a mixomatose e a doença hemorrágica viral
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DESAFIOS À CONSERVAÇÃO DO COELHO-BRAVO: A MIXOMATOSE E A DOENÇA HEMORRÁGICA VIRA PDF Desafios à conservação do Coelho-bravo: a Mixomatose e a Doença Hemorrágica Viral O declínio populacional acentuado vivido pelas populações de coelho-bravo na Península Ibérica a partir de meados do século XX é, grande medida, consequências de duas epizootias virais - a Mixomatose e a Doença Hemorrágica Viral, que são aqui brevemente apresentadas. Paula Pinheiro Duas epizootias de origem viral têm vindo a influenciar a dinâmica populacional de coelho-bravo (Oryctolagus cuniculus): a mixomatose e a doença hemorrágica viral (DHV). O aparecimento destas duas doenças causou acentuados declínios populacionais na década de 1950 e 1990 respectivamente. Embora a mixomatose tenha sido, até ao aparecimento da DHV, a doença mais relacionada com o coelho-bravo e uma das patologias da fauna silvestre mais estudadas, actualmente a DHV suscita tanto interesse entre os investigadores como a mixomatose. 1/3 DESAFIOS À CONSERVAÇÃO DO COELHO-BRAVO: A MIXOMATOSE E A DOENÇA HEMORRÁGICA VIRAL A mixomatose foi descrita pela primeira vez em 1896 no Uruguai como uma enfermidade fatal que afectava coelhos em cativeiro. Foi depois observada em coelhos domésticos no Brasil e em 1930 foi revelada a sua importância enquanto epizootia na Califórnia, em explorações agrícolas dedicadas à cunicultura. O vírus da mixomatose (myxoma) foi introduzido no vale do rio Murray, na Austrália, numa tentativa de controlar a crescente população de coelho-bravo. Dois anos depois, uma estirpe do vírus foi inoculada em dois coelhos de uma propriedade privada em França. Em poucos meses a doença propagou-se por todo o país, tendo atingido posteriormente a Península Ibérica, Bélgica, Holanda, Alemanha e Luxemburgo em 1953, e o resto da Europa entre 1954 e 1961. O vírus transmite-se por contacto directo com coelhos infectados ou cadáveres de indivíduos que tenham morrido na sequência da mixomatose, ou ainda pela mordedura de pulgas ou mosquitos que se tenham alimentado previamente de coelhos afectados. O vírus myxoma não se replica nos insectos hospedeiros, mas pode ser transportado nas suas peças bucais. Os indivíduos doentes excretam grandes quantidades do vírus por diversas vias – lesões cutâneas, urina, dejectos. Os coelhos que sejam portadores do vírus mas que ainda não tenham desenvolvido a doença, podem também transmitir o vírus, enquanto que indivíduos que estejam a recuperar da doença e cujas lesões tenham cicatrizado não são portadores eficientes. A resistência do vírus da mixomatose aos agentes físicos é notável. Conserva-se perfeitamente no frio, podendo permanecer congelado durante pelo menos 3 meses. Por outro lado, a exposição a altas temperaturas (55-60º C), radiações ultra-violetas, e alterações bruscas de temperatura podem alterar as suas propriedades biológicas, pelo que as condições que se verificam nas tocas dos coelhos são óptimas para a sobrevivência do vírus e potenciam a sua transmissão. A exposição à luz solar pode desactivar o vírus em cerca de duas semanas, que consegue sobreviver durante oito dias no cadáver de um coelho infectado, aumentando este período para 220 dias quando ocorre na pele. Todas as variedades do vírus que se conhecem actualmente provêm de duas estirpes originais: “Moses”, que foi introduzida na Austrália, e “Lausanne”, que foi introduzida em França e que apresenta uma maior virulência que a estirpe anterior. Alguns anos após o seu estabelecimento na Austrália e na Europa, a virulência do vírus pareceu diminuir, bem como a consequente mortalidade em populações silvestres. Ainda assim, de acordo com testes de laboratório, a infecção com este vírus está associada a uma taxa de mortalidade de 50 a 95%. 2/3 DESAFIOS À CONSERVAÇÃO DO COELHO-BRAVO: A MIXOMATOSE E A DOENÇA HEMORRÁGICA VIRA Fig. 1ou -As Coelhos em redor de um ponto de água num ensaio clínico da Mixomatose na Austrália O de primário corpo. lesões surgem membros. hipertrofia morte provoca, a o falência aparecimento período inoculação esta ocorre ocorrem tumores que uma ocorre lesões do As dos de 9 sistema incubação lesões e testículos sobretudo de como no nodulares. 