- Livros Grátis

UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS
CENTRO DE PESQUISAS LEÔNIDAS & MARIA DEANE
FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
PROGRAMA DE MESTRADO MULTIINSTITUCIONAL EM
SAÚDE, SOCIEDADE E ENDEMIAS NA AMAZÔNIA
ANÁLISE DA AÇÃO DO ULTRA-SOM TERAPÊUTICO NA
NEURITE CRÔNICA EM HANSENÍASE
TEREZA CRISTINA DOS REIS FERREIRA
Livros Grátis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grátis para download.
BELÉM
2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS
CENTRO DE PESQUISAS LEÔNIDAS & MARIA DEANE FUNDAÇÃO
OSWALDO CRUZ
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
PROGRAMA DE MESTRADO MULTIINSTITUCIONAL EM SAÚDE,
SOCIEDADE E ENDEMIAS NA AMAZÔNIA
TEREZA CRISTINA DOS REIS FERREIRA
ANÁLISE DA AÇÃO DO ULTRA-SOM TERAPÊUTICO NA
NEURITE CRÔNICA EM HANSENÍASE
Dissertação apresentada ao Programa de Mestrado Multiinstitucional em Saúde, Sociedade e Endemias na Amazônia da Universidade Federal do Amazonas, FIOCRUZ e Universidade Federal do
Pará, como pré-requisito para a obtenção do Título de Mestre em Saúde, Sociedade e Endemias na
Orientador: Profº Drº. Claudio Guedes Salgado.
BELÉM
2008
FERREIRA, Tereza Cristina dos Reis
Análise da ação do ultra-som terapêutico na neurite crônica em
hanseníase. Tereza Cristina dos Reis Ferreira; orientador Claudio
Guedes Salgado. – Belém, 2007.
Dissertação (Mestrado – Programa de Pós –Graduação Multiinstitucional em Saúde, Sociedade e Endemias na Amazônia.
Universidade Federal do Amazonas/ Centro de Pesquisas Leônidas & Maria Deane Fundação Oswaldo Cruz/ Universidade Federal do Pará. 2008.
TEREZA CRISTINA DOS REIS FERREIRA
ANÁLISE DA AÇÃO DO ULTRA-SOM TERAPÊUTICO NA NEURITE CRÔNICA EM HANSENÍASE
Dissertação apresentada ao Programa
de Mestrado Multiinstitucional em
Saúde, Sociedade e Endemias na Amazônia da Universidade Federal do
Amazonas, FIOCRUZ e Universidade
Federal do Pará, como pré-requisito
para a obtenção do Título de Mestre
em Saúde, Sociedade e Endemias na
Amazônia.
Aprovado em 31 de março de 2008.
BANCA EXAMINADORA
Profª Dr.José Augusto da Costa Nery
Fundação Osvaldo Cruz
Profª Drª Norma Tiraboshi Foss
Universidade de São Paulo
Prof. Dr. Arival Cardoso de Brito
Universidade Federal do Pará
Dedico este trabalho:
Aos meus pais Francisco e Tereza,
por toda uma vida de amor, dedicação e exemplo de perseverança; por serem minha base e firme alicerce em todos os
momentos, por abrirem mão dos seus sonhos para tornarem
os meus e de minhas irmãs realidade.
As minhas irmãs Telma, Triciane e Tatiana,
pela força e ajuda nos momentos difíceis, sem o quarteto a
vida não seria a mesma.
Aos meus filhos Maria Eduarda (in memorian), Marco Antônio e Rafaela, por serem minhas razões de viver e por encontrar nos seus sorrisos o conforto, esperança e motivação de
nunca desistir.
Edilson Ferreira, pelo companheirismo e por ter sido PÃE em
muitos dias.
Meus sobrinhos queridos Natasha, Luis Henrique (meu ruivo)
e Ludmila, por serem alegrias nesta grande família.
Minha chefe amiga Silene Castro,
pela amizade, confiança, conselhos, “puxões de orelhas” e
por todas as conversas nestes 10 anos.
Gabriela e Marina,
pelos momentos de ajuda, sorrisos e lágrimas, ao final tudo
valeu apena.
Minha irmã de coração Christianne Pinheiro, pela amizade de
23 anos.
AGRADECIMENTOS
A Deus, meu abrigo, consolo, escudo, força e refúgio sempre; pela oportunidade de concluir
mais um sonho.
Em especial à minha família: minha mãe, meu pai, minhas irmãs, que nos momentos mais difíceis sempre estiveram por perto, sendo meu porto seguro. Aos meus filhos por tentarem na
medida dos seus entendimentos, compreenderem minha ausência por tantas horas. Ao Edilson
por me ajudar na missão de educar nossos filhos e pela dedicação as crianças na minha ausência facilitando a elaboração e conclusão deste.
Ao Professor Dr. Claudio Salgado, meu orientador, por aceitar o desafio, todo meu respeito e
agradecimento.
Aos pacientes por colaborarem na execução deste.
Aos funcionários da Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr.
Marcello Candia, em especial a fisioterapeuta Estelita, e aos funcionários: Polyana, Sr. Raimundo, Leinha, Márcia, meu mais profundo agradecimento.
À minha amiga Denise da Silva Pinto, pela paciência, pela ajuda na elaboração do score, pela
análise estatística, pelos desabafos, enfim ,por tudo. Deni vc é 1000.
Aos meus alunos pela compreensão nos ajustes e mudanças de horário, e em especial à Gabriela e Marina, por serem colaboradoras neste estudo, ao A.L.E.M + O. pelos momentos de
descontração, e a Tanise Zacca, amiga e companheira de todos os momentos.
A Dra Silene Castro, pela compreensão e por facilitar minha vida nestes dois anos e por todas
as oportunidades.
Ao Dr Benedito Duarte (in memorian) por ter colocado as primeiras sementinhas da importância da função do fisioterapeuta para a prevenção de incapacidades ao paciente portador de
hanseníase.
À Professora e Mestre Iraci Duarte pela oportunidade de ter sido sua aluna e sua colega.
Ao Centro Universitário do Pará pela liberação para realização deste, Dr João Paulo Filho e
Dra Carmem Barroso, meu respeito e agradecimento.
Ao Hospital Metropolitano Urgência e Emergência pela flexibilidade do meu horário para a
execução deste. Dr Miguel Alves Jr e Sra Patricia Franklin, muitíssimo Obrigada.
Aos meus funcionários do Núcleo da Reabilitação do HMUE, por todo apoio e colaboração,
em especial: Leonardo, Erielson,Pablo Apoena, Renato Caldas, Antônio e Eugênia.
Ao filé da Fisio - Carlos, Stanley, Rangel, Túlio, por colaborarem nas atividades recreativas.
Dra Jane Beltrão, por toda boa vontade e dedicação ao Programa de Pós –graduação.
A Ana Monteiro, secretária do programa de Mestrado da UFPA, por facilitar nossa vida acadêmica.
Aos colegas de programa, pelas trocas e convivência, e em especial à Tereza Bordalo, Nelma,
Claúdia, Rose e João Sérgio.
Meus tios e primos que torceram por mais este momento, especialmente ao Tio José Sales,
Tia Alvacir, Tia Hilma e meus compadres-primos Jamile e Mário.
A Josiana que me substitui nas atividades de mãe em tudo, meu carinho especial, pelo zelo
com minha casa e com meus filhotes.
Perdão àqueles que, por ventura, eu possa ter esquecido.
MUITO OBRIGADA.
“Feliz aquele que transfere o que sabe e aprende o que ensina”
Cora Coralina
“O valor das coisas não está no tempo em que elas duram,
mas na intensidade com que acontecem. Por isso existem
momentos inesquecíveis, coisas inexplicáveis e pessoas incomparáveis”. (autor desconhecido)
RESUMO
Na hanseníase o comprometimento dos nervos periféricos é o fator patognomônico de todos
os tipos da doença e lhe dá um grande potencial para provocar incapacidades físicas que podem, inclusive, evoluir para deformidades. Os nervos podem ser acometidos em número e
gravidade variável, de acordo com a resposta imunocelular inerente a cada paciente, assim
como dependem da intensidade, extensão e distribuição da doença e dos fenômenos de agudização durante os episódios reacionais. O ultra-som é uma das formas de tratamento terapêutico, não-invasivo, que pode auxiliar na regeneração nervosa periférica. Dentre todas estas técnicas não-invasivas de regeneração nervosa periférica, pouco se sabe sobre a influência do
ultra-som na regeneração desse tecido. O objetivo deste estudo foi analisar a ação do ultrasom terapêutico na neurite crônica em hanseníase. O trabalho foi realizado na Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia, tendo como amostra
10 pacientes, sendo estes alocados em 2 grupos: 5 pacientes no grupo ultra-som e 5 pacientes
no grupo controle. Ambos os grupos realizaram exercícios terapêuticos; e o grupo ultra-som
recebeu aplicação do ultra-som terapêutico pulsado de 1 Mhz na intensidade de 0,6 W/cm²
por 6 minutos em cada local de palpação dos nervos acometidos , por 20 sessões, realizadas 3
vezes na semana. As variáveis de observação foram à força de preensão mensurada pelo dinamômetro Jamar®, o nível de dor mensurada pela escala visual numérica e a sensibilidade
pelos monofilamentos de Semmes-Weinstein. Os resultados demonstraram que foi obtida significância estatística nas variáveis força de preensão e nível de dor nos dois grupos quando
analisados separadamente, mas quando comparada a média final entre o grupo que recebeu
tratamento com o ultra-som e exercícios fisioterapêuticos, em comparação com o grupo controle, que recebeu apenas os exercícios, sendo estes claramente importantes no manejo destes
pacientes, não foi obtida significância estatística ,apesar de apresentaram uma tendência de
melhora maior no grupo que utilizou o ultra-som nas variáveis força de preensão e nível de
dor, sugerindo algum efeito terapêutico nos nervos comprometidos. Conclui-se que o ultrasom terapêutico pode ser um recurso que venha somar esforços na atenção ao paciente portador de hanseníase com neurite crônica, na prevenção de incapacidades, embora mais pesquisas sejam necessárias para elucidar os mecanismos pelos quais o ultra-som terapêutico favorece a recuperação do nervo periférico em seres humanos.
Palavras-chave: Ultra-som, neurite crônica, hanseníase.
ABSTRACT
In
Leprosy
the
engagement
of
the
periferic
nerves
is
the
patognomonic
factor of all kind of diseases, and gives it a big potencial to provoke physical incapacities that
can also develop into deformities. The nerves can be affected in number and variable seriousness according to the immune-cellular response inherent to each patient as they also depend
on intensivity, extension and distribution of the disease and of the acute phenomenons during the reactional episodes. The ultra-sound is one of the forms of therapeutic treatment, noinvasive, that can help in the nervous peripheric regenaration. Among all of these non-evasive
technics of nervous peripheric regenaration very little is known about the influence of ultrasound on this
regenaration. The objective of this study was to analyse the action of
therapeutic ultra-sound in the chronic neuritis in hanseniase. The work was done in the unit
of reference specialized in Sanitary dermartology Dr. Marcello Candia, having as a sample 10
patients set in 2 groups: 5 patients in the ultra-sound group and 5 patients in the control
group. Both groups performed therapeutic exercises and the ultra-sound group received application of the therapeutic ultra sound pulsated of 1 Mhz in the intensity of 0.6 W/cm2 for 6
minutes on each local of the palpable affected nerves in 20 sections performed 3 times a
week. The variation of observation were the force of preension measured by the dinamometer Jamar R, the level of pain measured by the visual numeric scale and the sensibility
for the monofilaments of the SEMMES-WEINSTEIN.The results showed that it was obtained statistic significance in the variable force of the preension and level of pain in both
groups when they were analysed separetedly, but when it was compared to the final media
with the group that received treatament with the ultra-sound and physiotherapeutic exercises
in comparison with the control group that received only the excercises, being these clearly
important in Handling these patients, it was not obtained estatistic significance in spite of
showing a bigger tendency of improvement in the group that used the ultra-sound in the
variable force of preesion and level of pain , suggesting some therapeutic effect in the affected nerves. It was concluded that the therapeutic ultra-sound can be a resourse that
comes to add efforts in attention to the patient who has hanseniase with chronic neuritis, in
preventing the incapacities, although more researches are necessary to explain the mechanisms on which the therapeutic ultra-sound helps in the recovering of the peripheric nerve in
human beings.
Keywords: Ultrasound, chronic neuritis, leprosy.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
p.
Figura 01
Estiramento do nervo ulnar....................................................................
25
Figura 02
Dinamômetro.........................................................................................
27
Figura 03
Deslocamento de uma partícula em função da distância e do tempo..... 32
Figura 04
Modos de propagação das ondas geradas pelo ultra-som......................
Figura 05
Ilustração conceitual da distribuição de intensidade e do feixe emitido
33
pelo transdutor de ultra-som. Modelo modificado de Wells, 1977........ 34
Figura 06
Esquema ilustrativo do sinal senoidal gerado na modalidade pulsado
38
Figura 07
Escala Visual Numérica.........................................................................
58
Figura 08
Monofilamentos de Semmes-Weinstein.................................................
59
Figura 09
Figura para registro do grau de sensibilidade nos dermatómos correspondentes aos nervos ulnar, mediano e radial..................................
59
Figura 10
Ultra-som terapêutico..........................................................................
61
Figura 11
Hidratação das mãos..............................................................................
61
Figura 12
Nervos acometidos nos pacientes alocados no grupo ultra-som............ 63
Figura 13
Nervos acometidos nos pacientes alocados no grupo controle..............
64
Figura 14
Alongamento de extensores de punho...................................................
95
Figura 15
Alongamento de flexores de punho.......................................................
95
Figura 16
Alongamento de tríceps.....................................................................
95
Figura 17
Alongamento externo do ombro............................................................
95
Figura 18
Abdução das articulações metacarpofalangeanas com liga...................
96
Figura 19
Abdução das articulações metacarpofalangeanas com liga...................
96
Figura 20
Flexão das articulações metacarpofalangeanas com liga.......................
96
Figura 21
Extensão das articulações metacarpofalangeanas com liga...................
96
Figura 22
Adução das articulações metacarpofalangeanas com liga.....................
96
Figura 23
Adução das articulações metacarpofalangeanas com liga.....................
96
Figura 24
Extensão de punho com halter..............................................................
97
Figura 25
Flexão de punho com halter...................................................................
97
Figura 26
Desvio radial com halter........................................................................
97
Figura 27
Desvio ulnar com halter.........................................................................
97
Figura 28
Prono-supinação com halter................................................................... 97
Figura 29
Prono-supinação com halter................................................................... 97
Figura 30
Flexo-extensão de cotovelo com halter.................................................. 98
Figura 31
Flexo-extensão de cotovelo com halter.................................................. 98
Figura 32
Flexo-extensão de cotovelo com halter.................................................. 98
Figura 33
Flexo-extensão de ombro com halter.....................................................
98
Figura 34
Flexo-extensão de ombro com halter.....................................................
98
Figura 35
Adução-abdução horizontal com halter.................................................
99
Figura 36
Adução-abdução horizontal com halter.................................................
99
Figura 37
Adução-abdução com halter................................................................... 99
Figura 38
Adução-abdução com halter................................................................... 99
LISTA DE TABELAS
p.
Tabela 1
Comparação da força de preensão inicial x final entre os pacientes do
grupo US (n=5) e do grupo controle (n=5)................................................. 65
Tabela 2
Comparação da sensibilidade inicial x final pelos monofilamentos
entre os pacientes do grupo US (n=5) e do grupo controle (n=5)..............
Tabela 3
Comparação dos níveis de dor inicial x final pela escala visual núme-rica da dor dos pacientes do grupo US (n=5) e do grupo controle (n=5)..
Tabela 4
66
66
Comparação da evolução final dos pacientes do grupo US (n=5) e do
grupo controle (n=5), quanto às variáveis de preensão manual,
sensibilidade e dor......................................................................................
LISTA DE ABREVIATURAS
ATP - adenosina trifosfato
67
BCG - Bacilo de Calmette Guerim
ERA – área de radiação efetiva
Kg/f - quilograma-força
MH – mal de Hansen
MSD – membro superior direita
MSE – membro superior esquerdo
PGL – glicolípidio fenólico
TCLE – termo de consentimento livre e esclarecido
UST - ultra-som terapêutico
SUMÁRIO
p.
1.
INTRODUÇÂO..................................................................................................
15
2.
REFERENCIAL TEÓRICO.............................................................................
18
2.1
HANSENÍASE.....................................................................................................
18
2.1.1.
Neurite Hansênica............................................................................................... 21
2.2.
VERIFICAÇÃO DO COMPROMETIMENTO FUNCIONAL NEUROLOGICO PELO DINAMÔMETRO.........................................................................
26
2.3.
ULTRA-SOM TERAPÊUTICO........................................................................... 27
2.3.1.
Bases físicas do ultra-som..................................................................................
2.3.2.
Características e tipos das ondas ultra-sônicas................................................ 30
2.3.3.
Produção e transmissão do ultra-som............................................................... 33
2.3.4.
Propriedades das ondas ultra-sônicas............................................................... 36
2.3.5.
Modos de produção da onda ultra-sônica........................................................
2.3.6.
Mecanismos de interação do ultra-som e tecidos biológicos........................... 38
29
37
2.3.6.1. Efeitos não- térmicos............................................................................................
40
2.3.6.2. Efeitos térmicos....................................................................................................
44
2.3.7.
Estudos com ultra-som terapêutico................................................................... 46
2.3.8.
O ultra-som terapêutico no reparo do tecido nervoso..................................... 48
2.4.
EXERCÍCIO TERAPÊUTICO............................................................................. 52
2.4.1.
Exercício resistido .............................................................................................. 52
2.4.2.
Alongamento ......................................................................................................
53
3.
OBJETIVOS.......................................................................................................
55
3.1.
OBJETIVO GERAL ............................................................................................ 55
3.2.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS...............................................................................
4.
METODOLOGIA............................................................................................... 56
4.1.
ÉTICA..................................................................................................................
56
4.2.
DELINEAMENTO DO ESTUDO.......................................................................
56
4.3.
POPULAÇÃO ALVO..........................................................................................
56
4.4.
PROCEDIMENTOS DE COLETA DOS DADOS.............................................. 57
4.5.
ANÁLISE DOS DADOS.....................................................................................
55
62
5.
RESULTADOS...................................................................................................
63
6,
DISCUSSÃO.......................................................................................................
68
7.
CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................. 73
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................
74
APÊNDICES.......................................................................................................
89
ANEXOS.............................................................................................................. 100
1. INTRODUÇÃO
A hanseníase é uma doença infecto-contagiosa, curável, que desde a Antigüidade, tem
sido considerada uma doença multilante, responsável por atitudes preconceituosas de rejeição
e discriminação ao seu portador, sendo este, normalmente, segregado da sociedade (SOARES,
2001).
A Doença de Hansen é causada pelo bacilo Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen, que é um parasita intracelular obrigatório, de alta infectividade e baixa patogenicidade,
uma vez que infecta muitas pessoas, mas poucas adoecem; tendo este afinidade por células
endoteliais, macrófagos teciduais e células de Schwann (BRASIL, 2002).
Amador (2004), cita que no mundo, de acordo com dados da Organização Mundial de
Saúde (OMS), a hanseníase encontra-se mais concentrada em nove países, nos quais ela ainda
representa um problema de saúde pública. Juntos, esses países correspondem a 84% da prevalência e 88% da detecção mundial. São os eles: Angola, Brasil, República Africana Central,
Congo, Índia, Madagascar, Moçambique, Nepal e Unidade.
