fisiologia cardiovascular

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RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
I. FISIOLOGIA VASCULAR:
Complacência – Capacidade do vaso de variar volume
quando submetido à pressão.
1. Hemodinâmica:
O Sistema circulatório é um sistema capaz de
comunicar todas as células do corpo entre si, e estas
com o meio externo. É um sistema único, mas
organiza-se em duas circulações em série, a circulação
pulmonar e a circulação sistêmica.
Devido a este padrão em série, uma trombose
localizada em uma veia do membro inferior não pode
causar um AVC, pois, quando o trombo se solta,
êmbolo, cai na circulação venosa, chega ao coração e é
bombeado para a circulação pulmonar. Nos capilares
pulmonares, o êmbolo poderá causar embolia
pulmonar, mas nunca chegaria ao cérebro.
O princípio básico que determina a intensidade
do fluxo sangüíneo é a demanda dos tecidos por
nutrientes. Para o controle do fluxo duas variáveis
principais são reguladas: o débito cardíaco e a pressão
arterial.
Partes Funcionais da Circulação:
o
o
Artérias – Transportam sangue sob alta pressão.
Possuem fortes paredes musculares e elásticas,
o que permite a elasticidade característica das
artérias, possibilitando maior resistência à
pressão.
Arteríolas – Regulam a quantidade de sangue
que passa para a microcirculação (capilares).
Possui forte parede muscular, capaz de ocluir
completamente o vaso ou dilatar-se para
aumentar o fluxo. É, portanto, o principal ponto
de resistência periférica ao fluxo sangüíneo.
o
Capilares – São responsáveis pela troca de
substâncias entre o sangue e o líquido
intersticial.
o
Vênulas – Coletam o sangue dos capilares, e
coalescem formando veias progressivamente
maiores.
o
Veias – Transportam o sangue até o coração, e
funcionam como o grande reservatório de
sangue do corpo, devido a sua alta
complacência, permitida por suas paredes finas
e pouco musculares.
Elasticidade X Complacência:
Elasticidade – Capacidade do vaso de retornar ao seu
calibre normal mesmo quando submetido à pressão.
Figura 1
- Áreas de Secção Transversa e Velocidades do Fluxo
Sangüíneo:
Vaso
Aorta
Pequenas Artérias
Arteríolas
Capilares
Vênulas
Pequenas Veias
Veias Cavas
2
Área de Secção Transversa (cm )
2,5
20
40
2500
250
80
8
Pela observação da tabela e devida correlação
com as propriedades morfofuncionais dos vasos,
conclui-se:
o As áreas de secção transversa das veias são
quatro vezes maiores que suas correspondentes
arteriais, evidenciando o papel do sistema
venoso como reservatório de sangue.
o Como o volume de sangue é relativamente
constante e a área da secção transversa
aumenta dos vasos centrais para os vasos
periféricos e capilares, conclui-se que a
velocidade do fluxo no sistema capilar é bem
menor, o que permite as trocas de substâncias
entre sangue e interstício.
Página 1
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Fluxo Sangüíneo:
Definição: É a quantidade de sangue que passa por
determinado ponto da circulação durante certo
intervalo de tempo.
O fluxo sangüíneo por um vaso é determinado
por dois fatores:
o Diferença de pressão – gerada pelo coração.
o Resistência Vascular – impedimento ao fluxo.
Definição: É o impedimento ao fluxo sangüíneo em um
vaso, mas não pode ser medida por qualquer meio
direto, é calculada a partir dos valores de fluxo e
diferença de pressão.
Resistência Vascular Periférica: Resistência de toda a
circulação sistêmica ao fluxo sangüíneo total (Débito
Cardíaco).
Lei de Ohm:
Onde F é o fluxo,
é a diferença de pressão e
resistência vascular.
éa
Onde
é o débito cardíaco,
é a diferença de
pressão, e
é a resistência vascular periférica.
Estimando:
- Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento:
Considerando um débito cardíaco de 100 ml/s e
uma diferença de pressão de 100 mmHg, a resistência
vascular periférica normal é de 1 URP.
o Vasoconstrição - RVP = 4 URP
o Vasodilatação - RVP = 0,2 URP
Resistência Vascular Pulmonar: Resistência de toda a
circulação pulmonar ao fluxo sangüíneo.
Figura 2
Estimando:
O fluxo laminar é o fluxo normal do sangue em
linhas de corrente. Em que camadas eqüidistantes do
centro do vaso exibem mesma velocidade de fluxo, e
proporcionalmente menor que a velocidade das
camadas mais centrais, assumindo um perfil parabólico
(Fig. 2A). Esse perfil ocorre porque as moléculas de
líquido que tocam a parede praticamente não se
movem, em virtude da aderência com o endotélio
vascular. A seguinte camada de moléculas desliza
sobre a primeira, a terceira desliza sobre a segunda, e
assim sucessivamente, apresentando velocidades
crescentes de fluxo da periferia para o centro.
O fluxo turbulento (Fig. 2B) consiste em um fluxo
de elementos sangüíneos em padrão desordenado,
causado por uma intensidade de fluxo muito elevada,
ou quando o sangue passa por uma obstrução no vaso,
por um ângulo fechado ou por uma superfície áspera.
A tendência à ocorrência de fluxo turbulento é
calculada pelo número de Reynolds:
- Fluxo turbulento
Onde
é o número de Reynolds, é a velocidade do
fluxo, é o diâmetro do vaso, é a densidade do
sangue, e é a viscosidade do sangue.
- Resistência ao Fluxo Sangüíneo:
RVPul = 0,14 URP
A resistência vascular pulmonar é menor que a
resistência vascular periférica porque a diferença de
pressão na circulação pulmonar é bem menor do que
na circulação sistêmica (Pressão Arterial Pulmonar
Média = 16 mmHg / Pressão Atrial Esquerda Média = 2
mmHg /
= 14 mmHg).
Condutância: É a facilidade de passagem do fluxo
sangüíneo sob dada diferença de pressão.
Condutância = 1 / Resistência
Os vasos sangüíneos (artérias, arteríolas,
capilares, vênulas e veias) estão, coletivamente,
dispostos em série. De modo que o fluxo por cada
grupo de vasos é o mesmo, e a resistência total é igual
à soma das resistências de cada grupo de vasos:
Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvênular + Rvenosa
Os
vasos
sangüíneos
ramificam-se
extensamente, formando circuitos em paralelo que
irrigam muitos órgãos e tecidos do corpo. Essa
disposição em paralelo permite a regulação isolada do
fluxo sangüíneo em determinado tecido, parcialmente
Página 2
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos
sangüíneos dispostos em paralelo, a resistência total é
expressa como:
Pode parecer paradoxal, mas a adição de vasos
sangüíneos em paralelo realmente diminui a
resistência total ao fluxo, pois representa a adição de
novas vias de condutância sangüínea. Como a
condutância é o inverso da resistência:
Assim, a amputação de um membro ou a
remoção cirúrgica de um rim também remove um
circuito paralelo e reduz a condutância vascular e o
fluxo sangüíneo total (débito cardíaco), enquanto
aumenta a resistência vascular periférica.
- Lei de Poiseuille:
Onde F é o fluxo sangüíneo,
é a diferença de
pressão, é o raio do vaso,
é a viscosidade do
sangue, e é o comprimento do vaso.
por um tecido a nível de arteríolas, de modo que
pequenas alterações no diâmetro vascular arteriolar
causam grandes alterações no fluxo sangüíneo
tecidual.
O aumento no diâmetro não altera a diferença
de pressão, logo, como o fluxo aumenta, a alteração
óbvia que causa o aumento do fluxo é a diminuição da
resistência vascular. Assim, o principal mecanismo de
controle do fluxo é o aumento da resistência, pela
diminuição do diâmetro, por estímulo simpático
vasoconstritor, ou diminuição na resistência, pelo
aumento do diâmetro, por inibição simpática
vasodilatadora.
Segunda conseqüência da Lei de Poiseuille:
Outra conclusão que se tira pela análise da
fórmula é a influência da viscosidade sangüínea sobre
o fluxo sangüíneo. Quanto maior a viscosidade
sangüínea, menor é o fluxo pelo vaso. Normalmente, a
viscosidade do sangue corresponde a três vezes a
viscosidade da água.
Como, normalmente, 40% do volume sangüíneo
correspondem ao volume de células, constata-se que o
hematócrito (porcentagem de volume sangüíneo
constituído por células), é o principal indicador da
viscosidade sangüínea. De maneira que, em situações
de policitemia, hematócrito em 60-70%, a viscosidade
do sangue pode subir para até dez vezes a viscosidade
da água, provocando fluxo mais lento. Em situações de
hematócrito baixo, como em casos de anemia
microcítica, revela-se uma viscosidade menor, e,
portanto, um fluxo sangüíneo aumentado.
Figura 3
Primeira conseqüência da Lei de Poiseuille:
Pela interpretação da fórmula matemática da Lei
de Poiseuille e sua correlação com a Fig. 3, conclui-se
que a velocidade/intensidade do fluxo sangüíneo é
proporcional à quarta potência do raio. Assim,
alterações no diâmetro vascular de quatro vezes,
causam um incrível aumento do fluxo sangüíneo em
256 vezes. Isso permite o controle do fluxo sangüíneo
Figura 4
Terceira conseqüência da Lei de Poiseuille:
Além do diâmetro e da viscosidade, a diferença
de pressão também influencia no fluxo sangüíneo. Pela
Página 3
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
observação da fórmula matemática, era de se esperar
que um aumento na pressão arterial causasse
aumento aproximadamente linear no fluxo sangüíneo,
mas, pela observação da Fig. 5, constata-se que a
influência da pressão sobre o fluxo é maior do que
uma relação linear. A curva Fluxo X Pressão esperada
deveria ser semelhante a uma reta, mas esse
comportamento não é revelado. Esse fenômeno devese ao fato de que um aumento na pressão arterial
provoca uma distensão nos vasos sangüíneos,
diminuindo a resistência vascular. Assim, o
comportamento quase que semi-parabólico da curva
Fluxo X Pressão deve-se à alteração de duas variáveis,
pressão arterial e diâmetro vascular (resistência), e não
apenas alteração da pressão arterial.