13 principais que infecções gânglio viscerais imunitário resultado as não equatro após lesões no hemorragias que linfático Estes é bacterianas tecido acessórias aaumentando detectado. ocorrem provocada de inoculação, descritas pode concentram-se inanição associado nervoso variar pulmonares. são secundárias. são Quatro não pela embora e os e entre discretas, complicações produz epitelial, são mixomas, replicação na dias 2embora suficientes não e cara, Ensaios depois 14 com podendo seja mixoma dias. ou orelhas, do secundárias maior pseudotumores laboratoriais claro ovírus para A vírus replicação ocorrer (tumor prevalência genitais oprovocar nos mecanismo está linfócitos, não que ainda presente sugerem egeneralização do ainflamação cutâneos. extremidades cancerígeno) se morte. na vírus inflamação prendem que o pele, em que no a Supõe-se todo onde As ponto facilita aáreas com edos o2 A mixomatose pode apresentar-se sob quatro formas: Forma aguda doença. que e anogenital dois mixomas fluído evolui nasal A secundários fase muito dos –vez mixomas inicial frequente rapidamente Vinte dura emixomas secundários que em toda 24 se populações para a a 48 horas torna pele. horas um que depois A edema morte caracteriza-se que invadem purulento. sucede não cefálico ocorre tenham o ânus aum tipicamente doloroso, fase pelo Posteriormente e tido genitais terminal aparecimento nenhum associado 12 dos dias contacto dá-se coelhos aincompleta. após do a mixoma avírus a generalização com infectados inoculação. aàda primário ocular dos em subaguda durante coincide cefálica aguda, atrês dos vários com morte mixomas a anos existência ocorre –resistência édias na menos epor mais população, embora de tarde, exsudativa animais a sintomatologia cerca e quando com que de maior 3efectivo ano aa forma presença 5 resistência. siga semanas aguda a mesma de após e uma Caracteriza-se ocorre sequência os estirpe primeiros quando menos de pela opor sintomas. eventos virulenta localização prevalece forma crónica espontaneamente. mixomatose escassos, Ao a afectadas 8 fim semanas de 5 muito pequenos, adias. egeralmente os 6abundante os –a dias mixomas tempo é coelhos uma Surge os e aforma sua em infectados cicatrizam populações consistência localizada, dão por apresentam lugar completo, pouco que vai-se a úlceras tenham exsudativa, um alterando, negras bom sofrido estado o endurecendo benigna e pêlo um começam longo geral. só ecom volte que período Os a47 progressivamente. a regredir. geralmente mixomas crescer de exposição Ao nas são fim se mais cura de à Forma amixomatósica coelhos ocular, mixomas congestão afectados, planos pouco auricular sobretudo –depois. evidentes caracteriza-se evírus algum juvenis em edema conjunto por 40 uma anogenital. com 50 sintomatologia dias os sintomas Em de vida, indivíduos essencialmente podem respiratórios. adultos apresentar podem respiratória. inflamação surgir Os Durante 99%. que efectivo os morreram menos posteriormente, Calcula-se coelhos aumentava O virulenta número populacional a como primeira que 25 entraram a ao de resultado causou a epizootia longo coelhos 27% equivalente ado em da dos morte da foi década de contacto dos mixomatose. coelhos mixomatose de coelhos a 20% cerca de com foram 1970, do de ao Em o gradualmente infectados vírus 90% vírus, a 1962, Reino dispersão da quando atingido original. uma população. Unido, e destes epizootia foi durante este no Investigadores mais foi final surgiu estimada apenas Nas lenta os da causada epizootias anos pela década e uma primeira seguintes, a estimam 69% de mortalidade que uma 1970 morreram. vez ocorreram que estirpe um medida todos de Fig. 2 -conduz Coelho-bravo com Mixomatose (Autor: Piet Spaans) A doença hemorrágica viral (DHV) processo Europa de coelho-bravo toda para 60 a as milhões Europa a populações agudo doença como de ao que coelhos. foi comprometer coelhos já ocorreu debilitadas A domésticos. DHV num as pela de chegou grupo explorações foi coelho-bravo. primeira primeiro de Esta àorganismo coelhos Península doença vez de descrita na coelhos, Angorá Itália, provocou Ibéria em em e importados em 1984, teve 1986, vastos 1988, consequências na onde China, danos afectando Alemanha. resultou como económicos tanto negativas um na Na morte ooa identificada responsável seja dias a temperatura seco etiologia extremamente numa –tenham quando suspensão da ade de pela sua DHV 37º deixado DHV natureza foi resistente C e orgânica inicialmente como 3 à dias infecciosa temperatura sendo –indivíduos àoutras a permanece temperatura 4º atribuída um C, e e calcivírus. viral, ambiente, 2 dias viável a ambiente. tendo-se várias aprimeiro 60º Embora após resiste causas, C vindo mais tanto apenas em posteriormente de mas numa determinadas um 3 ainda suspensão horas na a -5º quando década acondições C, identificar orgânica durante exposto de 1980 como oem 225 vírus vírus àéque foi oral, (associada vias grandes que espécies predadores vírus pH vulpes), leva disseminação transmissão ácidos se respiratórias alguns intranasal, pode um distâncias de e ser a e investigadores dos àhospedeiros taxas necrófagos do acção do encontrado alimentado intramuscular predadores vírus e vírus de pode por das mortalidade durante último pode dever-se, enzimas não podem activo a de do suporem ocorrer susceptíveis através e as coelho-bravo, intravenosa. actuar nas digestivas. primeiras mais de por fezes do