No Brasil, a situação epidemiológica da hanseníase é considerada heterogênea devido
a grande variação do coeficiente de prevalência nas várias regiões do país. Em 2005, a Região
Norte foi a que apresentou o maior coeficiente, 4,02 casos por 10 mil habitantes (SOBRINHO, 2007).
Em relação ao Estado do Pará, segundo a Secretaria de Saúde do Estado (SESPA), dados do ano de 2006, mostravam 7.845 casos ativos da doença, com um coeficiente de prevalência de 5,74 por 10 mil habitantes (PARÁ, 2007).
De acordo com o Ministério da Saúde (2001), a doença se manifesta principalmente através de sinais e sintomas dermato-neurológicos, por meio de lesões cutâneas, otorrinolarin-
gológicas, viscerais e nos nervos periféricos, tendo predileção por áreas como os olhos, mãos
e pés.
A neuropatia resultante de um processo inflamatório dos nervos periféricos, é, por sua
vez, clinicamente conhecida como neurite (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HANSENOLOGIA, 2003). Estas alterações neurológicas são subjacentes a todas as formas de hanseníase, sendo os episódios de neurite considerados fator determinante na ocorrência de incapacidades (PIMENTEL et al, 2003).
Em decorrência disto, Lehman et al. (1997), propõe que o atendimento aos pacientes
portadores desta patologia deve incluir ações fisioterapêuticas que contemplem orientações
preventivas e tratamentos terapêuticos específicos – exercícios terapêuticos - para o controle
da hanseníase, assim como outros recursos fisioterapêuticos como o Ultra-som terapêutico.
O exercício terapêutico, encontra-se entre os recursos fundamentais da fisioterapia, ocupando o centro dos programas de elaboração para melhorar ou restaurar a função de um indivíduo ou prevenir disfunções (KISNER, COLBY, 2005).
O ultra-som (US) é denominado como oscilações cinéticas ou mecânicas produzidas
por um transdutor vibratório que se aplica sobre a pele com fins terapêuticos, atravessando-a e
penetrando no organismo em diferentes profundidades. (AGNES, 2005) A onda ultra-sônica é
de natureza longitudinal, ou seja, a direção da propagação é a mesma que a direção de vibração (AGNES, 2005).
Quando se aplica ultra-som sobre o organismo utiliza-se a energia cinética, a qual será
conduzida, absorvida e transformada em outra energia de acordo com a impedância dos tecidos e características da potência, freqüência e forma de aplicação (AGNES, 2005). Assim, o
ultra-som produz dois efeitos primários no organismo: efeito térmico e o efeito não-térmico
(AGNES, 2005, KITCHEN,2003).
O ultra-som pode ser emitido de forma constante durante todo o tratamento (US contínuo) ou em forma de ondas (US pulsado), intercalando pausas entre cada impulso. 1,12. Quando o ultra-som percorre o tecido, uma porcentagem dele é absorvida, isto leva a geração de
calor dentro daquele tecido. A quantidade de absorção depende da natureza do tecido, seu
grau de vascularização e a freqüência do ultra-som. O aquecimento controlado pode produzir
efeitos desejáveis que incluem alívio da dor, redução da rigidez articular e aumento do fluxo
sanguíneo. ( KITCHEN,2003)
Existem situações em que o ultra-som produz efeitos biológicos sem contudo envolver
mudanças significativas na temperatura. (KITCHEN, 2003), Há algumas evidências indicando
onde os mecanismos não-térmicos parecem exercer um papel primário na produção de algum
efeito terapeuticamente significante: estimulação da reparação dos tecidos (DYSON, POND,
JOSEPH , WARWICK,1968), reparo de tecidos moles (DYSON, FRANKS, SUCKLING,1976; PAUL Et Al,1960) , fluxo sanguíneo em tecidos cronicamente isquêmicos
(HOOGAN, BURKE, FRANKLIN,1982), síntese de proteínas (WEBSTER ET AL, 1978) e
reparo ósseo (DYSON, BROOKES, 1983) .
Poucos trabalhos são elucidados na literatura sobre a ação do Ultra-som terapêutico
em lesão de nervos periféricos, sendo assim, esta pesquisa se fundamenta em analisar a ação
do Ultra-som terapêutico nas neurites crônicas de membros superiores, em pacientes portadores de hanseníase, haja vista que a doença, ainda hoje, é de grande importância epidemiológica para a região, bem como interfere na funcionalidade das estruturas neurais acometidas, e,
conseqüentemente, nas atividades laborais, práticas e de vida diária destes portadores.
2. REFERENCIAL TEÓRICO
2.1. HANSENÍASE
A hanseníase ou mal de Hansen (MH) é uma moléstia de evolução crônica, causada
pelo Mycobaterium leprae, da família Mycobacteriaceae, ordem Actinomycetales, classe Schizomycates (SAMPAIO; RIVITTI, 2001). O M. leprae, foi isolado em 1870 por Gerhardt
Henri Armauer Hansen, na Noruega, e foi confirmado como agente da hanseníase por Albert
L. SigmundoNeisser, posteriormente, em 1879 (MAZZINI, 1977). Com a descoberta do bacilo de Hansen, as outras teorias causais sobre a transmissão da doença até então vigentes como
as hereditárias, congênitas ou alimentares, foram em pouco tempo relegadas à categoria de
meras curiosidades históricas (BRASIL, 1989; BECHELLI; ROTBERG, 1951). O M. leprae
foi o primeiro agente etiológico causador de doença no ser humano a ser identificado, por microscopia (SAMTER, 1971). A descoberta do bacilo constituiu a primeira evidência científica
do caráter infecto-contagioso da hanseníase e, embora se tratasse de uma prova incompleta de
sua etiologia bacteriana, foi aceita como suficiente pela maioria dos estudiosos da doença
(BRASIL, 1989).
O M. leprae é um bacilo gram-positivo, álcool-ácido resistente, corado pela fucsina
em vermelho e que não descora pelos ácidos ou álcoois - Método Ziehl-Nielsen (BECHELLI,
1988). Quando corado, no corpo bacilar observam-se granulações denominadas de Lutz-
Unna. Parece que, quando ocorre o envelhecimento natural do bacilo ou a sua desintegração
por influência do tratamento, os grânulos persistem e continuam a ser observados ao microscópio de maneira isolada. Na rotina clínica bacteriológica são denominadas poeiras bacilares.
Através da combinação da microscopia óptica, eletrônica e testes de viabilidade, estabeleceuse que os bastonetes granulosos e irregularmente corados não eram viáveis e que essa irregularidade correspondia à perda de componentes celulares após a morte (BRASIL, 1989). O bacilo possui 1,5 a 8 micra de comprimento por 0,2 a 0,5 micra de largura. Resiste em temperatura ambiente, por cerca de 36 horas, ou aproximadamente 9 dias em temperaturas entre 36,7°
e 77,6 % de unidade média. Seu tempo de multiplicação, no indivíduo infectado, é lento, podendo levar de 11 a 16 dias (LOCKWOOD, 2004).
Em microscopia eletrônica, M. leprae consiste em um citoplasma eletrodenso revestido por uma membrana plasmática interlaminar. Por fora desta reside à parede celular bacteriana, rodeada por uma área radiotransparente, a capa cérea típica das micobactérias (LEVER;
LEVER, 1991). Embora parasito restrito ao macrófago humano, o bacilo de Hansen tem também o seu lócus anatômico preferentialis, isto é prolifera principalmente na pele, nervos, mucosa nasal e fígado. A pele e principalmente, a mucosa nasal, são os locais onde o bacilo de
Hansen encontra os meios para se exteriorizar, garantindo a contaminação de outros indivíduos e, dessa forma, perpetuando a sua espécie (CERUTI, 1945). Uma vez tendo penetrado
no organismo através desses mesmos locais, dissemina-se por via linfática e sangüínea atingindo as estruturas mais favoráveis ao seu desenvolvimento (MICHALANY; MICHALANY,
1988).
Sua infectividade é elevada, porém sua patogenicidade é relativamente baixa, pois apenas 5-10% dos infectados adoecem. A quantidade de bacilos eliminados pelas vias aéreas
superiores do doente virchoviano é extraordinariamente elevada, com cerca de 185.000 bacilos eliminados, durante 10 minutos de fala (AZULAY; AZULAY, 1997). Com respeito à en-
trada do bacilo no organismo humano, subsistem ainda algumas dúvidas, embora as vias respiratórias sejam geralmente consideradas como a principal porta de entrada (BRASIL, 2001).
O M. leprae sintetiza uma fração antigênica denominada glicolipídio fenólico (PGL),
que é encontrada em tecidos infectados de pacientes. Essa fração é específica do M. leprae,
uma vez que anticorpos contra PGL não são encontrados em pacientes com outras infecções
micobacterianas, inclusive a tuberculose. Estudos quantitativos revelam uma proporção entre
os níveis de anticorpos produzidos e a população bacteriana dos pacientes. Por meio desta
descoberta, foi possível estabelecer testes imunológicos com grande aplicabilidade em estudos epidemiológicos, onde se inclui a detecção da infecção subclínica (AZULAY; AZULAY,
1999; BRASIL, 1999).
O bacilo da hanseníase apresenta características muito semelhantes ao M. tuberculosis,
diferenciando-se deste por apresentar uma tendência para a formação de aglomerados do tipo
feixes ou massas compactas e arredondadas, conhecidas como globias, que são unidas por
uma substância denominada gléia. Ainda não foram desenvolvidas técnicas eficazes de cultivo do bacilo de Hansen em laboratório, em meio de cultura artificial ou em cultura de células.
Seu cultivo pode ser desenvolvido em cultura por inoculação de bacilos em tecidos de camundongos ou em Dasypus novemcinctus, uma espécie de tatu (LEVINSON; JAWETZ,
1998).
Admite-se ser o homem o reservatório natural do bacilo, mas há relatos do provável
encontro dessas micobactérias em musgos da Costa do Marfim e da Noruega e, também, em
tatus e macacos naturalmente infectados. Epidemiologicamente, as descobertas parecem não
desempenhar papel importante na cadeia de transmissão da doença (SAMPAIO; RIVITTI,
2001).
A sua transmissão ocorre principalmente através da eliminação dos bacilos, pelas vias
aéreas superiores, dos pacientes multibacilares e a penetração pela mucosa nasal ou escoria-
ções da pele dos receptores. Geralmente é necessário contato íntimo e prolongado para que a
transmissão ocorra. Também são fontes de bacilos os hansenomas ulcerados, o leite materno,
a urina e as fezes, mas aparentemente estes não têm importância na transmissão.
Estima-se que, 70 a 90 % da população em geral, seja resistente ao M. leprae devido à
imunidade inata, a qual poderia estar reforçada pela vacinação com BCG (Bacilo de Calmette
Guerim) ou por reação cruzada em pessoas que tem contato com M. tuberculosis ou outras
micobactérias atípicas (TALHARI; NEVES, 1997). A vacina BCG deve sua origem à atenuação “ïn vitro” por Calmette Guerim, de uma cepa do M. bovis, entre os anos de 1906 e 1909.
O uso da BCG na prevenção da hanseníase foi sugerido por Fernandez (1939) e tem sido um
importante tema de pesquisa em hanseníase nos últimos 50 anos (SMITH, 1988).
2.1.1. Neurite Hansênica
A neurite é um processo inflamatório agudo ou crônico, de nervos periféricos, que ocorrem na hanseníase, podendo evoluir com ou sem dor e com ou sem déficit sensitivo ou
motor (BRASIL, 2002). Neurite é o termo mais amplamente utilizado, mas há quem prefira o
termo “neuropatia” porque nem todo comprometimento neural é conseqüência de inflamação
ou infecção. Por este motivo, os termos “neurite e neuropatia” serão utilizados para fins deste
estudo, como sinônimos (DUERKSEN, 1997).
Na hanseníase, as lesões neurais são precoces, de intensidade variável e podem ser as
únicas observadas; essas lesões existem em todas as formas, exceto na denominada nodular da
infância (CAMPOS; BECHELLI, 1946).
A atenção aos diferentes aspectos neurológicos da hanseníase permite uma visão semiótica completa que facilita o diagnóstico de suas formas clínicas e o estabelecimento dos
diagnósticos diferenciais (SELBY, 1974).
A neuropatia em hanseníase é tão complexa que nenhuma definição poderá contemplar seu significado. Ela é caracterizada por duas situações clínicas distintas. Uma, é o comprometimento direto pelo M. leprae das terminações neurais finas e corpúsculos sensitivos,
tanto da pele, como da córnea. A perda de sensibilidade se assemelha ao padrão “luva e meias” e as áreas de perda de sensibilidade não seguem o padrão de distribuição dérmica dos
grandes troncos. O tratamento precoce da doença é a única maneira de prevenir este tipo de
neuropatia.
A outra manifestação clínica da neuropatia é o comprometimento de troncos nervosos
(DUERKSEN, 1997).
Parece haver três fatores importantes nas lesões nervosas:
1) A relação entre os tecidos e a forma clínica da doença, onde as paralisias são muito mais
precoces e intensas na hanseníase tuberculóide (HT). Na hanseníase dimorfa (HD), o acometimento nervoso é significativo; maior número de nervos é lesado e a possibilidade de graves
neurites e deformidades é grande, principalmente no HD mais próxima do pólo tuberculóide.
Na hanseníase virchoviana (HV), apesar do comprometimento de maior número de nervos, a
possibilidade de paralisias é menor.
2) O espessamento das fibras nervosas do epineuro. Quanto maior o número de fibras, maior
será possibilidade de paralisia.
3) O outro fator estaria relacionado com a distância perpendicular entre o nervo e a superfície
do corpo. Quanto maior à distância, menor seria a probabilidade de paralisia. Quanto mais
superficial estiver o nervo, maior será a suscetibilidade a traumas e mais fácil à passagem dos
bacilos existentes no infiltrado cutâneo para o tecido nervoso.
Os estreitamentos dos canais osteoligamentares, por onde passam os nervos, também
teriam importância no conjunto de fatores que interferem no aparecimento das paralisias. Os
mecanismos causadores das incapacidades são, portanto, neurogênicos e inflamatórios (TALHARI; NEVES, 1984).
Sendo inextensíveis, os canais osteofibrosos não acompanham o acréscimo volumétrico dos nervos inflamados, e conseqüentemente determina-se uma compressão dos troncos
nervosos, com hipertensão endo e extraneural e perturbações do fluxo neuronal e do fluxo
vascular.
A hipertensão endoneural, enquanto pressão mecânica atua bloqueando a condução
nervosa. A hipertensão extraneural, ao mesmo tempo causa perturbações hemodinâmicas: de
baixo nível - veno e linfoestase e de alto nível - isquemia (RENZO, 1994).
Como qualquer outra inflamação, também a inflamação imunológica hansênica provoca edema e infiltração, as quais em conjunto e em percentagens diferentes, conforme o tipo de reação e a duração/ intensidade da mesma, fazem constantemente aumentar o volume e o diâmetro dos nervos atingidos (hipertrofia) e evidencia-se inicialmente com o espessamento à palpação. Por conseguinte a neurite hansênica é sempre hipertrófica (RENZO, 1994).
Nos troncos nervosos, as populações bacilares são maiores nas regiões de temperatura
baixa, ao longo do trajeto superficial, próximo à pele e profundamente marginados por ossos
ou tendões e ligamentos, nos canais osteoligamentares, quando o nervo atravessa a região de
uma articulação. Estes segmentos têm uma temperatura em torno de 2 graus Celsius a menos
em que nos segmentos que o nervo está em contacto com os músculos mais profundos
(GARBINO, 2000).
Os nervos periféricos são formados por grupos de fibras nervosas. Essas fibras são
constituídas por um axônio e sua bainha envoltória, chamada de célula de Schwann, que formam envoltório ao redor do axônio. As células de Schwann, presentes constantemente no sistema nervoso periférico, envolvem cada axônio mielinizado ou não. Quanto mais calibroso o
axônio, maior o número de envoltórios, concêntricos de célula de revestimento, e, neste con-
junto de envoltórios, forma-se uma camada lipoprotéica, a bainha de mielina. Fibras de pequeno diâmetro, envolvidas por uma única dobra da célula envoltória, constituem as fibras
nervosas amielínicas (CHUSID, 1985).
A célula de Schwann corresponde ao fulcro, para onde convergem os bacilos, e em seguida, os mecanismos imunológicos desencadeiam-se, destruindo ambos, bacilos e células de
Schwann (LUMSDEN, 1994).
As células de Schwann podem representar um importante elemento na evolução da
hanseníase. Não sendo macrófagos profissionais, não possuem lisossomos, e aí os bacilos podem se proliferar ou manterem-se em estado quiescente por muito tempo, livres de reação imune do hospedeiro. Assim, estas células representaram um reservatório bacilar responsável,
pelo desencadeamento de episódios reacionais abruptos, pelas resistências medicamentosas e
recidivas (FLEURY, 1997). O bacilo cresce nas células de Schwann, provocando desmielinização, nos segmentos nervosos de maior população bacilar (GARBINO, 2000).
Ocorrem funcionalmente nos nervos periféricos três grupos principais de fibras: fibras
motoras, sensitivas e\ou fibras vegetativas ou autônomas (CHUSID, 1985).
O M. leprae ataca as fibras do sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autônomo.
Suspeita-se que os bacilos da hanseníase penetram nos nervos através dos vasos endoneurais
(JOPLING; MCDOUGALL, 1991).
As lesões incapacitantes mais graves na hanseníase são, em sua maioria, conseqüências do processo inflamatório específico nos nervos e, outra parte, é produzida por esse mesmo processo inflamatório, diretamente no tegumento e estruturas contíguas (LIANZA, 1985).
As incapacidades, portanto, são conseqüentes à invasão bacilar, infiltração celular e isquemia
(ARVELLO, 1997).
Na hanseníase, há o acometimento de fibras autonômicas, sensitivas e motoras. Entre
as manifestações autonômicas, destaca-se a perda da sudorese, resultando em pele ressecada.
O acometimento das fibras cutâneas resulta na perda de todas as formas de sensibilidade (dor,
frio, calor, tato, parestesia e posição segmentar) e de paresia, paralisia e atrofia muscular
(VAN BRAKEL; KHAVAS, 1996).
Segundo Renzo (1994), as compressões nervosas mais importantes e mais freqüentes
na hanseníase são no membro superior: A compressão do nervo ulnar no cotovelo e do nervo
mediano no pulso; no membro inferior a compressão do fibular comum no joelho e do nervo
tibial posterior no tornozelo.
Dentre os nervos ulnar, mediano, radial e fibular, atingidos pela neurite na hanseníase,
o nervo ulnar é quase três vezes o mais comprometido. Acreditamos que a perda da elasticidade é o fator mais importante para que o nervo ulnar seja o mais suscetível à isquemia local.
Ele é o nervo que requer maior excursão e elasticidade, de forma a se adaptar ao movimento de flexo-extensão do cotovelo. Na figura 01 vemos o estiramento do nervo ulnar na
flexão do cotovelo (DUERKSEN, 1997).
Figura 01 - Estiramento do nervo ulnar.
Fonte: CARAYON; GIRAUDEAU, 1976.
As neurites podem ser classificadas conforme o tempo de duração em agudas e Crônicas, e conforme a presença ou ausência de sintomas em dolorosas e não dolorosas ou “neurite
silenciosa” (SAUNDERSON et al., 2000). As neurites agudas se apresentam de forma abrupta, com quadro objetivo de hipersensibilidade à palpação, dor intensa, espontânea ou desencadeada pela palpação (CROFT et al., 2000). Com freqüência, as estruturas neurais desenvolvem edema, resultando em espessamento dos nervos, com alterações da função sensitiva ou
sensitivo-motora, que podem ser reversíveis se houver controle do edema (JOB, 1996). Já as
neurites crônicas, se caracterizam por um inicio insidioso, sem sintomatologia muito evidente,
apresentando inicialmente apenas discretas alterações sensitivas e progredindo com alterações
motoras e com sintomatologia dolorosa variável (GARBINO, 2000).