Figura 6
Existem duas teorias que explicam a regulação
do fluxo sangüíneo:
Teoria da Vasodilatação: Quanto maior a intensidade
do metabolismo, maior será a formação de substâncias
vasodilatadoras pelas células teciduais. Essas
substâncias vasodilatadoras difundem-se para os
tecidos, causando vasodilatação, o que aumenta o
fluxo sangüíneo local.
H+
Figura 5
Adenosina
Controle Intrínseco do Fluxo Sangüíneo:
Cada tecido possui a capacidade de controlar
seu próprio fluxo sangüíneo em proporção às suas
necessidades metabólicas. O fluxo sangüíneo é
usualmente mantido no nível mínimo suficiente para
suprir as necessidades individuais de cada tecido.
o Controle agudo – É feito por rápidas alterações
na vasodilatação ou vasoconstrição local, por
resposta a mudanças no metabolismo tecidual.
o Controle a longo prazo – Variações lentas e
controladas do fluxo sangüíneo, causadas por
variações nas dimensões físicas e número de
vasos que suprem os tecidos.
CO2
Vasodilatação
O2
AMP, ADP
Histamina
- Controle Agudo do Fluxo Sangüíneo:
O controle agudo do fluxo sangüíneo é feito em
resposta a mudanças na demanda de nutrientes pelos
tecidos, intensidade metabólica, como observado na
Fig. 6.
Página 4
K+
o
H+ ( pH) – Como o O2 está em falta, as células
teciduais fazem mais fermentação lática,
aumentando a liberação de ácido lático e,
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
conseqüentemente, íons hidrogênio, que atuam
como vasodilatadores para aumentar o fluxo em
resposta à alta intensidade metabólica.
o
Adenosina – A alta atividade metabólica provoca
a liberação de adenosina, resultante da
degradação do ATP pela atividade celular. A
adenosina atua, então, como vasodilatadora,
aumentando o fluxo sangüíneo local em
resposta à alta intensidade metabólica.
Mecanismo Bioquímico:
Adenosina
Receptor P2
Ativa Adenilil Ciclase
AMPc
Ativa PKA
Fosforila Canais de Ca+2
Diminui a entrada de Ca+2 Relaxamento
De uma maneira geral, os próprios metabólitos
agem como vasodilatadores para aumentar a oferta de
nutrientes e suprir a demanda do metabolismo
aumentado.
Demanda por
nutrientes
SUPRE
Liberação de
metabólitos
Vasodilatação
nutrientes que ocorreu durante a oclusão. Esse
mecanismo é conhecido como hiperemia reativa.
- Auto-regulação do Fluxo Sangüíneo com a Variação
da Pressão Arterial:
A elevação aguda da pressão arterial provoca
aumento imediato no fluxo sangüíneo. Mas, após
menos de um minuto, o fluxo sangüíneo tende a voltar
a níveis próximos à normalidade, como evidenciado na
Fig. 7.
Duas teorias explicam essa auto-regulação do
fluxo sangüíneo:
Teoria Metabólica: Quando a pressão está em alta, o
fluxo aumentado fornece oxigênio, e nutrientes, em
demasia, o que causa vasoconstrição e retorno do
fluxo até valores próximos aos normais.
Metabolismo
Teoria da Falta de Oxigênio: Segundo essa teoria, o
grau de contração da musculatura lisa vascular
depende da concentração de oxigênio, bem como de
outros nutrientes (glicose, aminoácidos e ácidos
graxos). De maneira que, quando a disponibilidade de
oxigênio é alta, pois os tecidos estão com baixo
metabolismo, o músculo liso contrai-se com maior
tônus, causando vasoconstrição. E quando o oxigênio
cai em concentração, devido ao metabolismo intenso,
a disponibilidade de O2 para a contração muscular lisa
vascular diminui e, portanto, a fibra relaxa, dilatando o
vaso e aumentando o fluxo sangüíneo.
Admite-se que ambas as teorias explicam de
maneira eficaz o controle local do fluxo sangüíneo em
resposta às necessidades metabólicas teciduais, sendo,
portanto, mecanismos complementares que atuam
juntos nessa regulação.
A resposta de aumento do fluxo sangüíneo em
função da maior demanda metabólica é chamada de
hiperemia ativa.
Em situações de bloqueio do fluxo sangüíneo em
um tecido por algum tempo (que pode durar desde
alguns segundos a uma hora ou mais), e então ocorre o
desbloqueio, o fluxo sangüíneo no local aumenta
intensamente (de quatro a sete vezes o normal),
permanecendo aumentado durante o mesmo tempo
de bloqueio, buscando repor o déficit tecidual de
Figura 7
Teoria Miogênica: O estiramento súbito da parede do
vaso sangüíneo, pelo aumento da pressão, abre canais
de Ca+2 mecanossensíveis, permitindo o influxo de
Ca+2, que intensifica a contração da musculatura lisa,
causando vasoconstrição e, conseqüentemente,
diminuindo o fluxo sangüíneo local.
O mecanismo metabólico parece ser mais
importante nessa regulação do que o mecanismo
miogênico.
- Vasodilatação de Artérias Proximais pelo NO:
Os mecanismos locais para o controle do fluxo
são capazes de dilatar apenas as artérias e arteríolas
muito pequenas em cada tecido, porque as substâncias
vasodilatadoras não são capazes de atingir as artérias
mais proximais. A dilatação dessas artérias é feita a
partir da liberação do “Fator de Relaxamento Derivado
do Endotélio” (FRDE), que é composto principalmente
Página 5
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
por óxido nítrico (NO). Este potente vasodilatador é
liberado pelo endotélio por estresse mecânico causado
pelo fluxo sangüíneo intenso, causando a
vasodilatação dos vasos sangüíneos proximais, e
intensificando, assim, o aumento do fluxo distal. O NO
também pode ser produzido a partir da ativação de
receptores P2 pela adenosina.
o
Hormônios Vasodilatadores – Bradicinina,
histamina, peptídio natriurético (fator atrial).
Obs.: A liberação de endotelina por células endoteliais
ocorre em situações de lesão tecidual, causando
vasoconstrição local.
2. Circulação Coronária:
- Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangüíneo:
Anatomia Básica da Circulação Coronária:
Pela observação da Fig. 7, constata-se que o
mecanismo agudo auto-regulador do fluxo sangüíneo
não é suficiente para normalizar o fluxo em condições
de pressão arterial aumentada. Entretanto, ao longo
de horas, dias e semanas, uma forma a longo prazo de
regulação se desenvolve sobreposta à regulação
aguda. Essa regulação não só responde a aumentos na
pressão arterial, como também a mudanças na
intensidade metabólica.
O mecanismo de regulação do fluxo sangüíneo
local a longo prazo consiste em grande parte na
alteração da vascularização dos tecidos.
Demanda Metabólica
Demanda Metabólica
Vascularização
Vascularização
O coração é quase que totalmente suprido por
um par de artérias coronárias (direita e esquerda).
A
artéria
coronária
esquerda
supre,
principalmente, as porções anterior e lateral esquerda
do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária
direita supre a maioria do ventrículo direito, como
também a parte posterior do ventrículo esquerdo.
A drenagem venosa é feita, principalmente, pelo
Seio Coronário, grande veia que segue no septo
atrioventricular na superfície posterior do coração e
drena para o átrio direito. Existem, também, pequenas
veias que drenam do ventrículo direito diretamente
para o átrio direito, as veias cardíacas anteriores.
Perfusão Coronária:
No controle a longo prazo, também se observa
uma grande importância do oxigênio. O excesso de
oxigênio inibe o crescimento vascular, e sua falta
estimula a produção de fatores angiogênicos, que
promovem crescimento dos vasos.
Essa angiogênese ocorre também no
desenvolvimento de circulação colateral em situações
de bloqueio de determinado vaso que irrigue um
tecido. O bloqueio induz o tecido, em isquemia, a
produzir fatores angiogênicos, que atraem o
crescimento de vasos colaterais do ponto proximal à
oclusão para o tecido isquêmico.
Controle Extrínseco do Fluxo Sangüíneo:
O controle extrínseco do fluxo sangüíneo é feito
pelo sistema nervoso autônomo, principalmente o
simpático, e pelo sistema endócrino.
O sistema nervoso autônomo simpático
determina o tônus vascular a partir da liberação de
noradrenalina nos terminais simpáticos. Assim, a
inibição simpática diminui o tônus vascular, causando
vasodilatação, e a estimulação simpática aumenta o
tônus vascular, causando vasoconstrição.
O controle endócrino é exercido pela liberação
de hormônios de efeito vasodilatador ou
vasoconstritor.
o Hormônios Vasoconstritores – Noradrenalina,
adrenalina, angiotensina II, vasopressina e
endotelina.
Observe o gráfico acima que indica as alterações
fásicas da perfusão coronária durante o ciclo cardíaco.
O fluxo sangüíneo capilar coronário no ventrículo
esquerdo cai para um valor baixo durante a sístole,
comportamento inverso ao encontrado em outros
leitos vasculares. Isso acontece porque a forte
contração do músculo ventricular esquerdo comprime
os vasos intramusculares, dificultando a passagem de
sangue.
Durante a diástole, o miocárdio relaxa e não
mais comprime os vasos intramusculares, permitindo o
fluxo sangüíneo coronário.
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RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Esse comportamento também pode ser
observado no ventrículo direito, mas, como a força de
contração é potencialmente menor, as alterações
fásicas são mais brandas.
O principal mecanismo controlador do fluxo
sangüíneo coronário é de natureza metabólica, assim,
o fluxo sangüíneo aumenta em situações que exijam
alta oferta de oxigênio.
Tipos de Capilares:
Os capilares são classificados quanto ao
diâmetro de seus poros, que se adaptam às
necessidades peculiares de cada órgão.
o
Controle Nervoso do Fluxo Sangüíneo Coronário:
Estimulação Parassimpática:
o Acetilcolina Vasodilatação
o
Estimulação Simpática:
o Adrenalina; Noradrenalina
- Receptor - Vasoconstrição – Predominante
nos vasos coronários epicárdicos.
- Receptor - Vasodilatação – Predominante nos
vasos coronários endocárdicos.
o
A estimulação simpática pode causar ligeira
constrição ou dilatação coronária feral, mas,
normalmente, predominando a constrição.
