Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste n. 02 – 2004

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
SIMONE SATICO HAYASHI
A EFICÁCIA DO INCENTIVADOR RESPIRATÓRIO A VOLUME VOLDYNE
COMO FORTALECEDOR DOS MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Cascavel- PR
2004
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n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
SIMONE SATICO HAYASHI
A EFICÁCIA DO INCENTIVADOR RESPIRATÓRIO A VOLUME VOLDYNE
COMO FORTALECEDOR DOS MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado
ao Curso de Fisioterapia da Universidade
Estadual do Oeste do Paraná Campus
Cascavel como requisito parcial para
obtenção do título de Graduação em
Fisioterapia.
Orientadora: Profa . Keila Okuda Tavares
Cascavel - PR
2004
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TERMO DE APROVAÇÃO
SIMONE SATICO HAYASHI
A EFICÁCIA DO INCENTIVADOR A VOLUME VOLDYNE COMO
FORTALECEDOR DOS MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do
título de Graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
Profª . Josiane Rodrigues da Silva
Coordenadora do Curso
BANCA EXAMINADORA
........................................................................................
Orientadora: Profª . Keila Okuda Tavares
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
..........................................................................................
Profª . Erica Fernanda Osaku
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
..........................................................................................
Profª . Francyelle Pires dos Santos Suzin
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
Cascavel, 11 novembro de 2004.
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Dedico este trabalho
aos meus pais, Yoshio e Miyoko
e a minha irmã, Fabiana
com amor e gratidão.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço em primeiro lugar a Deus, pelas oportunidades em minha vida e por me dar forças
para não desistir quando tudo parecia dar errado.
Ao meu pai Yoshio, à minha mãe Miyoko e à minha irmã Fabiana pelo incentivo,
compreensão e confiança, principalmente por estares ao meu lado em todas as etapas da
minha vida.
À minha orientadora Keila pelo apoio, paciência e por ter compartilhado seu conhecimento.
Ao professor Carlos pela amizade e por ter me ajudado com os resultados.
Aos meus amigos pela amizade, companheirismo e por todos os momentos bons
compartilhados.
Ao pessoal de república João, Rodrigo e Rubens pela paciência e compreensão.
A todos aqueles que contribuíram de alguma forma para a realização deste trabalho.
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RESUMO
A espirometria de incentivo melhora a insuflação pulmonar restaurando volumes e
capacidades como conseqüência melhora a performance clínica do paciente pneumopata em
suas atividades diárias. Este trabalho se justifica pela escassez de estudos que comprovem a
atuação do incentivador respiratório a volume Voldyne como fortalecedor muscular
inspiratório, melhorando a ventilação pulmonar. Tem como objetivos verificar a melhora da
força muscular inspiratória nos indivíduos submetidos ao uso do incentivador respiratório a
volume Voldyne; verificar qual é a dimensão/proporção do ganho de força diafragmática com
o uso do incentivador respiratório a volume Voldyne e verificar a melhorar a expansibilidade
torácica. A amostra foi composta por acadêmicos da Universidade Estadual do Oeste do
Paraná de ambos os sexos, com idade variando entre 20 a 41 anos. Foram realizadas duas
avaliações, uma no início, antes da aplicação do protocolo proposto e outra após seu término.
Foram avaliadas a Pimáx, a Cirtometria Dinâmica e a força diafragmática manual. Concluída
a avaliação, os vinte indivíduos foram divididos aleatoriamente em dois grupos de 10 pessoas;
grupo controle e tratado. O grupo tratado utilizou o exercitador volumétrico Voldyne com
freqüência de 2 atendimentos semanais, durante 20 sessões. Foi encontrada variação
estatisticamente significativa entre os valores iniciais e finais da Pimáx e força diafragmática
manual no grupo tratado. No grupo controle não foi encontrado variação significativa. Não
houve alterações significativas em relação aos valores da Cirtometria Torácica. Concluí-se
que o incetivador inspiratório a volume Voldyne fortalece os músculos inspiratórios,
melhorando a função diafragmática.
Palavras-chave: Diafragma; Reeducação Respiratória; Espirometria de Incentivo.
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ABSTRACT
The espirometry of incentive improves the insuflation of the lung restoring volumes and
capacities as consequence it improves the clinical performance of the patient with respiratory
problems in their daily activities. This work is justified for the shortage of studies that prove
the performance of the incentive breathing of volume called Voldyne as inspiratory muscular
strengthening, getting better to lung ventilation. It has as objectives to verify the improvement
of the inspiratory muscular force in the individuals submitted to the use of the incentive
breathing of volume Voldyne; to verify which is the proportion of the earnings of diaphragm
force with the use of the incentive breathing of volume Voldyne and to verify improve the
thoracic expansibility. The sample was composed by academics of the UNIOESTE of both
sexes, with age varying among 20 to 41 years. Two evaluations were accomplished, one in the
beginning, before the application of the proposed protocol and other after its end. They were
appraised Maximum Inspiratory Pressure (Pimáx), Dinamics Cirtometry and the manual test
of diaphragm force. Concluded the evaluation, the twenty individuals were divided in two
groups of 10 people; control group and treaty group. The treaty group used frequently
Voldyne of 2 weekly services, during 20 sessions. It was found variation statistically
significant among the initial values and final values of Pimáx and manual test of diaphragm
force in the treaty group. In the control group it was not found significant variation. There
were not significant alterations in relation to the values of Thoracic Cirtometry. It was ended
that the inspiratory incentive of volume Voldyne strengthens the inspiratory muscles,
improving the diaphragm function.
Word-key: Diaphragm; Reeducation Breathing; Espirometry of Incentive.
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SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS .................................................................................................................. 9
LISTA DE TABELAS ................................................................................................................. 10
LISTA DE GRÁFICOS............................................................................................................... 11
1 INTRODUÇÃO........................................................................................................................ 12
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA........................................................................................... 15
2.1 Músculos ................................................................................................................................ 15
2.2 Músculos esqueléticos........................................................................................................... 16
2.2.1 Composição Química do Músculo Esquelético....................................................................... 16
2.2.2 Estrutura do Músculo Esquelético .......................................................................................... 16
2.2.3 Microestrutura do Músculo Esquelético.................................................................................. 18
2.3 Anatomia da Unidade Motora............................................................................................... 21
2.4 Contração Muscular.............................................................................................................. 22
2.5 Energia para Contração Muscular........................................................................................ 23
2.6 Mecanismos para a Produção de ATP.................................................................................. 25
2.7 Tipos de Fibras Musculares.................................................................................................. 29
2.8 Forças Musculares ................................................................................................................ 31
2.9 Anatomia do Sistema Respiratório ....................................................................................... 33
2.9.1 Trato respiratório Superior e Inferior...................................................................................... 33
2.9.2 Tórax .................................................................................................................................... 34
2.10 Músculos Respiratórios ...................................................................................................... 36
2.11 Fisiologia da Respiração ..................................................................................................... 39
2.11.1 Diferenças de Pressão Durante a Respiração........................................................................ 41
2.11.2 Difusão................................................................................................................................ 43
2.11.3 Relação Ventilação/Perfusão (V/Q)...................................................................................... 44
2.11.4 Trabalho Respiratório .......................................................................................................... 45
2.12 Avaliação da Força dos Músculos Inspiratórios ................................................................ 46
2.13 Expansibilidade Torácica..................................................................................................... 47
2.14 Espirometria de Incentivo ................................................................................................... 48
3 METODOLOGIA..................................................................................................................... 50
4 RESULTADOS ......................................................................................................................... 56
5 DISCUSSÃO............................................................................................................................. 63
6 CONCLUSÃO .......................................................................................................................... 65
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................... 66
ANEXO ....................................................................................................................................... 69
APÊNDICES ............................................................................................................................... 71
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LISTA DE FIGURAS
Figura 01: Estrutura do músculo esquelético .................................................................................... 17
Figura 02: Microestrutura do músculo esquelético............................................................................ 19
Figura 03: Filamentos protéicos....................................................................................................... 20
Figura 04: Resumo do metabolismo anaeróbico da glicose............................................................... 27
Figura 05: Os três estágios da fosforilação oxidativa ....................................................................... 28
Figura 06: Trato respiratório............................................................................................................ 33
Figura 07: Lobos pulmonares.......................................................................................................... 35
Figura 08: Inspirações em decúbito lateral esquerdo........................................................................ 53
Figura 09: Inspirações em decúbito lateral direito............................................................................. 53
Figura 10: Inspirações sentado com flexão de ombro esquerdo........................................................ 53
Figura 11: Inspirações sentado com flexão de ombro direito ............................................................ 54
Figura 12: Inspirações em posição ortostática com abdução de ombro esquerdo.............................. 54
Figura 13: Inspirações em posição ortostatica com abdução de ombro direito .................................. 54
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Dados sobre a amostra .................................................................................................... 56
Tabela 2: Resultados da Pimáx, médias e desvios padrão dos grupos tratado e controle ................... 57
Tabela 3: Resultados da força muscular diafragmática dos grupos tratado e controle......................... 59
Tabela 4: Valores da cirtometria torácica do grupo tratado .............................................................. 61
Tabela 5: Valores da cirtometria torácica do grupo controle............................................................. 61
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LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Variação das médias da Pimáx dos grupos controle e tratado .......................................... 58
Gráfico 2: Comparação dos valores de Pimáx iniciais e finais dos grupos tratado e controle.............. 58
Gráfico 3: Variação dos valores das médias da força diafragmática nos grupos controle e
tratado............................................................................................................................................ 60
Gráfico 4: Valores do teste de força diafragmática para os grupos tratado e controle........................ 60
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1 INTRODUÇÃO
A respiração é um processo fisiológico fundamental à vida. O sistema respiratório
pode ser comparado a uma bomba vital permitindo a troca de gases entre as células de um
organismo e o ambiente externo. Algumas fases compõem o processo respiratório, como a
ventilação e a circulação. A ventilação consiste no movimento dos gases para dentro e para
fora dos pulmões e a circulação realiza o transporte desses gases para os tecidos (AZEREDO,
2002; KENDALL, 1995).
Os responsáveis pela adequada promoção da ventilação são os músculos
respiratórios. A contração executada por esses músculos age sobre a estrutura óssea que
compõe a caixa torácica, fazendo com que ocorra uma diferença de pressão entre o meio
interno e externo, o que por sua vez promove a entrada de ar nos pulmões.
A pressão no interior do organismo é representada pela pressão pleural e alveolar, e a
pressão externa é representada pela pressão atmosférica. O fluxo inspiratório ocorre quando a
pressão pleural baixa a níveis subatmosféricos, este decréscimo ocorre pela contração dos
músculos inspiratórios. A alteração de pressão pleural influencia o interior do pulmão,
provocando mudança na pressão alveolar, alterando-a também a níveis subatmosféricos.
Quando essa diminuição acontece forma-se uma pressão de propulsão que permite o processo
ventilatório, pois o ar tem a tendência de fluir de regiões de alta pressão para regiões de baixa
pressão (FISHMAN, 1992; TARANTINO, 1997; WEST, 2002).
Os músculos respiratórios são classificados em inspiratórios e expiratórios. Os
músculos inspiratórios são o diafragma, os intercostais paraesternais e interósseos. Como a
expiração é um processo passivo, os músculos expiratórios atuam somente quando há
necessidade de um processo ativo. Contribuem para esta atividade o músculo intercostal
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paravertebral e os músculos da parede abdominal. Os músculos acessórios da inspiração não
estão ativos na inspiração tranqüila, mas são recrutados sempre que a ventilação pulmonar
estiver aumentada, como, na dispnéia. Dentre eles, há os músculos da região da cintura
escapular e cervical que ajudam a elevar as costelas, como peitoral menor, escalenos, serrátil
anterior e esternocleidomastoídeo (COSTA, 1999; TARANTINO, 1997).