Segundo Sena et al. (2006), neurite crônica foi considerada como nervos periféricos
aumentados, com prejuízo de força muscular e perda sensorial, com dor espontânea ou em
resposta a palpação do nervo periférico, com uso constante ou intermitente de prednisona numa dose mínima de 40 mg/dia nos últimos 12 meses. Sendo considerado pelos mesmos autores como usuários intermitentes os pacientes que nos últimos 12 meses fizeram 3 doses de 3
meses de duração do regime de prednisona iniciando com 60mg/dia.
Na neurite não dolorosa ou silenciosa, o quadro se caracteriza basicamente por alteração da função sensitiva e motora e ou trófica, sem sintomatologia dolorosa (SOLOMON et
al., 1998).
No mesmo contexto, classificam-se as neurites em deficitárias ou não, de acordo com
a presença ou ausência de alteração da força muscular e da sensibilidade (BRASIL, 2001).
2.2. VERIFICAÇÃO DO COMPROMETIMENTO FUNCIONAL NEUROLÓGICO PELO
DINAMÔMETRO
O uso do dinamômetro na avaliação da preensão palmar estabelece parâmetros confiáveis por meio da mensuração numérica da força muscular, à medida que se torna difícil identificar pequenas variações na graduação da força muscular durante o exame físico das mãos
(avaliação subjetiva da força muscular). Segundo Moreira e Alvarez (2002), este parâmetro
permite demonstrar a relação existente entre o comprometimento sensório- motor e a performance da força de preensão palmar apresentada pelos pacientes portadores de hanseníase que
participaram do estudo.
O Dinamômetro Jamar® foi reportado em meados da década de 50 e é muito utilizado
na clínica por profissionais da área de reabilitação. O instrumento possui duas alças paralelas,
sendo uma fixa e outra móvel que pode ser ajustada em cinco posições diferentes, propiciando
um ajuste ao tamanho da mão do paciente. Este aparelho contém um sistema hidráulico fechado que mede a quantidade de força produzida por uma contração isométrica aplicada sobre
as alças e a força de preensão da mão é registrada em quilogramas ou libras (Figura 02).
Figura 02 – Dinamômetro
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
2.3. ULTRA-SOM TERAPEUTICO
O ultra-som terapêutico (UST) foi introduzido como terapia há mais de seis décadas,
sendo atualmente um recurso muito utilizado na prática fisioterápica (STRATTON, 1984;
WARDEN; MCMEEKEN, 2002), sendo o recurso eletroterapêutico mais utilizado na prática
fisioterápica para o tratamento de lesões de tecidos moles (DYSON, 1987; YOUNG; DYSON, 1990a; CRISCO et al., 1994).
Desde a sua descoberta incessantes estudos são realizados como forma de verificar sua
eficácia nos diferentes processos de reparação tendinosa quanto muscular. Os primeiros esforços para produção de vibrações ultra-sônicas foram feitos há quase cem anos por Rudolph
Köening, na tentativa de descobrir o nível sonoro mais alto que a audição humana conseguia
ouvir. Como resultado construiu vários instruentos produzindo vibrações no ar de 4096 Hz a
90 KHz.
O nascimento do ultra-som provavelmente está situado no período da 1a Guerra Mundial, em laboratório de Toulon na França, onde o professor Langevin, procurando meios de
combater os submarinos que ameaçavam a França, desenhou e construiu um gerador ultrasônico de alta potência para detecção de obstáculos submersos (WOOD; LOOMIS, 1927).
Os efeitos do ultra-som foram mencionados pela primeira vez na literatura em 1924,
quando altas intensidades ultra-sônicas apresentavam grandes efeitos destrutivos sobre tecidos
(REID; CUMMING, 1973).
Em 1927, Wood e Loomis investigaram a interação da energia ultra-sônica com células, observando aglomeração de partículas, emulsificação e dispersão de colóides, atomização
de líquidos, destruição de glóbulos vermelhos e vários efeitos decorrentes do aquecimento
friccional.
Oakley (1978) também analisou os efeitos desta energia sobre eritrócitos humanos, tecidos vegetais e microorganismos em suspensão, obtendo resultados de lesão celular pelas
ondas ultra-sônicas. Os efeitos lesivos foram associados à ação mecânica provocada pelo
campo ultra-sônico, com formação e vibração de bolhas, considerando desta forma a terapia
com energia ultra-sônica lesiva aos tecidos biológicos, perdurando este pensamento de 1927 a
1947.
Com a 2a Guerra Mundial, incentivos a grandes pesquisas surgiram. Estudos com o
uso do ultra-som descreveram a sua efetividade durante o uso com baixas intensidades no tratamento de quadros patológicos de neurites, mialgias e artrites (REID; CUMMINGS, 1973).
A partir deste momento, intensas pesquisas foram realizadas como forma de criar novas expectativas em relação aos resultados benéficos do ultra-som terapêutico na aplicação como
recurso terapêutico.
Mesmo com o aumento no volume de trabalhos e pesquisas realizadas, ainda é questionado o verdadeiro efeito da interação ultra-sônica com os tecidos biológicos.
Gersten (1955) concluiu através de estudos experimentais que o ultra som aumentava a
extensibilidade de tendões; enquanto Alyea, Rose, Shires (1956) evidenciava um aumento do
limiar de dor.
Em 1968 Dyson et al., vieram a concluir que o ultra-som acelerava o processo de regeneração tecidual, constando a sua capacidade de induzir resposta em diferentes tecidos biológicos.
O ultra-som atualmente se tornou um recurso muito utilizado na prática fisioterápica,
principalmente no tratamento de lesões agudas e crônicas de tecidos moles como ligamentos,
tendões e cápsulas articulares. (DOCKER, 1987).
2.3.1. Bases físicas do ultra-som
O ultra-som consiste em vibrações mecânicas de alta freqüência, definidas acima de
20.000Hz, desta forma inaudíveis ao ouvido humano, formadas a partir da energia elétrica
produzida por um gerador e convertida em energia acústica através da deformação mecânica
de um cristal pizoelétrico, localizado dentro de um transdutor (AGNE, 2007).
As vibrações ultra-sônicas são ondas mecânicas que transferem energia de um ponto
ao outro (TER HAAR, 1987). Elas surgem quando as partículas de um meio são supridas com
energia e vibram, e em seguida transferem energia para outras partículas adjacentes, as quais
irão novamente vibrar e transferir parte de sua energia para outra partícula e assim sucessivamente até que ocorra o término da energia (HOOGLAND, 1986; ZISKIN et al.,1990).
Estas ondas mecânicas quando propagadas em meios sólidos são interpretadas como
vibrações, já quando propagadas em meio líquido ou gasoso são conhecidas como sons.
As freqüências terapêuticas variam entre 0,75 – 3 MHz (KITCHEN; PARTRIGDE,
1990), onde relatos indicam que quanto mais baixa a freqüência de ondas, maior o poder de
penetração nos tecidos e com isso será maior a sua absorção (MAXWELL, 1992; ZISKIN et
al., 1990; STARKEY, 1999).
As freqüências de onda estabelecidas em 1 MHz são absorvidas primeiramente por tecidos de 3 – 5 centímetros de profundidade, sendo estas recomendadas para lesões de tecidos
profundos e paciente com alta taxa de gordura subcutânea. Já a freqüência de 3 MHz, muito
utilizada em estética, é indicada para lesões mais superficiais de profundidade de 1 – 2 centímetros. (ZISKIN et al., 1990; GANN, 1991; SPEED, 2001).
2.3.2. Características e tipos das ondas ultra-sônicas
As ondas ultra-sônicas são caracterizadas principalmente pelo seu comprimento, amplitude, período e freqüência. (TER HAAR, 1999).
O comprimento de onda (λ) consiste na distância entre regiões adjacentes de máxima
compressão e rarefação cujas partículas se encontram em um mesmo estado de movimento em
um dado instante de tempo. A amplitude (A) é o termo utilizado para descrever a distância
máxima que uma partícula se desloca a partir de seu ponto de equilíbrio, sendo dada em unidades de distância, centímetros ou metros. O período (T) é definido como o tempo necessário
para que uma partícula realize um ciclo completo de movimento. A freqüência (f) é caracterizada pelo número de vezes que uma partícula realiza um ciclo de movimento oscilatório por
segundo (TER HAAR, 1987).
O período é medido em segundos, e a unidade para freqüência em ciclos por segundo,
conhecida como Hertz (Hz).
Freqüência e períodos são inversamente proporcionais e estão diretamente relacionados com a equação:
F = 1/ T
A velocidade de propagação da onda (c) é a distância percorrida por uma partícula em
uma unidade de tempo. Desta forma, a velocidade tem relação direta com as demais características físicas das ondas.
C=λ/T,f=1/T
c = f. λ
A figura 04 ilustra o deslocamento de uma partícula em função do tempo e distância,
indicando o comportamento das principais características da onda em relação a suas variáveis.
Figura 03 – Deslocamento de uma partícula em função da distância e do tempo.
Fonte: TER HAAR, 1978
Segundo Williams (1983), as ondas ultra-sônicas geradas podem ser do tipo transversais, longitudinais e estacionárias. As ondas transversais deslocam-se perpendicularmente à
propagação da onda e ocorrem em meios sólidos. As ondas longitudinais, também chamadas
de compressivas, a direção da oscilação ocorre na mesma direção do movimento da propagação da onda e, com a mesma aceleração e velocidade, podendo ser produzida em quaisquer
meios.
Ondas estacionárias apresentam um comportamento diverso das anteriores, ocorrem
quando parte das ondas ultra-sônicas são refletidas por uma interface entre meios de impedância acústica diferentes. São produzidas quando a onda que incide na interface e a onda refletida tornam-se superpostas a ponto que seus picos de intensidade são somados. Os modos de
propagação das ondas longitudinais e transversais geradas pelo ultra-som estão expressos na
figura 04.
Figura 04 - Modos de propagação das ondas geradas pelo ultra-som.
Fonte: TER HAAR, 1987
As ondas estacionárias são resultantes da interação entre a onda incidente e a refletida,
o que gera áreas de altas densidades em determinados pontos do tecido. Em conseqüência disto, se um vaso sangüíneo estiver próximo à região de produção destas ondas estacionárias,
pode ocorrer agregamento plaquetário e diminuição do fluxo de oxigênio. As formações destas ondas são evitadas através da movimentação contínua do transdutor (TER HAAR, 1987).
2.3.3. Produção e transmissão do ultra-som
As ondas ultra-sônicas são geradas por meio de um transdutor, dispositivo este que
possui a capacidade de converter determinado tipo de energia (TER HAAR, 1987). Esta conversão de energia é feita de elétrica em mecânica e vice versa (WELLS, 1977; WILLIAMS,
1987). O circuito elétrico converte a tensão da rede em corrente alternada. O transdutor recebe
esta voltagem de corrente alternada que tem a mesma freqüência de ressonância do cristal.
Deste modo, a energia elétrica é convertida em energia mecânica.
O transdutor é um dispositivo montado a partir de cerâmicas ou cristais piezoelétricos
que geram ondas sônicas na freqüência determinada pelo material, as quais se propagam através dos tecidos do corpo humano e produzem efeitos terapêuticos por vibração no tecido,
principalmente em nível molecular (ALLEN; BATTYE, 1978; HOOGLAND, 1986; ZISKIN
et al., 1999).
O transdutor do ultra-som emite um progressivo campo de ondas ultrasônicas. Há neste campo uma zona (o campo próximo) onde o tamanho do feixe permanece relativamente
constante, entretanto existem algumas variações da intensidade dentro desta zona. Esta zona é
seguida por uma zona onde o feixe diverge e torna-se mais uniforme (o campo distante). A
figura 05 ilustra o campo próximo com a transição para o campo distante (HOOGLAND,
1986)
Figura 05 – Ilustração conceitual da distribuição de intensidade e do feixe
emitido pelo transdutor de ultra-som. Modelo modificado de Wells, 1977.
Fonte: HOOGLAND, 1986.
A área de radiação efetiva (conhecido como ERA) é relativamente menor que a área
do transdutor que estará em contato com a pele (HOOGLAND, 1986).
A freqüência com que o transdutor irá vibrar é a mesma da oscilação das cargas elétricas da corrente. Os equipamentos no Brasil operam na freqüência de 1 MHz e 3 MHz. Já está
bem estabelecido na literatura que quanto maior a freqüência da onda ultra-sônica, menor será
sua penetração nos tecidos e maior a absorção (MAXWELL, 1992; STARKEY, 1999; ZISKIN et al., 1999).
Os circuitos de equipamentos de ultra-som terapêutico permitem o controle da amplitude da corrente elétrica fornecida ao transdutor. Modificações na amplitude da corrente repercutirão na magnitude das vibrações mecânicas do cristal e conseqüentemente na intensidade de força das ondas sonoras. Esta intensidade é a potência (medida em Watts) por centímetro quadrado da Área de Radiação Efetiva (ERA) do cabeçote - W/cm2.
Alguns transdutores ultra-sônicos são feitos de materiais que apresentam efeito piezoelétrico.
O efeito piezoelétrico foi descrito pelos irmãos CURIE em 1880, onde observaram
mudanças de cargas elétricas em certos cristais da natureza, tais como o quartzo, a turmalina,
sulfato de lítio e óxido de zinco, quando estes eram mecanicamente comprimidos ou alongados (WILLIANS, 1983).
Quando estes cristais pizoelétricos são expostos a correntes elétricas alternadas ocorrem produção de cargas elétricas positivas ou negativas quando se contraem ou expandem,
alterando a dimensão do cristal e produzindo efeitos mecânicos, ocorrendo desta forma sucessivas expansões e contrações do cristal, denominando este efeito como pizoelétrico invertido
(HOOGLAND, 1986).
O efeito pizoelétrico também pode ser alcançado através da formação sintética de cristais pizoelétricos, como o PZT (composto formado de chumbo, zircônio e titânio) ou originados da mistura de dois sais complexos como o zirconato e o titanato, que são os mais utilizados hoje em dia (CRÉPON, 1994).
Com isto, quando se aplica corrente elétrica alternada sobre estes cristais eles são capazes de vibrarem em alta freqüência e emitirem ondas ultra-sônicas (FUKADA; YASUDA,
1957).
Após a produção das ondas ultra-sônicas, para que sejam transmitidas para os tecidos é
necessário um meio acoplador, que tem a função de excluir o ar das interfaces entre a região
do transdutor e o tecido a ser tratado (DOCKER, 1987; WILLIAMS, 1987). É de grande importância a ausência de espaço aéreo entre o transdutor e o local a ser tratado, para que ocorra
um maior aproveitamento de toda a energia ultra-sônica (MCDIARMID; BURNS, 1987). Os
materiais mais empregados para este adequado acoplamento são a água, géis e alguns óleos
(KANH, 1991).
2.3.4. Propriedades das ondas ultra-sônicas
Dentre as principais propriedades das ondas ultra-sônicas estão:
Atenuação (A): Consiste no fenômeno de redução da intensidade do feixe ultrasônico
com o aumento da distância entre o transdutor e o tecido-alvo. A atenuação é a perda quando
a propagação ocorre em meio heterogêneo, produzindo o espalhamento da onda sonora e provocando decréscimo da intensidade, à medida em que a distância do transdutor aumenta (TER
HAAR, 1987).
Cada tecido biológico possui diferentes valores de atenuação, e esta se dá principalmente pela absorção ocasionada pela conversão direta de calor.
O coeficiente de absorção consiste na dissipação da energia ultra-sônica no tecido que
gera calor. Este coeficiente está diretamente relacionado com a freqüência, desta forma quanto maior a freqüência, menor será o comprimento de onda e maior a produção de calor gerando maior absorção. A absorção das ondas ultra-sônicas é dependente do tipo de tecido que ela
atravessa, assim tecidos de alto conteúdo protéico, tais como músculo e tendões absorvem
mais rapidamente do que aqueles com alto conteúdo de gordura (LEHMANN; GUY, 1972).
Impedância (Z): Consiste em uma propriedade dependente da densidade da massa e
velocidade de propagação do som. Quando a impedância é igual entre os meios, não há refle-
xão da onda, no entanto, quando esta apresenta maior diferença, maior será a energia refletida
(FREDERICK, 1965; WILLIANS, 1987).
Reflexão e refração: São propriedades das ondas quando estas encontram interfaces de
meios diferentes, onde parte dela é refletida e parte refratada. A parte refletida retorna ao meio
incidente com mesma velocidade de propagação e a parte refratada contínua em direção positiva, mas com velocidade alterada (WILLIANS, 1987). Quanto maior a diferença das impedâncias acústicas dos meios, maior será a quantidade de energia refletida.
2.3.5. Modos de produção da onda ultra-sônica
A escolha da modalidade da onda ultra-sônica é extremamente dependente dos efeitos
físicos que se quer alcançar (MCDIARMID; BURNS, 1987). Desta forma as ondas ultrasônicas são produzidas na forma de contínuas ou pulsadas, onde a diferença principal está na
interrupção ou não da propagação de energia.
As ondas contínuas não apresentam interrupções havendo desta forma transferência
contínua de energia para o tecido irradiado. Já no modo pulsado há presença de breves interrupções constantes na propagação de energia (KREMKAU, 1985) e resulta em redução do
aquecimento tecidual com o mesmo estímulo mecânico, diminuindo os efeitos térmicos, permitindo o seu uso na fase aguda de uma lesão, e prevenindo ainda lesões teciduais decorrentes
do calor excessivo (GAM; JOHANNEN, 1995).
Hikes et al. (1985) descreveram o sinal senoidal gerado pelo ultra-som pulsado em
função do tempo (Figura 06).
Figura 06 - Esquema ilustrativo do sinal senoidal gerado na modalidade pulsado.
Fonte: HIKES et al., 1985.
A freqüência de repetição de impulsos é fixada na maioria dos aparelhos geradores de
ondas ultra-sônicas em 100 Hz, no entanto, no modo pulsado ela pode ser ajustada de acordo
com a relação de duração e período de repetição do impulso, podendo ser nas proporções de
1:2, 1:5 e 1:10 (HOOGLAND, 1986).
2.3.6. Mecanismos de interação do ultra-som e tecidos biológicos
O UST consiste em aparelhos que produzem inaudíveis ondas mecânicas de alta freqüência criadas por um gerador elétrico que é convertido em energia acústica através de deformação mecânica de um cristal piezoelétrico localizado no transdutor do aparelho. A intensidade ultra-sônica que o aparelho fornece pode variar de 0,1 a 5,0 W/cm², nas freqüências de
0,75 a 3,0 MHz. Podendo ser produzidas ondas no modo contínuo ou no modo pulsado. A
onda transfere energia, que depende da elasticidade e da densidade do meio, juntas é conhecida como impedância acústica, essa diz qual é a facilidade que a onda tem em penetrar neste
meio (HAAR 1998).
O uso do ultra-som em fisioterapia foi introduzido inicialmente como uma técnica alternativa de diatermia, competindo com bolsas quentes. Seu principal uso foi no tratamento de
lesões de tecido moles, mas também foi usado em lesões ósseas para acelerar a cura de fraturas. Com o passar dos o uso dos efeitos não térmicos do ultra-som aumentou, ocorreu uma
diminuição nas intensidades médias usadas, ou na potência dos transdutores ou ainda a escolha pelo uso pulsado (HAAR, 1998).