Contínuo – As células endoteliais permanecem
fortemente ligadas por junções oclusivas (tight
junctions), que só permitem a passagem de
moléculas extremamente pequenas como água,
oxigênio e dióxido de carbono. Localizado no
SNC, pulmões, pele e músculos esqueléticos.
Descontínuo – As fendas entre as células
endoteliais são muito abertas, de modo que
quase todas as substâncias plasmáticas, inclusive
proteínas, conseguem passar pelos poros.
Localizado no fígado, baço e medula óssea.
Fenestrado – Os poros possuem tamanhos
intermediários, que permitem a passagem de
substâncias iônicas e moleculares pequenas,
mas não permitem a passagem de grandes
proteínas plasmáticas. Localizado na mucosa
intestinal, glândulas exócrinas e glomérulos
renais.
Fluxo de Sangue nos Capilares – Vasomotilidade:
3. Microcirculação:
Estrutura da Microcirculação e do Sistema Capilar:
Observe a Fig. 8, que exibe a estrutura da
microcirculação mesentérica. Essa microcirculação é
organizada em:
o Arteríola – São vasos musculares, que podem
alterar, por muitas vezes, seu diâmetro.
o Metarteríolas – Não possuem revestimento
muscular contínuo. As fibras musculares lisas
circundam os vasos em pontos intermitentes.
o Esfíncteres pré-capilares – Fibras musculares
lisas localizadas na origem dos capilares.
Controlam a entrada de sangue no capilar.
o Capilares – Vasos sangüíneos constituídos de
uma única camada, membrana capilar, formada
por células endoteliais.
o Vênulas – São maiores que as arteríolas, mas
possuem um revestimento muscular muito mais
fraco.
O sangue, em geral, não flui continuamente
pelos capilares. Seu fluxo capilar é temporário, devido
ao fenômeno de vasomotilidade, que consiste na
contração intermitente de pequenas arteríolas,
metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. O principal
fator regulador da abertura e fechamento das
metarteríolas é a concentração de oxigênio tecidual.
Dessa maneira, quando o consumo de oxigênio é alto,
e, conseqüentemente, sua concentração é mais baixa
nos tecidos, os períodos intermitentes de fluxo
sangüíneo são mais freqüentes, e a duração do tempo
de fluxo é maior. Em casos de menor consumo de
oxigênio, o fluxo permanece impedido por mais
tempo, até que a concentração intersticial caia de tal
maneira que provoque a abertura das metarteríolas e
esfíncteres pré-capilares.
Reologia:
Antes de conhecermos os mecanismos
pressóricos determinantes das trocas capilares,
precisamos entender pequenos conceitos sobre a
difusão de moléculas pela membrana capilar e os
constituintes do interstício e líquido intersticial. Esses
conceitos são apresentados abaixo:
o
Figura 8
Página 7
Substâncias lipossolúveis podem se difundir,
diretamente, através das membranas celulares
do endotélio capilar, não precisam, portanto,
RESUMO
o
o
o
o
o
o
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
atravessar os poros. Essas substâncias incluem o
oxigênio e o dióxido de carbono.
Substâncias hidrossolúveis podem se difundir,
apenas, através dos poros na Membrana capilar.
Essas substâncias incluem a própria água, íons
sódio, íons cloreto, glicose e outros nutrientes.
A permeabilidade dos poros capilares à
passagem de substâncias hidrossolúveis é
inversamente proporcional ao seu peso
molecular.
Os capilares, em diferentes tecidos, apresentam
grandes diferenças de suas permeabilidades,
dependendo do diâmetro de seus poros, como
discutido anteriormente.
A intensidade da difusão de substâncias pela
membrana capilar é proporcional à sua
diferença de concentração entre os dois lados da
membrana. E isso é válido tanto para
substâncias hidrossolúveis quanto para as
lipossolúveis.
O interstício contém dois tipos principais de
estruturas sólidas: feixes de fibras de colágeno e
filamentos de proteoglicanos. O líquido
intersticial possui, praticamente, os mesmos
constituintes que o plasma, exceto por
concentrações muito menores de proteínas, que
não passam com facilidade pelos poros
capilares. O líquido intersticial fica retido entre
os filamentos de proteoglicanos, exibindo uma
característica de gel, sendo chamado de gel
tecidual.
As células mantém uma isotonicidade com o
líquido intersticial, principalmente pela ação de
bombas, como Na+K+ ATPase.
- Forças de Starling:
Pressão coloidosmótica o líquido intersticial ( li):
Tende a provocar a osmose de líquido para os tecidos,
através da membrana capilar. (Valor médio 8 mmHg)
Figura 9
PEF = Pc – Pli -
+
li
Onde PEF é a pressão efetiva de filtração, Pc é a
pressão hidrostática do capilar, Pli é a pressão
hidrostática do líquido intersticial, p é a pressão
coloidosmótica do plasma, e
li é a pressão
coloidosmótica do líquido intersticial.
Assim, PEF > 0 – Filtração de líquido pelos capilares
Assim, PEF < 0 – Absorção de líquido pelos capilares
o
Como as proteínas, normalmente, não são
capazes de passar pelos poros capilares, são elas
as responsáveis pelas pressões coloidosmóticas
nos dois lados da membrana capilar.
o
Efeito Donnan – Pressão osmótica adicional
causada pelos íons Na+, K+ e outros cátions
mantidos no plasma pelas proteínas.
o
A pressão coloidosmótica é determinada pela
quantidade de moléculas dissolvidas no líquido e
não por sua massa total. Por ser a proteína mais
abundante no plasma, admite-se que a albumina
seja responsável por 80% da pressão
coloidosmótica, sendo os demais 20% atribuídos
às globulinas.
Pressão hidrostática capilar (Pc): Tende a forçar o
líquido para os tecidos, através da membrana capilar.
(Extremidade Arterial
30 mmHg / Extremidade
Venosa 10 mmHg / Valor médio 17,3 mmHg)
Pressão hidrostática do líquido intersticial (Pli):
Quando positiva, tende a forçar o líquido para o
capilar, através da membrana capilar. Quando
negativa, normalmente, tende a forçar o líquido para
os tecidos, através da membrana capilar. A ligeira
pressão negativa é criada pelo bombeamento do
líquido intersticial pelos vasos linfáticos. (Valor médio
-3 mmHg)
p
- Trocas de Líquidos através da Membrana Capilar:
Extremidade arterial: A PEF, na extremidade arterial
do capilar, é positiva, e aproximadamente igual a +13
mmHg. Assim, na extremidade arterial ocorre filtração
de líquido pelos capilares.
mmHg
Pressão coloidosmótica plasmáticas capilar ( p):
Tende a provocar a osmose de líquido para o capilar,
através da membrana capilar. (Valor médio
28mmHg)
Forças que tendem a mover o líquido para os
tecidos:
Pressão capilar (extremidade arterial do capilar)
Pressão negativa do líquido livre intersticial
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial
FORÇA TOTAL PARA FORA
Página 8
30
3
8
41
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Forças que tendem a mover o líquido para o
capilar:
Pressão coloidosmótica do plasma
FORÇA TOTAL PARA DENTRO
Resultante das forças:
Para fora
Para dentro
FORÇA EFETIVA PARA
EXTREMIDADE ARTERIAL)
OS
TECIDOS
(NA
o
o
28
28
o
o
41
28
13
Pressão hidrostática capilar (Pc) aumentada.
Pressão
coloidosmótica
plasmática
( p)
diminuída.
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial
( li) aumentada.
Permeabilidade aumentada dos capilares.
Extremidade venosa: A PEF, na extremidade venosa do
capilar, é negativa, e aproximadamente igual a -7
mmHg. Assim, na extremidade venosa ocorre
reabsorção de líquido pelos capilares.
mmHg
Forças que tendem a mover o líquido para os
tecidos:
Pressão capilar (extremidade venosa do capilar)
Pressão negativa do líquido livre intersticial
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial
FORÇA TOTAL PARA FORA
10
3
8
21
Forças que tendem a mover o líquido para o
capilar:
Pressão coloidosmótica do plasma
FORÇA TOTAL PARA DENTRO
28
28
Resultante das forças:
Para dentro
Para fora
FORÇA
EFETIVA
PARA
EXTREMIDADE VENOSA)
O
CAPILAR
(NA
28
21
7
Figura 10
A pressão de reabsorção é menor que a pressão
de filtração nas extremidades arteriais, mas os
capilares venosos são mais numerosos e mais
permeáveis que os arteriais, o que compensa,
parcialmente, a menor pressão de reabsorção.
Essa pressão de reabsorção faz com que cerca
de 9/10 do líquido que foi filtrado para os tecidos, nas
extremidades arteriais, sejam reabsorvidos nas
extremidades venosas. Os 10% restantes fluem para os
vasos linfáticos, por onde retornam para o sangue
circulante.
Fluxo de Linfa e Prevenção do Edema:
A figura 10 relaciona o fluxo linfático com a
pressão hidrostática do líquido intersticial. A partir de
sua análise, conclui-se que o aumento na pressão
hidrostática do líquido intersticial provoca aumento do
fluxo linfático até sete vezes o valor normal, valor este
em que o sistema linfático está operando em sua
capacidade máxima.
Logo, qualquer fator que aumente a pressão
hidrostática do líquido intersticial, ou seja, que seja
favorável ao acúmulo de líquido no interstício,
aumenta o fluxo linfático. Esses fatores incluem:
Se o valor da pressão hidrostática do líquido
intersticial aumentar além dos 2 mmHg, em que o
fluxo linfático é máximo, passa a ocorrer acúmulo de
líquido no interstício, pois o fluxo linfático não é capaz
de drenar todo o líquido que extravasa do plasma,
criando o edema (edema extracelular).
O edema intracelular é causado por depressão
dos sistemas metabólicos e desnutrição, bem como
pelo desencadeamento de processos inflamatórios.