Durante a respiração normal, o principal músculo responsável pela inspiração é o
diafragma (IRWIN e TECKLIN, 1994). Ele é formado por feixes musculares delgados em
forma de duas cúpulas voltadas cranialmente, que separa, em termos anatômicos, a cavidade
torácica da abdominal. Ele representa pelo menos 70% da atividade muscular respiratória
(AZEREDO, 2002). O diafragma pode ser classificado pelas origens das suas fibras
musculares. As fibras que se originam na região vertebral lombar constituem a parte crural do
diafragma, aquelas que se originam nas últimas seis costelas formam o diafragma costal. As
partes costal e crural se convergem formando um tendão central, que constitui a inserção do
diafragma. A contração do diafragma puxa sua inserção para baixo, comprime as vísceras,
desloca o abdômen para fora e eleva o gradil costal (IRWIN e TECKLIN, 1994).
A espirometria de incentivo vem se tornando uma modalidade de terapia respiratória
profilática, além de ser muito eficaz e segura na reabilitação respiratória. O principal objetivo
da espirometria de incentivo é incentivar uma inspiração profunda. A técnica permite
melhorar a insuflação pulmonar restaurando volumes e capacidades, otimizar o mecanismo de
tosse e aumentar a força muscular dos músculos inspiratórios tendo como conseqüências a
melhora da performance clínica do paciente em suas atividades diárias, pois produz um maior
feedback ao paciente, redução das complicações pós-operatórias e promoção da educação do
paciente (AZEREDO, 2002; PRYOR, 2002; TARANTINO, 1997).
Têm-se dois tipos de incentivadores respiratórios, os a fluxo e os a volume. No
incentivador a fluxo, como o Respiron e o Triflo, pode ocorrer fluxo turbulento inicial,
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alteração no trabalho ventilatório, alterando assim o padrão de ventilação durante o exercício.
O incentivador a volume é mais fisiológico porque o volume de treinamento é constante até
atingir a capacidade inspiratória máxima ou o nível prefixado pelo terapeuta, tendo-se como
exemplo o Voldyne (AZEREDO, 2002).
Este trabalho se justifica pela escassez de estudos que comprovem a atuação do
incentivador respiratório a volume Voldyne como um fortalecedor muscular inspiratório
visando a melhora da ventilação pulmonar.
Os objetivos deste trabalho são: verificar a melhora da força muscular inspiratória
nos indivíduos submetidos ao uso do incentivador respiratório a volume Voldyne, de acordo
com o protocolo proposto neste estudo; verificar qual é a dimensão/proporção, do ganho de
força do diafragma com o uso do incentivador respiratório a volume Voldyne e verificar a
melhorar a expansibilidade torácica.
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2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 Músculos
Os músculos são controlados pelo sistema nervoso. Cada músculo possui um nervo
motor que se divide em muitos ramos, que terminam na placa motora, com a função de
controlar todas as células musculares. O nervo motor e todas fibras musculares que ele inerva
formam a unidade motora. Quando um impulso percorre o nervo motor, a placa motora
transmite este o impulso às células musculares originando a contração muscular (WILMORE
e COSTILL, 2001).
Se o impulso para a contração resultar de um ato consciente, o músculo é voluntário.
Se o impulso originar de uma porção do sistema nervoso sobre o qual o indivíduo não tem
controle consciente, o músculo é involuntário.
Os
músculos
voluntários
se
diferenciam
histologicamente
dos
músculos
involuntários por apresentarem estriações transversais. Por esse motivo, os músculos
voluntários são denominados estriados e os músculos involuntários são denominados lisos
(WILMORE e COSTILL, 2001).
Outra maneira de distinguir esses músculos é através da topografia. Os músculos
estriados são esqueléticos, pois se fixam ao esqueleto, já os músculos lisos são viscerais,
sendo encontrados nas paredes dos órgãos de diversos sistemas do organismo e nas paredes
dos vasos sangüíneos.
O músculo cardíaco é semelhante histologicamente ao músculo estriado, porém atua
como músculo involuntário. (DÂNGELO e FATTINI, 1995; WILMORE e COSTILL, 2001).
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2.2 Músculos Esqueléticos
2.2.1 Composição Química do Músculo Esquelético
Setenta e cinco porcento do músculo esquelético é constituído por água, 20% por
proteína e os 5% restantes são constituídos por sais inorgânicos e outras substâncias como os
fosfatos de alta energia, uréia, ácido láctico, cálcio, magnésio, fósforo, várias enzimas, íons de
sódio, potássio e cloreto, aminoácidos, gorduras e carboidratos (MCARDLE et al, 1998).
2.2.2 Estrutura do Músculo Esquelético
O tecido muscular é constituído por células alongadas, cilíndricas e multinucleadas
com diâmetro variando de 10 a 100 µm, chamadas fibras musculares. Essas células originamse da mesoderme e diferenciam-se através de um processo de alongamento gradativo
(JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1990).
As fibras musculares estão organizadas em feixes envoltos por uma membrana
externa de tecido conjuntivo denominada de epimísio. Septos finos de tecido conjuntivo saem
do epimísio e se dirigem para o interior do músculo envolvendo feixes individuais de fibras
musculares, dividindo-os em fascículos. Esses septos de tecido conjuntivo têm o nome de
perimísio.
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Cada fibra muscular de um fascículo é revestida por um tecido conjuntivo chamado
endomísio. O tecido conjuntivo mantém as fibras musculares unidas, permitindo que a força
de contração individual de cada fibra atue no músculo como um todo (JUNQUEIRA e
CARNEIRO, 1990; POWERS e HOWLEY, 2000).
Figura 1: Estrutura do músculo esquelético
Fonte – POWERS, S. K. HOWLEY, E. T. Fisiologia do Exercício. 3a ed.
São Paulo: Manole, 2000 p. 127.
Os vasos sanguíneos aprofundam-se no músculo por meio dos septos do tecido
conjuntivo, formando uma rica rede capilar que circunda as fibras musculares. Além de
trabalhar no fornecimento de oxigênio, de nutrientes e de hormônios, os vasos sangüíneos
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retiram o calor e os subprodutos originados do metabolismo dos tecidos ativos (JUNQUEIRA
e CARNEIRO, 1990; MCARDLE et al, 1998).
2.2.3 Microestrutura do Músculo Esquelético
O retículo endoplasmático das células musculares recebe o nome de retículo
sarcoplasmático. Este é um sistema composto de redes longitudinais de canais tubulares e
vesículas, que tem como função armazenar cálcio e conferir integridade estrutural à célula
muscular, permitindo a propagação rápida da onda de despolarização da superfície externa da
fibra muscular para o ambiente interno, a fim de iniciar a contração (MCARDLE et al, 1998;
WILMORE e COSTILL, 2001).
A membrana das células musculares é denominada sarcolema. Na extremidade de
cada fibra muscular, o sarcolema se une ao tendão, o qual se insere no osso. Os tendões são
constituídos por cordões fibrosos de tecido conjuntivo que tem a função de transmitir a força
gerada pelas fibras musculares aos ossos, gerando o movimento (WILMORE e COSTILL,
2001).
O citoplasma das células musculares chama-se sarcoplasma, que é a parte líquida da
fibra muscular. O sarcoplasma contém organelas, proteínas, minerais, glicogênio e gorduras
dissolvidas. A diferença entre o sarcoplasma e o citoplasma das outras células está no fato de
que o sarcoplasma contém grande quantidade de glicogênio armazenado e mioglobina, que se
liga ao oxigênio (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1990; POWERS e HOWLEY, 2000).
No interior do sarcoplasma, encontram-se fibrilas paralelas denominadas de
miofibrilas, que são estruturas em forma de bastão, constituídas por dois importantes
filamentos protéicos: os filamentos espessos compostos de proteína miosina e os filamentos
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finos formados pela proteína actina. Localizados na proteína actina existem duas outras
proteínas, a troponina e a tropomiosina. Cada miofibrila é constituída por sarcômeros. Estas
estruturas são cilíndricas com diâmetro de 1 a 2 µm e se localizam longitudinalmente à fibra
muscular (MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL,
2001).
Visualizando
as
miofibrilas
em
microscópio
óptico,
observa-se
estriações
transversais devido à alternância de faixas escuras e claras, que são determinadas pela
disposição da miosina e da actina. A faixa escura recebe o nome de banda A, nela são
encontrados os filamentos tanto de miosina quanto de actina. A faixa clara chama-se banda I,
onde se encontram os filamentos de actina. No centro de cada banda I aparece uma linha
transversal escura, a linha Z. Cada sarcômero forma-se pela parte que fica entre duas linhas Z
e contém uma banda A separando duas semibandas I. No centro da banda A nota-se uma zona
mais clara, chamada banda H, onde são encontrados somente filamentos de miosina
(JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1990; POWERS e HOWLEY, 2000).
Figura 2: Microestrutura do músculo esquelético.
Fonte – POWERS, S. K. HOWLEY, E. T. Fisiologia do Exercício. 3a ed.
São Paulo: Manole, 2000 p. 127.
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A miosina corresponde à cerca de dois terços das proteínas totais dos músculos. Cada
filamento de miosina é composto por 200 ou mais moléculas individuais de miosina. Cada
molécula de miosina é formada por dois filamentos protéicos retorcidos. Uma extremidade de
cada filamento é envolvida por uma cabeça globular chamada de cabeça da miosina,
formando protusões no filamento de miosina para compor pontes cruzadas que vão interagir
durante a ação muscular nos lugares de união do complexo actina-miosina, ou seja, nos sítios
ativos dos filamentos de actina. Os filamentos de miosina são estabilizados por filamentos
finos, compostos de titina. Este possui cerca de 5 nm de diâmetro e 1 µm de comprimento
(MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
O filamento de actina possui uma extremidade inserida numa linha Z com a
extremidade oposta se estendendo em direção ao centro do sarcômero. As moléculas de actina
são globulares e formam o filamento de actina pela união dessas moléculas. Dois filamentos
se dispõem de maneira helicoidal. Cada molécula de actina contém um sítio ativo onde a
cabeça da miosina se liga (MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE
e COSTILL, 2001).
A tropomiosina é uma proteína em forma de tubo que se retorce em torno dos
filamentos de actina, encaixando-se nas fissuras existente entre eles. A troponina é uma
proteína mais complexa que se fixa em intervalos regulares, tanto aos filamentos de actina
quanto aos de tropomiosina (MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000;
WILMORE e COSTILL, 2001).
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Figura 3: Filamentos protéicos.
Fonte – POWERS, S. K. HOWLEY, E. T. Fisiologia do Exercício. 3a ed.
São Paulo: Manole, 2000 p. 130.
Existe uma extensa rede de túbulos transversos (túbulos T), que são extensões do
sarcolema e passam lateralmente à fibra muscular. Esses túbulos são interconectados quando
passam entre as miofibrilas e permitem que os impulsos nervosos recebidos pelo sarcolema
sejam transmitidos as miofibrilas, além de transportar substâncias como glicose, oxigênio e os
íons para as partes mais internas das fibras musculares (WILMORE e COSTILL, 2001).
2.3 Anatomia da Unidade Motora
Células musculares esqueléticas estão acopladas a um prolongamento de uma fibra
nervosa, que se origina de uma célula nervosa. Esta célula é denominada motoneurônio
anterior e tem origem na medula espinhal. O motoneurônio anterior é composto de um corpo
celular, um axônio e dendritos, que permitem transmitir um impulso da medula para o
músculo.
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O corpo celular é o centro de controle, está envolvido com a replicação e a
transmissão do código genético. Ele fica localizado dentro da substância cinzenta da medula
espinhal. O axônio se estende desde a medula até a placa motora, transmitindo o impulso ao
músculo. Os dendritos são os ramos neurais curtos que recebem impulsos de outros neurônios
e os conduzem para o corpo celular (MCARDLE et al, 1998).