Trabalhos científicos demonstram seus efeitos terapêuticos proliferativo como o aumento da neo-angiogênese, estimulação da síntese de fibroblastos, aumento da produção de
colágeno e ATP (adenosina trifosfato), efeito fibrinolítico onde facilita a fibrinólise e antiedematogênico que facilita o retorno venoso-linfático, devido à ação vasodilatodora dos capilares, antiinflamatório quando interfere na síntese de prostaglandina e aumentando a permeabilidade capilar, analgésico, pois libera substâncias quimiotáxicas, que estimulam a liberação de
endorfinas, normalizando o potencial elétrico da membrana celular, e também bactericida,
pois aumenta a quantidade de interferon, potente agente bacteriano natural (ALVES 1988;
HILÁRIO 1993; CAMPANELLI 2004).
Os efeitos biológicos da ação do ultra-som dependem de muitos fatores físicos e biológicos, tais como intensidade, tempo de exposição, estrutura espacial e temporal do campo
ultra-sônico e estado fisiológico do objeto. Este grande número de variáveis complica a compreensão exata do mecanismo de ação do ultra-som na interação com os tecidos biológicos
(SARVAZYAN, 1983).
Experimentos realizados com o ultra-som demonstram que a interação deste com os
tecidos biológicos provoca alterações fisiológicas, que podem ser benéficas ou provocar danos.
Independente do tipo de mecanismo de interação que está agindo no tecido biológico
estudado, o objetivo principal tem sido estabelecer limiares para a intensidade ultra-sônica,
abaixo dos quais não ocorrem efeitos lesivos (FERRARI, 1987).
Hill (1972) considerou o limiar de 100 mW/cm2 de intensidade como não lesivo para
os tecidos biológicos, com referência especial à desnaturação do colágeno.
Os mecanismos físicos envolvidos na terapêutica do ultra-som que induzem respostas
clinicamente significantes sobre as células, tecidos, órgãos e organismos são geralmente classificados em mecanismos térmicos e não térmicos (DYSON, 1987)
Esses mecanismos e seus subseqüentes efeitos estão diretamente relacionados com os
parâmetros físicos do ultra-som, com o tempo e a técnica de aplicação.
2.3.6.1. Efeitos não- térmicos
Com a constatação dos efeitos lesivos provocados pelas altas intensidades, muitos autores têm utilizado intensidades acústicas mais baixas na estimulação ultra-sônica. Estas intensidades são muito baixas para provocarem um aumento significativo na temperatura, fato
que indica que outros mecanismos que não os térmicos estão envolvidos na interação do ultrasom com o tecido biológico (DYSON, 1987).
- Efeitos Mecânicos
É de natureza mecânica o primeiro efeito provocado da interação do UST com o tecido
biológico. Os efeitos não térmicos incluem a cavitação, microvibrações e correntes acústicas
(DYSON, 1982).
a) Cavitação
Cavitação é o termo usado em geral para descrever as atividades de microbolhas em
um meio contendo líquido (sangue ou em fluidos dos tecidos), quando estimulado acusticamente. A cavitação engloba formação, crescimento, colapso e efeitos (físicos, químicos e biológicos) associados às bolhas gasosas (FRIZZEL; DUNN, 1984).
Essas bolhas de gás formadas no tecido biológico com a passagem de ondas ultrasônicas, podem permanecer intactas por muitos ciclos (cavitação estável) ou entrar em colapso liberando grande quantidade de energia (cavitação transiente) (WELLS, 1977).
Não existem evidências que ocorram efeitos danosos de cavitação in vivo em tecidos
tratados com ultra-som de baixa intensidade (DYSON, 1990).
- Cavitação transiente
Quando o feixe ultra-sônico atravessa o campo oscilando violentamente, provocando
grandes alterações no volume das bolhas levando-as ao colapso, o que pode determinar também a implosão celular, denomina-se cavitação transiente (TER HAAR, 1987). A cavitação
transiente é extremamente danosa. As alterações de pressão e temperatura produzidas no sítio
do colapso das bolhas podem desintegrar o tecido local com formação de radicais livres altamente reativos que podem causar mudanças químicas nas células e lise celular (OKUNO,
CALDAS; CHOW, 1986).
No entanto, a cavitação transiente requer intensidades muito mais altas do que aquelas
usadas terapeuticamente (aproximadamente 10 w/cm²), desta forma sua ocorrência em tecidos
biológicos é bastante improvável (LEITE, 1989).
- Cavitação estável
Quando as bolhas atravessam o campo ultra-sônico oscilando em um feixe estável,
aumentando e diminuindo seu volume conforme as variações de pressão de campo, dizemos
que a cavitação é estável (TER HAAR, 1987). Este tipo de cavitação é responsável, em parte,
pela estimulação do reparo de tecidos que a onda ultra-sônica produz, através de modificações
na permeabilidade da membrana celular para os íons de cálcio (YOUNG; DYSON, 1978) e
sódio que provocam um aumento na síntese de proteínas (MORTIMER JR; DYSON, 1988).
Há evidências experimentais consideráveis de que níveis terapêuticos de ultra-som podem induzir a cavitação estável “in vivo” (TER HAAR, 1982), mas seus efeitos ainda não estão bem estabelecidos. Entretanto, sabe-se que a cavitação estável “in vitro” pode produzir
efeitos irreversíveis em suspensão celular, como a ruptura de membranas e de macromoléculas, a desnaturação de enzimas, etc., dependendo dos parâmetros usados (LEITE, 1989).
A intensidade limiar a partir do qual pode ocorrer cavitação foi determinada em meio
aquoso por Hill (1972) em 0,1 W/cm2, e “in vivo” por Ter Haar et al. (1982) em 0,2 W/cm².
b) Fluxo e microfluxo
Fluxo (streaming) e microfluxo (microstreaming) correspondem a movimentos unidirecionais que ocorrem em fluidos submetidos a um campo ultrasônico. Esses movimentos originam forças e tensões que podem modificar a posição de partículas intra e extra-celulares
ou mesmo a configuração normal das células, e consequentemente podem afetar a atividade
celular (OKUNO; CALDAS; CHOW, 1986).
Podem alterar organelas celulares e membranas de maneira reversível ou irreversível,
dependendo de sua magnitude. O microfluxo pode ter seu valor terapêutico uma vez que sua
ação facilita a difusão através de membranas. Dependendo do tipo de célula, a alteração iônica produzida pode desenvolver alterações na motilidade, síntese ou secreção celular, que podem acelerar o processo de reparo (DYSON, 1987).
Diversos experimentos têm sugerido que o microfluxo causado em tecidos submetidos
a níveis terapêuticos de ultra-som é um dos mecanismos responsáveis pela regeneração de
tecidos lesados (HADAAD, 1992).
As correntes acústicas são o resultado da cavitação estável e produzem uma constante
circulação de fluidos localizada ao redor das bolhas e conseqüentemente, adjacente às membranas celulares e suas organelas. Este fluxo líquido tem valor terapêutico uma vez que causa
mudanças na permeabilidade da membrana e assim facilita a passagem de cálcio, potássio e
outros metabólitos para dentro ou para fora das células (KITHEN; PARTRIDGE, 1990).
Segundo Starkey (1999), dependendo do tipo de célula, a alteração iônica produzida
pode desenvolver alterações na síntese e secreção celular, como por exemplo, a síntese de colágeno, com secreção de fatores quimiotáticos e aumento da atividade fibroblástica durante o
processo de cicatrização tecidual.
c) Piezoeletricidade
A piezoeletricidade foi descoberta em 1880 pelos irmãos Curie (MASON, 1981) e é
definida como a propriedade física segundo a qual alguns materiais quando deformados por
uma tensão mecânica, desenvolvem cargas elétricas superficiais e vice-versa, ao se colocar
um material piezoelétrico sob campo elétrico, as cargas elétricas interagem com o mesmo e o
material exibe deformações mecânicas (OKUNO; CALDAS; CHOW, 1986).
Fukada e Yasuda (1957) foram os primeiros a descreverem a piezoeletricidade em um
tecido biológico – o osso. Eles observaram os efeitos direto e inverso no osso, e mostraram
que ao sofrer deformações mecânicas, cargas elétricas são formadas na face oposta do osso,
sendo este efeito devido à molécula de colágeno.
A piezoeletricidade continuou a despertar o interesse da comunidade científica, que
procurou estabelecer uma relação entre eletricidade e os mecanismos de crescimento e regeneração.
As pesquisas de aplicação com energia ultra-sônica pulsada de baixa intensidade tiveram em nosso país e na América Latina como pioneiro o Prof. Luiz Romariz Duarte e sua equipe da Escola de Engenharia de São Carlos – USP e seus estudos demonstraram evidências
de que o ultra-som pode acelerar o reparo ósseo. Atribuiu a aceleração do processo de consolidação de fraturas ósseas por ultra-som de baixa intensidade ao mecanismo de piezoeletricidade (XAVIER; DUARTE, 1983).
Xavier e Duarte (1983) relatam o impacto que a descoberta da piezoeletricidade em tecido ósseo por Fukuda teve no desenvolvimento de técnicas não-invasivas de tratamento de
fraturas. A intervenção do homem resume-se, pois, em como “colocar” cargas elétricas no
sítio lesado ou como estabelecer uma corrente elétrica que produza ativação naquele ambiente. No caso do ultra-som, as cargas elétricas necessárias ao reparo ósseo são produzidas no
osso por meio do efeito piezoelétrico, pois o ultra-som pulsado atinge a superfície do osso por
uma sucessão de impulsos, cada um deles resultando em um sinal elétrico como resposta do
osso. Daí por diante, o processo de crescimento do osso regulado pelo campo elétrico assim
formado e o metabolismo ósseo é estimulado bioeletricamente tal como nos outros métodos
invasivos ou não de tratamento de fraturas.
A piezoeletricidade é um dos principais mecanismos a que se atribui os efeitos ultrasônicos produzidos na reparação do tecido ósseo.
Este mecanismo se deve à propriedade piezoelétrica da molécula de colágeno. Supõese que a energia mecânica das ondas seja convertida em energia elétrica pelas unidades de
tropocolágeno, criando assim um campo elétrico na superfície do osso fraturado, o que estimularia a proliferação de células ósseas (XAVIER; DUARTE, 1983).
Silva (1987) demonstrou teoricamente que a aplicação de um campo acústico em tecido ósseo produz um campo elétrico ao nível da membrana celular e pressupõe que este efeito
deve ocorrer em todos os tecidos que contém colágeno, o que pode ser um dos mecanismos
para o efeito do ultra-som sobre o osso e a pele.
2.3.6.2. Efeitos térmicos
A micromassagem dos tecidos, devido ao efeito mecânico (vibrações sônicas) que o
ultra-som provoca, gera calor por fricção (HOOGLAND, 1986). Segundo Lehmann e De Lateur (1994), para se atingir um efeito terapêutico útil através do aquecimento, a temperatura
tecidual precisa ser mantida entre 40º C e 45º C por pelo menos 5 minutos.
A quantidade de aquecimento local que pode ser alcançado por uma fonte ultra-sônica,
deve-se à absorção de parte da energia mecânica pelos tecidos que são atravessados pelas ondas e aos pontos de reflexão das ondas, os quais ocorrem, sobretudo nos limites entre os tecidos com distinta impedância acústica específica. A quantidade de energia absorvida por um
determinado tecido é relativo ao coeficiente de absorção do tecido (HOOGLAND, 1986;
STARKEY, 1999).
Quando uma onda ultra-sônica atravessa um tecido biológico, este é aquecido ao absorver parte da energia mecânica ultra-sônica. O aumento da temperatura provoca um aumento temporário na extensibilidade das estruturas altamente colagenosas, como os tendões, ligamentos e cápsulas articulares, e uma redução na dor e espasmos musculares além de produzir uma reação inflamatória branda.
O aquecimento local produzido pelo ultra-som depende do tipo de tecido (os tecidos
altamente protéicos absorvem energia mais prontamente do que os tecidos com alto teor de
gordura), do fluxo sangüíneo que irriga o local (uma vez que o calor produzido pode ser dissipado por corrente sanguínea) e da freqüência ultra-sônica aplicada (as altas freqüências têm
uma maior absorção) (DYSON, 1987).
Estudos indicam que as altas freqüências são lesivas e podem danificar tecidos e células quando a intensidade utilizada ultrapassa o limiar de 100m W/cm² (HILL, 1972).
A elevação da temperatura tecidual produzida através da absorção da energia ultrasônica pode trazer benefícios através de uma vasodilatação local ou até queimar os tecidos
irradiados.
O aumento da temperatura em um tecido irradiado com ultra-som é determinado por
diferentes fatores, dos quais os mais importantes são:
- O coeficiente de absorção do tecido;
- A taxa de energia ultra-sônica depositada, a qual depende da intensidade ultra-sônica, da distribuição de energia no campo e do modo de propagação da onda;
- A freqüência da onda ultra-sônica;
- O tempo de irradiação local;
- A técnica de aplicação: estacionária ou móvel;
- As dimensões do corpo aquecido;
- A presença ou ausência de superfícies refletoras na frente ou atrás do tecido de interesse
(WILLIAMS, 1983).
Com os parâmetros do feixe ultra-sônico otimizados para o uso terapêutico em tecidos
superficiais (média e baixas intensidades e altas freqüências), o aumento local da temperatura
e da ordem de centésimos de grau até pouco mais de 1º C (DYSON; SUCKLING, 1978).
A respeito das respostas fisiológicas induzidas pelo UST, a escola Americana defende
a linha que preconiza os efeitos térmicos. No sentido de elevar a temperatura tecidual aos valores terapêuticos mencionados, os autores americanos recomendam altas intensidades. Para
Lehmann e De Lateur (1994), as intensidades úteis para terapia variam entre 0,5 W/cm² e 4.0
W/cm².
Ao contrário, a escola Européia, se interessa mais pelas baixas intensidades e pelos
tratamentos utilizando as modalidades pulsadas.
2.3.7. Estudos com ultra-som terapêutico
Valentini (2006) diz que as primeiras pesquisas feitas com ultra-som, tinham como
motivação avaliar o potencial desta nova forma de radiação, seus benefícios e prejuízos no
tecido biológico. Estas aplicações eram feitas de maneira cautelosa, pois não se sabia dos riscos de dano ao tecido irradiado, destaca que em 1952 foi formado oficialmente o American
Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM) com o objetivo de esclarecer os efeitos biológicos, os riscos e cuidados com a aplicação da terapia ultra-sônica.
Dyson (1990) explica de forma simples o mecanismo de interação do ultra-som com
os tecidos biológicos, afirmando que o ultra-som produz micromassagem que podem aumentar a permeabilidade nas células; aumentam as taxas de difusão de íons através das membranas celulares e isso pode levar um aumento no movimento das partículas de cada lado da
membrana, isto é, um possível aumento no movimento de fosfolipídios e proteínas na membrana.
Em estudos realizados por Haar (1998) reconhece o aumento da permeabilidade celular, aumento da síntese protéica, alteração na mobilidade dos fibroblastos, aumento do fluxo
de íons de cálcio e metabólicos através da membrana celular afetando de forma positiva a reparação tecidual. As vibrações acústicas induzem mudanças celulares, alterando o gradiente
de concentração das moléculas e íons (cálcio e potássio), estimulando a atividade celular, caso
esta vibração ocorra nos limites da membrana com o líquido circunjacente.
Garavello et al. (1997) relata os efeitos térmicos caracterizam-se pela transformação
da energia mecânica em calor. Quando o ultra-som desloca-se através dos tecidos, uma parte
dele é absorvida ou atenuada, isto conduz a geração de calor dentro do tecido. A quantidade
da absorção depende da natureza do tecido, seu grau de vascularização e freqüência do ultrasom (maior a freqüência, maior a absorção), Quanto maior a intensidade maior a produção de
calor nos tecidos.
Dyson (1990); Low e Reed (2001) dizem que o aquecimento controlado pode produzir
efeitos desejáveis como alívio da dor, diminuição da rigidez e aumento do fluxo sanguíneo.
Os efeitos térmicos do ultra-som são de menor importância dos que os não térmicos, no entanto no ultra-som pulsado o aquecimento é quase nulo. O modo pulsado seria como ligar e desligar o aparelho de tempo em tempo. Isso reduz a média temporal de intensidade e, portanto a
quantidade de energia disponível para os tecidos, e ao mesmo tempo.
Os efeitos físicos não térmicos de ultra-som são produzidos pela cavitação, correntes
acústicas, ondas estacionárias e micromassagem (LOW; REED 2001).
As ondas estacionárias podem ser lesivas, podendo ser evitadas com a movimentação
contínua do aplicador durante o período de tratamento, e também pela utilização de baixa intensidade (YOUNG, 1998).
Uma revisão realizada por Baker; Robertson; Duck (2001), sobre os efeitos biofísicos
do ultra-som, revelam que inexistem evidências suficientes para confirmar um fundamento
científico, para o uso clínico do ultra-som, terapêutico no tratamento de pessoas com dor e
nos danos de tecidos moles.
Zhou et al. (2004), mostrou em seu estudo que o ultra som induz a síntese de DNA e a
proliferação de fibroblastos da pele humana, o qual admite a eficácia do ultra-som no tratamento de feridas na promoção da reparação tecidual.
Speed (2001) relatou que mesmo o ultra-som sendo usado extensivamente nas diversas
lesões do tecido mole, parece evidente que os efeitos que são estudados não são metodologicamente corretos. Em suas conclusões sugere que os estudos clínicos sejam randomizados
com duplo-cego ou placebo- controlado e que possuam um controle mais severo na metodologia e parâmetros do aparelho, para obter resultados confiáveis na melhora das diversas lesões dos tecidos moles.
Koeke et al. (2005), demonstraram que o ultra-som de 1 Mhz, modo pulsado, durante
5 minutos, é um método eficiente na melhora macromolecular da organização estrutural do
colágeno, uma vez que o processo de reparação do tendão foi acelerado através da possível
biomodulação da inflamação, estimulação da proliferação fibroblástica e síntese de colágeno
no local da lesão.
2.3.8. O ultra-som terapêutico no reparo do tecido nervoso
Madsen e Gersten (1961) investigaram as alterações impostas pela irradiação com ultra-som na velocidade de condução do nervo ulnar, em humanos normais. Demonstraram que
a velocidade de condução diminuiu com intensidades entre 0,88 a 1,28 W/cm², aumentando
(0,8%) com a intensidade de 1,92 W/cm², ao mesmo tempo que a temperatura do tecido subcutâneo aumentou muito pouco (0,5°C). O aquecimento do tecido subcutâneo era maior quan-
to menor a área irradiada, acarretando aumento da velocidade de conduçãodo nervo. Até a
intensidade de 2 W/cm², a relação entre a intensidade e a temperatura era praticamente linear;
acima disso, a temperatura diminuía, provavelmente devido à vasoconstrição. No grupo controle (uso do cabeçote de ultra-som, sem energia), houve diminuição da temperatura do subcutâneo e da velocidade de condução.
Zankel (1966) investigou os efeitos da compressão, da crioterapia e do ultra-som terapêutico sobre a velocidade de condução do nervo ulnar. Em relação a este último, demonstrou
que sua aplicação sobre o nervo no nível do cotovelo não produziu nenhuma alteração. Já sua
aplicação no nível do antebraço, nas intensidades de 1 W/cm² por 10 minutos ou 2 W/cm² por
5 minutos, produziu significativa redução da velocidade.
