PreventCode Nutrigenomics Tem sido bem documentado que grande percentagem da população mundial está acima do peso e a obesisidade está aumentando em proporções epidêmicas em todo o mundo. Um dos principais motivos deste problema é o aumento de ingestão de calorias, diminuição do exercício físico e desconhecimento de seu próprio metabolismo. Certamente a maioria das pessoas que comem mais calorias e exercitam menos irão por consequencia aumentar o seu peso, porém o estado de sobrepeso ou obesidade é um processo gradual que acontece ao longo dos anos mesmo com baixo consumo de energia, Por exemplo, nos EUA, as pessoas ganham uma média de 15 kg de peso corporal entre as idades de 25 e 55 anos idade. Este nível de ganho de peso representa apenas ~ 0,5 kg por ano, o equivalente a comer apenas um pequeno excesso de calorias por dia. Tratamentos comportamentais podem resultar numa perda de peso suficiente para melhorar a saúde de muitos idivíduos, mas muitas vezes, o peso ideal não é mantido ao longo do tempo. Uma manutenção a longo prazo da perda de peso requer permanente mudanças de estilo vida, como praticar atividades fisícas e melhora nos hábitos alimentares. Estas mudanças podem de ser significativas, mas não necessariamente necessitam ser radicais se planejadas ao longo do ano para uma perda de peso gradual e sustentável. Os Institutos Nacionais de Saúde dos EUA recomendam uma meta de perda de peso de 10% nos primeiros seis meses meses (a uma taxa de 0,25-0,50 kg / semana), seguido de um programa de manutenção de peso ou perda de peso adicional com uma taxa mais baixa. Nos últimos anos observamos a perda de espaço da "abordagem uniforme" em termos da determinação da dieta ideal para um indivíduo.Estas observações tem sido demonstradas ao longo dos últimos anos em estudos sobre interações gene-dieta com o surgimento da nutrigenética (REF). O objetivo da nutrigenética é adicionar um nível de personalização para uma dieta prescrita, ajustando e selecionando a alimentação de acordo com a variabilidade genética de cada indivíduo. Por exemplo, as pessoas portadoras da mutação no gene MTHFR 677T requerem mais folato e vitamina B em sua dieta, a fim de manter baixo os níveis de homocisteína (REF). O PreventCode Nutrigenomica analisa genes envolvidos no metabolismo, transporte de nutrientes, na remoção de toxinas e na proteção contra agentes oxidantes. De acordo com o padrão particular de variação genética, um aconselhamento personalizado pode ser gerado com recomendações sobre a dieta e estilo de vida.,personalizando objetivos específicos em nutrição e exercício físico. A dieta baseada na Nutrigenomica pode ser uma ferramenta adicional para ajudar o indivíduo a atingir um teor de nutrientes ideal e aumentar a motivação e a manunteção de mudanças de estilo vida a longo prazo. Painel de genes: PrevenCode Nutrigenômico GENE SNP (mutação) Efeito na Saúde e Dieta Recomendação Inseção (I) A inserção no gene reduz a atividade no gene ACE . Esta atividade reduzida ou inibida tem sido associada com aumento e retenção da massa muscular. Deletion (D) A deleção no gene ACE aumenta sua atividade enzimática. Este polimorfismo está associado com hipertensão, diminuição da sensibilidade a insulina e alterações nos níveis totais de colesterol e triglicerídeos no plasma. O polimorfismo está associado a níveis plasmáticos mais elevados de APOC3, causando elevação nos níveis de colesterol e triglycerideos no plasma. A presença da variante também está associada à dificuldade na perda de peso. A prática de atividades físicas e implementação de dieta com redução de carboidratos ajudará a reduzir o índice de massa corporal (IMC), hipertensão e melhora na sensibilidade a insulina. ACE Angiotensinconverting enzyme APOC3 Rs1799752 rs7566605 Apolipoprotein C-III CBS rs234706 Indivíduos com o polimorfismo tem um aumento na atividade da enzima CBS, acarretando a redução dos níveis de homocisteína no plasma. rs708272 O polimorfismo está associado com a redução dos níveis de CETP, resultando na reduçaõ dos níveis de LDL e VLDL, e elevação dos níveis de HDL. Indivíduos portadores do polimorfismo tem melhor perfil lipídico e de colesterol no plasma. Implementação de uma dieta com redução de colesterol, gorduras saturadas e gorduras trans. Uma dieta mais rica em gorduras monoinsaturadas é determinante para as