Diapositiva 1

Caso Clínico
Fernanda Susy
Marcus Vinicius
Grupo de Estudos em Medicina Clínica de Sobral
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INTRODUÇÃO
• ID: Homem, 27 anos, casado, branco, católico, natural e
procedente de Sobral.
• QP: “Rosto e mãos inchadas há dois dias”
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HISTÓRICO
• HDA: O homem revela que notou o inchaço na face, nas
mãos há dois dias. Notou também inchaço em torno dos
olhos pela primeira vez há 2 dias, juntamente com a
dificuldade de colocar a aliança por causa do dedo
inchado. Além disso, disse que a urina estava marromavermelhada e que urinou menos nos últimos dias.
• HPP: Não tem história médica significativa, e a única
medicação que tomou foi ibuprofeno para febre e dor de
garganta há duas semanas, as quais já melhoraram.
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HISTÓRICO
• HF: Pai e mãe saudáveis.
• HPS (psicossocial): Nega tabagismo, uso de álcool e
drogas.
• Revisão de sistema corporal: Nega acometimentos em
outros sistemas, tais como dor de cabeça, dor muscular
e alterações de pele.
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Exames
Afebril, com edema periorbital, edema de face, nos
pés e nas mãos.
Frequência cardíaca: 85bpm
Pressão arterial: 164/98 mmHg
Fundoscopia normal, sem edema de papila
Pulmões limpos
Ritmo cardíaco regular sem deslocamento do ictus e
sem sopros
Não há massas abdominais a palpação
Exame de urina com presença de sangue e
proteínas
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RESUMO
• Homem de 27 anos queixa-se há dois dias de edema de
face e das mãos, de diminuição do volume urinário e de
urina marrom-avermelhada. Tomou ibuprofeno para a
febre e dor de garganta há duas semanas. Está afebril,
hipertenso e apresenta edema periorbital com fundo de
olho normal. Os exames cardíaco, pulmonar e abdominal
estão normais, mas ele tem edema dos pés, das mãos e
da face. O exame de urina mostrou hematúria e
proteinúria.
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• Quais exames pedir? O que queres encontrar ou excluir?
• Qual sua conduta?
Encaminhar a um especialista
Encaminhar à cirurgia
Passar algum medicamento e marcar retorno
• Quais hipóteses?
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•Qual o Diagnóstico?
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Glomerulonefrite aguda
após
infecção estreptocócica
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Suspeitar de...
Paciente jovem sem história médica significativa que
apresenta hipertensão recente, edema e hematúria após
uma infecção das vias aéreas superiores. Não apresenta
história de doenças inflamatórias, como lúpus eritematoso
sistêmico.
A cor marrom-avermelhada da urina pode representar
hematúria.
Exeme para pedir: Exame de sedimento urinário
(componentes celulares, cilindros hemáticos e eritrócitos
dismórficos). Se +, é sinal de inflamação e estabelece o
diagnóstico de GN aguda.
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Glomerulonefrite aguda após
infecção estreptocócica
• A glomerulonefrite aguda (GNA) após infecção de vias
aéreas superiores ou pele é uma doença renal
inflamatória causada geralmente por cepas
estreptocócicas nefritogênicas, podendo cursar com
quadro súbito de hematúria macroscópica, hipertensão
arterial, edema e, ocasionalmente, insuficiência renal
aguda
• Epidemiologia: Comum na infância e pouco incidente em
adultos e indivíduos mais jovens.
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EPIDEMOLOGIA
• A GNPE pode ocorrer de forma esporádica ou
epidêmica. Acomete predominantemente crianças em
idade pré-escolar e escolar, com pico de incidência ao
redor dos 7 anos de idade, sendo raro o acometimento
de crianças menores de 2 anos de idade (5%) e adultos
acima de 40 anos (5 a 10%).
• O sexo masculino geralmente é 2 vezes mais acometido,
embora alguns autores relatem que quando o processo é
secundário à estreptococcia cutânea, não há predomínio
de sexo.
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ETIOLOGIA
• A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) geralmente é
precedida por uma infecção da orofaringe ou da pele por certas
cepas “nefritogênicas” dos estreptococos beta-hemolíticos dos
grupos A, C e G. As cepas ditas nefritogênicas mais relacionadas a
infecções respiratórias são as dos sorotipos 1, 4, 12 e 25, e a
infecção de pele está mais relacionada aos sorotipos 2, 42, 49, 56 e
60.
• Os fatores que permitem que as cepas sejam nefritogênicas
permanecem obscuros. Entretanto, quadro clínico semelhante já foi
descrito em associação a outros agentes infecciosos, como
bactérias, vírus e parasitas
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PATOGENIA
•
deposição glomerular de imunocomplexos de antígeno
estreptococo-anticorpo ou de produtos produzidos pelo estreptococo
(como a estreptoquinase);
• •
mecanismos autoimunes, pelos quais certos antígenos
estreptocócicos simulariam anticorpos que apresentam reação
cruzada com antígenos glomerulares renais (glicoproteínas da
membrana basal glomerular);
• •
complexos terminais do complemento, formados a partir da
ativação da cascata do complemento, que estimulam a produção de
prostanoides pelas células mesangiais glomerulares e a elaboração
de interleucinas, estando, assim, implicados na injúria glomerular
aguda e, particularmente, como um estímulo para a proliferação
mesangial.
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PATOGENIA
•
Patogenia do antígeno autólogo : Neuraminidase - igG
•
Os imunocomplexos depositam-se no lado subendotelial da parede capilar.