Farmer (1968) realizou um estudo sobre a influência do ultra-som terapêutico na velocidade de condução do nervo ulnal (VCN), em humanos. Assim, fazia as medidas antes e após
a aplicação do ultra-som no nervo ulnal entre o cotovelo e o punho. Relatou um aumento significativo da velocidade de condução após irradiação ultra-sônica de 0,5 e 3 W/cm² de intensidade, por 5 minutos, e uma significativa diminuição da velocidade com irradiação de 1, 1,5
e 2 W/cm² de intensidade. Embora a temperatura não tenha sido medida, o aumento da velocidade de condução foi atribuído em parte aos efeitos térmicos do ultra-som e sua diminuição,
aos efeitos mecânicos.
Currier; Greathouse; Swift (1978) estudaram a influência do ultra- som na velocidade
de condução nervosa, correlacionando com a temperatura. A velocidade de condução foi medida pela eletroneurografia do ramo cutâneo do nervo radial em ambos os antebraços de cinco
indivíduos sem história pregressa de problemas neurológicos; a temperatura foi medida com
um termistor subcutâneo. O ultra-som contínuo foi aplicado por cinco minutos, na dose de 1,5
W/cm² e freqüência de 1 MHz, sobre a área do nervo radial. As medidas foram realizadas antes e logo após a aplicação do ultra-som, tendo sido demonstrado que a temperatura aumentou
no local de passagem do nervo, acarretando diminuição do tempo de latência da condução
(aumento da velocidade), embora a amplitude e duração do potencial de ação nervoso não tivessem mudado significativamente.
Halle; Scoville; Greathouse (1981) realizaram uma investigação sobre os efeitos da irradiação ultra-sônica e do aquecimento superficial sobre a velocidade de condução do nervo
radial superficial no antebraço de indivíduos normais. As temperaturas foram medidas no
subcutâneo com um termistor em agulha. Conforme o grupo, os indivíduos foram submetidos
a tratamento com o ultra-som contínuo (1 W/cm², 1 MHz) por cinco a 20 minutos, ou somente
expostos à luz infravermelha. As medidas da latência sensitiva eram tomadas a cada 0,3°C de
aumento da temperatura do subcutâneo, até que ela atingisse um aumento de 1,2°C. Demonstraram que nem a combinação de estímulo mecânico com o térmico do ultra-som, nem o puramente térmico da luz infravermelha causaram diminuição da latência de condução do nervo.
Hong; Liu; Yu (1988) estudaram o efeito da irradiação com o ultra-som terapêutico no
tecido nervoso, após lesão experimental por compressão, em ratos albinos. Os nervos tibiais
de ambas as patas de cada animal eram submetidos a compressão mecânica, entre o joelho e o
tornozelo. O tratamento com o ultra-som (0,5 W/cm² e 1 W/cm², 1 MHz) era iniciado cinco
dias após a lesão, com a aplicação sobre a área da lesão, em apenas um dos membros, por um
minuto, três vezes por semana. Foram medidas a latência motora distal, a velocidade de condução motora e a amplitude do potencial de ação muscular composto evocado, antes e imediatamente após a lesão, e cada duas ou três semanas depois. Demonstraram que a recuperação
dos parâmetros, com exceção da latência, foi significantemente mais rápida nos nervos tratados na intensidade de 0,5 W/cm² do que nos controles. Com a intensidade de 1 W/cm² a recuperação do potencial de ação muscular composto evocado foi mais lenta, sem mudanças significativas dos outros parâmetros. Concluíram que a ultra-sonoterapia com doses baixas pode
facilitar a recuperação das neuropatias de compressão, mas com doses altas pode ter efeitos
adversos.
Moore et al. (2000) investigaram a influência do tratamento com o ultra-som nas latências distais do nervo ulnar em humanos. Variando os parâmetros do ultra-som (intensidade
de 1 W/cm², freqüências de 1 e 3 MHz, onda contínua ou pulsada (50%), tempo de aplicação
de 8 minutos), conforme o grupo, e medindo a temperatura do tecido subcutâneo e as latências motora e sensitiva distais do nervo antes e durante o tratamento (2, 4, 6 e 8 minutos),
concluíram que as alterações das latências estavam mais relacionadas aos efeitos térmicos do
ultra-som do que aos efeitos não térmicos ou mecânicos.
Mourad et al. (2001) analisaram os efeitos do ultra-som terapêutico sobre a regeneração do nervo ciático de ratos, empregando vários tipos de tratamento, com mudança dos parâmetros intensidade, freqüência e duração. A lesão produzida era um esmagamento na porção média do nervo e o tratamento era conduzido por 30 dias, com aplicações em três dias por
semana. Demonstraram que o melhor protocolo de aplicação do ultra-som foi o de intensidade
de 0,25 W/cm2, freqüência de 2,25 MHz e tempo de aplicação de 1 minuto e que, com esses
parâmetros, a aplicação transcutânea de ultra-som acelerou a recuperação do nervo.
Crisci (2001) cita em sua dissertação de mestrado ações do ultra-som terapêutico em
nervos periféricos com os seguintes achados: nos animais estimulados pelo ultra-som pulsado
um maior número de fibras grossas (de alta velocidade de condução) tem sua bainha de mielina refeita precocemente o que, certamente decorre de uma maior atividade das células de Schwann, sendo demonstrado os resultados nas eletromicrografias, exibindo aspectos morfológicos de atividade mais acentuada, quando comparadas as dos animais não estimulados.
Monte Raso (2002) estudou a influência do ultra-som terapêutico na regeneração do
nervo ciático de ratos, submetidos a esmagamento. Utilizou o ultra-som pulsado (1:5), fre-
quência de 1 MHz, intensidade de 0,4 W/cm² por 2 minutos. Os resultados mostraram que o
ultra-som acelerou a regeneração nervosa.
2.4. EXERCÍCIO TERAPÊUTICO
Segundo Kisner e Colby (2005), exercício terapêutico é o treinamento sistemático e
planejado de movimentos corporais, posturais ou atividades físicas com a intenção de proporcionar ao paciente meios de:
- Tratar ou prevenir comprometimentos
- Melhorar, restaurar ou aumentar a função física
- Evitar ou reduzir fatores de risco relacionados à saúde.
- Otimizar o estado de saúde geral, o preparo físico ou a sensação de bem-estar
2.4.1. Exercício resistido
É qualquer forma de exercício ativo no qual uma contração muscular dinâmica ou estática é resistida por uma força externa, aplicada manual ou mecanicamente (SMITH, WEISS,
LEHMKUHL, 1996; FLECK, KRAEMER, 1997)
Os benefícios dos exercícios resistidos segundo Kisner e Colby (2005) são:
- Favorecem o desempenho muscular: restauram, melhoram ou mantêm a força, a potência e a
resistência muscular à fadiga.
- Aumentam a força do conjunto dos tecidos conjuntivo: tendões, ligamentos, tecido conjuntivo intramuscular.
- Contribuem para maior densidade mineral óssea ou menor desmineralização óssea.
- Diminuem a sobrecarga nas articulações durante a atividade física.
- Contribuem com o possível desenvolvimento da capacidade de reparar e regenerar tecidos
moles lesados, devido a um impacto positivo na remodelação do tecido.
- Favorecem a melhora no equilíbrio.
- Favorecem o desempenho físico durante atividades cotidianas, ocupacionais e recreativas.
- Produzem alterações positivas na composição corporal com aumento da massa muscular
magra e diminuição da gordura corporal.
- Favorecem a sensação de bem-estar físico.
- Possibilitam o desenvolvimento da percepção de incapacidades e a melhora na qualidade de
vida.
2.4.2. Alongamento
É o termo geral usado para descrever qualquer manobra fisioterapêutica elaborada para aumentar a mobilidade dos tecidos moles e subseqüentemente melhorar a amplitude de
movimento por meio do alongamento de estruturas que tiveram encurtamento adaptativo e
tornaram-se hipomóveis com o tempo. Mobilidade é definida como a habilidade das estruturas ou dos segmentos do corpo de se moverem ou serem movidos de modo a permitir a presença de movimentos amplos para as atividades funcionais (APTA,2001;
SULLIVAN;
MARKOS, 1995).
A mobilidade suficiente dos tecidos moles e a amplitude de movimento das articulações precisam ter o suporte do controle neuromuscular necessário para permitir ao corpo acomodar-se às sobrecargas imposta a ele durante o movimento funcional, permitindo que o
individuo seja funcionalmente móvel. Além disso, pensa-se que a mobilidade dos tecidos moles e um controle neuromuscular compatível com as demandas sejam fatores importantes na
prevenção ou aparecimento de novas lesões no sistema musculoesquelético (ARNHEIM,
PRENTICE, 1997; HERBERT, 1999; ISERNBAGEN, 1997; JOHNAGEN, NEMETH,
GRIKKSON, 1994; KENDALL, McCREARY, PROVANCE, 1993; TOMBERLIN, SAUNDERS, 1994).
A hipomobilidade causada pelo encurtamento adaptativo dos tecidos moles pode ocorrer como resultado de vários distúrbios e situações: imobilização prolongada de um segmento
do corpo, estilo de vida sedentário, desalinhamento postural e desequilíbrios musculares, desempenho muscular comprometido associado a um conjunto de distúrbios musculoesqueléticos ou neuromusculares, trauma dos tecidos resultando em inflamação e dor, e deformidades
congênitas e adquiridas. Qualquer fator que comprometa a mobilidade, ou seja, cause restrições dos tecidos moles, pode também comprometer o desempenho muscular. Esses comprometimentos, por sua vez, podem levar a limitações e incapacidades funcionais na vida de uma
pessoa (HERBERT, 1999).
Assim como os exercícios de força e resistência à fadiga são intervenções essenciais
para melhorar o desempenho muscular comprometido ou prevenir lesões, quando uma mobilidade afeta adversamente à função e aumenta o risco de lesão, os exercícios de alongamento
tornam-se um componente essencial da intervenção individualizada ou dos programas de preparo físico (HERBERT, 1999).
3. OBJETIVO
3.1. OBJETIVO GERAL
Analisar a ação do ultra-som terapêutico na neurite crônica em hanseníase.
3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Avaliar a força de preensão, a sensibilidade e o nível de dor de pacientes com neurites
crônicas em membros superiores, antes e após 20 sessões de ultra-som terapêutico.
4. METODOLOGIA
4.1. ÉTICA
A pesquisa foi desenvolvida após o aceite da instituição onde foi desenvolvida a atividade de campo (Apêndice A), após submissão e aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa
do Hospital Universitário João de Barros Barreto da Universidade Federal do Pará sob o numero 2525/2007(Anexo A), e dos indivíduos envolvidos no estudo por meio do termo de consentimento livre e esclarecido (Apêndice B). O estudo seguiu e respeitou os princípios éticos
da Resolução n°.196/96 do Conselho Nacional de Saúde, que apresenta diretrizes e normas
regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos, implicando no respeito aos sujeitos da pesquisa.
4.2. DELINEAMENTO DO ESTUDO
Trata-se de um estudo de Intervenção do tipo ensaio - clínico não-randomizado aberto,
com amostras pareadas.
4.3. POPULAÇÃO ALVO
A população alvo foi constituída por amostragem do tipo intencional, onde fizeram
parte pacientes com neurites crônicas de membros superiores, portadores de hanseníase, que
foram diagnosticados na Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr.
Marcello Candia.
A pesquisa de campo foi realizada na Unidade de Referência Especializada em
Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia, no horário vespertino.
A casuística constou de 10 pacientes, de ambos os sexos, com idade superior a 20 anos
que apresentarem neurites crônicas em membros superiores em decorrência da hanseníase,
sendo estes encaminhados ao estudo pelo serviço fisioterapêutico da Unidade de Referência
Especializada em Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia. Os indivíduos incluídos na
pesquisa estavam em tratamento medicamentoso na referida Unidade e apresentaram neurite
crônica (SENA et al., 2006) em um membro superior e/ou em membros superiores.
Foram excluídos os pacientes que não preencherem os pré-requisitos de inclusão, pacientes portadores de diabetes, neuropatias e polineuropatias não causadas pelo M. leprae.
4.4. PROCEDIMENTOS DE COLETA DOS DADOS
Os pacientes foram distribuídos em dois grupos: Grupo controle e grupo ultra-som;
sendo alocados em cada grupo por ordem de chegada ao serviço, sendo que o primeiro foi alocado no grupo controle, o segundo no grupo ultra-som, e assim sucessivamente de acordo
com a demanda do serviço, totalizando em cada grupo 05 pacientes.
No grupo controle, os pacientes receberam tratamento medicamentoso e exercícios terapêuticos, e grupo ultra-som, os pacientes receberam tratamento medicamentoso, exercícios
terapêuticos e o ultra-som terapêutico; e os indivíduos dos dois grupos receberam orientações
quanto à hidratação, lubrificação da pele e auto-cuidados. As prescrições de medicamento foram feitas pela equipe médica da Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia.
Os pacientes selecionados para participar do estudo, assinaram inicialmente o termo de
consentimento livre e esclarecido antes da avaliação fisioterapêutica, e após explicação da
pesquisadora a respeito do estudo, esclarecendo todas as etapas, possíveis riscos e benefícios
desta pesquisa e dúvidas, caso houver.
Posteriormente a assinatura do TCLE, os indivíduos da pesquisa foram submetidos à
avaliação fisioterapêutica realizada pela autora, foram consideradas as variáveis: dor, mensuração da força de preensão (dinamômetro) e sensibilidade, que foram revistas ao longo do tra-
tamento, isto é, após a 10a sessão, e ao final do programa, quando terminada as 20 sessões,
sendo feito registro em ficha apropriada (Apêndice C). O tratamento fisioterapêutico consistiu
em um programa de 20 sessões para cada indivíduo, realizados 3 vezes na semana, sendo que
a conduta dependeu do grupo ao qual foi alocado de acordo com a ordem de chegada na Unidade.
A avaliação do nível de dor foi feita pela escala visual numérica, sendo a avaliação feita em relação à média das intensidades, quantificando de 0 a 10, considerando zero (0) a mais
fraca e dez (10) a mais forte. O questionamento da avaliação da dor foi feito em relação ao
momento da avaliação fisioterapêutica, e das reavaliações quanto sua magnitude (Figura 07).
Figura 07 - Escala Visual Numérica.
Fonte: Yeng e cols .Avaliação funcional do doente com dor crônica, 2001.
A mensuração da força de preensão foi realizada por meio do dinamômetro hidráulico
de mão da marca Jamar® (Figura 03), em quilograma-força (Kg/f), sendo a manopla ajustada
na segunda posição. Para a realização da mensuração, o sujeito foi posicionado sentado, com
o braço aduzido, paralelo ao tronco, cotovelo fletido a 90 graus, com antebraço e punho em
posição neutra. Em seguida, foi orientado a realizar o movimento de preensão palmar após
comando verbal da examinadora (“um, dois, três e já”) realizando-se três medições com intervalo mínimo de 1 minuto entre os membros, alternando-se entre os membros superiores, anotando-se o maior valor, conforme proposto por Moreira et al. (2001).
Na avaliação de sensibilidade foram utilizados os monofilamentos de SemmesWeinstein (Figura 08), ou seja, um conjunto de 6 monofilamentos de náilon número 612, de
38 mm de comprimento e diâmetros diferentes que exercem uma forca especifica na área testada, correspondendo a variação de peso de 0,05g a 300g (Anexo B). O teste de sensibilidade
foi realizado, com o paciente sentado, de olhos fechados, com o braço aduzido e fletido a 90o,
nos dermatómos correspondentes a distribuição dos nervos ulnar, mediano e radial para os
membros superiores. Para fins de preenchimento da ficha (Apêndice C), utilizou-se a figura
adotada na ficha de avaliação simplificada das funções neurais e complicações do Ministério
da Saúde, para registro do grau de sensibilidade nos dermatómos correspondentes aos nervos
ulnar, mediano e radial (Figura 09).
Figura 08 – Monofilamentos de Semmes-Weinstein.
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
1o
D
/
/
E
2o
D
/
/
E
3o
D
/
/
E
Figura 09 – Figura para registro do grau de sensibilidade nos dermatómos correspondentes aos nervos ulnar,
mediano e radial.
Fonte: BRASIL. Ministério da saúde, 2001.
Para a análise estatística convencionou-se que cada monofilamento Semmes-Weinstein
de acordo com resposta do paciente os dermatómos correspondentes a distribuição dos nervos
ulnar, mediano e radial, receberam um score quantitativo para a leitura e análise dos resultados, sendo adotados para este estudo os seguintes valores: círculo preenchido em verde = 0,
círculo preenchido em azul = 1, círculo preenchido em violeta = 2, círculo preenchido em
vermelho = 3, círculo assinado com X na cor vermelha = 4, Círculo contornado em vermelho
= 5, circulo preenchido em preto = 6. Após a avaliação de cada ponto foi somado todos os
pontos de cada mão separadamente para fazer a análise dos dados. Desta forma, quanto menor
o resultado do score significa menor a alteração da sensibilidade do indivíduo e vice-versa.
Os exercícios terapêuticos tiveram duração aproximada de 60 minutos para cada
paciente, feito no membro(s) acometido(s), sendo este compreendido por alongamento prévio
de membros superiores, exercícios ativo-resistidos de todos os movimentos das articulações
metacarpofalangeanas, punhos, cotovelos e ombros (Apêndice D). A resistência foi dada por
meio de liga elástica da marca Mamuth® para os movimentos de dedos, com 10 repetições
para os movimentos de flexão, extensão, abdução e adução dedos; e para os movimentos de
punho, antebraço e ombro, a resistência será dada, com halteres de ferro fundido de ½ Kg, da
marca Instituto São Paulo (ISP), com 10 repetições de cada movimento, durante as cinco
primeiras sessões. Da 6a a 15a sessão, para os dedos o número de repetições foi de duas séries
de 10 para cada movimento; e para os movimentos de punho, antebraço e ombro, a resistência
foi dada, com halteres de ferro fundido de 1 Kg, da marca ISP, com 10 repetições de cada
movimento. Nas cinco últimas sessões, para os dedos o número de repetições foi de duas
séries de 10 para cada movimento; e para os movimentos de punho, antebraço e ombro, a
resistência foi com halteres de ferro fundido de 1 Kg, da marca ISP, com duas séries de 10
para cada movimento.
A corrente ultra-sônica foi gerada pelo aparelho de modelo Sonopulse III ultra-som –
1- MHz marca IBRAMED (Figura 10) , com intensidade de 0,6 W/cm² na forma pulsada por
6 minutos durante 20 sessões . Para o deslizamento do cabeçote será utilizado gel carbopol. A
aplicação do ultra-som terapêutico foi nas áreas de palpação dos nervos acometidos, realizando movimentos circulares. Sendo que antes e após cada aplicação o aparelho foi testado. O
teste do ultra-som foi feito colocando água no cabeçote e ligá-lo com todos os parâmetros do
protocolo, sendo que foi considerado apto para utilização quando a água colocada no cabeçote
apresentou formação de névoa.
Figura 10 – Ultra-som terapêutico.
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
Para a hidratação foi orientado utilizar água na temperatura ambiente, e para lubrificar
foi orientado a utilização de vaselina. Mergulhar mão e antebraço na água por 10 a 15 minutos
(Figura 11), retirar o excesso de água e enxugar entre os dedos e aplicar a substância oleosa.
Figura 11 - Hidratação das mãos.
Fonte: BRASIL, Ministério da Saúde, 2001.
Para fins deste estudo foram considerados como variáveis: a avaliação da dor, a avaliação da função motora e de sensibilidade antes do tratamento proposto para cada grupo e após
as 20 sessões, utilizando-se os mesmos testes referidos anteriormente para analise final.