O fluxo de linfa pelos capilares linfáticos é
facilitado pela presença de válvulas, que impedem o
refluxo, e pela contração intermitente da musculatura
lisa da parede vascular, bomba linfática. Quando um
linfático coletor ou vaso linfático maior é estirado pelo
líquido que entra, o músculo liso na parede desse vaso
contrai-se automaticamente, impulsionando a linfa
para o segmento linfático seguinte. Cada segmento
linfático (espaço delimitado entre duas válvulas
sucessivas) contrai-se por estiramento, impulsionando
a linfa para o segmento seguinte, em fluxo
unidirecional devido à presença de válvulas.
Além da compressão interna, pela contração do
músculo liso, qualquer fator externo que comprima os
vasos linfáticos facilita o fluxo de linfa. Por exemplo: a
contração de músculos esqueléticos circundantes,
movimentos de partes corporais, pulsações arteriais
adjacentes e a compressão dos tecidos por objetos
externos ao corpo.
Página 9
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
4. Pressão Arterial e Pressão Venosa:
Curvas de Volume-Pressão das Circulações Arterial
e Venosa:
Complacência Tardia: Quando submetido a um grande
volume de sangue, a pressão sangüínea no segmento
venoso aumenta imediatamente, mas o estiramento
causado pelo sangue em excesso provoca uma
distensão da musculatura lisa vascular, de modo a
acomodar o aumento no volume sangüíneo e diminuir,
parcialmente, a pressão aumentada. Esse mesmo
princípio se aplica à diminuição do volume sangüíneo,
em que a musculatura lisa contrai-se para aumentar a
pressão até valores próximos aos normais. Vide fig. 12.
Pressão Arterial:
- Pulsações da Pressão Arterial:
Figura 11
Pela observação da figura 11, percebe-se a
capacidade do sistema venoso de acomodar grande
quantidade de sangue extra sem sofrer grandes
aumentos na pressão venosa, a essa propriedade
chamamos de complacência vascular (ou capacitância
vascular). A mesma propriedade não é observada no
sistema arterial, onde pequenas variações de volume
sangüíneo são suficientes para causar grandes
variações na pressão arterial.
Conclui-se, também, que a estimulação
simpática, em ambos os casos, por aumentar o tônus
da musculatura lisa vascular, aumenta as pressões
arterial e venosa. A inibição simpática, por sua vez, por
diminuir o tônus da musculatura lisa vascular, relaxa os
vasos, diminuindo as pressões arterial e venosa.
Figura 12
Figura 13
Cada batimento cardíaco faz com que uma nova
onda de sangue chegue às artérias. Se não fosse pela
distensibilidade arterial (de propriedade elástica), todo
esse novo volume de sangue teria de fluir, através dos
vasos periféricos, durante a sístole cardíaca, e o fluxo
cessaria durante a diástole. Entretanto, normalmente,
a distensibilidade elástica da árvore arterial reduz os
pulsos de pressão, de modo que quase não ocorrem
pulsos quando o sangue atinge os capilares,
permitindo um fluxo praticamente contínuo.
Observe na figura 13 um registro típico dos
pulsos de pressão na raiz da aorta, aorta ascendente.
Normalmente, o pico de pressão é de 120 mmHg,
chamada pressão sistólica, e seu ponto mais baixo é de
80 mmHg, chamada pressão diastólica. A pressão de
pulso, portanto, normalmente é de 40 mmHg. Para
melhor compreensão da curva de pressão aórtica, vide
p. 20.
Fatores principais que afetam a pressão de pulso:
o Volume sistólico
o Distensibilidade da árvore arterial
Página
10
RESUMO
VS
arterial
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Maior acomodação do sangue na árvore
Psist / Pdiast
Pulso de Pressão
Distensibilidade Vascular
Psist
entre as pressões sistólica e diastólica, porque a
pressão arterial permanece mais próxima à diastólica
que à sistólica durante a maior parte do ciclo cardíaco.
Para cálculo aproximado, usa-se uma média ponderada
das pressões sistólica e diastólica, admitindo-se peso 2
para a pressão diastólica.
Também podemos calcular a pressão arterial
média pela Lei de Ohm:
Onde DC é o débito cardíaco,
é a pressão arterial
média, e
é a resistência vascular periférica.
O fator gravitacional afeta as pressões nas
artérias periferias e capilares. Por exemplo, uma
pessoa em pé, que tenha pressão arterial média de
100 mmHg, na região do coração, tem uma pressão
arterial nos pés de cerca de 190 mmHg.
Pressão Venosa:
Figura 14
Observe na figura 14 que os pulsos de pressão
sofrem alterações típicas em seus traçados, à medida
que se deslocam para os vasos periféricos. Observa-se
uma menor intensidade dos pulsos de pressão em
artérias mais periféricas, nas arteríolas e nos capilares.
Essa diminuição progressiva dos pulsos na periferia é
chamada de amortecimento dos pulsos de pressão,
causado pela resistência vascular ao fluxo, e a
distensibilidade da árvore arterial.
Observa-se, também, um pequeno aumento na
pressão arterial no terço médio da diástole,
especialmente em artérias de médio calibre, como a
femoral e a radial. Esse pequeno aumento deve-se à
elasticidade arterial, que tende a retornar ao seu
volume normal na diástole, após ter sido distendida
quando submetida ao pico de pressão, pressão
sistólica. Esse retorno ao volume normal provoca uma
segunda impulsão ao sangue, que é registrada como
um pequeno aumento na pressão.
Pressão Venosa Central (Pressão Atrial Direita):
Depende da quantidade de sangue que chega e
acumula-se no átrio direito. É regulada pelo balanço
entre a capacidade do coração de bombear o sangue
para fora do átrio e ventrículo direitos (Débito
Cardíaco), e a tendência do sangue de fluir das veias
periféricas para o átrio direito (Retorno Venoso). (Valor
normal 0 mmHg)
Alto
Inotropismo
PAD
LIMITE: -3 a -5
mmHg
PAD
LIMITE: -3
20aaLIMITE:
30
mmHg
5 mmHg
Baixo Retorno
Venoso
Baixo
Inotropismo
Alto Retorno
Venoso
- Pressão Arterial Média:
Pressões Venosas Periféricas: Sem a influência da
pressão gravitacional, ou seja, deitado, as pequenas
veias periféricas mantêm uma pressão, geralmente, de
4 a 6 mmHg maior que a pressão venosa central. Mas,
em posição ortostática, a pressão gravitacional exerce
Página
11
A pressão arterial média é a média das pressões
arteriais medidas a cada milissegundo durante certo
intervalo de tempo. Ela não é igual à média aritmética
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
influencia sobre a pressão venosa periférica, bem
como exerce com a pressão arterial periférica. Assim,
no adulto que esteja em posição ortostática, a pressão
nas veias dos pés é de cerca de +90 mmHg. Vide figura
15, que mostra as diferentes pressões em vasos
venosos periféricos.
capaz de suprir suas demandas metabólicas. Parte do
aumento resulta da vasodilatação local, causada pela
intensificação do metabolismo das células musculares,
como explicado anteriormente. Um aumento adicional
é proporcionado pela elevação da pressão arterial em
toda a circulação, causada pela estimulação simpática
durante o exercício. Em situações de exercício
vigoroso, a pressão arterial se eleva em cerca de 30 a
40%, o que eleva o fluxo sangüíneo para quase o
dobro.
Em muitos outros tipos de estresse, além do
exercício muscular, pode ocorrer elevação na pressão,
como, por exemplo, durante o medo extremo. Essa
elevação na pressão busca suprir o fluxo sangüíneo
para qualquer músculo do corpo (ou para todos) que
precise responder de forma instantânea para fugir de
algum perigo.
- Controle da Pressão Arterial por Barorreceptores:
O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos
mecanismos nervosos de controle da pressão arterial.
O reflexo é desencadeado por receptores de
estiramento, os barorreceptores aórticos e carotídeos.
O aumento da pressão arterial estira os
barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais
para o Trato Solitário, no SNC, que responde, por meio
do sistema nervoso autônomo, reduzindo a pressão
arterial até seu nível normal.
Figura 15
Além da gravidade, a pressão dentro das
cavidades corporais, a compressão de veias por
estruturas ósseas e o funcionamento da bomba venosa
muscular também afetam a pressão venosa nos vasos
periféricos.
Controle da Pressão Arterial:
Uma característica especialmente importante do
controle nervoso da pressão arterial é a rapidez de sua
resposta, que se inicia em poucos segundos e, com
freqüência, duplica a pressão em 5 a 10 segundos. Ao
contrário, a inibição súbita pode reduzir a pressão
arterial para a metade da normal em 10 a 40 segundos.
- Aumento da Pressão Arterial em Resposta ao
Estresse:
Exercício físico: Durante o exercício intenso, os
músculos requerem um fluxo sangüíneo aumentado
Figura 16
Pela análise da figura 16, que mostra o efeito
dos diferentes níveis de pressão arterial sobre a
freqüência de disparo dos barorreceptores carotídeos,
conclui-se que esses barorreceptores não respondem
às pressões menores que 60 mmHg, mas, acima deste
Página
12
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
nível, responde de modo progressivamente mais
rápido, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg.
Os barorreceptores aórticos se comportam de maneira
semelhante, mas operam, em geral, sob níveis de
pressão cerca de 30 mmHg mais elevados.
O valor máximo de
/ , que representa a
maior inclinação tangencial da curva, corresponde
justamente ao valor fisiológico normal de 100 mmHg.
Neste ponto, mesmo uma ligeira alteração da pressão
causa forte variação no sinal do barorreflexo, sendo
suficiente para estimular o reajuste da pressão.
Depois que os sinais dos barorreceptores
chegam ao Trato Solitário do bulbo, sinais secundários
inibem a atividade simpática, pela liberação do
peptídio inibitório GABA, e excitam o centro
parassimpático vagal. Os efeitos finais são:
vasodilatação das veias e arteríolas, em todo o sistema
circulatório periférico, e diminuição da freqüência
cardíaca e da força de contração cardíaca. Assim,
lembrando da Lei de Ohm, a excitação dos
barorreceptores por altas pressões nas artérias
provoca a diminuição reflexa da pressão arterial,
devido à redução da resistência vascular periférica e do
débito cardíaco. A queda da pressão, por sua vez,
produz efeitos opostos, provocando a elevação reflexa
da pressão de volta ao normal.