A partir daí, ocorre:
- Ativação do sistema complemento (tanto pela via clássica quanto pela
via alternada, na maioria dos casos);
- Liberação de C5a e C5b, que possuem atividades quimiotáxicas;
- Ativação de neutrófilos que, por sua vez, secretarão proteases
- Ativação de substâncias oxidantes que irão determinar alterações na
membrana basal glomerular (MBG), principalmente no que se refere à
proteinúria.
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FISIOPATOLOGIA
•
•
•
A fisiopatologia da GNDA inclui a redução no ritmo de filtração glomerular
determinada pela infiltração de células inflamatórias e pela queda da
permeabilidade basal glomerular. Durante a fase aguda, há importante
processo inflamatório de natureza imunológica e alterações dos capilares
glomerulares com redução de seus lúmens por tumefação de suas paredes
ou por obstrução causada por coagulação intravascular. Este processo leva
a uma queda da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos, de
ureia e creatinina.
As lesões dos capilares glomerulares permitem a passagem de hemácias
da luz capilar para o espaço de Bowman, causando hematúria.
A própria reação inflamatória nos glomérulos altera as condições de
permeabilidade da membrana glomerular às proteínas, condicionando
proteinúria de pequena intensidade.
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FISIOPATOLOGIA
• A baixa aguda do ritmo de filtração glomerular leva à retenção de
sódio pelas células tubulares, principalmente distais. O sódio
plasmático, em geral, fica diminuído, porém a massa total de sódio,
em razão da expansão do espaço extracelular, fica aumentada. A
reabsorção do sódio no nível dos túbulos está preservada,
principalmente nos túbulos distais.
• Este fato resultará na expansão do volume extracelular e na
consequente supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA).
• São discutíveis as condições que induzem à hipertensão na GNDA.
Atribui-se seu aparecimento à existência de vasoespasmo
generalizado, associado à hipervolemia por retenção de sódio e
água, levando à expansão do volume intravascular, visto que o
SRAA não está ativado nesta patologia.
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ANATOMIA PATOLÓGICA
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DIAGNÓSTICO
• Diante de um paciente com síndrome nefrítica, como proceder?
• tentar encontrar, pela anamnese e exame físico, a presença de
manifestações extrarrenais que possam indicar uma etiologia
específica .
• Caso a síndrome nefrítica seja a única condição do paciente, o
médico deve:
- Perguntar a ele sobre faringite ou piodermite prévias recentes,
- Verificar se o período entre as infecções estreptocócicas prévias
e o início dos sintomas da GNDA é compatível,
- Documentar laboratorialmente a infecção estreptocócica
- Avaliar queda transitória típica de complemento (C3 e CH50),
com um retorno a níveis normais entre 2 e 8 semanas a contar dos
primeiros sinais de nefropatia.
•
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DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
• Teste de Urina
- Na maioria dos casos, mostra sinais de inflamação glomerular
ativa, com hemácias dismórficas, presença de cilindros hemáticos,
granulosos, hialinos e leucocitários, osmolaridade elevada e
proteinúria positiva (raramente maciça).
• Teste de Função Renal
- Níveis séricos de ureia e creatinina podem estar elevados;
- Função tubular costuma estar preservada;
- Hiponatremia, acidose metabólica e hipercalemia podem ocorrer
quando a queda no ritmo de filtração glomerular for importante,
causando insuficiência renal aguda.
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TRATAMENTO
• O tratamento da GNDA é geralmente sintomático e
ambulatorial.
• A hospitalização do paciente nem sempre é obrigatória,
tornando-se necessária em casos de complicações:
congestão cardiocirculatória, insuficiência renal aguda
ou encefalopatia hipertensiva.
• É indicada a avaliação diária do paciente, visando
reconhecer a evolução do edema e o peso, com controle
da pressão arterial e do débito urinário.
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TRATAMENTO
• Repouso
• Medidas Dietéticas
• Diuréticos
- Nos casos de edema mais intenso, com hipertensão arterial e/ou
sinais de congestão cardiocirculatória, indica-se o uso de diuréticos
como a furosemida (1 a 2 até 6 mg/kg/dia).
- Nas hipertensões mais graves, deve-se administrar drogas
hipotensoras, como os bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina
0,15 até 1,5 mg/kg/dia a cada 6 horas).
- O tratamento medicamentoso compreende a erradicação da
estreptococcia. Utiliza-se penicilina benzatina . Nos alérgicos à
penicilina, usa-se eritromicina na dose de 30 mg/kg/dia por 10 dias.
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PREVENÇÃO
• A antibioticoterapia sistêmica precoce das infecções
orofaríngeas e cutâneas estreptocócicas não elimina o
risco de glomerulonefrite.
• Os familiares de pacientes com glomerulonefrite pósestreptocócica aguda devem realizar exame de cultura
quanto à procura de estreptococos beta-hemolíticos do
grupo A e tratados, se a cultura for positiva.
• Após o início da antibioticoterapia adequada, o doente
deve ser mantido em isolamento respiratório por 24
horas, para evitar a disseminação das cepas
nefritogênicas dos estreptococos.
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PROGNÓSTICO
• A recuperação completa ocorre em mais de 95% das
crianças com GNPE aguda. Em torno de 1 semana após
o quadro inicial, há a normalização da pressão arterial,
aumento da diurese e queda dos níveis de ureia e
creatinina séricas.
• A resolução da hematúria macroscópica ocorre em torno
de 2 a 3 semanas, enquanto a microscópica pode
persistir por 1 ano ou mais, sem que isso seja indicação
de mau prognóstico. A proteinúria tende a se resolver
em torno de 3 a 6 meses.
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Casos Clínicos em Medicina Interna. 4ª edição. Toy e
Patlan. Editora Lange.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S010128002010000300003&script=sci_arttext
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3046/gl
omerulonefrite_difusa_aguda_ou_glomerulonefrite_pos_est
reptococica.htm
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OBRIGADO!
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