pessoas portadoras do polimorfismo rs 1800012 O polimorfismo está associado com uma diminuição generalizada da massa óssea (osteopenia), produzindo ossos frágeis, e por um comprometimento de outros tecidos Dimuição da ingestão de cafeína, aumento de consumo de laticíneois como yogurte, queijo e leite Cystathionine-βsynthase CETP Cholesteryl ester transfer protein COLIA1 type I collagen Implementação de uma dieta com redução de colesterol, gorduras saturadas e gorduras trans. Uma dieta mais rica em gorduras monoinsaturadas é determinante para as pessoas portadoras do polimorfismo. . A elevação dos níveis de homocisteína no sangue são indicadores de maiores riscos para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A suplementação nutricional com ácido fólico e vitamina B12 podem reduzir e normalizar os níveis séricos de homocisteína. GSTM1 como por exemplo o tecido conjuntivo. desnatados.Sugere-se a suplementação de Vitamina D. . deleção A deleção no gene GSTM1 está associada com a redução do VO2 max, capacidade máxima do corpo de um indivíduo em transportar e fazer uso de oxigênio durante um exercício físico. A redução do VO2 max causa a redução na oxidação de gordura durante o exercício diminuindo a queima de gordura . Implementação de uma dieta rica em legumes crucíferos (e.g. brócolis, repolhos, nabo, couve-flor, agrião, rabanete, etc.) e vegetais allium (e.g.cebola e alho). rs1695 O polimorfismo está associado a diminuição da atividade enzimática, reduzindo a proteção contra os radicais livres de oxigênio, toxinas e substâncias carcinogênicas. Implementação de uma dieta rica em legumes crucíferos (e.g. brócolis, repolhos, nabo, couve-flor, agrião, rabanete, etc.) e vegetais allium (e.g.cebola e alho). Deleção A deleção no gene GSTT1 está associada com a redução do VO2 max, capacidade máxima do corpo de um indivíduo em transportar e fazer uso de oxigênio durante um exercício físico. A redução do VO2 max causa a redução na oxidação de gordura durante o exercício diminuindo a queima de gordura. A deleção deste gene reduz o processo de Fase II de desintoxicação A presença do polimorfismo está associada à redução na proteção contra os radicais livres, toxinas e agentes carcinogênicos.Esta variação está associada à fadiga múscular e dor articular. Implementação de uma dieta rica em legumes crucíferos (e.g. brócolis, repolhos, nabo, couve-flor, agrião, rabanete, etc.) e vegetais allium (e.g.cebola e alho). Polimorfismo associado com a elevação na expressão de IL6, resultando no aumento dos processos inflamatórios, recuperação mais lenta e reparação do tecido muscular após o exercício, aumento do dano do tecido mole, com tempo de recuperação insuficiente entre os treinos e aumento da possibilidade de dor nas articulações. Associado com Diabetes tipo 2 Implementação de dieta com alimentos ricos em Omega-3 (importante papel em alergias e processos inflamatórios, pois são necessários para a formação das prostaglandinas inflamatórias, tromboxanos e leucotrienos) e anti-oxidantes como Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E. Polimorfismo associado com a elevação do nível de LPL. Este é considerado uma variação protetora, com redução de triglicerídeos, LDL e HDL. Implementação de uma dieta com redução colesterol, gorduras saturadas e gorduras trans. Uma Glutathione Stransferase Mu1 GSTP1 Glutathione Stransferase P GSTT1 Glutathione Stransferase theta-1 Presença IL6 rs1800795 1. Inteleukin-6 2. LPL Lipoprotein lipase rs328 A proteína sintetizada pelo LPL está localizada nas paredes dos vasos sanguíneos e no coração, nos depósitos de gordura e nos músculos. Essa enzima destrói os triglicerídeos. Dessa maneira, níveis baixos de LPL estão associados ao aumento de doenças cardiovasculares. Portanto, níveis altos de LPL são benéficos e substâncias que estimulam a ação da LPL, ajudando a evitar as doenças arteriais coronarianas. MTRR dieta mais rica em gorduras monoinsaturadas é determinante para as pessoas portadoras do polimorfismo rs1801394 Polimorfismo associado com a elevação dos níveis de níveis de Homocisteína A elevação dos níveis de homocisteína no sangue são indicadores de maiores riscos para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A suplementação nutricional com ácido fólico e vitamina B12 podem reduzir e normalizar os níveis séricos de