PAm
Aferentes
Simpática
Freqüência de potenciais de ação nas Vias
Liberação de GABA
Atividade
Vasodilatação
Atividade
Simpática
Volume
Sistólico
Freqüência
Cardíaca
PAm
Aferentes
Simpática
Resistência
Vascular
Débito
Cardíaco
Pressão
Arterial
Freqüência de potenciais de ação nas Vias
Liberação de GABA
Atividade
Vasoconstrição
Atividade
Simpática
Volume
Sistólico
Freqüência
Cardíaca
Resistência
Vascular
Débito
Cardíaco
Pressão
Arterial
A capacidade dos barorreceptores de manter a
pressão arterial constante é importante quando a
pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. A mudança
de posição provoca a queda da pressão arterial na
parte superior do corpo, principalmente cabeça, e essa
queda acentuada poderia provocar a perda de
consciência. Mas a queda da pressão ativa um
barorreflexo imediato, resultando em forte
estimulação simpática, o que minimiza a queda da
pressão.
Além dos barorreceptores aórticos e carotídeos,
os átrios e as artérias pulmonares possuem receptores
de estiramento chamados de receptores de baixa
pressão. Esses receptores são eficientes na detecção
de variações de pressão em áreas de baixa pressão,
variações normalmente causadas pelo aumento da
volemia. Geram reflexos paralelos e complementares
aos barorreflexos aórticos e carotídeos.
- Controle da Pressão Arterial por Quimiorreceptores:
Os quimiorreceptores são células sensíveis à
falta de oxigênio e ao excesso de gás carbônico e de
íons hidrogênio. Estão situados nos dois corpos
carotídeos, na bifurcação de cada artéria carótida
comum, e nos três corpos aórticos, adjacentes à aorta.
Os quimiorreceptores também possuem fibras
aferentes, que se juntam com as fibras dos
barorreceptores, dirigindo-se para o centro vasomotor.
Quando a pressão arterial cai abaixo de um nível
crítico, os quimiorreceptores são estimulados pela
redução dos níveis de oxigênio e acúmulo de gás
carbônico e íons H+, transmitindo sinais que excitam o
centro vasomotor, que eleva a pressão arterial de volta
ao
normal.
O
reflexo
quimiorreceptor
é
particularmente importante como controlador da
pressão arterial quando esta cai abaixo de 80 mmHg,
sendo pouco importante em pressões maiores.
- Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central:
Quando o fluxo sangüíneo para o centro
vasomotor diminui o suficiente para causar deficiência
nutricional (isquemia cerebral), os neurônios
vasoconstritores e cardioaceleradores respondem
diretamente à isquemia, tornando-se fortemente
excitados. Provocam, assim, elevação súbita da
pressão arterial a níveis muito altos, de até 250 mmHg,
de maneira a suprir a deficiência nutricional e eliminar
o dióxido de carbono e íons H+ em excesso.
- Regulação a Longo Prazo da Pressão Arterial:
O controle a longo prazo da pressão arterial está
intimamente relacionado à homeostasia do volume do
líquido corporal, determinado pelo balanço entre a
ingestão e a eliminação de líquido, tarefa realizada por
múltiplos mecanismos neuroendócrinos e pela
Página
13
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
atividade renal. Por essa razão, isso será mais bem
estudado no módulo de Fisiologia Renal.
Os barorreceptores tendem a se reprogramar
para o nível de pressão ao qual estão expostos após
um a dois dias. Isto é, se a pressão arterial se elevar do
valor normal de 100 mmHg para 160 mmHg, de início
ocorrerá uma descarga com freqüência muito alta de
impulsos; dentro de alguns minutos, a freqüência dos
impulsos diminui consideravelmente, para, em
seguida, reduzir-se, cada vez mais lentamente, por um
a dois dias, ao final dos quais retorno ao seu valor
quase normal, apesar da manutenção da pressão em
160 mmHg. Assim, os barorreceptores parecem ser
ineficazes no controle da pressão arterial a longo
prazo. Mas estudos experimentais sugerem que os
barorreceptores influenciam a atividade nervosa
simpática dos rins. Por exemplo, durante elevações
prolongadas na pressão arterial, os barorreflexos
medeiam diminuições na atividade simpática renal que
promove excreção aumentada de sódio e água, o que,
por sua vez, causa diminuição gradual na volemia,
ajudando a restaurar a pressão arterial.
PAm prolongado
Atividade Simpática dos Rins
Excreção de sal e água
Volemia
PAm
Página
14
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
II. FISIOLOGIA CARDÍACA:
1. Eletrofisiologia do Músculo Cardíaco:
O coração é composto de 3 tipos diferentes de
músculos:
o O músculo atrial e o músculo ventricular, que
possuem comportamento contrátil semelhante
ao do músculo esquelético, mas com maior
duração de contração.
o As fibras condutoras e excitatórias, que
apresentam em sua morfologia menor
quantidade de fibrilas contráteis, se contraem
fracamente, mas possuem capacidade de gerar e
conduzir potenciais de ação.
Características Histológicas do Miocárdio:
o
o
o
o
Fibras musculares dispostas em malha,
dividindo-se e juntando-se, caráter sincicial.
Cada fibra apresenta de 1 a 2 núcleos.
Possuem o mesmo caráter estriado típico do
músculo esquelético, devido à presença de
filamentos contráteis de actina e miosina.
Presença de discos intercalares – membrana
celular que separa as células miocárdicas.
Em cada disco intercalar, há a presença de
junções comunicantes (GAP Junctions), que permitem
a difusão de íons e pequenas moléculas como
segundos mensageiros. Isso facilita a propagação do
potencial de ação de uma fibra à outra, determinando
o comportamento sincicial do miocárdio.
O coração é composto de um sincício atrial e um
sincício ventricular, isolados um do outro por um
esqueleto fibroso. A condução de estímulos nervosos
entre os dois sincícios é feita pelo feixe A-V, isso
permite uma contração única e rítmica de átrios, e, em
seguida, ventrículos.
sua vez, provocam despolarização adicional. Assim, a
despolarização é desencadeada por retroalimentação
positiva, elevando o potencial de membrana para um
pico de cerca de +40 mV. Com a despolarização, os
canais de Na+ mudam de conformação para inativados.
Nessa conformação, não são capazes de responder a
outro estímulo.
Repolarização Parcial Rápida (Fase 1): Rápida e curta
repolarização causada pela abertura de um tipo de
canal de K+, que é ativado pela despolarização. O canal
inativa-se rapidamente.
Platô (Fase 2): Caracterizada por um platô, causado
pelo equilíbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir
de canais abertos pela despolarização. Durante esta
fase, a membrana torna-se pouco permeável ao K+,
pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de
Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2,
mantendo o potencial despolarizado, e provocando a
contração muscular. O processo de influxo de Ca+2 é
limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a
concentração de Ca+2 aumenta muito. É possível
detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta
fase.
Repolarização Rápida (Fase 3): O término do potencial
de ação depende da abertura de canais de K +, os
chamados canais de K+ retificadores retardados, que se
abrem de maneira lenta pela despolarização. Com a
ativação desses canais e a inativação de canais iônicos
responsáveis pela despolarização, o potencial de
membrana volta para os níveis do repouso.
Potencial de Ação de Resposta Rápida:
Potencial de Repouso: -80 a -90 mV
Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana
plasmática da célula muscular cardíaca é muito mais
permeável ao K+, pois o canal majoritariamente aberto
é o Ik1. Assim, o potencial de repouso é praticamente
determinado pelo potencial de equilíbrio de K +.
Despolarização Rápida (Fase 0): Um estímulo elétrico
que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o
potencial de ação, ativando canais de Na+, o que
resulta em influxo de Na+. A pequena despolarização,
causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por
Período Refratário Absoluto: Período em que a fibra
muscular não é capaz de responder a um novo
potencial de ação.
Período Refratário Relativo: Período em que a fibra
muscular só responde com potencial de ação a
estímulos mais intensos.
Página
15
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
2. Eletrofisiologia da Condução Elétrica Cardíaca:
Controle da Excitação e Condução Cardíaca:
O marca-passo cardíaco, em condições normais,
é o Nó SA, por se tratar da região do tecido de
condução de maior freqüência de potenciais de ação.
Em algumas situações, no entanto, alguma outra parte
do tecido de condução pode funcionar como marcapasso, referida como marca-passo ectópico.
Um marca-passo ectópico pode surgir por
aumento da ritmicidade de uma região específica do
coração, como, por exemplo, o Nó AV e as fibras de
Purkinje, que passa a atuar como marca-passo.
Também pode surgir por uma diminuição na
ritmicidade do Nó SA, como em situações de isquemia
do Nó SA, ou bloqueio da condução do impulso
cardíaco do Nó SA para as demais partes do coração.
Quando ocorre um bloqueio AV, os átrios
continuam respondendo à freqüência do Nó SA, mas
os ventrículos passam, normalmente, a responder a
um marca-passo ectópico no sistema de Purkinje.
Nó Sinoatrial:
O Nó Sinoatrial é constituído de tecido muscular
cardíaco especializado. Está situado na parede
póstero-lateral
superior
do
átrio
direito,
imediatamente abaixo e um pouco lateral à abertura
da veia cava superior.
As fibras do Nó SA possuem pequena capacidade
contrátil, por apresentar poucas miofibrilas de actina e
miosina. No entanto, possuem automatismo e
ritmicidade, características inerentes a células marcapasso.
Automatismo: Capacidade de auto-excitação elétrica,
desencadeando potenciais de ação a serem
propagados pelo sistema de condução.
Ritmicidade: Capacidade de desencadear potenciais de
ação em ritmo determinado. Essa ritmicidade é
permitida pelo fato de a célula especializada não
possuir
potencial
de
repouso
constante,
despolarizando-se em intervalos normalmente fixos.
Ao contrário da célula ventricular, em que o
potencial se mantém constante após repolarização,
que corresponde à diástole, nas células do Nó SA
ocorre uma lenta despolarização diastólica que,
excedido um limiar de excitabilidade, desencadeia um
novo potencial de ação, de propriedades diferentes do
potencial de ação de resposta rápida, sendo chamado,
portanto, de potencial de ação de resposta lenta.
Despolarização Diastólica Lenta (Fase 4): A
repolarização da membrana ativa um canal iônico
chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui
uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+.
Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta
despolarização dispara o potencial de ação nas células
do Nó.
Despolarização Rápida (Fase 0): A despolarização
rápida é causada por um influxo rápido de Ca+2
abertos pela despolarização diastólica. Os canais se
inativam, limitando a despolarização.
Repolarização Lenta (Fase 2): A despolarização causa a
abertura de canais lentos de K+, produzindo uma
repolarização lenta. Não é observado um platô, como
na fase 2 do potencial de ação de resposta rápida.
Repolarização Rápida (Fase 3): A repolarização se
acentua pelo efluxo de K+, até hiperpolarizar a célula.
- Comparação entre os Potenciais de Ação Cardíacos:
PA de Resposta Rápida
Fibras musculares contráteis
Potencial de Repouso: -90 mV
Fase 4: Potencial de Repouso
estável
Fase 0: Influxo de Na+
Fase 1: Presente
Fase 2: Platô
Fase 3: Restabelece Potencial
de Repouso
- Potencial de Ação de Resposta Lenta:
Página
16
PA de Resposta Lenta
Fibras musculares excitáveis e
condutoras
Potencial de Repouso: -55 mV
Fase
4:
Despolarização
Diastólica Lenta
Fase 0: Influxo de Ca+2
Fase 1: Ausente
Fase 2: Repolarização Lenta
Fase 3: Hiperpolariza
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
O retardo no impulso corre na transmissão entre
o Nó AV e o Feixe AV, e na condução pelo Feixe AV,
sendo causado pelo reduzido número de GAP
Junctions entre as células do Nó e Feixe
atrioventriculares.
Feixe Atrioventricular e Fibras de Purkinje:
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e
os ventrículos, a porção distal do feixe AV se prolonga
pelo septo interventricular, e se divide em ramos
direito e esquerdo, que seguem pelo endocárdio em
direção ao ápice do coração.
Os ramos ramificam-se em Fibras de Purkinje,
que se dispersam pela parede ventricular. Suas
extremidades finais penetram o miocárdio, tornandose contínuas com as fibras musculares.
A transmissão do potencial de ação pelas fibras
de Purkinje é muito rápida, devido à grande
quantidade de junções comunicantes nos discos
intercalares entre as células condutoras.
- Condução a partir do Nó SA:
Uma vez gerado o potencial de ação no Nó SA,
esse potencial propaga-se para células vizinhas,
invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os
átrios. No caminho, ativa também o sistema de
condução atrioventricular, pela ativação do Nó AV. A
condução do Nó SA para o Nó AV é feita, mais
rapidamente, pelas Vias Internodais (anterior, média e
posterior). A causa dessa condução mais rápida é a
presença de fibras condutoras especializadas com
maior número de GAP Junctions.
A condução entre os átrios é feita
miogenicamente, mas atesta-se a presença de um
Feixe Interatrial anterior (Feixe de Bachmann), onde a
condução é mais rápida.
Nó Atrioventricular:
O Nó atrioventricular localiza-se na parede
posterior do átrio direito, imediatamente atrás da
valva tricúspide.
Ocorre um retardo na condução do impulso
cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse retardo
permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu
conteúdo no ventrículo antes da contração ventricular.
o
A musculatura do coração enrola-se, em torno
das cavidades cardíacas, em espiral dupla.
Assim, o impulso não passa diretamente do
endocárdio para o epicárdio, mas sim, o impulso
segue a orientação espiralada das fibras.
o
Região Endocárdica – PA mais longo.
Região Epicárdica – PA mais curto.
Conseqüentemente:
- Despolarização do ventrículo – Do endocárdio
para o epicárdio.
- Repolarização do ventrículo – Do epicárdio
para o endocárdio.
Modulação da Ritmicidade pelo Sistema Nervoso
Autônomo:
Estimulação Parassimpática:
Os nervos parassimpáticos distribuem-se, em
sua maioria, para os Nós SA e AV, e pouco para a
musculatura.
A estimulação parassimpática provoca a
liberação de acetilcolina, que produz dois efeitos,
gerando, conseqüentemente, uma queda na
freqüência cardíaca:
o Diminui a excitação rítmica do Nó SA.
o Lentifica a transmissão do impulso cardíaco para
os ventrículos.
A estimulação intensa pode interromper, por
completo, a excitação rítmica do Nó SA ou bloquear a
condução para os ventrículos.
Mecanismo Bioquímico:
Página
17
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
terço do período de ejeção, período de ejeção
rápida, e os 30% restantes são lançados nos dois
terços restantes, período de ejeção lenta. Essa
fase termina com o fechamento das valvas
semilunares, a partir de um pequeno refluxo de
sangue.
Acetilcolina Receptor M2
Ativa Gi
Subunidade
Inibe a Adenilil Ciclase
AMPc
Abertura
+
de Canais de Na
Despolarização Diastólica mais
lenta
Freqüência Cardíaca
Acetilcolina Receptor M2
Ativa Gi
Subunidade
+
Abre Canais de K
Efluxo de K+
Hiperpolarização
Aumenta o tempo necessário para
atingir o limiar
Freqüência Cardíaca
Estimulação Simpática:
Os nervos simpáticos distribuem-se difusamente
pelos Nós e toda a musculatura cardíaca.
A estimulação simpática provoca a liberação de
noradrenalina, que produz três efeitos, gerando,
conseqüentemente, um aumento na freqüência
cardíaca e na força de contração:
o Aumenta a excitação rítmica do Nó SA.
o Acelera a transmissão do impulso cardíaco para
os ventrículos.
o Aumenta a força de contração (inotropismo).
Mecanismo Bioquímico:
Noradrenalina
Receptor 1
Ativa Gs
Ativa
Adenilil Ciclase
AMPc
Abertura de Canais de
Na+ Influxo de Na+ Despolarização Diastólica mais
rápida
Freqüência Cardíaca
Noradrenalina
Adenilil Ciclase
Canais de Ca+2
Contração
Receptor 1
Ativa Gs
Ativa
AMPc
Ativa PKA
Fosforila
Condutância ao Ca+2
Força de
2) Diástole Ventricular (0,5 s):
o Relaxamento Isovolumétrico: O relaxamento
isovolumétrico ocorre entre o fechamento das
valvas semilunares e a abertura das valvas
atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a
diminuição na pressão intraventricular, como
evidenciada na figura 17, até que a pressão
intraventricular torna-se menor que a pressão
atrial, provocando a abertura das valvas
atrioventriculares.
o Período de Enchimento: Iniciado pela abertura
das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro
terço, ocorre enchimento rápido e passivo do
ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue
continua a fluir diretamente para os ventrículos,
mas num fluxo menor. Durante o último terço,
ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de
sangue restantes.
- Conceitos Importantes:
Volume diastólico final: Volume ventricular ao final da
diástole, portanto, resultante de seu enchimento
durante a diástole. (Valor médio 120 mL)
Volume sistólico final: Volume ventricular restante
após a sístole. (Valor médio 50 mL)
3. Ciclo Cardíaco e Bulhas Cardíacas:
O ciclo cardíaco consiste no período de
relaxamento, chamado diástole, durante o qual o
coração se enche de sangue, seguido pelo período de
contração, chamado sístole.
Fases do Ciclo Cardíaco:
1) Sístole Ventricular (0,3 s):
o Contração Isovolumétrica: Primeira fase da
sístole ventricular. Ocorre entre o fechamento
das valvas atrioventriculares e a abertura das
valvas semilunares. A contração isovolumétrica
provoca aumento da pressão intraventricular,
como evidenciado na figura 17, até que a
pressão intraventricular excede a pressão
aórtica (e pulmonar), provocando a abertura das
valvas semilunares.
o Período de Ejeção: Com a abertura das valvas
semilunares, o sangue é lançado nas artérias,
sendo que 70% do sangue é lançado no primeiro
Volume sistólico (Volume de ejeção): Volume
bombeado pelo ventrículo a cada ciclo cardíaco. (Valor
médio 70 mL)
Fração de ejeção: Fração do volume diastólico final
que é bombeada durante a sístole. (Valor médio
60%)
VS = VDF – VSF
FE = VS / VDF
Função dos Átrios:
Normalmente, o sangue flui de forma contínua,
vindo das grandes veias para os átrios. Cerca de 80%
do sangue flui diretamente dos átrios para os
ventrículos, mesmo antes da sístole atrial. A sístole
atrial impulsiona os 20% de sangue restantes. O
coração pode continuar operando normalmente,
mesmo sem os 20% da sístole atrial, visto que ele tem
capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de
sangue do que o necessário em repouso.
Página
18
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Figura 17
Figura 18
Página
19
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
- Variações na Pressão Atrial:
Observe as curvas de variação da pressão atrial
na figura 17:
Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da
pressão atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da
pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg.
Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular.
Aumento pequeno na pressão atrial, provocado pelo
ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas
atrioventriculares.
Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento
lento da pressão atrial pelo enchimento dos átrios a
partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares
permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular,
as valvas abrem-se e a pressão atrial diminui.
Curva da Pressão Aórtica:
Na diástole, a pressão aórtica é descendente,
devido ao fluxo de sangue para os vasos periféricos, e,
normalmente, atinge um mínimo de 80 mmHg.
A abertura da valva aórtica, pelo aumento da
pressão intraventricular, causa o rápido fluxo
sangüíneo pela aorta, o que aumenta a pressão aórtica
para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a
pressão aórtica segue o comportamento da pressão
intraventricular, figura 17, durante a sístole.
Com o fim da sístole, ocorre um pequeno fluxo
retrógrado, que fecha a valva aórtica. Esse refluxo é
marcado na curva de pressão aórtica como uma
pequena incisura.
Fase I: Período de enchimento
O ventrículo começa
a diástole com 50 mL (Volume sistólico final), e é cheio
até 120 mL (Volume diastólico final), causando um
pequeno aumento na pressão intraventricular, de
cerca de 5 mmHg.
Fase II: Contração isovolumétrica
O volume
ventricular não se altera, mas sua pressão interna
aumenta até, aproximadamente, 80 mmHg, excedendo
a pressão aórtica e provocando a abertura da valva
aórtica.