4.5. ANÁLISE DOS DADOS
Após a realização de todas as avaliações e reavaliações, as informações foram digitadas e tabuladas em banco de dados para análise estatística dos mesmos. De acordo com a natureza das variáveis, realizou-se a análise estatística descritiva, sendo informados os valores
percentuais dos resultados obtidos. O banco e dados, bem como as tabelas e os gráficos foram
construídos no Microsoft EXCEL 2003. Para análise da significância estatística dos resultados
obtidos foram utilizados testes estatísticos paramétricos e não-paramétricos selecionados de
acordo com a natureza das variáveis, sendo considerado o nível α=0,05 (5%). Tais análises
foram executadas por meio do software BioEstat 5.0.
5. RESULTADOS
Foram avaliados 23 pacientes portadores de hanseníase com neurite crônica, no setor
de fisioterapia da Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia, sendo que a casuística final constou de 10 pacientes, sendo 2 pacientes do sexo
feminino e 8 pacientes do sexo masculino, com idade entre 22 e 70 anos, que apresentarem
neurites crônicas em membros superiores em decorrência da hanseníase, submetidos a 20
sessões de fisioterapia, sendo realizadas 3 sessões por semana. Totalizando a pesquisa de
campo 9 meses.
Os pacientes foram alocados em dois grupos: O grupo controle e o grupo ultra-som.
Os grupos controle e o ultra-som foram constituídos cada um de: 01 paciente do sexo feminino e 04 pacientes do sexo masculino, sendo todos os pacientes portadores de hanseníase e apresentando neurite crônica em membros superiores, seguindo o conceito de neurite crônica
proposto por Sena et al. (2006) .
Nos quadros abaixo, apresenta-se o número de membros comprometidos quanto ao lado afetado e ao número de nervos acometidos.
No grupo ultra-som foram encontrados 02 pacientes com neurite bilateral, 2 pacientes
com neurite à D e 1 paciente com neurite à E, e dos 10 membros superiores avaliados, 30%
apresentaram comprometimento no nervo ulnar e 70% apresentaram comprometimento nos
nervos ulnar e mediano de acordo com a avaliação fisioterapêutica inicial (quadro 01).
Paciente 01
D
E
Paciente 02
D
E
Paciente 03
D
E
Paciente 04 Paciente 05
D
E
D
E
Nervo ulnar
X
X
-
X
X
-
X
X
X
-
Nervo mediano
X
X
-
X
X
-
X
X
X
-
Nervo radial
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Quadro 01- Nervos acometidos nos pacientes alocados no grupo ultra-som.
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
No grupo controle foram encontrados 2 pacientes com neurite bilateral, 2 pacientes
com neurite à E e 1 paciente com neurite à D; e dos 10 membros superiores avaliados 70%
apresentaram comprometimento no nervo ulnar e 30 % apresentaram comprometimento nos
nervos ulnar e mediano, de acordo com a avaliação fisioterapêutica inicial (quadro 02).
Paciente 01
D
E
Paciente 02
D
E
Paciente 03
D
E
Paciente 04 Paciente 05
D
E
D
E
Nervo ulnar
-
X
X
X
X
X
X
-
-
X
Nervo mediano
-
-
X
-
X
-
X
-
-
-
Nervo radial
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Quadro 02– Nervos acometidos nos pacientes alocados no grupo controle.
Fonte: Pesquisa de Campo, 2008.
Apresenta-se a seguir os dados comparativos do grupo ultra-som e do grupo controle
relativos à força de preensão, sensibilidade e nível de dor.
Os resultados da variável força de preensão quando comparado as aferições antes e
após 20 sessões de fisioterapia mostra que a média da força de preensão mensurada pelo dinamômetro Jamar® do grupo ultra-som no MSD (membro superior direito) inicial foi de 27,8
Kg/f e a final foi de 44, 8 Kg/f (p = 0, 0485), e no MSE (membro superior esquerdo) a mensuração inicial foi de 30,2 Kg/f e a final de 43,2 Kg/f (p= 0,0221). No grupo controle a média da
força de preensão no MSD inicial foi de 32,2 Kg/f e a final foi de 42 Kg/f (p= 0,0035); e no
MSE inicial foi de 28 Kg/f e a final foi de 35,2 Kg/f (p= 0,0114). A análise estatística em relação à variável força de preensão demonstra que nos dois grupos houve diferença estatisticamente significante (tabela 01).
Tabela 1 - Comparação da força de preensão inicial x final entre os pacientes do grupo US
(n=5) e do grupo controle (n=5).
Preensão
Inicial
Final
p-valor
Média
DP
Média
DP
(Kg/f)
Grupo US
Direita
27,8
11,9
44,8
10,0
0,0485*
Esquerda
30,2
8,1
43,2
11,2
0,0221*
Direita
32,2
11,3
42,0
8,7
0,0035*
Esquerda
28,0
14,0
35,2
13,0
0,0114*
Grupo Controle
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
DP: Desvio Padrão.
*Diferença estatisticamente significante (Teste t de Student para amostras pareadas, nível α = 5%).
Os resultados da variável sensibilidade quando comparado as aferições antes e após 20
sessões de fisioterapia mostram que a média do score de sensibilidade do grupo ultra-som no
MSD inicial foi de 0,8 e a final foi de 0,0 (p= 0,3910), e no MSE a mensuração inicial foi de
3,5 e a final foi de 1,7 (p= 0,1881). No grupo controle a média do score de sensibilidade do
MSD inicial foi de 1 e a final foi de 0,5 (p= 0,3910); e no MSE a média inicial foi de 1,5 e a
final foi de 1,5 (p = 1,0000). Na análise estatística da variável sensibilidade não houve diferença estatisticamente significante (tabela 02)
Tabela 2 - Comparação da sensibilidade inicial x final pelos monofilamentos entre os pacientes do grupo US (n=5) e do grupo controle (n=5).
Inicial
Final
Sensibilidade**
p-valor*
Média
DP
Média
DP
Grupo US
Direita
0,8
1,5
0,0
0,0
0,3910
Esquerda
3,5
5,1
1,7
3,5
0,1881
Direita
1,0
2,0
0,5
1,0
0,3910
Esquerda
1,5
3,0
1,5
3,0
1,0000
Grupo Controle
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
DP: Desvio Padrão.
* Teste t de Student para amostras pareadas (nível α = 5%).
** Para esta análise foi excluído um paciente da amostra de cada grupo.
Os achados da variável nível de dor avaliada pela escala visual numérica de dor, quando comparado as aferições antes e após 20 sessões de fisioterapia mostram que a média do
nível de dor grupo ultra-som inicial foi de 7,2 e a final foi de 1,2 (p= 0,0007); e no grupo controle a média do nível de dor inicial foi de 8,2 e a final foi de 3,0 (p= 0,0048). A análise estatística em relação à variável nível de dor demonstra que nos dois grupos houve diferença estatisticamente significante (tabela 03).
Tabela 3 - Comparação dos níveis de dor inicial x final pela escala visual numérica da dor
dos pacientes do grupo US (n=5) e do grupo controle (n=5).
Inicial
Final
Níveis de dor
p-valor
Média
DP
Média
DP
Grupo US
7,2
0,8
1,2
1,3
0,0007*
Grupo Controle
8,2
1,6
3,0
3,5
0,0048*
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
DP: Desvio Padrão.
*Diferença estatisticamente significante (Teste t de Student para amostras pareadas, nível α = 5%).
A seguir apresenta-se os dados finais entre os grupos ultra-som e controle após 20 sessões de fisioterapia, onde a média final da preensão D do grupo ultra-som foi de 44, 8 kg/f e
no grupo controle foi de 42,0 kg/f (p= 0,6488); a média final da preensão E do grupo ultrasom foi de 43,2 kg/f e do grupo controle foi de 35,2 kg/f (p= 0,3268). A média final da sensibilidade do grupo ultra-som a D foi 0 e do grupo controle foi de 0,5 (p= 0,3910) e a média
final do grupo ultra-som a E foi de 1,7 e do grupo controle de 3,0 (p= 0,9172). A média final
do nível de dor do grupo ultra-som foi de 1,2 e do grupo controle foi de 3,0(p= 0,3085). A
análise estatística da evolução final entre os grupos não houve diferença estatisticamente significante (tabela 4).
Tabela 4 - Comparação da evolução final dos pacientes do grupo US (n=5) e do grupo controle (n=5), quanto às variáveis de preensão manual, sensibilidade e dor.
Grupo US
Média
DP
Grupo Controle
Média
DP
p-valor*
Direita
44,8
10,0
42,0
8,7
0,6488
Esquerda
43,2
11,2
35,2
13,0
0,3268
Direita
0
0
0,5
1,0
0,3910
Esquerda
1,7
3,5
1,5
3,0
0,9172
1,2
1,3
3,0
3,5
0,3085
Variáveis
Preensão Final
Sensibilidade Final**
Dor final
Fonte: Pesquisa de campo, 2008.
DP: Desvio Padrão.
* Teste t de Student para amostras independentes (nível α = 5%).
** Para esta análise foi excluído um paciente da amostra.
6. DISCUSSÃO
Do total de 23 pacientes inicialmente selecionados para participar do estudo, apenas
10 puderam concluí-lo. Como a metodologia utilizada requeria a presença dos pacientes pelo
menos 3 vezes a cada semana, a distância e as atividades laborais foram fatores importantes
na restrição da amostra para apenas 10 pacientes. Em relação à distância, muitos pacientes
atendidos na unidade são provenientes de municípios do interior do Estado, e não tinham
condições financeiras para o deslocamento necessário até o local do estudo. Quanto ao trabalho, à falta de liberação das atividades laborais pelos empregadores e as próprias dificuldades
pessoais para solicitar a liberação do trabalho por medo de demissão foram os fatores que impediram a participação de mais da metade da amostra inicial no estudo. Todos os impossibilitados de participar foram avaliados e orientados quanto os auto–cuidados, de acordo com as
orientações do manual de prevenção de incapacidades do Ministério da Saúde.
Apesar do uso extensivo do ultra-som terapêutico para tratar uma grande variedade de
condições patológicas do sistema músculo-esquelético, pouco é conhecido sobre seus efeitos
em nervos periféricos lesados. Os dados disponíveis em relação ao uso do ultra-som terapêutico para o tratamento de neurites são escassos, e os uso do ultra-som na neurite crônica em
portadores de Hanseníase não é descrito na literatura, dificultando, a análise comparativa dos
dados obtidos.
Hong et al. (1988) estudaram o efeito da irradiação com o ultra-som terapêutico no tecido nervoso, após lesão experimental por compressão, em ratos albinos. Os nervos tibiais de
ambas as patas de cada animal eram submetidos a compressão mecânica, entre o joelho e o
tornozelo. Com a intensidade de 1 W/cm2 a recuperação do potencial de ação muscular composto evocado foi mais lenta que quando utilizado 0,5W/cm2, sem mudanças significativas
dos outros parâmetros. Crisci (2001) demonstrou ação do ultra-som terapêutico pulsado em
nervos periféricos de animais estimulados em laboratório pelo ultra-som pulsado, promoveu a
regeneração nervosa periférica demonstrada por meio de análises morfológicas evidenciando
formação de novos vasos sanguíneos, poucas deformidades na bainha de mielina, estimulação
das células de Schwann com aumento da atividade metabólica local. Mourad et al. (2001)
analisaram os efeitos do ultra-som terapêutico sobre a regeneração do nervo ciático de ratos,
empregando vários tipos de tratamento, com mudança dos parâmetros intensidade, freqüência
e duração. Demonstraram que o melhor protocolo de aplicação do ultra-som foi o de intensidade de 0,25 W/cm2, freqüência de 2,25 MHz e tempo de aplicação de 1 minuto. Monte Raso
et al.(2002, 2005, 2006) estudou a influência do ultra-som terapêutico na regeneração do nervo ciático de ratos, submetidos à esmagamento. Utilizou o ultra-som pulsado (1:5), frequência
de 1 MHz, intensidade de 0,4 W/cm2 por 2 minutos,observado que nos animais estimulados
ocorreu melhora na nutrição tecidual, aumentou a densidade de fibra nervosa, ativou célula de
Schwann restaurando o tubo endoneural, estimulou a produção de axoplasma contribuindo
para a regeneração nervosa. Sganzella (2007), em estudo sobre o ultra-som pulsado de baixa
intensidade na regeneração nervosa periférica concluiu que não obteve resultados significativos quando se comparou os grupos lesado e lesado + ultra-som, apenas foi observada uma
manutenção da área de secção transversa do grupo lesado + ultra-som do músculo tibial anterior quando comparado ao grupo normal, levando a indícios de que o ultra-som estimulou o
nervo para tal manutenção. Os resultados mostraram que o ultra-som acelerou a regeneração
nervosa.
No presente estudo, o ultra-som terapêutico foi utilizado na modalidade pulsado com
intensidade de 0,6W/cm², por 6 minutos na freqüência de 1 Mhz, o que é compatível com a
literatura disponível, apesar de os estudos terem sido realizados em animais de laboratório.
Apesar dos resultados encontrados não terem sido estatisticamente significativos, duas
variáveis apresentaram tendência à melhora mais acentuada no grupo ultra-som em comparação ao grupo controle, que foram a força de preensão e a dor.
A resposta da força de preensão depende do comportamento do nervo perante a lesão
visto que, o tecido músculo-esquelético é muito afetado após uma lesão nervosa periférica. A
inervação é um fator crítico para a integridade funcional e estrutural do músculo (ISHIDO;
KAMI; MITSUSHIRO, 2004; KOSTROMINOVA et al., 2005). Investigações sobre a recuperação do músculo e o feedback natural dos músculos após lesão nervosa pode fornecer preciosas informações no processo de reabilitação após trauma nervoso (MARQUESTE et al.,
2002). A interação entre nervo e músculo durante desenvolvimento e regeneração é muito importante para uma formação bem sucedida do sistema neuromuscular funcional (KUREK et
al., 1996).
A lesão nervosa periférica direciona em significativas mudanças no músculo, constituindo uma diminuição acentuada na massa muscular, na área de secção transversa das fibras
musculares e uma queda na força contrátil ( CARLSON et al., 1996). Ainda, Bellington e
Carlson (1996, afirmaram que a lesão do nervo periférico causa uma profunda perda de massa
e da capacidade de geração de força do músculo. A mudança neural que ocorre no músculo
como resultado de lesão ou doença deriva em atrofia do músculo que pode, em parte, ser causada pela perda de fatores de crescimento produzidos por motoneurônios normalmente intactos (KUREK et al., 1996).
Desnervação músculo-esquelética resulta em dano progressivo de suas propriedades
funcionais, atrofia das fibras musculares e uma rápida diminuição de até 70-85% da massa
tecidual durante os primeiros meses após a lesão (HNIK, 1962). Quando o músculo se torna
desnervado ocorrem inúmeras modificações na estrutura, metabolismo e expressão gênica do
sistema músculo-esquelético. Uma mudança importante que ocorre quando os músculos tor-
nam-se desnervados é o aumento de receptores de acetilcolina no sarcolema. Os receptores de
acetilcolina são normalmente expressos na junção neuromuscular em músculos desnervados.
Entretanto, a desnervação causa aumento e proliferação dos receptores de acetilcolina extrajuncionais. Alguns autores vêem isso como um tipo de “sinal” que causa brotamentos de novos axônios dos nervos e também como uma forma de preparação para a formação de uma
nova junção neuromuscular (LIEBER, 2002).
Por causa de todos estes fatores envolvidos na lesão nervosa periférica, acima citados,
a recuperação funcional após uma lesão é muito relativa, e nem sempre é satisfatória
(LUNDBORG, 2000).
Neste estudo o grupo ultra-som apresentou tendência de melhora na variável força de
preensão, o que é relacionado a algum efeito terapêutico do ultra-som terapêutico pulsado no
comprometimento neural favorecendo o maior resultado em kilograma- força da média de
força de preensão do grupo ultra-som em relação ao grupo controle.
Hsieh (2005, 2006) demonstrou que aplicações periféricas de ultra-som terapêutico
podem induzir analgesia através da inibição ao nível da medula espinhal da sintase do óxido
nítrico indutível e neuronal, em um modelo de artrite experimental em ratos, apontando este
recurso como um método potencial para o tratamento de dores neuropáticas.
Apesar de o ultra-som terapêutico ser indicado principalmente em processos agudos,
existem estudos demonstrando que este recurso terapêutico pode ser eficaz no tratamento de
distúrbios de dor crônica, como no tratamento da fibromialgia (ALMEIDA et al., 2003) e da
síndrome da dor miofascial (MAJLESI; ÜNALAN, 2004). Lopes (2006) testou a eficácia da
aplicação do ultra-som terapêutico pulsado em um modelo experimental de dor neuropática
trigeminal em ratos, conclui que o ultra-som terapêutico pulsado pode ser um recurso potencialmente útil e eficaz no tratamento da neuralgia do trigêmeo, embora mais pesquisas sejam
necessárias para elucidar os mecanismos pelos quais o ultra-som terapêutico pulsado produz
antinocicepção.
Neste estudo o grupo ultra-som apresentou tendência de melhora na variável nível de
dor, o que é relacionado a algum efeito terapêutico do ultra-som terapêutico pulsado no comprometimento neural favorecendo o maior resultado da média do nível de dor do grupo ultrasom em relação ao grupo controle.
Algumas hipóteses podem ser levantadas para a ausência de significância estatística
nos resultados deste trabalho. A primeira refere-se ao número pequeno de pacientes analisados, que pode levar a grandes variações nos desvios-padrões resultantes das análises, tendo
com conseqüência a irrelevância estatística. O aumento da amostra poderá responder esta
questão.
Outra situação poderia ser a real ausência de efeito terapêutico do ultra-som nos pacientes com neurite crônica, apesar dos trabalhos citados na literatura demonstrarem a ação do
ultra-som terapêutico pulsado em nervos periféricos de animais estimulados em laboratório.
Um terceiro parâmetro de difícil análise por questões éticas, seria observar a ação do
ultra-som terapêutico nos quadros de neurite aguda, o que optou-se por não realizar, já que os
quadros de reação reversa com neurite aguda podem evoluir rapidamente para a incapacidade
física (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HANSENOLOGIA, 2003) , caso não sejam tomadas
medidas imediatas para o seu controle. Mesmo em pacientes utilizando corticoterapia, não
conhecemos o real efeito do ultra-som nos nervos afetados, e as respostas poderiam ser inesperadas e passíveis de complicações para o grupo em estudo. Já os pacientes com neurite crônica possuem poucas opções terapêuticas, e todas elas foram colocadas à disposição durante
este estudo.
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os resultados obtidos no presente trabalho com o ultra-som terapêutico aplicado nos
parâmetros empregados (freqüência de 1 MHz, pulsado, intensidade de 0,6 W/cm2 e duração
de 6 minutos em cada local), demonstram que não foi obtida significância estatística na
comparação entre o grupo que recebeu tratamento com o ultra-som e exercícios fisioterapêuticos, em comparação com o grupo controle, que recebeu apenas os exercícios, sendo estes claramente importantes no manejo destes pacientes.
No entanto, as variáveis força de preensão e dor apresentaram uma tendência de melhora maior no grupo que utilizou o ultra-som, sugerindo algum efeito terapêutico nos nervos
comprometidos. Novos trabalhos precisam ser realizados com os pacientes portadores de
Hanseníase utilizando-se recursos fisioterapêuticos, com o intuito de minimizar as incapacidades funcionais, responsáveis pela manutenção do estigma e do preconceito ainda presentes
em nossa sociedade.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. AGNE, J. E. Eletrotermoterapia – teoria e prática. Santa Maria: ORIUM Editora e Comunicação Ltda, p. 282-308, 2007.