O sistema formado entre o motoneurônio anterior e as células musculares formam
uma unidade motora. Esses componentes ficam próximos, porém sem entrar em contato direto
um com o outro.
A interface entre o motoneurônio anterior e as células musculares é chamado de
junção neuromuscular ou placa motora terminal, tem por finalidade transmitir o impulso
nervoso para a fibra muscular, a fim de iniciar a contração (POWERS e HOWLEY, 2000;
WILMORE e COSTILL, 2001).
A porção terminal do axônio do motoneurônio anterior se divide formando vários
ramos axônicos, chamados terminais pré-sinápticos. Nesta região existem aproximadamente
50 a 70 vesículas que contém o neurotransmissor acetilcolina. No sarcolema pós-sináptico
existe uma região invaginada que é denominada de goteira sináptica. A região entre a goteira
sináptica e o terminal pré-sináptico do axônio chama-se fenda sináptica, a transmissão do
impulso neural se processa neste local (MCARDLE et al, 1998).
Quando um impulso nervoso atinge a extremidade pré-sináptica do nervo motor, a
acetilcolina é liberada e se difunde através da fenda sináptica para se ligar aos sítios
receptores das células musculares. Isso provoca um aumento da permeabilidade do sarcolema
ao sódio resultando em uma despolarização, denominada de potencial da placa motora o qual
é forte suficiente para ultrapassar o limiar de despolarização, sendo um sinal para o início da
contração (POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
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2.4 Contração Muscular
.
A contração muscular é explicada pela teoria do filamento deslizante. Um músculo
se encurta ou alonga, pois os filamentos de actina e miosina deslizam uns sobre os outros,
gerando assim, tensão.
As cabeças das pontes cruzadas da miosina estão voltadas para a molécula de actina.
A ligação entre essas duas proteínas é inibida pelo complexo troponina-tropomiosina. Quando
ocorre despolarização do tecido muscular, ela é conduzida pelos túbulos transversos e esse
potencial chega ao retículo sarcoplasmático. O cálcio é, então, liberado difundindo-se para o
músculo, unindo-se a troponina, removendo, assim, a inibição do complexo troponinatropomiosina (MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e
COSTILL, 2001).
Com a remoção da inibição do complexo troponina-tropomiosina, as pontes cruzadas
da miosina podem se conectar fortemente a actina, tendo como resultado uma alteração da
conformação da ponte cruzada, que faz com que a cabeça da miosina incline em direção ao
braço da ponte cruzadas tracionando os filamentos de actina. A cabeça globular da ponte
cruzada de miosina possui uma enzima chamada miosina ATPase, esta é ativada pela actina
gerando uma energia potencial que faz com que os filamentos de actina e miosina deslizem
uns sobre os outros através da hidrólise do ATP (adenosina trifosfato)
(MCARDLE et al,
1998; POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
Após acontecer a inclinação da cabeça da miosina, ela se separa da actina, volta a sua
posição original e se conecta a um novo sítio ativo sobre a actina. Essa separação ocorre
quando o ATP se une à ponte cruzada de miosina. O acoplamento e desacoplamento da
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miosina e actina continuam enquanto a concentração de cálcio permanece suficiente para
inibir o sistema troponina-tropomiosina.
2.5 Energia para a Contração Muscular
Para ocorrer uma contração muscular é necessária energia, esta é oriunda da
degradação da ATP pela enzima miosina ATPase. A energia formada é usada também para
bombear cálcio do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático, ao final da contração; e
bombear íons sódio e potássio, através da membrana da fibra muscular, mantendo o ambiente
iônico adequado para a propagação de potenciais de ação (GUYTON, 1992; POWERS e
HOWLEY, 2000).
A concentração de ATP na fibra muscular é pequena, e somente é capaz de manter a
contração por no máximo 1 a 2 segundos. Porém após a degradação do ATP em ADP
(adenosina difosfato), ele é refosforilado formando um novo ATP, em fração de segundos.
Uma das fontes de energia usadas para a refosforilação do ATP é o composto
fosfocreatina, que contém uma ligação fosfato de alta energia semelhante à do ATP. A
fosfocreatina é quebrada e a energia liberada provoca a ligação de um novo íon fosfato ao
ADP, formando, assim, um novo ATP. A combinação da energia do ATP e da fosfocreatina é
suficiente apenas para manter a contração por aproximadamente 7 a 8 segundos (BERNE,
1996; GUYTON, 1992).
Uma importante fonte de energia utilizada para a formação tanto do ATP como da
fosfocreatina é o glicogênio armazenado nas células musculares. A instantânea degradação
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enzimática do glicogênio a ácido pirúvico e ácido lático libera energia para a conversão de
ADP em ATP e reconstrução da fosfocreatina.
Essas reações glicolíticas podem ocorrer na ausência de oxigênio e é duas vezes e
meio mais rápida que a formação de ATP pelas reações que envolvem a utilização do
oxigênio. Por outro lado, ocorre o acúmulo de muitos produtos finais da glicólise nas células
musculares, sendo capaz de manter a contração por apenas no máximo 1 minuto (BERNE,
1996; GUYTON, 1992).
O metabolismo oxidativo é uma outra fonte de energia. Acontece uma combinação
de oxigênio com nutrientes celulares para a formação do ATP. Noventa e cinco porcento da
energia utilizada pelos músculos em contrações continuadas de longa duração derivam dessa
fonte de energia. Os nutrientes que fazem parte dessas reações são os carboidratos, as
gorduras e as proteínas (BERNE, 1996; GUYTON, 1992).
2.6 Mecanismos de Produção de ATP
A energia proveniente do sol sob a forma de energia luminosa possibilita a
fotossíntese realizada pelas plantas que converte a luz em energia química. Quando ingerimos
as plantas e animais, obtemos a energia química que está armazenada nos alimentos na forma
de carboidratos, gorduras e proteínas. Para que possamos utilizar essa energia é necessária a
clivagem dos alimentos, liberação da energia armazenada em ligações químicas (ligações de
alta energia) e transferência dessa energia numa forma biologicamente utilizável.
Os carboidratos são convertidos em glicose. Em condições de repouso, o glicogênio
é sintetizado, pela união de centenas a milhares de moléculas de glicose. Quando necessário, o
glicogênio armazenado no fígado é reconvertido em glicose, que é transportada pelo sangue
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aos tecidos, onde é metabolizada, produzindo ATP (MCARDLE et al, 1998, POWERS e
HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
As gorduras fornecem grande quantidade de energia durante o exercício prolongado.
Elas são menos acessíveis ao metabolismo porque, primeiramente, elas necessitam ser
reduzidas para componentes básicos como o glicerol e os ácidos graxos. Somente o ácido
graxo é utilizado na formação do ATP (MCARDLE et al, 1998, POWERS e HOWLEY,
2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
As proteínas são compostas por aminoácidos, elas contribuem para a produção de
energia, através de dois processos. Ou o aminoácido alanina é convertido em glicose no
fígado, ou os aminoácidos como a isoleucina, alanina, leucina e valina podem ser convertidos
em intermediários metabólicos nas células musculares, contribuindo diretamente nas vias
energéticas (MCARDLE et al, 1998, POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL,
2001).
O organismo necessita do combustível energético para realizar o crescimento celular,
reparar tecidos lesados, promover transporte ativo das substâncias como glicose e cálcio
através das membranas celulares, provocar a ação muscular para geração de força
(WILMORE e COSTILL, 2001).
A fosforilação direta do ADP a partir de fosfocreatina é o sistema mais simples e
rápido de obtenção de energia. Este sistema funciona como um tampão para manter a
concentração normal do ATP no início da contração, enquanto ocorre a regeneração do ATP
por outros processos. A liberação de energia é intermediada pela enzima creatina quinase
(CK), atuando sobre a fosfatocreatina para separar o grupo fosfato-inorgânico (Pi) da creatina.
A energia resultante é utilizada, então, para ligar o Pi a uma molécula de ADP, criando um
ATP (POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
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Uma segunda via produtora de energia é chamada glicólise anaeróbica. É a
transferência energética da glicose, unindo o Pi ao ADP. Envolve várias reações acopladas
catalisadas enzimaticamente. Produz um ganho de duas moléculas de ATP e duas moléculas
de ácido pirúvico ou ácido láctico por molécula de glicose. O ácido pirúvico penetra nas
mitocôndrias das células musculares e reage com oxigênio, formando um número ainda maior
de molécula de ATP. Entretanto, se o oxigênio for insuficiente para que ocorra esta etapa do
metabolismo da glicose (etapa oxidativa), a maior parte do ácido pirúvico é convertida em
ácido láctico.
A glicólise pode ser dividida em duas fases: a fase de investimento de energia e a
fase de geração de energia. As cinco primeiras reações representadas na figura 4 mostram a
fase de investimento de energia, em que o ATP armazenado é utilizado para formar
substâncias fosfatadas.
Para que a glicólise consiga exercer sua função de produção de energia é necessária a
adição de ATP em dois pontos no início da via metabólica. O objetivo do uso inicial da ATP é
a adição de grupos fosfatos à glicose e à frutose-6-fosfato (POWERS e HOWLEY, 2000;
WILMORE e COSTILL, 2001).
As últimas cinco reações representadas na figura 4 representam a fase de geração de
energia da glicólise. São produzidas duas moléculas de ATP em cada uma das duas reações
separadas perto do final da via glicolítica. Então, o ganho da glicólise é de dois ATP quando a
glicose serve como substrato (POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
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Figura 4: Resumo do metabolismo anaeróbico da glicose.
Fonte – POWERS, S. K. HOWLEY, E. T. Fisiologia do Exercício. 3a ed.
São Paulo: Manole, 2000 p. 31.
A produção aeróbica de ATP ocorre no interior das mitocôndrias e produz 36 mols
de ATP por mol de glicose, pode operar continuamente quando a circulação é adequada,
porém este é um processo lento. Esse processo de produção aeróbico de ATP é chamado de
fosforilação oxidativa, sendo composto por três estágios: a geração de uma molécula com dois
carbonos, o acetil coenzima A (acetil-CoA); a oxidação do acetil-CoA no ciclo de Krebs e o
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processo de fosforilação oxidativa na cadeia de transporte de elétrons (POWERS e
HOWLEY, 2000).
Figura 5: Os três estágios da fosforilação oxidativa.
Fonte – POWERS, S. K. HOWLEY, E. T. Fisiologia do Exercício. 3a ed.
São Paulo: Manole, 2000 p. 34.
Na presença de oxigênio, o ácido pirúvico é convertido em acetil-CoA, pelo processo
de glicólise aeróbica.
O ciclo de Krebs é a conclusão da oxidação (remoção de hidrogênio) dos
carboidratos, das gorduras ou proteínas. A remoção dos hidrogênios dos substratos
nutricionais nas vias bioeneregéticas é feita por moléculas transportadoras chamadas
nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e flavina adenina dinucleotídeo (FAD).
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A importância da oxidação é que os hidrogênios possuem energia potencial das
moléculas dos alimentos, sendo essa energia utilizada na cadeia de transporte de elétrons. O
acetil CoA entra no ciclo de Krebs e sofre a ação de uma série de reações químicas que
permite sua oxidação completa.
No final desse ciclo, os produtos formados são 2 moles de ATP e o substrato
(carboidrato) é degradado em dióxido de carbono e hidrogênio (WILMORE e COSTILL,
2001).
Os hidrogênios liberados durante a glicólise e durante o ciclo de Krebs são
transportados pelo NAD e FAD para a cadeia de transporte de elétrons, onde são clivados em
prótons e elétrons. No final da cadeia, o H+ (íon hidrogênio) se combina com o oxigênio
formando água. Os elétrons separados do hidrogênio passam por várias reações, fornecendo
energia para a fosforilação da ADP, criando o ATP (WILMORE e COSTILL, 2001).