Fase III: Período de ejeção A pressão aumenta ainda
mais pela contração do ventrículo, o sangue é
bombeado pela aorta, e o volume do ventrículo
diminui até 50 mmHg (Volume sistólico final).
Fase IV: Relaxamento isovolumétrico
A pressão
intraventricular cai, provocando um pequeno refluxo
de sangue, que causa o fechamento da valva aórtica.
Como as valvas estão fechadas, não ocorre variação do
volume.
A área EW corresponde ao trabalho efetivo do
ventrículo. Quando o coração bombeia maior
quantidade de sangue, por aumento do retorno
venoso, a área do diagrama alarga muito, deslocandose à direita. O mesmo ocorre com a estimulação
simpática, que tende a aumentar a força de contração,
diminuindo o volume sistólico, e, portanto, deslocando
a área à esquerda.
Pré-carga: Grau de tensão do músculo quando ele
começa a se contrair. Geralmente referida como a
pressão diastólica final.
Trabalho Cardíaco:
Pós-carga: Pressão na artéria à saída do ventrículo ou a
resistência vascular ao bombeamento ventricular.
Funcionamento das Valvas:
Figura 19
As valvas atrioventriculares impedem o refluxo
de sangue dos ventrículos para os átrios durante a
sístole, e as valvas semilunares impedem o refluxo da
aorta e do tronco pulmonar para os ventrículos
durante a diástole.
O funcionamento das valvas é passivo, ou seja,
uma pressão retrógrada força o sangue de volta,
provocando seu fechamento. E uma pressão inversa
provoca sua abertura.
Os músculos papilares, ao contrário do que seria
esperado, não ajudam a valva a fechar. Na verdade,
sua contração impede que as válvulas se abaulem em
direção ao átrio, o que permitiria refluxo.
Página
20
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Bulhas cardíacas:
As bulhas cardíacas são sons capazes de serem
auscultados com um estetoscópio ou registrados em
um fonocardiograma. São causadas pela vibração das
valvas retesadas imediatamente após seu fechamento,
junto com a vibração das paredes e vasos adjacentes.
O registro elétrico é a diferença de potencial
elétrico entre o par de eletrodos, ou entre o eletrodo e
o ponto eletricamente neutro.
o
o
Primeira bulha cardíaca (B1): Fechamento das valvas
atrioventriculares (início da sístole ventricular).
Segunda bulha cardíaca (B2): Fechamento das valvas
semilunares (início da diástole ventricular).
Intervalo B1-B2 < Intervalo B2-B1
Sístole
<
Diástole
(Vide figura 17)
Som de B2 > Som de B1
Devido ao maior
retesamento das valvas semilunares.
Terceira bulha cardíaca (B3): Ocorre no início do terço
médio da diástole, causada, provavelmente, pela
oscilação do sangue entre as paredes do ventrículo
durante seu enchimento. É pouco audível.
Quarta bulha cardíaca (B4): Ocorre no início do último
terço da diástole ventricular (sístole atrial), causada,
provavelmente, pela entrada de sangue no ventrículo.
Também é pouco audível.
Onda de despolarização:
- Aproxima-se do eletrodo Deflexão positiva
- Afasta-se do eletrodo Deflexão negativa
Onda de repolarização:
- Aproxima-se do eletrodo Deflexão negativa
- Afasta-se do eletrodo Deflexão positiva
Derivação no ápice do coração:
A onda despolarizante é gerada no Nó SA e
propaga-se do átrio direito para o átrio esquerdo e Nó
AV. Essa onda de despolarização dos átrios é registrada
como uma deflexão positiva pelo eletrodo, Onda P. O
estímulo chega ao Nó AV, e o ECG não detecta nada,
desenhando uma linha isoelétrica, segmento P-Q. A
onda chega aos ventrículos, primeiro despolarizando o
septo interventricular, e, então, a onda começa a se
afastar um pouco do eletrodo, onda Q. Essa é uma
pequena onda negativa, que pode ou não ser
observada, dependendo da posição do eletrodo.
Imediatamente depois, a onda de despolarização
espalha-se pelos ventrículos, despolarizando as
paredes livres, onda R. A onda vai se afastando do
eletrodo chegando às porções mais altas do ventrículo,
gerando uma pequena onda negativa, onda S. O último
evento é a repolarização ventricular, representada pela
onda T do eletrocardiograma.
4. Eletrocardiograma:
Eletrocardiograma é um voltímetro que registra
no papel o fenômeno elétrico do coração como um
todo. Não é sensível a ponto de registrar V, logo não
é capaz de registrar um potencial de ação
isoladamente, apenas registra fenômenos elétricos em
mV, ou seja, registra a somação dos potenciais de ação
do músculo cardíaco.
A atividade elétrica do coração é captada
através da colocação de eletrodos em determinados
pontos da superfície corporal. Estuda-se o coração
através de 2 planos elétricos principais:
o Plano horizontal.
o Plano frontal.
Derivação é a linha que une, eletricamente, os
eletrodos de um galvanômetro. A derivação é bipolar
quando o potencial é captado por 2 eletrodos e
unipolar quando captado por apenas 1 eletrodo, uma
vez que o segundo está colocado num ponto
eletricamente zero.
Figura 20
Resumindo:
o Onda P: Despolarização Atrial
o Complexo QRS: Despolarização Ventricular
o Onda T: Repolarização Ventricular
Repare a inexistência de um registro para a
repolarização atrial. Como a repolarização atrial ocorre
concomitantemente à despolarização ventricular, o
complexo QRS mascara a onda repolarizadora dos
átrios.
Página
21
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Compare o ECG com o registro do potencial de
ação na célula muscular cardíaca. Vide figura 21.
Figura 21
As alterações eletrocardiográficas e suas
correlações patológicas serão discutidas mais adiante
neste resumo, vide p. 30.
Página
22
RESUMO
III.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
E EXERCÍCIO FÍSICO:
1. Exercício Físico:
Ocorrem três efeitos principais durante o
exercício, que são essenciais para o sistema
circulatório suprir o enorme fluxo sangüíneo
necessário pelos músculos:
o Estimulação simpática
o Aumento da pressão arterial
o Aumento do débito cardíaco
A estimulação simpática provoca três efeitos
sobre o sistema cardiovascular:
o
Freqüência Cardíaca / Força de Contração
Débito Cardíaco
o Vasoconstrição arteriolar
ocorre nos tecidos
periféricos, exceto nos músculos onde a
atividade metabólica é aumentada.
o Vasoconstrição Venosa
Pressão média de
enchimento sistêmico
Retorno Venoso
Débito Cardíaco
o
Pressão arterial
Exercícios físicos que exijam o trabalho de poucos
músculos:
o Músculos com alta demanda metabólica
Vasodilatação local (mecanismo metabólico)
Maior fluxo sangüíneo nos músculos utilizados
na atividade física
o Estímulo simpático
Vasoconstrição dos
demais tecidos periféricos
Menor fluxo
sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de
sangue para os músculos ativos)
Como a vasoconstrição é muito difusa, o efeito
vasoconstritor é muito maior sobre a pressão arterial
média do que o efeito vasodilatador, observa-se,
então, um grande aumento na pressão arterial média,
de até 80 mmHg.
Figura 22
A figura 22 mostra uma análise gráfica do grande
aumento do débito cardíaco que ocorre durante
exercícios intensos. O ponto A exibe os valores normais
de retorno venosos e débito cardíaco, e o ponto B
exibe os valores durante o exercício intenso. O
aumento do retorno venoso está ligado ao aumento da
pressão de enchimento sistêmico, que desloca a curva
para a direita, e a queda na resistência ao retorno
venoso nos vasos musculares, que sofrem intensa
vasodilatação. Aliado à estimulação simpática, que
aumenta a freqüência e força de contração cardíaca, o
retorno aumenta a curva do débito cardíaco.
2. Cardiopatia Isquêmica:
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é
a aterosclerose. Na aterosclerose, quantidades
excessivas de colesterol são gradualmente depositadas
sob o endotélio, em muitos pontos nas artérias de
todo o organismo. Essas áreas de depósito são
invadidas por tecido fibroso e são, freqüentemente,
calcificadas, desenvolvendo as placas ateroscleróticas,
que podem bloquear, parcial ou totalmente, o fluxo
sangüíneo.
Oclusão coronária aguda: A placa aterosclerótica pode
Exercícios físicos que exijam o trabalho de músculos
provocar a coagulação sangüínea local, referida como
de todo o corpo:
trombo que acaba por ocluir a artéria. O trombo é
o Músculos com alta demanda metabólica
formado pela superfície irregular da placa
Vasodilatação local (mecanismo metabólico)
aterosclerótica, que permite a aderência de plaquetas,
Maior fluxo sangüíneo nos muitos músculos
o depósito de fibrina e a captura de eritrócitos, para a
utilizados na atividade física
formação do coágulo. O coágulo pode desprender-se
o Estímulo simpático
Vasoconstrição dos
da placa e ocluir um vaso mais distal, êmbolo. A
demais tecidos periféricos
Menor fluxo
irritação direta do músculo liso pela placa
sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de
aterosclerótica pode levar à trombose secundária do
sangue para os músculos ativos)
vaso.
Como a vasodilatação nos muitos músculos em
atividade é muito alta, observa-se um menor aumento
Infarto do Miocárdio:
na pressão arterial média. Aumento este que não
passa de 20 a 40 mmHg.
Página
23
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
O infarto é caracterizado pelo fluxo nulo ou
praticamente nulo, incapaz de sustentar a função
muscular cardíaca por determinada área do miocárdio.
- Progressão do infarto:
INFILTRAÇÃO
DE
SANGUE
PELA
CIRCULAÇÃO COLATERAL E DILATAÇÃO
PROGRESSIVA DOS VASOS SANGÜÍNEOS
LOCAIS
átrio direito, causando súbita diminuição do débito
cardíaco.
A incapacidade do coração em contrair-se com
força suficiente para manter o débito cardíaco em um
nível fisiologicamente aceitável leva a um quadro de
isquemia periférica, conhecido como insuficiência
cardíaca de baixo débito, que será estudada
posteriormente neste mesmo resumo.
