
Activação SRAA
Retenção de água
e sódio
Renina
b-adren
Pré carga
Gasto energético
Angiotensina II
Endotelina-1
 Aldosterona
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ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL


Ang II também é mediador da hipertrofia
Todos estes factores levam a hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial
 Volume e massa miocárdicos – “remodeling”
 Volume de ejecção
 Stress parede
Necessidades miocárdicas
Isquémia
Contractilidade
Arritmogénese
9
ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL

À medida que progride a Insuficiência Cardíaca


Declínio progressivo dos efeitos contrarregulatórios dos vasodilatadores
endógenos

NO

Prostaglandinas

Bradikinina

ANP

BNP
Aumento dos vasoconstritores do SRAA e sistema adrenérgico
10
CAUSAS SUBJACENTES
 Disfunção sistólica (contráctil)
 Disfunção diastólica (relaxamento)
 Anomalias mecânicas
 Perturbações do ritmo
 Doença cardio-pulmonar
 Situações de alto débito
11
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Frequentemente, as manifestações clínicas sãos vistas pela primeira vez
no decurso de uma perturbação aguda que coloca uma carga adicional
no miocardio que já está em sobrecarga crónica

Deve ser feita uma procura sistemática em todo o doente com o
aparecimento ou intensificação recente de IC
12
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
FORMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
(úteis em contexto clínico, particul/ no início)




SISTÓLICA VERSUS DIASTÓLICA
BAIXO DÉBITO VERSUS ALTO DÉBITO
AGUDA VERSUS CRÓNICA
DIREITA VERSUS ESQUERDA
13
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode ser
estabelecido por observação de uma combinação de
manifestações clínicas de falência cardíaca
14
APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Dispneia (de esforço, ortopneia, DPN, em repouso, trepopneia)

Fadiga e intolerância ao esforço

Noctúria

Sintomas cerebrais

Edemas (m. infs. e pré-sagrado - vespertinos, simétricos)

Ascite, hepatomegalia, anasarca

Respiração de Cheynes-Stokes

Edema pulmonar agudo

Depressão

Disfunção sexual
15
APRESENTAÇÃO CLÍNICA

Desconfortável em decúbito

Pressão de pulso diminuída

3º e 4º sons cardíacos

Sibilos

Pulso alternante

Diminuição da macicez basal

Pressão diastólica aumentada

Derrame pleural

Pressão sistólica diminuída

Refluxo abdominojugular

Cianose

Ascite

Pele fria, pálida e suada (Extremidades)

Hepatomegalia

Distensão das v. jugulares

Edemas

Icterícia

Caquexia

Crepitações (ralas, fervores)
(húmidas, inspiratórias, bibasais)
16
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
classes da NYHA

Classe I – sintomas surgem apenas para esforços que
limitariam indivíduos normais

Classe II – sintomas para médios esforços

Classe III – sintomas surgem para pequenos esforços

Classe IV – sintomas em repouso
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Critérios de Framingham
Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca

MAJOR
Dispneia paroxística nocturna; Distensão das veias jugulares; Ralas; Cardiomegalia; Edema
pulmonar agudo; S3; PVJ (>16 cmH2O); RAJ

MINOR
Edemas dos MIs; Tosse nocturna; Dispneia de esforço; Hepatomegalia; Derrame pleural; Capacidade
Vital reduzida 1/3 do normal; Taq (≥120 bpm)

MAJOR OU MINOR
Perda de peso ≥4.5 kg ao longo de 5 dias de tratamento
------------------------------------------------------------------------------------------------
Para estabelecer o diagnóstico de Insuficiência cardíaca
congestiva por estes critérios, são necessários pelo menos
um major e dois minor.
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CAUSAS PRECIPITANTES













Infecção (orgânica ou sistémica)
Enfarte do miocárdio
Arritmias cardíacas
Crises hipertensivas
Tromboembolismo pulmonar
Anemia
Estados de alto débito (hipertiroidismo, gravidez, fístula A-V)
Excessos físicos, ambientais e emocionais
Excesso aporte hídrico /salino
Endocardite infecciosa
Miocardites (virais, reumatismal, etc)
Incumprimento terapêutico
Fármacos
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AVALIAÇÃO INICIAL