acordo que como elevadas), contacto portadores contacto este à destes epizootias. DHV No De com não reservatórios carnívoro entanto, facto, directo possam com é alguns animais, seguida susceptível do a foi vírus. pele. a o teve investigadores, provado transmitir via indirecto após da devido É A de um infecção ainda àtrês transmissão ingerirem infecção infecção papel que à e o possível através vírus ada importante elevada raposa a mais pelo conjuntiva carne pulgas de do de que forma calcivírus comum vírus (Vulpes qualquer infectada. resistência eseja outras na mosquitos passiva e das étraduz o apor via oral O aé Apesar claro em amostras que dos seja primeiros de esta tecido a origem casos recolhidas descritos da DHV, e conservadas terem já que ocorrido a presença em em 1975 de coelhos na anticorpos Checoslováquia. oriundos anti-DHV da Alemanha, foi encontrada não O indivíduos intestino capacidade necrose. calicivírus coagulação delgado. Podem infectados, que produzir devido ainda provoca A primeira embora à ocorrer proteínas) redução aEm DHV alteração a primeira nos da é sua uma coelhos alterações que síntese replicação degeneração ocorre replica-se causada na nos hemostasia, após hepatócitos que sobretudo a pela inoculação conduz como no (células progressivamente fígado a ocorra hepática. diminuição do e tipicamente fígado baço de dos com factores no A resultado num de maior morte plaquetas processo risco súbita de de uma e hemorragia. de dos factores coagulação activação coelhos de coagulação doentes massiva intravascular parece dos no mecanismos disseminada resultar de o de uma que, (CID). coagulação falência paradoxalmente, Este processo múltipla do sangue dos contribui diminui que órgãos se oaà para número um microvasculares falência hepatite CID morte cardio-respiratória. e mais a CID ainda frequente em parece todos àidentificada produção ser em os Ainda menos indivíduos órgãos, e assim, deposição frequente sobretudo com embora DHV, de sobretudo fibrina os esta a pulmões, única falência o em que lesão indivíduos resultando vem múltipla que depois ésua realmente mais dos numa a orgãos provocar jovens. morte constante tromboses rápida causa por a–– DHV pode apresentar-se sob diversas formas, consoante a fase da epizootia. peraguda Os excreção coelhos ocasional infectados – observa-se de morrem espuma quando subitamente, com vestígios ocorre sem de o sangue que se contacto observem pelo nariz da sintomas ou população pela vagina. àque excepção com a DHV. da aguda forma depressão, cianose, morte verifica-se o podem curso diarreia a anorexia excreção ocorrer – da predominante e doença hematúria e convulsões de apatia. demora espuma (presença Em em e 12 áreas sanguinolenta muitos distúrbios a 36 de em casos horas. sangue que neurológicos ocorre a Os pelas DHV na coelhos urina). fossas aumento se tenha e afectados em Nos nasais. da 10 tornado momentos frequência aano 20% demonstram epidémica, dos respiratória, coelhos antecedem geralmente mortos Forma subclínica coelhos sobrevivem. manifestam – ocorre depressão, nos estádios anorexia finais e febre da evolução durante dois da DHV anecrose numa dias e população. geralmente Os subclínica. transmitem os principal rins de estão aerossol fonte São o comprometidos. vírus geralmente de pelas às infecção mães vias indivíduos adoptivas. parece respiratórias, ser lactantes Os os indivíduos pela coelhos saliva, e com em doentes pelas menos que a fezes DHV podem de 20 e se dias, também transmitir manifesta que pela facilmente oprimeira sob vírus urina anesta forma em quando A semanas disseminada. significa imunizada mortalidade adultos que são entre uma Esta praticamente provocada a os elevada mortalidade diferença 20 e 45 pela proporção imunes dias pode DHV atinge de dever-se não idade, está taxas de se coelhos correlacionada altura verificando próximas à imaturidade em jovens que de a pode com 100% ocorrência já do são a seu sobreviver ea idade independentes os sistema de coelhos do coagulação hospedeiro, permanecer com das poucas intravascular mães. já e que nos Estima-se coelho-bravo aparecimento mais Após seria epizootia devastador, mais estas jovens e que eficiente contribuir primeiras tenha da cinco que doença. com em diminuído poderiam anos para epizootias, diminuições áreas após a substituição que sobreviver algumas para os vários favoreçam primeiros de 47% 80% regiões autores do e dos ficar em efectivo casos indivíduos a Múrcia, as reprodução, imunizados sugeriram primeiras de populacional DHV 75% eliminados que no em devido epizootias em decorrer Espanha, Alicante recuperação observado ao pela elevado tiveram de DHV. e aimunológico 70-80% uma população antes das um número populações efeito do em de Navarra. de ainda Bibliografia António Ferreira Borges. 2007. 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