2.7 Tipos de Fibras Musculares
As fibras musculares podem ser classificadas em dois tipos por suas características
contráteis e metabólicas. Existem as fibras rápidas ou fibras de contração rápida (tipo II) e as
fibras lentas ou fibras de contração lenta (tipo I). A maioria dos grupos musculares é
composta de uma combinação entre as fibras lentas e rápidas. A porcentagem dos tipos de
fibra sofre influência genética, dos níveis hormonais no sangue e dos hábitos de exercício do
indivíduo (POWERS e HOWLEY, 2000).
As fibras de contração rápida apresentam uma alta capacidade para a transmissão
eletrolítica dos potenciais de ação, um alto nível de atividade da miosina ATPase, um nível
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rápido de liberação e captação do cálcio por um retículo sarcoplasmático altamente
desenvolvido e um alto ritmo de renovação das pontes cruzadas. Essas características estão
relacionadas com sua capacidade de geração de energia para as contrações rápidas e
vigorosas. Essas fibras dependem dos processos glicolíticos rápidos de produção de energia
(MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000).
As fibras rápidas podem ser subdivididas em tipo IIa e IIb. A fibra tipo IIa é
denominada fibra intermediária pois possui características bioquímicas e de fadiga que se
encontram entre as fibras tipo I e tipo IIb. Sua capacidade de contração rápida é combinada
com uma capacidade para a transmissão de energia tanto aeróbica quanto anaeróbica.
A fibra tipo IIb contém um número relativamente pequeno de mitocôndrias,
capacidade limitante de metabolismo aeróbico e são menos resistentes à fadiga do que as
fibras lentas. Essas fibras são ricas em enzimas glicolíticas e possuem grande capacidade
anaeróbica, mas são menos eficientes do que todos os outros tipos, o que se deve à alta
atividade da ATPase, que acarreta maior consumo de energia por unidade de trabalho
realizado (MCARDLE et al, 1998; POWERS e HOWLEY, 2000).
A fibra tipo I possui grande quantidade de fibras oxidativas, muitas mitocôndrias, são
envoltas por grande número de capilares e têm altas concentrações de mioglobina. Estas
características capacitam essas fibras ao metabolismo aeróbico e elevada resistência à fadiga.
Ainda apresentam um nível baixo de atividade da miosina ATPase, uma menor capacidade de
manipular o cálcio e uma velocidade de contração reduzida (MCARDLE et al, 1998;
POWERS e HOWLEY, 2000).
2.8 Força Muscular
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Força muscular é a capacidade do músculo de suportar uma resistência, é a força
máxima que um músculo pode gerar. Resistência muscular é a capacidade de um músculo
realizar contrações repetidas contra uma carga submáxima (HILLMAN, 2002; POWERS e
HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
A força de um músculo tem relação com a quantidade e os tipos de unidades motoras
recrutadas, comprimento inicial do músculo e a natureza da estimulação nervosa das unidades
motoras.
Se um pequeno número de unidades motoras é recrutado, a força gerada será
insuficiente. Quando a quantidade de impulsos nervosos aumenta, a força contrátil também se
eleva em decorrência da estimulação de unidades motoras suplementares (POWERS e
HOWLEY, 2000).
Além disso, as fibras rápidas produzem uma força maior do que as fibras lentas, por
esse motivo o tipo de fibra recrutada influencia a geração de força (POWERS e HOWLEY,
2000).
O comprimento inicial do músculo influencia na geração da força muscular, pois se
um músculo estiver com o comprimento inicial maior do que o ideal, uma pequena quantidade
de
pontes
cruzadas
conseguirá se acoplar, gerando assim uma tensão menor e
conseqüentemente, menos força.
Por outro lado, quando um músculo é encurtado em aproximadamente 60% do seu
comprimento, as linhas Z se encontram muito próximas aos filamentos espessos de miosina,
isso limita a contração muscular, pois não há espaço suficiente para que ocorra o deslizamento
dos filamentos de actina e miosina. Com isso uma quantidade insuficiente de pontes cruzadas
conseguirá se ligar, causando como conseqüência menor força muscular (POWERS e
HOWLEY, 2000).
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A natureza do estímulo nervoso também influencia na força muscular. Os
movimentos corporais normais envolvem contrações mantidas.
Quando estímulos sucessivos são aplicados ao músculo, as primeiras contrações são
consideradas simples espasmos, mas à medida que a freqüência dos estímulos aumenta, o
músculo não tem tempo de se relaxar e a força parece ser aditiva. Essa adição de espasmos
sucessiva é denominada somação (POWERS e HOWLEY, 2000).
Se a freqüência dos estímulos aumentar mais, as contrações individuais serão unidas
em uma única contração mantida, chamada de tetania. Contrações tetânicas persistem até que
os estímulos parem ou o músculo fadigue (POWERS e HOWLEY, 2000).
Essas contrações mantidas resultam de uma série de impulsos repetidos conduzidos
pelos motoneurônios. Os impulsos nervosos não chegam às unidades motoras ao mesmo
tempo. Várias unidades motoras são estimuladas em momentos diferentes, enquanto algumas
se contraem outras relaxam. Esse tipo de contração provoca uma contração suave e auxilia a
manutenção de uma contração muscular coordenada (POWERS e HOWLEY, 2000).
Os princípios de treinamento muscular dos músculos respiratórios são os mesmos
que dos músculos esqueléticos, ou seja, baixa repetição e alta intensidade de estímulos
beneficiam o aumento da força muscular (OLIVEIRA et al, 1996).
No treinamento de curta duração (aproximadamente 8 a 20 semanas) as adaptações
neurais relacionadas ao aprendizado, coordenação e capacidade de recrutamento das fibras
têm papel importante no ganho de força (POWERS e HOWLEY, 2000).
As adaptações neurais incluem melhor sincronia do disparo das unidades motoras e
maior habilidade de recrutamento de unidades motoras permitindo que uma pessoa se ajuste à
força desencadeada pela estimulação elétrica (POWERS e HOWLEY, 2000).
2.9 Anatomia do Sistema Respiratório
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O sistema respiratório é responsável pelas trocas gasosas entre o ambiente externo e
o organismo. Esse sistema promove um contato entre o gás inspirado e o fluxo capilar
pulmonar, fornecendo uma maneira de repor o oxigênio e remover o gás carbônico do sangue.
Essa troca de gases acontece por causa da ventilação e difusão dos gases (AIRES, 1999;
POWERS e HOWLEY, 2000).
2.9.1 Trato Respiratório Superior e Inferior
O trato respiratório superior é formado pelas cavidades nasal, nasofaringe,
orofaringe, laringe e parte superior da traquéia. O trato respiratório inferior é formado pela
parte inferior da traquéia, brônquios fonte direito e esquerdo, brônquios lobares, brônquios
segmentares, bronquíolos terminais, bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos. O
limite entre esses dois tratos é a cartilagem cricóide (BETHLEM, 2000; SCANLAN, 2000).
Figura 6: Trato respiratório.
Fonte: www.enfernurse.hpg.com.br.
O trato respiratório pode ainda ser dividido do ponto de vista funcional em zona de
condução e zona respiratória. A zona de condução é composta pelas estruturas do trato
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respiratório superior, parte inferior da traquéia, brônquios e bronquíolos terminais. A zona
respiratória começa a partir dos bronquíolos respiratórios e se estende até os alvéolos
(PALOMBINI et al, 2001; POWERS e HOWLEY, 2000).
A zona de condução tem função de conduzir os gases, servir de mecanismo de defesa
para os pulmões, umidificar e aquecer o ar inspirado. Essa umidificação e aquecimento do ar
impedem o ressecamento do tecido pulmonar e o desequilíbrio térmico.
A zona respiratória tem relação com as trocas gasosas, que ocorrem através dos 300
milhões de alvéolos contidos nos pulmões. A ação da zona de condução bem como da zona
respiratória está relacionado com a filtração do ar inspirado sendo importante na prevenção da
lesão pulmonar decorrente do acúmulo de partículas inaladas (POWERS e HOWLEY, 2000).
2.9.2 Tórax
O tórax é constituído pelas costelas, vértebras torácicas e esterno, e é limitado em sua
região basal pelo músculo diafragma.
A estrutura óssea da caixa torácica tem a função de proteção dos órgãos internos e
também de gerar diferenças de pressão que capacitam o ar fluir para dentro e para fora dos
pulmões. Isso é possível por causa da interação entre os ossos torácicos e os músculos, que
aumentam e diminuem o volume torácico (SCANLAN, 2000).
Ele é formado por três compartimentos: o mediastino e as cavidades pleurais direita e
esquerda. O mediastino se localizada na região central do tórax e contêm a traquéia, esôfago,
coração e grandes vasos do sistema circulatório. Nas cavidades pleurais direita e esquerda se
encontram os pulmões (SCANLAN, 2000).
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Os pulmões são órgãos em forma de cone, pesam aproximadamente 800g no adulto e
seu volume é composto de 90% de gás e apenas 10% de tecido. O pulmão esquerdo é um
pouco mais estreito que o direito devido a protusão do mediastino e do coração para o lado
esquerdo. O pulmão direito é maior, mais curto e mais largo que o esquerdo, isso acontece por
causa da elevação da hemicúpula diafragmática direita pelo fígado e como já foi citado
anteriormente, o coração e o mediastino projetam-se para a esquerda (SCANLAN, 2000).
A parte superior do pulmão é denominada de ápice, a parte inferior se chama base. A
superfície pulmonar próxima às costelas é denominada face costal. A face mediastinal, que é a
superfície medial do pulmão adjacente ao mediatino, contém uma abertura chamada hilo.
Passam pelo hilo as vias aéreas, vasos sangüíneos, vasos linfáticos e nervos. Existe ainda a
face diafragmática, que é a superfície pulmonar que entra em contato com o músculo
diafragma (DÂNGELO e FATTINI, 1995; SCANLAN, 2000).
Cada pulmão é formado por lobos, que são separados pelas fissuras pulmonares. O
pulmão direito possui três lobos, denominados lobo superior, médio e inferior, possuindo
então duas fissuras, a fissura oblíqua e a horizontal. Já o pulmão esquerdo possui apenas dois
lobos, o lobo superior e médio, por isso possui apenas a fissura oblíqua (DÂNGELO e
FATTINI, 1995).
Figura 7: Lobos pulmonares
Fonte: www.hcanc.org.broutrasinfs ensaiosexbronc.html.
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Cada lobo é suprido pelas subdivisões dos brônquios fonte ou brônquio primário. O
brônquio fonte direito origina o brônquio lobar superior, que por sua vez se subdivide em
brônquio lobar médio e inferior. O brônquio fonte esquerdo origina os brônquios lobares
superior e inferior. Os brônquios lobares se dividem em brônquios segmentares, estes em
bronquíolos terminais e por fim em bronquíolos respiratórios (SCANLAN, 2000).
A superfície dos pulmões e o interior da parede torácica são revestidos por uma
camada fina chamada pleura. Ela é formada por um tecido de revestimento contínuo, sendo
classificada conforme as estruturas com as quais tem contato. A pleura visceral é o tecido
pleural que reveste os pulmões e a parietal reveste a parede interna do tórax e o mediastino
(POWERS e HOWLEY, 2000; SCANLAN, 2000).
Entre as duas pleuras se encontra a cavidade pleural, que é ocupada por líquido
seroso. Esse líquido possibilita o deslizamento das pleuras, permitindo também que as forças
produzidas na parede torácica pela atuação dos músculos respiratórios sejam transmitidas aos
pulmões. A pressão na cavidade intrapleural é inferior a pressão atmosférica, tornando-se
ainda mais baixa durante a inspiração, fazendo com que o ar insufle os pulmões (POWERS e
HOWLEY, 2000).
