PROCESSOS DEGENERATIVOS E INFILTRATIVOS CELULARES:

PROCESSOS DEGENERATIVOS
E INFILTRATIVOS
CELULARES:
Introdução: A célula normal
Membrana Citoplasmática
Controla os movimentos de entrada e saída dos fluídos,
o gradiente osmótico e iônico, sente os estímulos do meio.

Mitocôndria
É o local do metabolismo aeróbico,Principal fonte de energia da
célula, produzem radicais livres e armazenam caspases.



Retículo Endoplasmático rugoso: é o centro de produção de
proteínas. Possui ribossomos que produzem proteínas,para
serem exportadas e para o próprio consumo celular
Retículo Endoplasmático Liso ( REL): É a central metabólica
para: a catabolização ou formação de novos compostos
Respiração celular
Aparelho de Golgi:
Produz e armazena os produtos de secreção da célula, para
posterior exportação destes produtos.

Lisossomos:
Contém enzimas hidrolíticas para a digestão de produtos
indesejáveis
Responsável pelo fenômeno de HETEROFAGIA e AUTOFAGIA da
célula


Citoesqueleto: locomoção celular, movimento intracelular de
organelas, manutenção da forma da célula
Núcleo;
Contém DNA nos grânulos de cromatina,RNA principalmente no
nucléolo
Juntos controlam a estrutura e função celular


A DISFUNÇÃO DE ALGUM DOS COMPONENTES DA CÉLULA:
RESULTA EM DOENÇA CELULAR.
Sistemas celulares mais vulneráveis
à agressões:
Membrana celular
Alteração da permeabilidade da membrana
Respiração aeróbica
Redução do ATP e pH, Ca+2 = ativação
de enzimas líticas
Síntese de ezimas e proteínas
hipobiose e  metabolismo,  potencial de
adaptação
Integridade genética
Síntese de RNA, enzimas e proteínas
Reações às agressões:
AGRESSÃO
DEFESA
ADAPTAÇÃO
Reversível
LESÃO
morte
As causas mais comuns de lesão celular
são:
1. Isquemia – falta de oxigenação tissular
2. Infecções – lesão por agentes vivos
3. Tóxicos – lesão por agentes químicos
4. Trauma/radiação/ térmico – lesão por
agentes físicos

Mecanismos bioquímicos gerais




Defeitos da permeabilidade da membrana
Defeito na mitocôndria -Depleção de ATP
Radicais livres
Ca2+ intracelular e perda de sua
homeostase
Uma das
manifestações das
alterações
metabólicas nas
células é o acúmulo
intracelular de
quantidades
anormais de várias
substâncais

Classificação:
de acordo com a natureza química da substância que se acumula na
célula e/ou interstício lesados.
Degeneração hidrópica
Degenerações :
Para Rudolph Virchow (1898):

processo patológico caracterizado por modificações da
morfologia da célula, com diminuição de funções.
Injúria celular reversível


Sinonímia: Degeneração e infiltração;
Conceito:
Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que
resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.
Esquema diferencial entre
degeneração e infiltração
Nomenclatura: Acrescentar o sufixo “OSE”
ao termo designativo do órgão ou tecido afetado
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:
Acúmulo intracelular de água e
eletrólitos, conseqüência de
desequilíbrios no controle do
gradiente osmótico à nível de
membrana citoplasmática e nos
mecanismos de absorção e
eliminação de água e eletrólitos
intracelulares.
Diminuição do funcionamento das bombas eletrolíticas
Equilíbrio hidroeletrolítico
Causas:






Hipóxia, inibidores da cadeia respiratória, lesam a membrana
mitocôndrial, = ATP
hipertermia,
infecções bacterianas e virais, intoxicações endógenas (uremia) e
exógenas (agrotóxicos, medicamentos) -inibem a ATPase de Na e K,
radicais livres (peroxidação de fosfolipídios),
Agentes físicos (calor e/ou frio),
Alterações nutricionais, Etc.
Retenção de Na, redução de K, pressão osmotica intracelular.
Mecanismos:
AGENTE LESIVO
Lesão da Membrana mitocondrial, inibição
da cadeia respiratória, agentes tóxicos.
Redução
de O2
Agressão à Membrana
Plasmática
Redução da
respiração
mitocondrial
Redução da
síntese de ATP
Danos na ATPase
Redução
de energia
Mecanismos:

A hipóxia ( O2 ) diminui também a Respiração
mitocondrial e a síntese de ATP:


->  Atividade da Bomba de Na/K,  Na+ e H2O e
 K+
->  a Síntese e reciclagem de fosfolípides causa a
perda de fosfolípides e da integridade da membrana com
aumento do Ca+2 e ativação de enzimas líticas Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases

-> A diminuição da Respiração aeróbica
= aumenta a respiração anaeróbica,
aumenta os lactatos e diminui o pH
(gerando acidofilia citoplasmática com
perda dos grânulos da matriz,
condensação da cromatina nuclear).
Características macroscópicas:

Aumento de volume e peso da víscera
(tumefação, cápsula tensa, consistência
pastosa, superfície de corte
proeminente), com palidez (compressão
vascular pelas células tumefeitas) e/ou
coloração acinzentada clara (lembrando
o aspecto de "cozido").
Características microscópicas:
No exame à fresco: Citoplasma opaco, granuloso,
turvo, refringente, com transparência diminuída
mascarando o núcleo .
 No exame de rotina: Aumento do volume celular,
com alteração da proporção citoplasma/núcleo e
vacuolização citoplasmática que aumenta de volume,
freqüência e intensidade de acordo com o estágio da
lesão. Na tumefação turva os vacúolos (organelas
distendidas ou rompidas) são pequenos. Já na
degeneração hidrópica vacuolar a água se encontra
compartimentalizada e, pode ocasionar ruptura
celular (necrose coliquativa)
INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA:

Acúmulo anormal intracelular de glicogênio,
conseqüência de desequilíbrios na síntese ou
catabolismo do mesmo.

Causas:



Hiperglicemias: Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por
adrenalina ou glucagon, por hiperadrenocorticismo ou por diabete
melito;
Degenerações;
Glicogenoses ou doença do armazenamento do glicogênio:
síndromes de origem genética determinando deficiências de
enzimas que condicionarão defeitos na síntese e/ou na
degradação do glicogenio. Exemplos:


Doença de VON GIERKE [I]; Doença de POMPE [II]
Doença de McARDLE [V] - Deficiência de Fosforilase muscular.
Mecanismos:

Diabete mellitus e demais hiperglicemias:
Diminuição de Insulina -> hiperglicemia -> glicosúria ->
Maior Reabsorção tubular de glicose -> Aporte
excessivo de glicose à célula -> Acúmulo de glicogenio.

Glicogenoses:
Defeito na síntese ou na degradação do glicogenio
determinando:


-Forma anormal de glicogenio sintetizada não consegue ser
metabolizada;
-Falta uma ou mais enzimas que metabolizem o glicogenio
normal.
Características microscópicas:

O glicogênio é o único carbohidrato
evidenciável histologicamente,
identificação como o Carmin de best ou o
P.A.S. com prova de amilase. Esta prova
(Amilase, feita com a saliva...) é
importante no diagnóstico diferencial da
Infiltração glicogênica com a
Degeneração Mucóide intracelular, visto
que tanto o Glicogênio quanto os
Mucopolissacarídeos (MPS) dão reação
positiva com o PAS. Entretanto, a saliva
só consegue degradar o glicogênio e não
o MPS... Nos rins: "Nefrose glicogênica" :
Em HE: vacúolos citoplasmáticos
Características macroscópicas:
Pouco significativas. Sem lesão aparente
macroscopicamente ou um discreto
aumento de volume e palidez.