homocisteína. rs1801133 rs1801131 Níveis elevados de homocisteína no plasma têm sido associados com maior risco de doença cardiovascular. Embora ainda não estejam totalmente compreendidos os mecanismos envolvidos da hiper-homocisteinemia na indução de coronariopatias, existem evidências em relação ao dano oxidativo endotelial, proliferação de músculo liso endotelial e oxidação de lipoproteínas de baixa densidade. Dentre alguns fatores que podem levar à hiper-homocisteinemia são: Deficiência de metionina sintetase por depleção de metilcobalamina (B12);Diminuição na atividade da MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase) por concentrações baixas de folatos, tetrahidrofolato ou etilismo; A elevação dos níveis de homocisteína no sangue são indicadores de maiores riscos para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A suplementação nutricional com ácido fólico e vitamina B12 podem reduzir e normalizar os níveis séricos de homocisteína.. rs 1805087 Polimorfismo associado com a elevação dos níveis da enzima MTR diminuindo a homocisteina no plasma. Protetor para níveis altos de homocisteínas Methionine synthase reductase MTHFR Methylenetetrahyd rofolate reductase MTR methyltetrahydrofo late-homocysteine methyltransferase NOS3 rs1799983 3. Portadores deste polimorfismo no gene NOS3 possuem concentrações plasmáticas de TAG (triacilglicerol) mais responsivas a ação de n-3 PUFA (ácido graxo poliinsaturado). Esta observação sugere que indivíduos portadores deste polimorfismo podem se beneficiar mais do consumo de ácidos graxos poliinsaturados para a redução da concentração plasmática de TAG (triacilglicerol). Dieta com alimentos ricos em Omega-3 (importante papel em alergias e processos inflamatórios, pois são necessários para a formação das prostaglandinas inflamatórias, tromboxanos e leucotrienos) e antioxidantes como Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E. rs8192678 Este polimorfismo está associado com a hipertensão, colesterol e ao desenvolvimento da obesidade. regulação da homeostase do Implementação de atividade física e dieta melhora o perfil. rs2070895 rs1800588 Polimorfismos no promotor do gene LIPC estão associados com a baixa taxa de transporte de glicose estimulado pela insulina. Também associado com baixas taxas de HDL e altas de taxa de LDL Implementação de atividade física e dieta baixa em carboidratos ajudarão a reduzir o índice de massa corporal e hipertensão. Aumento na sensibilidade a insulina. rs662 O polimorfismo está associado a baixa atividade do gene PON1 resultando em altas taxas de oxidação do LDL. Oxidação do LDL parece ser o mediador da artereoesclerose e doençãs coronarianas Implementação de dieta rica em polifenois , componentes naturais de uma ampla variedade de alimentos: e.g. cebola, maçã, chá, vinho tinto, uvas vermelhas, suco de uva, morango e certas nozes. nitric oxide synthase 3 PPARGC1A Peroxisome proliferatoractivated receptor gamma coactivator 1-alpha LIPC hepatic lipase PON1 paraoxonase 1 SOD2 Superoxide dismutase 2 SOD3 rs854560 Polimorfismo associado ao alto risco de diabetes tipo 2. rs10370 Ala 16 Va1 Polimorfismo associado com a redução da proteção antioxidante do SOD2 Implementação de dieta com alimentos ricos em Omega-3 , Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E. rs1799895 Polimorfismo associado com a redução da proteção antioxidante do SOD3 Implementação de dieta com alimentos ricos em Omega-3 , Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E rs1800629 TNF alfa é um potente peptídio inflamatório. Este polimorfismo está associado e elevados níveis de TNF-alfa que podem resultar em processos inflamatórios, recuperação mais lenta do tecido muscular e reparação após o exercício. Implementação de dieta com alimentos ricos em Omega-3 , Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E. Superoxide dismutase 3 TNFalfa tumor necrosis factor-alfa VDR vitamin D receptor rs 10735810 Polimorfismo Fok1 rs1544410 Polimorfismo Bms1 rs7975232 Polimorfismo Apa1 rs731236 Polimorfismo Taq1 Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea Aumento de consumo de laticíneos (e.g.yogurte,queijo,leite e desnatados). Sugere-se a suplementação de Vitamina D e Cálcio. Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea Dimuição da ingestão de cafeína, alem do aumento de consumo de vitamina D e calcio