2.10 Músculos Respiratórios
Os músculos respiratórios contribuem para o processo de ventilação, pois eles
bombeiam o ar para dentro e para fora dos pulmões de forma rítmica e coordenada. Possuem
características como maior resistência à fadiga, fluxo sangüíneo elevado, maior capacidade
oxidativa e densidade capilar. Podem ser classificados em músculos inspiratórios e
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expiratórios. Uma outra classificação seria em músculos principais e acessórios da respiração
(AIRES, 1999).
O principal músculo responsável pela ventilação é o diafragma, sendo considerado o
músculo inspiratório mais importante. Ele é responsável por aproximadamente 70% das
alterações do volume torácico que ocorre durante a respiração (SCANLAN, 2000).
É constituído por duas cúpulas de ventre musculares e um centro frênico formado por
uma aponeurose central. O centro frênico contém forames por onde passam grandes vasos
sangüíneos e o esôfago. A cúpula diafragmática direita está localizada um pouco acima em
relação à cúpula esquerda, por causa da posição do fígado (COSTA, 1999; SOUCHARD,
1989).
A contração das cúpulas diafragmáticas ocasiona um aumento de diâmetro láterolateral, ântero-posterior e longitudinal do tórax. Durante a inspiração, o músculo se contrai, as
cúpulas descem, aumentando o volume torácico e diminuindo a pressão da cavidade torácica;
por outro lado, diminui o volume abdominal e aumenta a pressão da cavidade abdominal
(AIRES, 1999; KENDALL, 1995).
O abaixamento das cúpulas é limitado pelas vísceras abdominais. A contração
continua com as fibras presas às costelas elevando a margem costal. Na expiração, o
diafragma relaxa e as cúpulas se elevam, diminuindo o volume torácico e aumentando a
pressão da cavidade torácica, enquanto aumenta o volume abdominal e diminui a pressão da
cavidade abdominal (AIRES, 1999; KENDALL, 1995).
O diafragma pode ser definido pelas origens de suas fibras musculares. As fibras
originárias das vértebras lombares constituem a parte crural do diafragma e as fibras
originárias das últimas seis costelas constituem a parte costal. Essas fibras costais e crurais se
convergem num tendão central, formando a inserção do diafragma (AIRES, 1999; IRWIN e
TECKLIN, 1994).
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Sua inervação parte da medula espinhal nas raízes anteriores dos terceiro a quinto
segmentos cervicais e descende pelo nervo frênico. Sua vascularização se faz pelas artérias
mamária interna, intercostais, frênica inferior e superior. O sistema venoso leva o sangue à
veia cava inferior e veias mamárias internas.
Em relação à rede linfática, a trama linfática torácica se anastomosa com a trama
abdominal. Numerosos coletores implantados em torno da base do pericárdio, levam a linfa
aos gânglios do mediastino (AIRES, 1999; COSTA, 1999; IRWIN e TECKLIN, 1994;
SOUCHARD, 1989; TARANTINO, 1997).
O músculo diafragma contém fibras brancas e vermelhas, porém há um predomínio
das fibras vermelhas, que são mais resistentes, justificando sua ação ininterrupta do
nascimento à morte.
Outros músculos inspiratórios são os intercostais paraesternais (que estão presentes
próximo ao esterno) e interósseos, que são músculos curtos presentes em todos os espaços
intercostais. Eles apresentam a função de elevação do gradil costal, afastando uma costela da
outra, aumentando assim, o diâmetro transversal e ântero-posterior da caixa torácica. São
inervados pelos nervos intercostais que são derivados do 1o ao 12o segmento torácico (AIRES,
1999; COSTA, 1999).
O trabalho mecânico dos músculos intercostais paraesternais e interósseos resulta em
pouca amplitude articular, porém a somatória do trabalho de todos eles, em conjunto com o
diafragma, supre satisfatoriamente as necessidades ventilatórias do organismo (COSTA,
1999).
Os músculos acessórios da inspiração não estão ativos na inspiração tranqüila, mas
são recrutados quando há maior demanda ventilatória como na dispnéia.
Nesse grupo
incluem-se os músculos esternocleidomastoídeo, escalenos, serrátil anterior e os peitorais
(COSTA, 1999; IRWIN e TECKLIN, 1994; TARANTINO, 1997).
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A expiração é considerado um processo passivo. Os músculos expiratórios atuam
somente quando há necessidade de um processo ativo como na tosse. Esses músculos são os
intercostais paravertebrais, oblíquos internos e externos, reto abdominal, transverso do
abdômen e triangular do esterno.
Os intercostais são inervados pelos nervos intercostais e os abdominais são inervados
por fibras nervosas originárias dos últimos seis segmentos torácicos e primeiro lombar da
medula espinhal (COSTA, 1999; IRWIN e TECKLIN, 1994).
Os músculos expiratórios acessórios são o grande dorsal, serrátil póstero-inferior,
quadrado lombar e iliocostal lombar. Eles agem durante o exercício, altos níveis de
ventilação, na obstrução moderada a grave das vias aéreas e fadiga (AIRES, 1999;
KENDALL, 1995).
2.11 Fisiologia da Respiração
Para ocorrer arterialização do sangue venoso, é necessário que ocorram trocas
gasosas eficientes através das membranas capilares-alveolares. Essa arterialização envolve
processos mecânicos do aparelho ventilatório, ou seja, dos pulmões, parede torácica, parede
abdominal e diafragma (FISHMAN, 1992).
A contração dos músculos inspiratórios produz forças contráteis que precisam vencer
as forças elásticas e forças de atrito. As forças elásticas envolvem os tecidos pulmonares e
torácicos, associados à tensão superficial nos alvéolos. As forças de atrito incluem a
resistência provocada pelo fluxo gasoso e pelo movimento tecidual durante a respiração
(BERNE, 1996; BETHLEM, 2000; FISHMAN, 1992; SCANLAN, 2000).
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O pulmão e o tórax são compostos por fibras elásticas e de colágeno, que
proporcionam a eles, a propriedade da elasticidade (propriedade da matéria que provoca seu
retorno à posição inicial de equilíbrio após ter sido distendida por alguma força externa). No
pulmão, a distensão ocorre devido à insuflação, que por sua vez sofre oposição das forças
elásticas (BERNE, 1996; BETHLEM, 2000; FISHMAN, 1992; SCANLAN, 2000).
A retração pulmonar é uma combinação da elasticidade tecidual e das forças de
tensão superficial nos alvéolos. A tensão superficial é a força criada pela atração entre as
moléculas de água da superfície interna dos alvéolos, que age como uma tensão elástica.
Durante a insuflação é necessária uma pressão adicional para superar as forças da tensão
superficial (BERNE, 1996; BETHLEM, 2000; FISHMAN, 1992; SCANLAN, 2000).
Uma outra força tem relação com a fricção dos tecidos que se movem durante a
inspiração, ela apresenta dois componentes: resistência viscosa tecidual e resistência das vias
aéreas. A resistência viscosa tecidual é a impedância do movimento causado pelo
deslocamento dos tecidos durante a ventilação. A energia para deslocar as estruturas se
compara com a impedância causada pelo atrito em qualquer sistema dinâmico (BERNE, 1996;
BETHLEM, 2000; FISHMAN, 1992; SCANLAN, 2000).
Os músculos inspiratórios têm que vencer também a resistência ao fluxo aéreo
através da árvore traqueobrônquica. A resistência das vias aéreas é proporcional a pressão de
propulsão responsável pelo movimento gasoso em relação ao fluxo de gás. Essa resistência
depende do número, comprimento, calibre das vias aéreas, tipo de fluxo e composição dos
gases. O fluxo de ar pode ser aumentado quando há um aumento do gradiente de pressão no
sistema pulmonar ou diminuição da resistência das vias aéreas (BERNE, 1996; BETHLEM,
2000; POWERS e HOWLEY, 2000; TARANTINO, 1997).
As forças contráteis dos músculos inspiratórios têm relação com a massa celular,
comprimento da fibra e sua velocidade de encurtamento, do número de unidades contráteis
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ativadas, da freqüência de disparo do neurônio motor e da presença ou ausência de fadiga
muscular. A geração dessas forças permite o fluxo de gás pela árvore traqueobrônquica, como
conseqüência à expansão pulmonar e torácica. Esse processo é chamado ventilação
(BETHLEM, 2000; EMMERICH, 2001; FISHMAN, 1992; SCANLAN, 2000).
A ventilação é um processo mecânico automático, rítmico e regulado pelo sistema
nervoso central. É uma atividade cíclica que possui duas fases: a inspiração e a expiração. O
volume de gás (volume corrente) que transita pela árvore traqueobrônquica ocorre durante
essas fases. O volume corrente normal retira o dióxido de carbono e fornece oxigênio para
suprir as necessidades metabólicas do organismo (BERNE, 1996; BETHLEM, 2000;
SCANLAN, 2000).
2.11.1 Diferenças de Pressão Durante a Respiração
A ventilação é viabilizada por causa dos gradientes de pressão (diferença entre duas
pressões) criados pela expansão e retração torácica. As pressões respiratórias têm relação com
a pressão atmosférica, sendo que também existem três gradientes de pressão envolvidos no
processo ventilatório: transrespiratório, transpulmonar e transtorácico (BERNE, 1996;
SCANLAN, 2000; WEST, 2002).
O gradiente de pressão transrespiratório representa a diferença de pressão entre a
atmosfera e os alvéolos. Esse gradiente possibilita que o gás flua para dentro e para fora dos
alvéolos durante a respiração. O gradiente de pressão transpulmonar se define pela diferença
de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural, é a pressão responsável pela insuflação
alveolar. O gradiente de pressão transtorácica é a diferença de pressão entre o espaço pleural e
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a superfície corpórea, ou seja, a pressão através da parede torácica. Ela representa a pressão
total necessária para expandir ou contrair em conjunto os pulmões e a parede torácica
(SCANLAN, 2000).
Anteriormente a inspiração, a pressão pleural é de aproximadamente – 5 cm H2 O e a
pressão alveolar é de 0 cm H2 O. O gradiente de pressão transpulmonar é de aproximadamente
+ 5 cm H2 O. As pressões alveolares e de abertura das vias aéreas são iguais a zero. Isso faz
com que gás não transite para dentro e para fora do sistema respiratório (BERNE, 1996;
SCANLAN, 2000; WEST, 2002).
Durante a inspiração, a ação dos músculos inspiratórios causa dilatação da parede
torácica e o recuo elástico aumenta, fazendo com que a pressão pleural se torne mais
subatmosférica. Ao ocorrer esse decréscimo da pressão pleural, o gradiente de pressão
aumenta, fazendo com que os alvéolos expandam. Essa modificação de pressão transmite-se
ao interior dos pulmões de forma que a pressão alveolar também se torne subatmosférica.
Esse gradiente de pressão transrespiratório permite que o ar flua da abertura das vias aéreas
até os alvéolos, aumentando seu volume (BERNE, 1996; FISHMAN, 1992; SCANLAN,
2000; WEST, 2002).
A pressão pleural continua o seu decréscimo até o final da inspiração. O enchimento
alveolar acontece e o fluxo inspiratório cai a zero. No término da inspiração, o gradiente de
pressão transpulmonar atinge seu valor máximo de + 10 cm H2 O.
Na expiração, o tórax retrai e a pressão pleural aumenta. Quando isso ocorre, o
gradiente de pressão transpulmonar diminui e os alvéolos começam a desinsuflar. A pressão
alveolar excede a pressão da abertura das vias aéreas, permitindo ao ar se mover dos alvéolos
em direção à abertura das vias aéreas. No momento que a pressão alveolar atinge o nível da
pressão atmosférica, o fluxo interrompe e um novo ciclo começa (BERNE, 1996; SCANLAN,
2000; WEST, 2002).