Urina II

ECG convencional (com tira de ritmo)

Hemograma completo

RX tórax PA e perfil

Electrólitos

Ecocardiograma TT com Doppler

Ureia e creatinina

Angiografia cardíaca em doentes com sintomas

Glicémia

Col T, HDL, LDL, TG

AST, ALT, LDH

TSH
isquémic0s
20
AVALIAÇÃO POSTERIOR

Em casos seleccionados:

Avaliação não invasiva de isquémia coronária

ECG c/ Prova de esforço

Ecocardiograma TT com prova de sobrecarga (dobutamina)

Cintigrafia miocárdica com Ta

Angiografia coronária

Rastreio de hemocromatose

Rastreio VIH

Rastreio de Síndrome de Apneia do Sono
21
AVALIAÇÃO POSTERIOR

Em casos seleccionados:

Doseamento do BNP

Estudo de ECG de Holter

Estudo imunológico

Estudo de amiloidoses

Despiste de estenose da artéria renal

Rastreio de feocromocitoma

Biópsia endomiocárdica
22
BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP)

Pre pro-BNP forma-se nos ventrículos e, com a distensão dos miocitos, dá origem a N-terminal-proBNP (NT-pro-BNP) e BNP.

Estas hormonas são muito precisas na identificação ou exclusão de insuficiência cardíaca com alta
sensibilidade e especificidade e tem valor preditivo independente, quando aliado a outras
características bioquímicas.

BNP é particularmente valioso para diferenciar dispneia de causa cardíaca ou pulmonar.

A existência de um simples teste de BNP é útil na avaliação de doentes no Serviço de Emergência.
23
TRATAMENTO

De acordo com as últimas guidelines americanas, a abordagem terapêutica dos
doentes com IC é orientada por Estadios da Doença:

Estadio A - Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas

Estadio B - Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas

Estadio C - Doença estrutural com sintomas

Estadio D - IC refractária
24
TRATAMENTO


Estadio A
Em risco de IC, mas sem doença
estrutural ou sintomas
HTA
Doença ateroesclerótica
Diabetes
Obesidade
Síndrome metabólica
Cardiotoxinas
HxF de cardiomiopatias







Rx HTA
Abstenção tabágica
Rx dislipidémias
Exercício regular
Abstenção alcoólica e de outros tóxicos
Controlo S. Metabólica
IECA ou ARA para doença vascular ou
diabetes
25
TRATAMENTO


Estadio B
Doença estrutural, mas sem sinais ou
sintomas





EAM prévio
Remodeling ventricular
Valvulopatia assintomática



Rx HTA
Abstenção tabágica
Rx dislipidémias
Exercício regular
Abstenção alcoólica
e de outros tóxicos
Controlo S. Metabólica
IECA ou ARA
Beta-bloqueantes (em todos os
doentes com Hx de EAM; todos os
doentes com FEj diminuída e sem
sintomas de IC)
26
TRATAMENTO


Estadio C
Doença estrutural com sintomas





Doença estrutural conhecida
e
Dispneia, fadiga, intolerância ao
esforço
Medidas A e B
Restrição de sal
Diuréticos
IECA
Beta-bloqueantes

Antagonistas da aldosterona
ARA II
Digitálico
Hidralazina/nitratos

Pacing biventricular




CDI
27
TRATAMENTO


Estadio D
IC refractária
Sintomas marcados em
repouso, c/ Rx médica máxima

Medidas A, B e C

Decisões de fim
de vida
Transplante cardíaco
Inotrópicos
Suporte mecânico
Cirurgia ou fármacos
experimentais




28
Bibliografia

“ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult - Summary Article – A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines – Circulation, 2005:112

Heart Failure; Zevitz, ME et al – emedicine.com 07/07/2005

Cecil Textbook of Internal Medicine; Goldman and Ausiello; 22nd edition
29