Aula de infecções do SNC 2004

INFECÇÕES DO SNC
Prof. Antonio J. V. Pinho
UCPEL
MENINGITES

CONCEITO
Meningite é a infecção do espaço subaracnóide.
Deveria chamar-se de Leptomeningite
difusa ou sub-arancoidite.
Um maior ou menor grau do encéfalo é
comprometido (Meningo-encefalite)
ANATOMIA

Três são as meninges: Dura-máter,
Aracnóide e Pia-máter.

Entre a Dura-máter e a Aracnóide há um
espaço real que contém Líquor. Estas
meninges se unem por trabéculas. A
infecção ocorre nesse espaço.
Classificação das Meningites

Purulentas ou bacterianas agudas:
Causadas por germes

Granulomatosas: a tuberculosa e as
micóticas

Assépticas: causadas por vírus e outros
MENINGITES PURULENTAS
São as causadas por bactérias que
produzem reação purulenta e rápida do
organismo infectado.
 80% por meningococo, pneumococo,
hemófilus influenzae e estafilococo, destas
40% por meningococo.
 Estreptococo 5% e o enterococo 4%.

Manifestações Clínicas
Síndrome infecciosa: Febre elevada, malestar, mialgia, artralgia, queda do estado
geral, prostração.
 Síndrome de Hipertensão Intra-craniana:
Cefaléia, vômitos em jato e edema de
papila.
 Síndrome de irritação meningo-radicular:
Rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski.

Meningite nos lactentes









Abaulamento de fontanelas
Grito agudo e estridente
Alternância entre torpor e irritabilidade
Olhar vago e inexpressivo
Febre de origem inexplicável
Vômitos de origem mal definida
Convulsões
Sinais de irritação meningeia
Anorexia
Incidência
De forma endêmica nas camadas mais
pobres.
 Epidemias de meningite menigocócica
ocorrem em certos períodos, com duração
de dois ou mais anos.
 São predispostos os desnutridos, os
desidratados, os de menor idade e os
velhos.

Estudo do Líquor
Pressão: Aumentada, podendo esguichar.
 Aspecto: De turvo até purulento.
 Laboratório:

-
Aumento de neutrófilos;
Aumento das proteínas;
Diminuição da glicose;
Provas globulínicas positivas.
Complicações e seqüelas
Circulatórias: Choque toxêmico,
pericardite.
 Ópticas: Uveite, paralisias oculares.
 Óticas: Surdez.
 SNC: Plegias, psicoses, deficiência mental,
epilepsia.
 Sistema liquórico: Hidrocefalia.

Diagnóstico Diferencial
Com meningites virais
 Com a hemorragia sub-aracnóide.

Tratamento

Medidas gerais

Medidas específicas
Medidas Gerais








Hidratação: Soro EV ou líquidos VO.
Equilíbrio hidro-eletrolítico: Medir a cada 3 dias,
Na, K e CO2 e repor.
Ventilação adequada:O2
Coagulação intra-vascular: Heparinização.
Febre: Antitérmicos, banhos de água, álcool,
resfriamento da peça.
Convulsões: Diazepan EV, hidantalização.
Agitação: Fenotiazínicos.
Cefaléia: Analgésicos.
Medidas Específicas

1.
2.
3.
4.
Antibióticos:
Meningococo e Pneumococo: Penicilina
cristalina
Hemófilo: Ampicilina, cefalosporina de 3ª
geração, cloranfenicol.
Listéria: Ampicilina.
Gram-negativos: Cefalosporinas de 3ª
geração.
MENINGITES GRANULOMATOSAS

Tuberculosa

Fúngicas
Meningite Tuberculosa
Causada pelo Mycobacterium tuberculosis.
 É uma meningo-encefalite sub-crônica ou
crônica.
 Manifesta-se em qualquer idade, sendo
mais comum em crianças.
 Mais comum nos paises subdesenvolvidos.

Fisiopatologia

Causa lesões difusas que afetam:
- As meninges;
- O encéfalo (Tecido nervoso).
- Lesões das Meninges na Tbc
Processo exsudativo: É gelatinoso e leitoso
na base do cérebro. Pode causar atrofias,
arterites, trombose vascular e zonas de
enfarte do parñquima cerebral.
 Processo produtivo: Forma aderências
entre os giros, nas aberturas do IV
ventrículo e tubérculos nas leptomeninges
podendo bloquear e levar a hidrocefalia.

- Lesões do Encéfalo na Tbc

Podem ser:
- Inflamatórias
- Anóxicas
- Hemorrágicas
- Tóxicas
As Lesões Inflamatórias do Tecido
Nervoso na Tbc
São:
1. Primárias: Quando o processo
inflamatório se difunde por via
hematogênica e forma Tuberculomas.

2. Secundárias: Quando se difunde pelas
meninges para o córtex cerebral e forma
uma Córtico-encefalite.
As Lesões Anóxicas do Tecido
Nervoso na Tbc

Decorrem do comprometimento vascular,
isto é, da arterite e causam áreas de
isquemia cerebral.
As Lesões Hemorrágicas do Tecido
Nervoso na Tbc

São representadas por:
- congestão;
- hemorragias peri-capilares.
As Lesões Tóxicas do Tecido
Nervoso na Tbc

Causam:
- degeneração;
- áreas de necrose
- proliferação da glia.
Quadro Clínico
Fase 1: sinais e sintomas inespecíficos de
infecção;
 Fase 2: Sintomas e sinais de irritação
meníngea. Paralisia de nervos cranianos,
apatia ou alteração do comportamento;
 Fase 3: Convulsões, movimentos
anormais, déficits neurológicos focais,
estupor e coma.