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2.11.2 Difusão
O movimento dos gases entre os pulmões e os tecidos acontece por difusão simples,
que é um processo onde as moléculas gasosas se movimentam de uma área de pressão parcial
alta para uma área de pressão parcial baixa.
A difusão repõe o suprimento de oxigênio do sangue, que é utilizado ao nível
tecidual para produção de energia e remove o dióxido de carbono do sangue venoso
(WILMORE e COSTILL, 2001).
Os gases difundem-se através das barreiras à difusão, no pulmão a barreira é
chamada membrana alvéolo-capilar. Ao nível celular, os gases devem passar uma barreira
semelhante entre o capilar tecidual e a parede celular. Para que a difusão aconteça, os
gradientes de pressão devem ser suficientes para superar essas barreiras contra a difusão.
Para que o oxigênio e o dióxido de carbono se movimente entre os alvéolos e o
sangue, esses gases devem vencer quatro barreiras: o surfactante pulmonar, o epitélio
alveolar, o espaço intersticial e o endotélio capilar. Além dessas existe ainda a membrana
eritrocitária que os gases atravessam para entrar e sair dos eritrócitos (SCANLAN, 2000).
No pulmão normal, a pressão parcial de oxigênio (PO2 ) alveolar é 100 mmHg. O
sangue venoso que retorna aos pulmões possui uma PO2 menor que o gás alveolar,
aproximadamente 40 mmHg. Então o gradiente de pressão para a difusão de oxigênio no
sangue é aproximadamente 60 mmHg. Tendo como conseqüência uma PO2 capilar final
próximo de 100 mmHg, à medida que o fluxo sangüíneo passa pelos alvéolos e capta o
oxigênio (SCANLAN, 2000).
Os gradientes de pressão parciais de oxigênio dos tecidos são opostos que aos dos
pulmões. À medida que o metabolismo celular depleta seu oxigênio, a PO2 intracelular cai a
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um valor inferior ao da PO2 do sangue que entra no capilar tecidual, obrigando o oxigênio a se
difundir para o interior das células (SCANLAN, 2000).
O dióxido de carbono (CO2 ) percorre o caminho inverso ao oxigênio. A pressão
parcial de CO2 (PCO2 ), no pulmão é 40 mmHg. O sangue venoso apresenta uma PCO2 maior
que o gás alveolar, aproximadamente 46 mmHg, o gradiente de pressão de CO2 provoca
difusão do CO2 na direção do sangue para os alvéolos.
Apesar do gradiente de pressão resultante ser relativamente pequeno, de apenas 6
mmHg, ele é mais do que adequado para permitir a troca do dióxido de carbono. Sua
solubilidade na membrana é 20 vezes maior do que a do oxigênio, por isso atravessa
facilmente a membrana, mesmo sem um grande gradiente de pressão (SCANLAN, 2000).
A PCO2 é maior nas células, aproximadamente 60 mmHg, e menor no ar ambiente, 1
mmHg, com isso o CO2 é capaz de se difundir dos tecidos para os pulmões e finalmente para
a atmosfera (SCANLAN, 2000).
2.11.3 Relação Ventilação/Perfusão (V/Q)
A relação Ventilação/Perfusão (V/Q) é a razão existente entre a quantidade de
ventilação e a quantidade de sangue que chega ao pulmão. Para que ocorra uma troca gasosa
ideal é necessário que o volume de ar que entra no alvéolo seja próximo ao volume de sangue
que passa através do pulmão. Uma relação V/Q excelente seria igual a 1, demonstrando que a
ventilação e a perfusão estão num equilíbrio perfeito (BERNE, 1996; POWERS e HOWLEY,
2000; SCANLAN, 2000; WEST, 2002).
Se a relação V/Q estiver alta, quer dizer que a ventilação é maior do que a normal, a
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perfusão é menor do que a normal ou ambas as situações. Nas regiões em que a relação V/Q é
alta, a PO2 é maior e a PCO2 é menor do que as normais (SCANLAN, 2000; WILMORE e
COSTILL, 2001).
Caso a relação V/Q estiver baixa, isso mostra que a ventilação é menor do que o
normal, a perfusão é maior do que o normal ou ambas as situações. Nas regiões em que a V/Q
é baixa, a PO2 alveolar é mais baixa e a PCO2 é mais elevada do que as normais (SCANLAN,
2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
2.11.4 Trabalho Respiratório
O trabalho respiratório depende do tipo de respiração. Volumes correntes altos
aumentam o trabalho elástico respiratório, enquanto que freqüências respiratórias rápidas
aumentam o trabalho contra as forças de resistência ao fluxo. Durante a respiração calma e no
exercício, os indivíduos procuram ajustar o volume corrente e a freqüência respiratória a
valores que tornam mínimo o trabalho e a força respiratória (BETHLEM, 2000; FISHMAN,
1992; WEST, 2002).
O trabalho inspiratório pode ser dividido em três partes: trabalho de complacência ou
elástico, necessário para dilatar os pulmões contra suas forças elásticas; trabalho de resistência
tecidual, necessário para superar a viscosidade do pulmão e das estruturas da parede torácica e
trabalho de resistência das vias aéreas (GUYTON, 1992).
Na respiração normal a maior parte do trabalho executado pelos músculos
respiratórios é utilizada para expandir os pulmões. Uma pequena parte do trabalho total é
utilizada para vencer a resistência tecidual, mas uma parte maior é utilizada para vencer a
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resistência das vias aéreas. Nos pulmões sadios, o trabalho muscular é realizado durante a fase
inspiratória, sendo a expiratória uma manobra passiva (GUYTON, 1992).
Os músculos respiratórios necessitam de oxigênio para realização do seu trabalho. O
custo de oxigênio para a respiração é de aproximadamente 1 ml/L de ventilação e constitui
menos de 5% do consumo total de oxigênio. Quanto maior for a ventilação, maior será o custo
em oxigênio (FISHMAN, 1992; WEST, 2002).
Normalmente, os músculos respiratórios trabalham com uma grande margem de
segurança, sendo capazes de realizarem suas tarefas indefinidamente. Entretanto podem sofrer
fadiga muscular quando a força elástica ou resistiva for maior que o suprimento sangüíneo
disponível, causando a fadiga ventilatória. Com isso os músculos respiratórios são incapazes
de ventilar os pulmões adequadamente para suprir as necessidades fisiológicas de oxigênio
(BERNE, 1996).
2.12 Avaliação da Força dos Músculos Inspiratórios
A força dos músculos inspiratórios pode ser avaliada pelo manuvacuômetro. É um
aparelho que mede ao nível da boca as pressões respiratórias estáticas máximas – pressão
inspiratória máxima (Pimáx) e pressão expiratória máxima (Pemáx).
Este aparelho é constituído por um tubo cilíndrico, cuja extremidade distal é
conectada a um manômetro capaz de medir pressões negativas e positivas. A extremidade
proximal é aberta, onde se encaixa uma peça bucal, que através dela, o indivíduo a ser
avaliado realiza esforços expiratórios ou inspiratórios máximos.
Segundo as Diretrizes para Teste de Função Pulmonar (2002), as mensurações da
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pressão respiratórias máximas dependem da compreensão das manobras a serem executadas,
da cooperação do indivíduo, e também da realização dos movimentos e esforços realmente
máximos. A força não depende apenas da força dos músculos, depende também do volume
pulmonar em que foi feita a mensuração e do correspondente valor da pressão de retração
elástica do sistema respiratório.
A força é exercida em dois sentidos, na inspiração e na expiração, produzindo,
respectivamente a pressão negativa ou pressão inspiratória máxima e positiva ou pressão
expiratória máxima. A Pimáx é mensurada a partir do volume residual, isto é, após uma
expiração profunda. (AIDE et al, 2001; AZEREDO, 2002; BETHLEM, 2000).
A força muscular inspiratória em adultos tem seu valor normal nas faixas de pressão
inspiratória entre -90 a –120 cm de H2 O. Em ambos os sexos, após os 20 anos, há um
decréscimo anual de 0,5 cm de H2 O (AZEREDO, 2002).
Os músculos inspiratórios podem ainda ser avaliados por outra técnica, denominada
mensuração manual da força muscular. Esta técnica subjetiva de avaliação necessita de alguns
itens que tornem este teste mais eficaz, como o relaxamento dos músculos abdominais na fase
da inspiração, a correta introdução das mãos ou dos dedos nas proximidades das inserções
costais do diafragma, uma sensibilidade tátil suficiente nas mãos e o correto posicionamento
do indivíduo a ser avaliado (COSTA, 1999).
2.13 Expansibilidade Torácica
O músculo diafragma tem uma ação sobre a porção inferior da caixa torácica,
promovendo a expansão deste seguimento. Isto ocorre, pois, após a contração desse músculo
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em direção a cavidade abdominal, ele continua sua contração elevando as costelas inferiores
através de suas fibras musculares inseridas nestas costelas. Com a elevação das costelas
inferiores ocorrerá a elevação das costelas superiores por intermédio do esterno. Desta forma
percebe-se que o diafragma tem influência indireta sobre a expansibilidade nos níveis médio e
superior da caixa torácica.
Como existe esta relação entre a contração diafragmática e expansibilidade torácica,
é possível avaliar, indiretamente, a eficiência do diafragma através da cirtometria dinâmica,
que é a maneira mais indicada para medir a expansibilidade torácica. Quanto maior for a
expansão da caixa torácica, maior será a força do diafragma.
A expansibilidade torácica se altera conforme a anatomia das costelas. As costelas
inferiores são mais obliquas que as superiores. O grau de obliqüidade tem relação com o
movimento. Quanto maior for o grau de obliqüidade, maior será o movimento que as costelas
podem realizar. Portanto, a expansão da caixa torácica é proporcional à amplitude de elevação
das costelas. E a expansão da caixa torácica é maior na sua porção inferior em comparação
com a porção superior (YOKOHAMA, 2004).
Um outro fator que influencia a expansão da caixa torácica é o comprimento das
cartilagens costais, que aumenta da 1ª a 10ª costela. Por esse motivo, a parte inferior do tórax
é mais móvel que a superior (TRIBASTONE, 2001).
2.14 Espirometria de Incentivo
A espirometria de incentivo é uma técnica que tem a função de promover a
insuflação pulmonar, aumentar a pressão transpulmonar e os volumes pulmonares, melhorar a
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força muscular, o mecanismo de tosse e a performance clínica do indivíduo em sua atividade
de vida diária. Ela fornece um feedback visual aos indivíduos fazendo com que se inspire um
volume desejado, sustentando a inspiração por períodos progressivos de tempo. O
desempenho inicial serve como base para estabelecer o volume inspirado alvo (AZEREDO,
2000; SCANLAN, 2000, SLUTZKY, 1997).
O problema mais comum da espirometria de incentivo é a alcalose respiratória
conseqüência da hiperventilação pulmonar, que ocorre quando o indivíduo realiza o exercício
muito rapidamente. Os sintomas da alcalose respiratória são as tonturas e formigamento em
torno da boca (SCANLAN, 2000).
O incentivador a fluxo, que indica visualmente o grau do fluxo inspiratório, tem a
tendência de produzir um fluxo turbulento inicial, aumento no trabalho ventilatório, tosse e
dor. Pode-se citar como exemplos o Respiron e o Triflo. Já o incentivador a volume, que
indica visualmente o volume alcançado durante a inspiração máxima, é mais fisiológico, pois
o volume de treinamento é constante até atingir a capacidade inspiratória máxima ou o nível
prefixado pelo fisioterapeuta e não aumenta o trabalho respiratório; temos como exemplo o
Voldyne. A desvantagem do incentivador a volume é seu custo elevado (SCANLAN, 2000).