2. ALLEN, K. G. R.; BATTYE, C. K. Performance of ultrasonic therapy instruments. Physiotherapy, v.64, n.6, p. 174-179, 1978.
3. ALMEIDA, T. F., ROIZENBLATT, S., BENEDITO-SILVA, A. A., TUFIK, S. The effect
of combined therapy (ultrasound and interferential current) on pain and sleep in fibromyalgia.
Pain, v. 104, p. 665 - 672, 2003.
4. ALVES, J. M. Efeitos da energia ultra-sônica na regeneração de pele de animal com
queimadura por calor. 79p. Dissertação (Mestrado) – Interunidades em Bioengenharia, Escola de Engenharia de São Carlos, Universidade de São Paulo, São Carlos, 1988.
5. ALYEA, W. S.; ROSE, D. L.; SHIRES, E.B. Effect of ultrasound on threshold of vibration
perception in a peripheral nerve. Archivees of Physical Medicine, Chicago, v.37, p.265-267,
1956.
6. AMERICAN PHYSICAL THERAPY ASSOCIATION: Guide to Physical Therapist
Practice, 2ªed. Phys Ther, v.81, p.1-768, 2001.
7. ARNHEIM, D. D.; PRENTICE, W. E. Principles of athletic training, 9ªed. WCB/ McGraw- Hill, Boston, 1997.
8. ARVELLO, J. J. Prevenção de Incapacidades físicas e Reabilitação em Hanseníase. In:
______. Cirurgia Reparadora e Reabilitação em Hanseníase. Bauru: Centro de Estudos Dr.
Reynaldo Quagliatio, Instituto Lauro de Souza Lima, p.35-48, 1997.
9. AZULAY, R. D. ; AZULAY, D. R... Dermatologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.176 – 183, 1997.
10. ______ .Dermatologia. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.223 – 233, 1999.
11. BAKER, K.G.; ROBERTSON, V. J.; DUCK, F. A. A review of therapeutic ultrasound:
biophysical effects. Physical Therapy, Chicago, v.81, n.7, p.1351- 1355, 2001.
12. BECHELLI, L. M.; ROTBERG, A. Compêndio de Leprologia. Ministério da Educação
e Saúde. Departamento Nacional de Saúde. Serviço Nacional de Lepra. Rio de Janeiro, p.419
– 496, 1951.
13. ______. Compêndio de Dermatologia. 6ª ed. São Paulo: Atheneu. Editora São Paulo,
p.132 – 162, 1988.
14. BELLINGTON, L.; CARLSON, B. M. The recovery of long-term denervated rat muscles
after marcaine treatment and grafting. J. Neurol., v.144, p.147-155, 1996.
15. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretária Nacional de Programas Especiais de Saúde. Divisão Nacional de Dermatologia Sanitária. Controle da Hanseníase: Uma Proposta de Integração Ensino-Serviço. Rio de Janeiro: DNDS/NUTES, p.13-51, 1989.
16. ______. Ministério da Saúde. Área Técnica de Dermatologia Sanitária. Guia para implantar/implementar as atividades de controle da Hanseníase nos Planos Estaduais e
Municipais de Saúde. Brasília, 1999.
17. ______. Ministério da Saúde. Secretária de Políticas de Saúde. Departamento de Gestão
de Políticas Estratégicas. Relatório de Atividades da Área Técnica de Dermatologia Sanitária. Brasília, 1999.
18. ______. Ministério da Saúde. Área técnica da Saúde. Área Técnica de Dermatologia Sanitária. Manual de prevenção de incapacidades. Brasília, DF, 2001.
19. ______. Ministério da Saúde. Secretária de Políticas de Saúde. Departamento de Atenção
Básica. Guia para o controle da Hanseníase- Cadernos de Atenção básica nº 10. Brasília,
2002.
20. ______ .Ministério da Saúde. Secretária de Políticas de Saúde. Departamento de Atenção
Básica. Área Técnica de Dermatologia Sanitária. Manual de Cirurgias. Série J. Cadernos
de Reabilitação em Hanseníase; n. 3. Brasília: Ministério da Saúde, p.1-96, 2002.
21. CAMPANELLI, F. Efeitos da radiação ultra-sônica pulsada e de baixa intensidade
sobre o mal perfurante plantar, manifestação decorrente da hanseníase. 125p. Dissertação (Mestrado) - Interunidades em Bioengenharia, Escola de Engenharia de São Carlos, Universidade de São Paulo, São Carlos, 2004. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/> Acessado em: 20 jan. 2007
22. CAMPOS, N. S.; BECHELLI, L. M. Sintomatologia Nervosa da Lepra. Rio de Janeiro,
Serviço Nacional de Lepra, 1946.
23. CARAYON, A.; GIRAUDEAU. Valeur de La resection de l’epitrochlee dans la decompression et el deroutement de 87 nevrites hanseniennes. Medicine Tropicale, v.36, nº 2, p.
163-173, 1976.
24. CARLSON, B. M.; FAULKNER, J. A. The regeneration of skeletal muscle fibers following injury: a review. Med. Sci. Esports Exerc., v.26, 1996.
25. CERUTI, H; BECHELLI, L. M. “Contribuição ao estudo da lepra nasal”. Monografia,
1945.
26. CHUSID, I. G. Neuroanatomia e Neurologia funcional. 18ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.70 -91, 1985.
27. CRÉPON, F. Eletrofisioterapia e reeducação funcional. São Paulo, Editora Lovise,
1996.
28. CRISCI, A.R. Estudo experimental dos efeitos do ultra-som pulsado de baixa intensidade sobre a regeneração do nervo ciático de ratos após neurotomia, mediante avaliações morfológicas e morfométricas [dissert]. São Paulo: Escola de Engenharia de São Car-
los; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo; 2001. Disponível
em: < http://www.teses.usp.br/> Acessado em: 20 mar. 2007.
29. CRISCO, J. J.; JOKI, P.; HEINEN, G. T.; CONNELL, M. D.; PANJABI, M. M. A muscle
contusion injury model.- biomechanics, phisiology and histology. The American journal of
Sports Medicine, v.22, n.5, p.702-710, 1994.
30. CROFT, R. P.; NICHOLLS, P.G.; RICHARDUS, J. H.; SMITH, W. C. S. The treatment
of acute nerve function impairment in leprosy: results from a prospective study in Bangladesh, (BANDS). Leprosy Review, 71: 154–168, 2000.
31. CURRIER, D. P.; GREATHOUSE, D.; SWIFT, T. Sensory nerve conduction: Effect of
ultrasound. Arch Phys Med Rehabi., v.59, p.181- 185, 1978.
32. DYSON,M. Non-thermal cellular effects of ultrasound. Br J Cancer Suppl.45:165–171,
1982.
33. _____. Mechanisms involved in therapeutic ultrasound. Physiotherapy. 73: 116-20, 1987.
34._____. Role of ultrasound in wound healing. In: KLOTH, L. C. et al., Altternatives in
wound management. Phyladelphia: F. A. Davis. P. 259-284, 1990.
35. _____, M. et al. The stimulation of tissue regeneration by means of ultrasound. Clinical
Sciense, London, v.35, p.273- 285, 1968.
36. DYSON, M.; SUCKLING, J. Stimulation of tissue repair by ultrasound: a survey of the
mechanisms involved. Physiotherapy, v.64, n.4, p.105- 108, 1978.
37. DOCKER, M. F. A review of instrumentation avaible for therapeutic ultrasound. Physiotherapy, London, v.73, n.3, p.154-155, 1987.
38. DUARTE, L.R. The stimulacion of boné growth by ultrasound. New York, Archives of
Orthopaedic and traumatic Sugery, v.101, p.153- 159, 1983.
39. DUERKSEN, F. Comprometimento Neural em Hanseníase. In: ______. Cirurgia Reparadora e Reabilitação em Hanseníase. Bauru: Centro de Estudos Dr. Reynaldo Quagliatio,
Instituto Lauro de Souza Lima, p.59-67,107-117, 1997.
40. FARMER, W. C. Effect of intensity of ultrasound on conduction of motor axons. Physical Therapy, v.48, p.1233-1237, 1968.
41. FERRARI, A. L. Estudos dos mecanismos de cavitação em meio biológico. 133p. Dissertação (Mestrado) – Escola de Engenharia de São Carlos/Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, São Carlos, 1987.
42. FIX, J.D. Neuroanatomy. 2ª ed., p.85-86, 1995.
43. FLECK, S. J.; KRAEMER, W. J. Designing resistance training programs. 2ª ed. Human Kinetics, Champaign,I. L, 1997.
44. FLEURY, R. N. Patologia da Neurite Hansênica. In: ______. Cirurgia Reparadora e
Reabilitação em Hanseníase. Bauru: Centro de Estudos Dr. Reynaldo Quagliatio, Instituto
Lauro de Souza Lima, p.69-74, 1997.
45. FREDERICK, J. R. Ultrasound enginering. New York: John Wiley, 1965.
46. FRIZZEL, L. A.; DUNN, F. Biphysis of ultrasound. In LEHMAN, J. F. Therapeutic heat
and cold. 3ª ed. London, Willians & Wilkins. Cap. 8- 10, p. 353 – 562, 1984.
47. FUKADA, E; YASUDA, I. On the Piezoeletric effect of Bone. Journal of the Physical
Society of Japan, v.10, p.1158-1169, 1957.
48. GAM, A. N.; JOHANNSEN, F. Ultrasound therapy in musculoskeletal
disorders: a meta-analysis. Pain. 63, p. 85–91, 1995.
49. GANN, N. Ultrasound: current concepts. Clinical management, Alexandria, v.11, p.6469, 1991.
50. GARAVELLO, I. et al. Efeitos térmicos do ultra-som terapêutico sobre os tecidos ósseos
e musculares, e sobre a placa metálica implantada. Revista Brasileira de Ortopedia, São
Paulo, v.32, n.6, p.473-479, 1997.
51. GARBINO, J. A. Neuropatia Hansênica. In: ______Noções de Hansenologia. Bauru:
Centro de Estudos Dr. Reynaldo Quagliatio, Instituto Lauro de Souza Lima, p.79-89, 2000.
52. GERSTEN, J. W. Efecct of ultrasound on the tendon extensibility. American Journal of
Physical Medicine, Baltimore, v.34, p.362-369, 1955.
53. HAAR, G. Princípios eletrofísicos. In: KITCHEN, S.; BAZIN, S. Eletroterapia de Clayton. 10ª ed. Tradução de Fernando G. do Nascimento. São Paulo: Manole. Cap. 1, p.3-30,
1998.
54. HADAAD, S. Estimulo do testículo de ratos pré-púberes, púberes e adultos com ultra-som pulsado de baixa intensidade. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina,
Universidade de São Paulo, 1992.
55. HALLE, J. S.; SCOVILLE, C. R.; GREATHOUSE, D. G. Ultrasound’s effect on conduction latency of superficial radial nerve in man. Physical Therapy, v.61, p.345-350, 1981.
56. HERBERT, L. A. Preventative stretching exercises for the work-place. Orthop Phys Ther
Pratice, 1999.
57. HIKES, D. L.; HEDRICK, W. R.; STRACHMAN, D. E. Ultrasound Physics and instrumentations. New York: Churchill Livingstone, 1985.
58. HILÁRIO, M. Radiação ultra-sônica de baixa intensidade na reparação tecidual de
úlceras tróficas de perna. 153p. Dissertação (Mestrado) - Interunidades em Bioengenharia,
Escola de Engenharia de São Carlos, Universidade de São Paulo, São Carlos, 1993.
59. HILL, C. R. Ultrasonic exposure threshold for changes in cell anda tissues. The Journal
of the Acoustical Society of America, v.52, p.667-672, 1972.
60. HSIEH, Y.L. Reduction in induced pain by ultrasound may be caused by altered
expression of spinal neuronal nitric oxide synthase-producing neurons. Archives Of
Physical Medicine And Rehabilitation, v. 86, p. 1311 – 1317, 2005.
61. HSIEH, Y.L. Effects of ultrasound and diclofenac phonophoresis on inflammatory
pain relief: suppression of inducible nitric oxide synthase in arthritic rats. Physical
Therapy, v. 86, n. 1, p. 39 - 49, 2006.
62. HNIK, P. Rate of denervation muscle atrophy. Publishing house of Czechoslovack academy of a ciencee, p.341- 371, 1962.
63. HONG, C.Z.; LIU, H.H.; YU, J. Ultrasound thermotherapy effect on the recovery of nerve
conduction on experimental compression neuropathy. Arch Phys Med Rehabi., v.69, p. 410414, 1988.
64. HOOGLAND, R. Ultrasound therapy. Delft: Manufacturer of Enraf Nonius Equipment;
1986.
65. ISERNBAGEN, S. J. Industrial Physical therapy. In : MALONE, T. K. et al. Orthopedic
and sports Physical Therapy, 3ªed. 1997.
66. ISHIDO, M; KAMI, K.; MITSUSHIRO, M. In vivo expression patterns of muoD, P21
and Rb proteins in myonclei and satélite cells of denervated rat skeletal muscle. Am. J.
Physiol.Cell. Physiol., v.287, 2004.
67. JOB, C.K. Nerve in reversal reaction. Indian. Journal Leprosy; 68:p. 34- 43, 1996.
68. JOHNAGEN, S.; NEMETH, G.; GRIKKSON, F. Hamstring injuries in sprinters: the
role of concentric and eccentric muscle strength and flexibility. Na J Sports Med, v.22, p.
262-266, 1994.
69. JOPLING, W. H.; McDOUGALL, A. C. Manual de Hanseníase. 4ª ed. Rio de Janeiro,
Atheneu, p.1- 183, 1991.
70. JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO,J. Histologia Básica. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1999.
71. KANH, J. Ultrasound in principles and practice of eletrotherapy. New York: Churchill Livingstone. Cap. 4, p.51-70, 1991.
72. KENDALL, F.; McCREARY, E. K.; PROVANCE, P. G. Muscles, testing and funcion:
With posture and pain, 4ªed., Williams & Wilkins, Baltimore, 1993.
73. KISNER, C.; COLBY, L. A. Exercícios terapêuticos. Fundamentos e técnicas. 4ª ed.,
São Paulo: Manole, 2005.
74. KITCHEN, S. S.; PARTRIGDE, C. The efficacy of ultrasound. Physiotherapy, London,
V.76, p. 595-598, 1990a.
75. KOEKE, P. U. et al. Comparative study of the efficacy of the topical application of hydrocortizone, therapeutic ultrasound and phonophoresis on the tissue repair process in rat tendons ultrasound. Ultrasound in Medicine & Biology, Amsterdam, v.31, n.3, p.345-350, 2005.
76. KOSTROMINOVA et al. Comparasion of gene expression of two- month denervated,
two-months stimuled- denervated and control rat skeletal muscles.Physiol. Genomics, v.22,
2005.
77. KREMKAU, F. W. Physical consideration. In: NYBORG, L. N.; ZISKIN, M. C. Biological effects of ultrasound. New York: Churchill Livingstone. Cap 2, p.9-21, 1985.
78. KUREK et al. UP- Regulation of leukaemia inhibitory factor and interleukin-6 transected
sciatic nerve and muscle following denervation. Neuromusc. Disord., v.6, n.2, p.105-114,
1996.
79. LEHMANN, J. F.; DE LATEUR, B. J. Tratado de medicina física e reabilitação de KRUSEN. In : ________Diatermia e calor superficial, laser e crioterapia. Rio de Janeiro: Manole. Cap. 6, p. 277-356, 1994.
80. LEHMANN, J.F.; GUY, A. W. Ultrasound therapy. In: REID, J. M.; SIKOV, M. R. Interation of ultrasound and biological tissues. Rockville: FDA. P.141- 152, 1972.
81. LEITE, A. J. Quantificação da ruptura celular produzida por ultra-som em eritrócitos do sangue humano. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras,
Universidade de São Paulo, 1989.
82. LEVER, E. F; LEVER, G. S. Histopatologia da Pele. São Paulo: Editora Manole Ltda.,
p. 301 – 306, 1991.
83. LEVINSON, W. ; JAWETZ, E. Microbiologia médica e imunologia. 4ª ed., Porto Alegre: Artmed, p.1 – 632, 1998.
84. LIANZA, S. Medicina de Reabilitação. 1ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
p.355-365, 1985.
85. LIEBER, R. Skeletal muscle strutural, function & plasticity. Lippencost Willims &
Wilkins, 2ªed., Philadelphia, 2002.
86. LOCKWOOD, D. N. J. Leprosy. In: __Textbook of Dermatology.7ª ed. Massachusetts:
Blackwell, p. 749 – 765, 2004.
87. LOPES, A. S. Estudo da antinocicepção induzida pelo ultra-som terapêutico no modelo experimental de dor neuropática trigeminal, em ratos. Dissertação (Mestrado) – Programa de pós –graduação em Ciências Biológicas – Fisiologia e Farmacologia. Instituto de
Ciências Biológicas – Universidade Federal de Minas Gerais- UFMG, 2006.
88. LOW, J.: REED, A. Ultra-som terapêutico. In: ELETROTERAPIA aplicada: princípios
e prática. São Paulo: Manole. Cap.6, p.187-228, 2001.
89. LUMSDEN, C. E. Leprosy and the Schwann cell in vivo and in vitro. In: ______ Leprosy
in theory and pratice. 2ª Ed. Bristol, John Wrighte e Sons, p.221-250, 1994.
90. LUNDBORG,G.A. 25-year perspective of peripheral nerve sugery: evolving neuroscientific concepts and clinical significante. J. Hand Surg., v.25, p.391-414, 2000.
91. MADSEN, P. M.; GERSTEN, J. W. The effect of ultrasound on conduction velocity of
perpheral nerve. Arch Phys Med Rehabi., v.42, p.645- 649, 1961.
92.MAJLESI, J., ÜNALAN, H. High-power pain threshold ultrasound technique in the
treatment of active myofascial trigger points: a randomized, double-blind, casecontrol study.
Archives Of Physical Medicine And Rehabilitation, v. 85, p. 833 - 836, 2004.
93. MARQUESTE et al. Effect of muscle electrostimulation on afferente activities from tibialis anterior muscle after nerve repair by self- anastomosis. Neurosci., v.113, n.2, p.257-271,
2002.
94. MASON, W. P. Piezoelectricity, its history and applications. Journal Acoust. Soc. Am,
v.70, p.1561-1566, 1981.
95. MAXWELL, L. Therapeutic ultrasound: its effects on the cellular and molecular mechanism of inflammation anda repair. Physiotherapy, London, V.73, p. 155- 162, 1992.
96. MAZZINI, M. A. Dermatologia Clínica, Buenos Aires: Lopes Liburos Editores, p. 615 –
625, 1977.
97. McDIARMID, T.; BURNS, P. N. Clinical applications of therapeutic Ultrasound. Physiotherapy, London, v.73, v.4, p155-162, 1987.
98. MICHALANY, J. ; MICHALANY, M. S. Patologia da Hanseníase com Especial Referência à Contribuição dos Pioneiros de São Paulo. São Paulo: Gráfica Platina Ltda., p.137, 1988.
99. MOORE, J. H. et al. The biophysical effects of ultrasound on median nerve distal latencies. Electromyogr Clin Neurophysiol, v.40, n.3, p.169-180, 2000.