Líquor
Pressão aumentada.
 Aspecto: discretamente turvo ou límpido.
 Laboratório:
- Pleocitose moderada (100 a 200 cel/mm3)
do tipo mononuclear;
- Hiperproteinorraquia;
- Hipoglicemia.

Seqüelas sempre presentes
Descerebração.
 Decorticação.
 Epilepsia.
 Deficiência mental.
 Plegias.
 Amaurose.
 Hidrocefalia.

(Uma ou mais)
Tratamento
Drogas:
01. Isoniazida;
03. Etambutol; 04.
05. Etionamida;
07. Tiacetasona;
09. Capreomicina;
11. Amicacina;

02. Rifampicina;
Ácido paraminossalicílico;
06. Cicloserina;
08. Viomicina;
10. Kanamicina;
12. Corticóides??
Meningites Fúngicas

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Agentes causadores:
Cryptococus neoformans
Paracoccidioides brasiliensis
Aspergilus sp.
Histoplasma capsulatum
Candida sp.
Zygomyceths
Diagnóstico
Quadro clínico semelhante a Tbc
 Líquor: com predomínio linfomononuclear,
hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia,
semelhantes a Tbc.
 TC e RM inespecíficos, mostrando somente
quadro infeccioso.
 Diagnóstico de certeza é pelo encontro do
agente infeccioso e pela biopsia cerebral.

Prognóstico
Alta percentagem de mortalidade.
 Alta percentagem de morbidade.
 Alta percentagem de recidiva.
 Exige diagnóstico e tratamento precoces.

Tratamento
Clínico
 Cirúrgico

Tratamento Clínico
Anfotericina B
 5-fluorocitosina
 Imidazóis: Miconazol, Ketonazol,
Itraconazol e Fluconazol
 Sulfanilamídicos: Sufadiazina,
Sultametoxazol/trimetropim
 Associações medicamentosas

Tratamento cirúrgico
Abordagem direta: Retirada de
granulomas e/ou abscessos, que agem
como processos expansivos.
 Abordagem extereotáxica: para introdução
de anfotericina B
 Derivação Ventrículo-Peritonial para
tratamento da hidrocefalia.

MENINGITES ASSÉPTICAS

1.
2.
3.
Causas:
Infecções virais: Entero-vírus, vírus da
caxumba, herpes-vírus, arena-vírus e arbovírus, etc.
Infecções não-virais: Leptospira
icterohaemorrhagiae, Treponema pallidum,
Mycoplasma pneumoniae, Toxoplasma gondii.
Não infecciosas: introdução de drogas intratecais, mielografia, cisternografia, cistos que
rompem.
Tratamento
Sintomático: na maioria dos casos.
 Por herpes-vírus: Vidarabina e Aciclovir.
 Corticóides:??

ENCEFALITES

CONCEITO:
Constitui um grupo de doenças em que o
parênquima do encéfalo é lesado
diretamente.
Realidade das encefalites

Dificilmente o agente afeta só o
parênquima encefálico, atingindo a
leptomeninge e causando uma meningite
associada (meningo-encefalite)
Agentes (DNA)
Herpes vírus: hominis I e II, Varicelazoster, Citomegalovirus, Epstein-Barr vírus
 Adenovírus
 Poxvírus: Variola vírus, Vaccínia vírus.
 Papovavírus

Agentes (RNA)





Mixovírus: Influenza vírus, Parainfluenza vírus,
Parotidite vírus, sarampo vírus, Raiva vírus.
Arbovírus: mosquitos, carrapatados e outros
pequenos insetos; Febre amarela; Dengue;
Picada de carrapato; Encefalites regionais.
Picornavírus: Enterovírus (Pólio vírus I, II e III,
Coxasachie A e B; Echo vírus); Rinovírus.
Togavírus: Rubeola vírus.
Arena vírus: Coriomeningite linfocitária.
Fisiopatogenia
Entrada pelo orofaringe, disseminação
hemática, chegada ao SNC, parasitismo
celular.
 Agressão dos neurônios, agressão das
células da glia e do endotélio vascular
(vasculite).

Clínica





Início agudo;
Síndrome febril;
Rash cutâneo;
Distúrbios da função encefálica: Irritabilidade,
distúrbios do comportamento, agitação psicomotora, modificação do nível de consciência que
pode evoluir ao torpor e coma.Convulsões,
hemiplegias, paralisias de nervos cranianos.
Sinais meningorradiculares.
Tratamento
Sintomático:
1. Agitação: Diazepínicos, Butirofenona,
Clorpromazina, Neuleptil.
2. Dores musculares e febre: Dipirona e
Acetaminofeno.
3. Convulsões: Diazepam EV e hidantalização EV
e depois VO.
4. Vômitos: Metoclopramida IM ou EV.
 Herpes vírus: Vidarabina e Aciclovir.

Laboratório

Líquor:
- Aspecto: claro
- Células: 10 a 1.000 mononucleares
- Glicose normal ou levemente reduzida
- Proteinas elevadas (50 a 100 mg/dl)
FIM
UCPEL