O efeito básico da espirometria de incentivo é um aumento do gradiente de pressão
transpulmonar acima de 40 cm H2 O por 5 a 15 segundos e um volume corrente acima de 40
ml/Kg (AZEREDO, 2000).
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3 METODOLOGIA
O presente estudo foi realizado na Clínica de Fisioterapia da Universidade Estadual
do Oeste do Paraná - UNIOESTE, no Campus de Cascavel. A amostra foi composta por
acadêmicos da UNIOESTE de ambos os sexos, com idade variando entre 20 a 41 anos.
Foram realizadas duas avaliações, uma no início, antes da aplicação do protocolo
proposto e outra após seu término. Para a verificação da força da musculatura inspiratória
foram utilizados dois métodos, a mensuração da pressão inspiratória máxima (Pimáx) e a
mensuração manual da força do diafragma. Foi realizada também a Cirtometria Dinâmica,
para avaliar a expansibilidade torácica.
A Pimáx foi medida através do manuvacuômetro da Marca Gerar. Este aparelho tem
por finalidade medir as pressões inspiratória e expiratória máximas ao nível da boca,
permitindo a mensuração da força da musculatura respiratória. Por meio da mensuração
criteriosa da Pimáx pode se diagnosticar a fraqueza da musculatura inspiratória quando seu
valor for menor que o limite inferior de normalidade.
Segundo as Diretrizes para Teste de Função Pulmonar (2002) do Jornal de
Pneumologia, o indivíduo a ser avaliado permaneceu sentado, estando o tronco em um ângulo
de 90º com os membros inferiores e o nariz foi ocluído com um clipe nasal. Para verificar a
Pimáx, o indivíduo expirou até alcançar seu volume residual, conectou imediatamente à peça
bucal, efetuando um esforço inspiratório máximo contra a via aérea ocluída.
Para a Pimáx, é recomendado que sejam feitas cinco manobras, onde se procura obter
três manobras aceitáveis (sem vazamentos e com duração de pelo menos dois segundos). De
cada manobra, anota-se a pressão mais elevada alcançada após o primeiro segundo. Deve
existir entre as manobras, pelo menos duas manobras reprodutíveis (com valores que não
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difiram entre si por mais de 10 % dos valores mais elevados). Caso o melhor valor apareça na
última manobra, deve-se repetir o teste até que seja produzido um valor menos elevado. Com
isso o número de manobras pode passar de cinco.
O valor de Pimáx é habitualmente expresso em cm de água, sendo precedido de sinal
negativo. A Pimáx, como já dito anteriormente, costuma ser medida a partir da posição de
expiração máxima, quando o volume de gás contida nos pulmões é o volume residual.
Contudo pode ser medida ao final de uma expiração calma quando o volume de gás contido
nos pulmões é a capacidade residual funcional.
A seguir são apresentadas as equações para o cálculo das pressões inspiratórias
máximas em função da idade, de acordo com o sexo segundo as Diretrizes para Teste de
Função Pulmonar (2002).
Homens de 20 a 80 anos:
- Pimáx = 155,3 - 0,8 x idade
EPE = 17,3
Mulheres de 20 a 80 anos:
- Pimáx = 110,4 - 0,49 x idade
EPE = 9,1
Para cada parâmetro, o limite inferior de normalidade é calculado subtraindo-se
o valor previsto do seguinte produto: 1,645 x EPE (erro padrão de estimativa).
A avaliação manual da força do diafragma foi feita com o paciente em decúbito
supino, com os braços ao lado corpo. O examinador colocou a região hipotenar e a região
externa do dedo mínimo por debaixo do rebordo costal das últimas costelas e cartilagens
costais, visando alcançar o diafragma. Durante a avaliação, o indivíduo inspirou direcionando
o ar para o abdome (respiração diafragmática), no sentido de expulsar a mão do examinador.
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A mensuração da força pode ser graduada em: grau 1 ou ausência de contração, 2 ou
ruim, 3 ou regular e 4 ou bom. O grau um é atribuído quando não há expulsão da mão do
examinador e sensação de contração. Grau ruim, quando se percebe a contração muscular,
mas não há expulsão da mão do examinador. Grau regular, quando ocorre uma tentativa de
expulsão da mão do examinador e grau bom, quando o abdome expulsa a mão do examinador
(COSTA, 1999).
A Cirtometria Dinâmica mediu a expansibilidade torácica, verificada a partir de
inspirações e expirações máximas. A diferença entre essas duas medidas fornece informações
do índice da expansibilidade torácica. A realização da mensuração foi feita pela fixação do
ponto zero da fita métrica na região anterior do nível axilar, mamilar e xifóideo e a outra
extremidade da fita, após percorrer o perímetro corpóreo foi tracionada pelo examinador sobre
o ponto fixo. No perímetro axilar, a fita foi posicionada sobre a porção mais alta do tórax, ao
nível das axilas; no perímetro mamilar, a fita foi posicionada anteriormente em cima dos
mamilos e posteriormente no ângulo inferior da escápula; no perímetro xifóideo, a fita foi
posicionada anteriormente ao ângulo de Charpy (processo xifóideo) e lateralmente no rebordo
das últimas costelas (COSTA, 1999; HOPPENFELD, 1997).
Concluída a avaliação, os vinte sujeitos foram divididos aleatoriamente em dois
grupos, um grupo controle composto de 10 pessoas e outro grupo que recebeu o protocolo
proposto composto também por 10 pessoas. O grupo que recebeu a abordagem utilizou o
exercitador volumétrico Voldyne 5000 com freqüência de 2 atendimentos semanais de 30
minutos, durante 20 sessões. Os exercícios deveriam ser realizados através de inspirações pelo
bucal do incentivador a partir do seu volume residual até atingir a capacidade pulmonar total,
sustentando ao máximo a inspiração. Cada participante realizou 20 inspirações em decúbito
lateral esquerdo (figura 8), 20 inspirações em decúbito lateral direito (figura 9), 10 inspirações
sentado associado ao movimento de flexão do ombro esquerdo (figura 10), 10 inspirações
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sentado associado ao movimento de flexão do ombro direito (figura 11), 10 inspirações em
posição ortostática associada ao movimento de abdução de ombro esquerdo (figura 12) e 10
inspirações em posição ortostática associada ao movimento de abdução de ombro direito
(figura 13).
Figura 8: Inspirações em decúbito lateral esquerdo.
Fonte: a autora .
Figura 9 – Inspirações em decúbito lateral direito.
Fonte: a autora.
Figura 10: Inspirações sentado com flexão de ombro esquerdo.
Fonte: a autora.
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Figura 11: Inspirações sentado com flexão de ombro direito.
Fonte: a autora.
Figura 12: Inspirações em posição ortostática com abdução de ombro esquerdo.
Fonte: a autora.
Figura 13: Inspirações em posição ortostática com abdução de ombro direito.
Fonte: a autora.
Os fatores de inclusão neste estudo foram: a constatação de fraqueza da musculatura
inspiratória
não
relacionada
a
qualquer
patologia
pulmonar
obstrutiva ou restritiva,
disponibilidade de tempo do indivíduo para ser submetido a abordagem proposta no estudo,
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possuir nível de compreensão adequado e ter assinado o termo de consentimento livre e
esclarecido. Se a idade do participante fosse menor que 18 anos, o termo de consentimento
livre e esclarecido deveria ser assinado pelos pais ou responsável.
Foi excluído do estudo indivíduo tabagista, gestante, portador de patologia pulmonar,
os que faltassem três vezes consecutivas ou mais que três vezes intercaladas e aqueles que
realizavam atividades que envolvessem a reeducação respiratória.
Ao final do protocolo fisioterapêutico, os indivíduos foram novamente submetidos a
avaliação da Pimáx, força manual do diafragma e da expansibilidade.
Os dados da manuvacuometria e da cirtometria dinâmica obtidos em cada grupo
foram comparados utilizando-se o teste t para dados pareados. Os dados da força muscular
diafragmática obtida em cada grupo foi comparada pelo teste Wilcoxon. Nos dois testes
utilizados consideram-se estatisticamente significativas as diferenças com p<0,05.
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4 RESULTADOS
A tabela 1 mostra dados sobre a amostra em relação à idade e sexo.
Tabela 1: Dados sobre a amostra.
Grupo Controle
Grupo Tratado
Sexo
Idade
Sexo
Idade
feminino
20
feminino
20
feminino
22
feminino
22
feminino
22
feminino
22
feminino
20
feminino
20
feminino
26
masculino
22
feminino
20
masculino
24
feminino
21
masculino
20
feminino
41
masculino
21
feminino
22
feminino
20
feminino
23
feminino
22
Média
23,70
21,30
Desvio Padrão
± 6,02
± 1,27
Fonte: a autora.
Pela tabela 1, nota-se que a amostra foi composta por 16 integrantes do sexo
feminino e 4 integrantes do sexo masculino.
O grupo controle foi composto em sua totalidade por integrantes do sexo feminino e
o grupo tratado foi composto por seis integrantes do sexo feminino e quatro integrantes do
sexo masculino.
Em relação à idade dos participantes, a média das idades no grupo controle foi 23,70
anos (±6,02) e no grupo tratado, a média das idades foi 21,30 anos (±1,27).
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Os valores de Pimáx, as médias e os desvios padrão dos grupos tratado e controle
antes e depois da realização do protocolo estão ilustrados na tabela 2.
Tabela 2: Resultados da Pimáx, médias e desvios padrão dos grupos tratado e controle.
Grupo Tratado
Média
Desvio Padrão
Grupo Controle
Antes
Depois
Antes
Depois
50
60
60
80
30
60
40
40
70
100
40
30
80
90
70
70
100
110
30
35
50
80
50
50
60
70
70
50
60
70
30
30
30
50
40
50
40
90
60
60
57,00
78,00
49
49,5
± 22,14
± 19,32
± 15,24
± 16,74
Fonte: a autora.
Para o grupo tratado a média inicial da Pimáx foi 57,0 cm de H2 O (±22,14) e após o
tratamento a média foi 78,0 cm de H2 O (±19,32).
Houve um ganho de 21,0 cm de H2 O; uma variação de +36,84% significativa
(p<0,001).
No grupo controle, a média inicial de Pimáx foi 49,0 cm de H2 O (±15,24) e na
avaliação final a média foi 49,5 cm de H2 O (±16,74).
Houve um ganho de 0,5 cm de H2 O; uma variação de +1,02% não significativa
(Gráfico 1).
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Gráfico 1: Variação das médias da Pimáx dos grupos controle e tratado.
PRE
POS
*
100
90
80
70
60
50
40
TRATADO
CONTROLE
*p< 0,001.
Fonte: a autora.
Na avaliação inicial, os valores médios de Pimáx para o grupo controle e tratado não
apresentavam diferença significativa, ou seja, os dois grupos podem ser considerados
homogêneos; ao final do trabalho as médias dos grupos apresentavam diferença significativa
(p<0,01), isto é, houve aumento dos valores da Pimáx no grupo tratado e com isso se
aumentou a média deste grupo, causando a diferença estatisticamente significativa.
Gráfico 2: Comparação dos valores de Pimáx iniciais e finais dos grupos tratado e
controle.
120
***
100
80
60
40
20
**
0
TRAT-PRE
CONT-PRE
TRAT-POS
CONT-POS
Os pontos representam as médias. Linhas tracejadas mostram o desvio padrão.
TRAT: Grupo Tratado; CONT: Grupo Controle.
**p>0,05;***p<0,01.
Fonte: a autora.
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A tabela 3 ilustra os valores da força muscular diafragmática, a média e o desvio
padrão dos grupos tratado e controle antes e depois do protocolo.
A graduação da força muscular foi classificada em: 1 – ausência de contração
muscular; 2 – ruim; 3 – regular e 4 – bom.