100. MOREIRA, D. et al. Qualificação do grau de melhora da força de preensão em pacientes portadores de hanseníase submetidos à neurólise dos nervos ulnar e mediano: relato de um
caso. Arq. Ciênc. Saúde Unipar., v.5, n.2, p.165-169, 2001.
101. MOREIRA, D.; ALVAREZ , R. A. R. Mensuração da força de palmar em pacientes portadores de hanseníase atendidos em nível ambulatorial. Arq. Ciênc. Saúde Unipar, 6(3): 107
– 113, 2002.
102. MORTIMER JR, A.; DYSON, M. The effect of therapeutic ultrasound on calcium uptake in fibroblasts. Ultrasound in Medicine and Biology. v.14, n.6, p.499-506, 1988.
103. MOURAD, et al. Ultrasound accelerates functional recovery after peripheral nerve
damage. Neurosurgery, v.48, n.5, p.1136-1140, 2001.
104. OAKLEY, W. T. Biophysical effects of ultrasound at therapeutics intensities. Physiotherapy, London, v.54, n.6, p. 166-169, 1978.
105. OKUNO, E; CALDAS, L. L.; CHOW, C. Física para ciências biológicas e biomédicas.
São Paulo, Harba, 1986.
106. RASO, V. V. M. Os efeitos da ultra-som terapêutico no tratamento das lesões por
esmagamento do nervo ciático de ratos. [dissert]. São Paulo: Escola de Engenharia de São
Carlos; Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo; 2002. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/> Acessado em: 20 jan. 2007
107. ______,BARBIERI, C. H.; MAZZER, N.; FAZAN, V. P. S. Can therapeutic ultrasound
influence the regenation of peripheral nerves? J. of Neurosci. Methods, v.142, p. 185-192,
2005.
108. ______,BARBIERI, C. H.; MAZZER, N.; FAZAN, V. P. S. Os efeitos do US terapûtico
nas lesões por esmagamento do nervo ciático de ratos. Análise funcional da marcha. Res.
Bras. Fisioter., v.10, n.1, p. 113-119, 2006.
109. REID, D. C.; CUMMING, G. E. Factors in selecting the dosage of ultrasound. Physiotherapy. Canadá, Toronto, v.25 ,n.1, p.5-10, 1973.
110. RENZO, S. Manual de Cirurgia Ortopédica Aplicada à Hanseníase. Manaus: Instituto de Dermatologia Tropical e Venereologia Alfredo da Matta, p.1-50, 1994.
111. SAMPAIO, S.; RIVITTI, E. Dermatologia. 2ª ed. São Paulo: Artes Médicas, p. 467 –
488, 2001.
112. SAMTER, M. Immunoligical Diseases. 2ª ed. Boston: Little, Brown and Company, p.
630- 639, 1971.
113. SARVAZYAN, A. P. Some general problems of biological action of ultrasound. IEEE
Transactions on Sonic and Ultrasonics, v.30, n1, p2-12, 1983.
114. SAUNDERSON, P.; GEBRE, S.; DESTA, K. et al. The pattern of leprosy-related neuropathy in the AMFES patients in Ethiopia: definitions, incidence, risk factors and outcome.
Leprosy Review, 71: p.285–308, 2000.
115. SELBY, R. C. Neurosurgical aspects of leprosy. Surgery Neurologycal., 2(3): p.165 –
177, 1974.
116. SGANZELLA,D. Ultra-som pulsado de baixa intensidade na regeneração nervosa
periférica de ratos.64p. Programa de Pós-Graduação Interunidades em BioengenhariaEESC/FMRP/IQSC da Universidade de São Paulo, São Carlos, 2007. Disponível em: <
http://www.teses.usp.br/> Acessado em: 10 mar. 2008.
117. SENA, C. B. C.; SALGADO, C. G.; TAVARES, C. M. P.; CRUZ, C. A.V.; XAVIER,
M. B.; NASCIMENTO, J. L. M. Cyclosporine A treatment of leprosy patients with chronic
neuritis is associated with pain control and reduction in antibodies against nerve growth factor. Leprosy Review, 77: p.121 – 129, 2006.
118. SILVA, O. L. Estudo do mecanismo da ação do ultra-som na estimulação do tecido
ósseo. Dissertação (Mestrado) - Escola de Engenharia de São Carlos/Faculdade de Medicina
de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, São Carlos, 1987.
119. SMITH, L. K.; WEISS, E. L.; LEHMKUHL, L. D. Brunnstrom’s Clinical kinesiology,
5ªed., F. A. Davis, Philadelphia, 1996.
120. SMITH, P. G. Epidemiological Methods to Creative Vaccine Efficacy. British Medical
Bull, (3): p.679 – 690, 1988.
121. SOCIEDADE BRASILEIRA DE HANSENOLOGIA. Academia Brasileira de Neurologia e Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica. Hanseníase: Diagnóstico e Tratamento da Neuropatia. Projeto Diretrizes, 2003.
122. SOLOMON, S.; KURIAN, N.; RAMADAS, P.; RAO, P.S. Incidence of nerve damage
in leprosy patients treated with MDT: Int. J. Leprosy. Other Mycobacterium Disease. 66:
p.451- 456, 1998.
123. SPEED C.A. Ultrasound therapeutic in lesions soft tissues. J Am Rheum, 40: 1331-6,
2001.
124. STARKEY, C. Ultrasound. In: In: MICHLOVITZ, S. L. Therapeutic Modalities. Philadelphia: F. A. Davis. Cap 6, p.269-302, 1999.
125. STRATTON, S. A.; HECKMANN, R.; FRANCIS, R. S. Therapeutic ultrasound, its effects on the integrity of a nonpenetrating wound. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, Baltimore, v. 5, p. 278-281, 1984.
126. SULLIVAN, P. E.; MARKOS, P. D. Clinical decision making in therapeutic exercise.
Appleton and Lange, Norwalk, C. T., 1995.
127. TALHARI, S.; NEVES, R. G. Hansenologia. 3ª ed. Editora: Calderado Ltda., Manaus,
p.1-53, 1984
128. ______. Hanseníase. 3ª ed. Manaus: Gráfica tropical, Manaus, p.127 – 136, 1997.
129. TER HAAR, G. Therapeutic ultrasound. European Journal of Ultrasound, v. 9, p. 3-9,
1999.
130. TER HAAR, G. Physics of therapeutic ultrasound. Physiotherapy, v.73, n. 3, 1987.
131. TER HAAR, G; DANIELS, S.; EASTAUGH, K. C.; Hill, C. R. Ultrassonically induced
cavitation in vivo. BR. J. Cancer, v.45, n.151, supl.5, 1982.
132. TER HAAR, G. Basic physics of therapeutic ultrasound. Physiotherapy, v. 64, n.4,
p.100-103, 1978.
133. TOMBERLIN, J. P.; SAUNDERS, H. D. Evaluation, treatment and prevention of
musculosekeletal disordes. The Saunders Group, Chaska, MN, 1994.
134. VALENTINI, E. A. Avaliação do campo acústico gerado pelos aparelhos de ultrasom terapeûticos no programa de pós graduação interunidades em bioengenharia de acordo com a norma NBR-IEC 1689. 86p. Dissertação (Mestrado) - Interunidades em Bioengenharia, Escola de Engenharia de São Carlos, Universidade de São Paulo, São Carlos, 2006.
Disponível em: < http://www.teses.usp.br/> Acessado em: 20 mar. 2007.
135. VAN BRAKEL, W. H.; KHAWAS I. B. Nerve function Imparment in Leprosy: na epidemiological and clinical study. Last 2: Results of steroid treatment. Leprosy Review, p.104108, 1996.
136. XAVIER, C.; DUARTE, L. R. Estimulação ultrasônica do calo ósseo. Revista brasileira de Ortopédica, v.18, n.3, p.73-80, 1983.
137. WARDEN, S. J.; MCMEEKEN, J.M. Ultrasound usage and dosage in sports physiotherapy. Ultrasound in Medicine and a Biology, Elmsford, v.28, n.8, p. 1075-1080, 2002.
138. WELLS, P. N. Ultrasonics in medicine and biology. Phys Med Biol. v.22, p. 629–669,
1977.
139. WILLIAMS, R. A. Ultrasound: biological effect and potencial hazards. London:
Academic Press, 1983.
140. ________. Production and transmission of ultrasound. Physiotherapy, London, v.73, n.3,
p113-116, 1987.
141. WOOD, R. W.; LOOMIS, A. L. Physical anda biological effects of high frequency
sound waves of great intensity. Philosophical Magazine, London, V.7, n.4, p. 417-436, 1927.
142. YOUNG, S. Terapia por ultra- som .In : KITCHEN, S. Eletroterapia: Prática Baseada
em Evidências.São Paulo: Editora Manole, Cap. 15, p. 235-258, 1998.
143. YOUNG, S. R., DYSON, M. The effect of therapeutic ultrasound on angiogenesis. Ultrasound Med Biol. 16:261–269, 1990.
144. YOUNG, S. R.; DYSON, M. Macrophage responsiveness to therapeutic ultrasound. Ultrasound in Medicine and Biology, v.16, n. 8, p.809-816, 1978.
145. ZANKEL, H. T. Effect of physical agents on motor conduction velocity of the ulnar
nerve. Arch Phys Med Rehabi., v.49, p.787-792, 1966.
146. ZISKIN, C. M. McDIARMID, T.; MICHLOVITZ, S. L. Therapeutic Ultrasound . In:
MICHLOVITZ, S. L. Thermal agents in rehabilition. Philadelphia: F. A. Davis. Cap.7, p.
169-207, 1990.
147. ZHOU, S. et al. Molecular mechanism of low intensity pulsed ultrasound in human skin
fibroblasts. The Journal of Biological Chemistry, Baltimore, v.279, n.52, p. 54463-54469,
2004.
APÊNDICES
APÊNDICE A - ACEITE DA INSTITUIÇÃO
APÊNDICE B - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Título: “Análise da ação do ultra-som terapêutico na neurite crônica em hanseníase”
A proposta em estudo consiste no acompanhamento de dois grupos de pacientes com
inflamação dos nervos, em decorrência de hanseníase, que por sua vez serão encaminhados
pelo serviço de fisioterapia da Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr. Marcello Candia ao estudo, onde receberão tratamento fisioterapêutico. Um grupo realizará exercícios terapêuticos e o segundo realizará exercícios terapêuticos e a aplicação do
ultra-som terapêutico realizado pela autora do estudo. Os atendimentos acontecerão 3 vezes
na semana até completarem 20 sessões , sendo que os participantes sem o passe gratuito receberão vale-transporte para o deslocamento de ida e volta para sua casa.
Os exercícios são movimentos que serão feitos no braço, sendo estes realizados com
orientação da pesquisadora, com pesos para os movimentos dos dedos, punhos , antebraço e
braço . O ultra-som terapêutico é um aparelho da Fisioterapia que será aplicado na região do
punho , no cotovelo de um lado do braço ou nos dois , por 6 minutos em cada local, utilizando
um gel que serve somente para o deslizamento do aparelho. O objetivo do Ultra-som terapêutico é tentar diminuir a dor da inflamação dos nervos.
Deixamos claro que somente ao final do trabalho é que poderemos tirar conclusões a
respeito de possíveis benefícios do exercício terapêutico associado à aplicação do ultra-som
terapêutico e\ou do exercício terapêutico isoladamente, tais como redução das dores, recuperação da sensibilidade do membro ou membros superiores acometidos, e/ou aumento da força
muscular.
Em qualquer momento do estudo, o paciente e seus responsáveis terão acesso aos
profissionais responsáveis pela pesquisa, para esclarecimento de dúvidas.
A principal investigadora é a Ft. Tereza Cristina dos Reis Ferreira, que poderá ser
encontrada a Av Almirante tamandaré, 1042 apto 205, ou pelo telefone 3233 1505.
É garantida aos pacientes, a liberdade de deixar de participar do estudo, sem qualquer
prejuízo à continuidade de seu tratamento na Unidade de Dermatologia Sanitária Dr. Marcello
Candia.
As informações obtidas serão analisadas em conjunto com as de outros pacientes, não
sendo divulgada qualquer informação que possa levar a sua identificação.
O paciente tem direito a manter-se informado a respeito dos resultados parciais da
pesquisa.
A pesquisa a ser realizada poderá ocasionar riscos durante a realização do trabalho,
tais como a divulgação indevida das informações contidas na ficha de avaliação utilizada para
a coleta dos dados, e possível distensão nos músculos do membro superior. Visando a minimização desses riscos, será usada uma ficha própria somente com o número do registro do
paciente na Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr. Marcello
Candia, , a fim de garantir sigilo máximo dos dados coletados e orientação de alongamentos
prévios e posteriores ao exercício, serão tomadas, para diminuir as chances do paciente em
sofrer alguma lesão durante a terapêutica.
Em caso de dano pessoal, diretamente provocado pelos procedimentos ou tratamentos
propostos pelas pesquisadoras, o participante terá direito a tratamento médico e
fisioterapêutico na Unidade de Referência Especializada em Dermatologia Sanitária Dr.
Marcello Candia, bem como à indenização legalmente estabelecida.
Não há despesas pessoais para o participante em qualquer fase do estudo, incluindo
avaliações e sessões de fisioterapia.
Este trabalho será realizado com recursos próprios da autora, não tendo financiamento
ou co-participação de nenhuma instituição de pesquisa.
Também não haverá nenhum pagamento por sua participação.
A pesquisadora utilizará os dados e o material coletado, inclusive as imagens
fotográficas, somente para esta pesquisa.
Declaro que compreendi as informações que li ou que me foram explicadas sobre o
trabalho em questão.
Discuti com a Ft. Tereza Cristina dos Reis Ferreira, sobre minha decisão em participar
deste estudo, ficando claro para mim quais são os propósitos da pesquisa, os procedimentos a
serem realizados, os possíveis desconfortos e riscos, as garantias de confidencialidade e de
esclarecimentos permanentes.
Ficou claro também, que minha participação não tem despesas e que tenho garantia de
acesso a tratamento médico e fisioterapêutico quando necessário, inclusive se optar por
desistir de participar da pesquisa.
Concordo voluntariamente em participar desse estudo, podendo retirar meu
consentimento a qualquer momento, antes ou durante o mesmo, sem penalidades, prejuízo ou
perda de qualquer benefício que possa ter adquirido no meu atendimento neste serviço.
Marituba, ____, de ___________________de 2007.
__________________________________________
Assinatura do paciente ou de seu representante legal
Declaro que assisti a explicação da Ft. Tereza Cristina dos Reis Ferreira ao paciente, que
compreendeu e retirou suas dúvidas, assim como eu, a tudo o que será realizado no estudo.
__________________________________________
Assinatura de testemunha
Declaro que obtive de forma apropriada e voluntária o consentimento livre e esclarecido deste paciente ou representante legal para participação no presente estudo.
__________________________________________
Ft. Tereza Cristina dos Reis Ferreira
Pesquisador responsável
APÊNDICE C – FICHA DE AVALIAÇÃO
I. Dados Clínicos Epidemiológicos.
1 Identificação.
1.1. N° do prontuário: ___________
1.2. Município de notificação :__________________
1.3. Data da Notificação :______________________
II . Avaliação Funcional
1. Queixa Principal
___________________________________________________________________________
_____________________________________________
2- Palpação
MEMBROS SUPERIORES 1o
Palpação de nervos
/
2o
/
D
/
E
3o
/
E
D
/
/
E
D
Ulnar
Mediano
Radial
Legenda: D = Dor
3. Avaliação da dor pela Escala visual numérica
4- Teste de Força Muscular
AVALIAÇÃO DA FORÇA
1o
Dinamômetro
/
D
10o
/
E
Medição 1
Medição 2
Medição 3
.
5 - Inspeção e avaliação sensitiva
5.1.Avaliação dos nervos ulnar, mediano e radial.
D
/
/
E
20o
D
/
/
E
1o
/
D
2o
/
E
/
D
3o
/
E
/
D
Data da Primeira avaliação: _________/________/________
Data da décima sessão reavaliação: ________/________/________
Data da vigésima sessão reavaliação :________/________/________
APÊNDICE D - PROTOCOLO DE EXERCÍCIOS TERAPÊUTICOS
/
E
1 – Alongamentos
Figura 14 – Alongamento
de extensores de punho
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 15 – Alongamento
de flexores de punho
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 17 – Alongamento externo do ombro.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
2 – Exercícios resistidos
Figura 16 – Alongamento de
tríceps.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
•
Articulações Metacarpofalangeanas
Figura 18 – Abdução das articulações
metacarpofalangeanas com liga.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 20 – Flexão das articulações metacarpofalangeanas com liga.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 22 – Adução das articulações
metacarpofalangeanas com liga.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
•
Punho
Figura 19 – Abdução das articulações
metacarpofalangeanas com liga.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 21 – Extensão das articulações metacarpofalangeanas com liga.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 23 – Adução das articulações
metacarpofalangeanas com liga.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 24 – Extensão de punho com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 26 – Desvio radial com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
•
Figura 25 – Flexão de punho com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 27 – Desvio ulnar com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Cotovelo
Figura 28 – Prono-supinação com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 29 – Prono-supinação com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 30 –Flexo-extensão
de cotovelo com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
•
Figura 31 –Flexo-extensão
de cotovelo com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
Figura 32 –Flexo-extensão
de cotovelo com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
Ombro
Figura 33 –Flexo-extensão de
ombro com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
Figura 34 –Flexo-extensão de
ombro com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
Figura 35 – Adução-abdução
horizontal com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
Figura 36 – Adução-abdução
horizontal com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
Figura 38 – Adução-abdução com halter.
Fonte: Pesquisa de campo, 2007.
Figura 37 – Adução-abdução
com halter.
Fonte: Pesquisa de campo,
2007.
ANEXOS
ANEXO A- PARECER DO COMITE DE ÉTICA EM PESQUISA
ANEXO B - TÉCNICA DE AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE COM ESTESIÔMETRO
Fonte: Brasil, Ministério da Saúde. Manual de Prevenção de Incapacidades. Brasília, 2001.
Livros Grátis
( http://www.livrosgratis.com.br )
Milhares de Livros para Download:
Baixar livros de Administração
Baixar livros de Agronomia
Baixar livros de Arquitetura
Baixar livros de Artes
Baixar livros de Astronomia
Baixar livros de Biologia Geral
Baixar livros de Ciência da Computação
Baixar livros de Ciência da Informação
Baixar livros de Ciência Política
Baixar livros de Ciências da Saúde
Baixar livros de Comunicação
Baixar livros do Conselho Nacional de Educação - CNE
Baixar livros de Defesa civil
Baixar livros de Direito
Baixar livros de Direitos humanos
Baixar livros de Economia
Baixar livros de Economia Doméstica
Baixar livros de Educação
Baixar livros de Educação - Trânsito
Baixar livros de Educação Física
Baixar livros de Engenharia Aeroespacial
Baixar livros de Farmácia
Baixar livros de Filosofia
Baixar livros de Física
Baixar livros de Geociências
Baixar livros de Geografia
Baixar livros de História
Baixar livros de Línguas
Baixar livros de Literatura
Baixar livros de Literatura de Cordel
Baixar livros de Literatura Infantil
Baixar livros de Matemática
Baixar livros de Medicina
Baixar livros de Medicina Veterinária
Baixar livros de Meio Ambiente
Baixar livros de Meteorologia
Baixar Monografias e TCC
Baixar livros Multidisciplinar
Baixar livros de Música
Baixar livros de Psicologia
Baixar livros de Química
Baixar livros de Saúde Coletiva
Baixar livros de Serviço Social
Baixar livros de Sociologia
Baixar livros de Teologia
Baixar livros de Trabalho
Baixar livros de Turismo