Tabela 3: Resultados da força muscular diafragmática dos grupos tratado e controle.
Antes
Grupo Tratado
Grupo Controle
Depois
Antes
Depois
3
4
4
4
3
4
4
4
2
3
4
4
3
4
2
2
3
4
4
4
3
4
4
4
3
4
3
2
3
4
4
4
3
4
4
4
2
4
4
4
Média
2,80
3,90
3,70
3,60
Desvio Padrão
± 0,42
± ,032
± 0,67
± 0,84
Fonte: a autora
Para o grupo tratado a média da força muscular diafragmática inicial foi 2,80 (±0,42)
e após o tratamento a média foi 3,90 (±,032).
Houve um ganho de 1,10; uma variação de +39,28% significante estatisticamente
(p<0,01).
No grupo controle, a média inicial da força muscular diafragmática foi 3,70 (±0,67) e
reavaliação final, a média foi 3,60 (±,084); uma variação de –2,7% não significante
estatisticamente (Gráfico 3).
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Gráfico 3: Variação dos valores das médias da força diafragmática nos grupos controle e
tratado.
PRE
POS
***
6
5
4
3
2
1
0
TRATADO
CONTROLE
***p<0,01
Fonte: a autora.
Na avaliação inicial, as médias da força muscular diafragmática para o grupo controle
e tratado apresentavam diferença significativa, isto é, o grupo controle apresentava uma média
maior que o grupo tratado; ao final do trabalho as médias dos grupos não apresentavam
diferença significativa, ou seja, a média da força muscular do grupo tratado aumentou, se
aproximando da média do grupo controle, enquanto esta sofreu decréscimo.
Gráfico 4: Valores do teste de Força Diafragmática para os grupos tratado e controle.
5,0
***
4,5
4,0
3,5
3,0
2,5
**
2,0
TRAT-PRE
CONT-PRE
TRAT-POS
CONT-POS
Os pontos representam as médias. Linhas tracejadas mostram o desvio padrão.
TRAT: Grupo Tratado; CONT: Grupo Controle.
**p>0,05;***p<0,01.
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Fonte: a autora.
A tabela 4 ilustra os valores da cirtometria torácica à nivel axilar, mamilar e xifóideo;
a média e o desvio padrão do grupo tratado antes e depois do protocolo.
Tabela 4: Valores da cirtometria torácica do grupo tratado
Perímetro Axilar
Perímetro Mamilar
Perímetro Xifóideo
Antes
Depois
Antes
Depois
Antes
Depois
4
3
4
3
7
4
5
6
5
6
5
7
5
6
4
6
5
5
5
5
5
7
6
7
8
10
9
11
10
12
6
8
6
7
8
9
3
4
4
6
7
8
6
7
7
7
8
6
6
6
6
6
7
8
7
7
6
8
7
9
Média
5,50
6,20
5,60
6,70
7,00
7,50
Desvio Padrão
1,43
1,99
1,58
2,00
1,49
2,27
Fonte: a autora
A tabela 5 ilustra os valores da cirtometria torácica à nivel axilar, mamilar e xifóideo;
a média e o desvio padrão do grupo controle antes e depois do protocolo.
Tabela 5: Valores da cirtometria torácica do grupo controle
Perímetro Axilar
Perímetro Mamilar
Perímetro Xifóideo
Antes
Depois
Antes
Depois
Antes
Depois
4
3
4
3
7
4
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4
6
5
6
5
7
3,5
6
4
6
5
5
2,5
5
5
7
6
7
2,5
10
9
11
10
12
3,5
8
6
7
8
9
2,5
4
4
6
7
8
2
7
7
7
8
6
2
6
6
6
7
8
4
7
6
8
7
9
Média
3,05
2,85
3,45
3,35
4,15
3,30
Desvio Padrão
0,83
0,78
0,93
0,82
1,18
1,18
Fonte: a autora
Os valores da cirtometria dinâmica nos níveis axilar, mamilar e xifóideo para os
grupos tratado e controle antes e após a realização do protocolo não apresentaram diferenças
estatisticamente significantes (p>0,05).
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5 DISCUSSÃO
Os resultados apresentados mostram que houve uma variação estatisticamente
significativa entre os valores iniciais e finais da Pimáx e força muscular manual diafragmática
no grupo tratado. No grupo controle não houve variação estatisticamente significativa entre os
valores iniciais e finais da Pimáx e força muscular manual diafragmática.
A Pimáx tem relação com o músculo diafragma, sua força é verificada através da
mensuração dessa pressão. No protocolo proposto havia abordagens específicas para esse
músculo, tendo como conseqüência aumento da Pimáx e da força manual diafragmática.
Inicialmente, os valores médios da Pimáx entre o grupo controle e tratado não
apresentavam diferença significativa, ou seja, esses grupos podem ser considerados
equivalentes. Ao final do protocolo, as médias dos grupos apresentavam diferença
significativa, isto é, houve um ganho de força muscular diafragmática no grupo tratado, sendo
representado pelo aumento da Pimáx e pela melhora no teste muscular manual diafragmático.
AZEREDO (2002), monitorou a Pimáx de 15 pessoas com doença restritiva
pulmonar por 45 dias consecutivos. Cada pessoa deste estudo realizou 3 vezes ao dia, um
treino com o incentivador a volume Voldyne, onde foram executadas 15 repetições com um
volume de 80% da capacidade inspiratória do indivíduo. Ao final dos 45 dias, o valor medido
da Pimáx apresentou aumento de 8 a 12%.
BRITO (1998) apud ROCHA (2002) utilizou o incentivador a volume Voldyne em
um estudo com 18 pessoas divididas em 2 grupos: A (19 a 25 anos) e B (65 a 85 anos). Os
indivíduos treinaram por cinco semanas, realizando 3 séries de 10 repetições, três vezes por
semana. O grupo A não obteve ganhos de força, porém o grupo B obteve ganho significativo
de força muscular inspiratória.
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O resultado do teste manual da força muscular diafragmática nos grupos controle e
tratado apresentavam diferenças significativas antes da realização do protocolo. O grupo
controle apresentava uma média de 3,70 e o grupo tratado, 2,80. Isso mostra que inicialmente
o grupo controle possuía melhor força muscular diafragmática que o grupo tratado. Porém, ao
final do protocolo, o grupo tratado aumentou sua média para 3,90; enquanto o grupo controle
sofreu uma diminuição de sua média para 3,60. O que demonstra que o grupo tratado
melhorou a força muscular diafragmática com o protocolo, enquanto que o grupo controle
obteve uma variação negativa.
Não houve alterações significativas em relação aos valores da Cirtometria Torácica,
sugere-se então, a realização de outros trabalhos que apresentem abordagens específicas para
aumento da expansibilidade torácica. Apesar de ter existido um aumento de força do
diafragma, isto não se correlacionou com a melhora da expansibilidade torácica,
demonstrando que apesar do diafragma ser o principal músculo inspiratório, o seu aumento de
força não se traduz necessariamente em aumento da expansibilidade, pois esta depende de
fatores como amplitude de movimento da caixa torácica e tronco, e parênquima pulmonar.
Durante a pesquisa bibliográfica observou-se escassa quantidade de trabalhos
relacionados com o assunto. Sugere-se mais estudos sobre o tema, com o objetivo de ampliar
o conhecimento sobre o assunto.
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6 CONCLUSÃO
Deste trabalho pode-se concluir que o incentivador respiratório a volume Voldyne
melhora a força dos músculos inspiratórios. Houve um ganho de força muscular inspiratória
superior a 36%.
Observou-se que a expansibilidade torácica não apresentou melhora, indicando que
para que ocorra resultado positivo seriam necessárias abordagens específicas para ocorrer seu
aumento e formas de avaliação mais específicas.
O presente trabalho alcançou alguns dos seus objetivos como a verificação da
melhora da força muscular inspiratória com a utilização do incentivador a volume Voldyne e
a verificação da proporção do ganho de força do diafragma como o uso do Voldyne. Porém, o
objetivo de melhorar a expansibilidade torácica não foi alcançado, com isso sugere-se mais
estudos sobre este assunto.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Toracopulmonar, Verificada Através de Espirometria e da Cirtometria. Trabalho de
Conclusão de Curso – Universidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOESTE, Cascavel,
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ANEXO A – APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA
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APÊNDICE A – FICHA DE AVALIAÇÃO
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FICHA DE AVALIAÇÃO
Identificação:
Nome:
Idade:
Sexo:
Raça:
Telefone:
Endereço:
Antecedente patológico pessoal:
Hábitos de vida: ( ) tabagista ( ) praticante de exercícios físicos
Exame físico:
Perimetria (cm):
Variação
Perímetro Axilar:
Antes
Depois
Perímetro Mamilar:
Perímetro Xifóideo:
Cálculo da Pimáx para cada indivíduo:
Homens de 20 a 80 anos:
PImáx = 155,3 - 0,8 x idade (EPE = 17,3)
Mulheres de 20 a 80 anos:
PImáx = 110,4 - 0,49 x idade (EPE = 9,1)
Limite inferior da taxa de normalidade da Pimáx para cada individuo:
O limite inferior de normalidade é calculado subtraindo-se o valor previsto do seguinte
produto: 1,645 x EPE (erro padrão de estimativa).
Pimáx (cm de água):
Variação
Pimáx
Antes
Depois
Avaliação da força muscular do diafragma manualmente:
Músculo
Graduação da força Graduação
antes
depois
da
força
Diafragma
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Volume máximo inspirado alcançado em cada dia (ml) com o Voldyne:
Número de dias do
protocolo
Volume máximo alcançado com o
uso do Incentivador Respiratório a
Volume Voldyne
1º dia
2º dia
3º dia
4º dia
5º dia
6º dia
7º dia
8º dia
9º dia
10º dia
11º dia
12º dia
13º dia
14º dia
15º dia
16º dia
17º dia
18º dia
19º dia
20º dia
21º dia
22º dia
23º dia
24º dia
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APÊNDICE B – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
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TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Nome da pesquisa: A eficácia do incentivador a volume Voldyne como fortalecedor dos
músculos inspiratórios.
Pesquisador responsável: Keila Okuda Tavares. Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE.
CCBS. Telefones para contato: (41) 224-8194/ (45) 220-7046/ (45) 9965-2041. E-mail:
[email protected]/ [email protected].
Este trabalho visa verificar a eficácia de um protocolo de tratamento fisioterapêutico no
fortalecimento dos músculos inspiratórios. Os voluntários selecionados para este trabalho
serão aleatoriamente divididos em dois grupos, sendo que um deles realizará o tratamento
com o incentivador respiratório a volume Voldyne duas vezes por semana, num total de 20
sessões. O segundo grupo será o grupo controle. Todos os voluntários serão submetidos a uma
avaliação para verificação da força da musculatura inspiratória e da expansibilidade torácica,
antes e ao final do protocolo proposto. Após a realização do protocolo, os voluntários serão
informados dos resultados por ele obtidos.
Assinatura do pesquisador:_______________________________________
Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a
seguir, declaro estar ciente do exposto e desejar participar da pesquisa.
01-A garantia de receber a resposta a qualquer pergunta ou esclarecimento a dúvidas sobre
os procedimentos, riscos, benefícios e outros relacionados com a pesquisa;
02-A liberdade de retirar meu consentimento a qualquer momento e deixar de participar do
estudo;
03-A segurança de que não serei identificado e que será mantido o caráter confidencial das
informações relacionadas com a minha privacidade;
04-Compromisso de me proporcionar informação atualizada durante o estudo, ainda que
possa afetar minha vontade de continuar participando.
Em seguida, assino meu consentimento.
Cascavel,_____de____________________de 2004.
Nome:____________________________________________RG______________________
Assinatura:_____________________________________
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