- Recuperação do infarto:
ESTASE
SANGÜÍNEA
LOCAL
DESOXIGENAÇÃO
COMPLETA
HEMOGLOBINA
ÁREA INFARTADA
MARROM-AZULADA
COM
E
DA
TONALIDADE
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS
VASOS E EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDO
CAUSANDO O EDEMA LOCAL
APÓS ALGUMAS HORAS, MORTE DAS
CÉLULAS MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS
Infarto subendocárdico: Como a perfusão sangüínea é
dificultada pela contração sistólica nos vasos
subendocárdicos, o comprometimento do fluxo
sangüíneo, para qualquer área do coração, causa,
normalmente, lesão nas regiões subendocárdicas, com
disseminação posterior da lesão para o lado externo,
em direção ao epicárdio.
Figura 23
A. Logo após a oclusão, as fibras musculares no
centro da área isquêmica morrem.
B. Durante os dias seguintes, a área de fibras
mortas aumenta, mas parte do músculo nãofuncional recupera a funcionalidade pelo
desenvolvimento da circulação colateral.
C. A eficiência da circulação colateral determina se
o restante das fibras não-funcionais vai morrer
ou voltar a ser funcional.
D. A isquemia estimula o crescimento de
fibroblastos, que sintetizam tecido fibroso em
substituição às fibras musculares mortas. Essa
cicatriz fibrosa tende à retração e dissolução
progressivas, diminuindo de tamanho por um
período de vários meses a um ano.
E. As áreas normais do coração tendem a se
hipertrofiarem para compensar, ao menos
parcialmente, a perda da musculatura cardíaca
morta.
- Conseqüências potencialmente fatais:
o Débito cardíaco diminuído
o Edema pulmonar
por acúmulo de sangue nos
vasos sangüíneos pulmonares
o Fibrilação do coração
o Ruptura do coração
O débito cardíaco diminuído deve-se a nãofuncionalidade da área infartada do coração. A força
total de contração encontra-se diminuída, devido,
principalmente, à distensão sistólica, em que a região
isquêmica, por estar morta ou não-funcional, não se
contrai, e é forçada para fora pela alta pressão
intraventricular sistólica. Assim, muito da força de
bombeamento ventricular é dissipada pela protrusão
da área de músculo cardíaco não-funcional.
Essa protrusão pode chegar a causar ruptura da
área infartada. Quando o ventrículo se rompe, ocorre
perda de sangue para o espaço pericárdico,
provocando o tamponamento cardíaco, que é a
compressão externa do coração pelo sangue
acumulado na cavidade pericárdica. Por causa dessa
compressão do coração, o sangue não pode fluir para o
O coração que tenha se recuperado de um
grande infarto pode retornar quase à capacidade
funcional completa. Isso é possível porque o coração é
capaz de bombear 300 a 400% mais sangue do que o
necessário em repouso. Assim, o paciente recuperado
tem sua reserva cardíaca reduzida, e, portanto, seu
rendimento em exercícios físicos intensos é limitado,
mas a funcionalidade do coração em atividades
normais permanece praticamente a mesma.
Página
24
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
- Tratamento:
o
Farmacológico: O tratamento farmacológico é
utilizado em casos de angina, dor cardíaca, provocada
pela obstrução coronariana.
o Vasodilatadores
Nitroglicerina, e outros
compostos à base de nitrato
o
Cirúrgico:
o Derivação aortocoronária (Ponte de safena)
Remoção de segmento de uma veia subcutânea
de um membro, mais comumente a veia safena
magna, e, a seguir, seu enxerto desde a raiz da
aorta até o ponto imediatamente distal à
oclusão da artéria coronária.
o Angioplastia coronária
Um pequeno cateter
com um balão na extremidade, de cerca de 1
mm de diâmetro, é introduzido no sistema
coronário e impulsionado pela artéria
parcialmente ocluída até que a porção do
cateter com o balão atinja o ponto de oclusão
parcial. O balão é inflado com alta pressão, que
distende a artéria lesionada. A angioplastia pode
estar associada à colocação de um stent,
pequena “bainha de metal, que mantém a
artéria dilatada aberta, impedindo nova
estenose.
3. Insuficiência Cardíaca:
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito:
Definição: Disfunção mecânica do coração que
provoque a não geração de débito cardíaco na
magnitude necessária para suprir a demanda
metabólica do organismo.
Causas:
o Redução
acentuada
da
eficácia
bombeamento do coração.
o Redução acentuada do retorno venoso.
do
DC por fatores cardíacos:
o Bloqueio grave de vaso sangüíneo coronário e
infarto do miocárdio conseqüente.
o Cardiopatia valvar grave.
o Miocardite.
o Tamponamento cardíaco aumento da pressão
externa ao coração.
o Distúrbios metabólicos cardíacos.
DC por fatores periféricos:
o
Volemia Perda de sangue diminui a pressão
média de enchimento sistêmico, diminuindo a
força para impulsionar o sangue de volta ao
o
coração, e, portanto, diminuindo o retorno
venoso.
Dilatação venosa aguda
Ocorre por inibição
súbita do simpático. A vasodilatação das veias
diminui a pressão de enchimento do sistema
vascular, resultando em acúmulo de sangue nos
vasos periféricos e baixo retorno venoso.
Obstrução de veias maiores
o sangue não flui
para o coração.
Massa tecidual diminuída, especialmente
músculo esquelético
Consumo de oxigênio
Fluxo sangüíneo nos músculos esqueléticos
Retorno Venoso
Se o débito cardíaco diminuir abaixo do nível
necessário à nutrição adequada dos tecidos, ocorre um
choque circulatório.
- Escala NYHA (New York Heart Association) de
classificação da insuficiência cardíaca:
IC de classe 1
IC de classe 2
IC de classe 3
IC de classe 4
Assintomática
Cansaços aos grandes esforços
Cansaços aos pequenos esforços
Sintomas em repouso
- Paradigmas da Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito:
Paradigma Hemodinâmico: O coração enfraquecido
não consegue manter o débito cardíaco, o que
aumenta a pressão retrógrada, por acúmulo de sangue
nas veias. Esse aumento de pressão pode chegar ao
pulmão, causando um quadro de hipertensão
pulmonar, que pode levar ao edema pulmonar. A
congestão ocorre também na circulação sistêmica,
causando o edema periférico.
Paradigma neuro-endócrino: O baixo débito cardíaco
diminui a perfusão renal. A baixa perfusão renal
estimula a liberação de renina, que converte o
angiotensinogênio em angiotensina I, vasoconstritor
moderado, que, por sua vez, sofre ação catalítica do
endotélio
pulmonar,
transformando-se
em
angiotensina II, de forte ação vasoconstritora. A
vasoconstrição limita a queda da pressão arterial.
Angiotensina II vai ao córtex da supra-renal e estimula
a produção de aldosterona, que promove a reabsorção
de Na+ e água pelos rins, aumentando a volemia. Esses
mecanismos visam aumentar o retorno venoso e a
pressão arterial para restabelecer o débito cardíaco.
Mas, com o miocárdio enfraquecido, o coração não
consegue voltar a trabalhar normalmente, levando a
um quadro de hipervolemia que agrava a doença. O
aumento da volemia e a vasoconstrição periférica
Página
25
RESUMO
aumentam a resistência vascular
representando um aumento da pós-carga.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
o
o
periférica,
Débito Cardíaco
Perfusão Renal
Liberação
de Renina
Conversão de angiotensinogênio em
angiotensina I
Conversão de angiotensina I em
angiotensina II
Liberação de aldosterona
+
Reabsorção de Na e água
Volemia
Retenção de líquido pelos rins
Recuperação gradativa do músculo cardíaco
Uma retenção moderada de líquido pode ser
benéfica, pois:
Volemia
Paradigma Inflamatório: Um processo inflamatório
subclínico, muitas vezes não reconhecido, é gerado
com a insuficiência cardíaca, levando à liberação de
interleucinas (como TNF- ), que induzem a apoptose
das células miocárdicas.
- Insuficiência Cardíaca Compensada:
Pressão de
Enchimento
Sistêmico
Resistência
Venosa
Retorno
Retorno
Venoso
Débito
Cardíaco
Assim, se o coração não for lesado de forma
excessiva, esse aumento do retorno venoso pode,
muitas vezes, compensar de forma completa a
diminuição da capacidade de bombeamento.
Com a função cardíaca parcialmente recuperada,
e o aumento do retorno venoso, também aumenta a
pressão atrial direita, estabelecendo um valor de
débito cardíaco no ponto D. Agora o débito cardíaco
permanece normalizado, mas a pressão atrial direita
encontra-se aumentada em 6 mmHg. Com a
recuperação gradual do coração, e a retenção
adequada de líquido, a estimulação simpática tende a
diminuir até o normal.
Resumindo:
1) Queda instantânea do débito cardíaco (ponto B).
2) Estimulação compensatória simpática (ponto C).
3) Compensação por retenção de líquidos e
recuperação parcial do tecido lesado (ponto D).
4) Insuficiência Cardíaca Compensada
Figura 24
Normalmente, o débito cardíaco é representado
pelo ponto A. Com a ocorrência de insuficiência
cardíaca, a curva do débito cardíaco fica muito
diminuída, estabelecendo um novo valor no ponto B.
A queda no débito cardíaco provoca a ativação
de reflexos nervosos simpáticos, como o reflexo
barorreceptor, que é ativado pela baixa pressão
decorrente do baixo débito cardíaco. A estimulação
simpática busca aumentar a freqüência cardíaca, a
força de contração e causar a vasoconstrição
periférica, aumentando a pressão média de
enchimento sistêmico e o retorno venoso, com a
intenção de aumentar o débito cardíaco, que se
desloca para o ponto C.
Após os primeiros minutos, começa um estado
semicrônico prolongado, caracterizado por dois
eventos:
Quando a pessoa encontra-se com insuficiência
cardíaca compensada, qualquer tentativa de realizar
exercícios físicos intensos, em geral, causa retorno
imediato dos sintomas da insuficiência aguda, pois o
coração é incapaz de aumentar a capacidade de
bombeamento até os níveis necessários para o
exercício. Por conseguinte, diz-se que a reserva
cardíaca está reduzida na insuficiência cardíaca
compensada.
Um paciente com insuficiência cardíaca costuma
urinar mais durante a noite, pois, quando deitado, o
aumento do retorno venoso aumenta a perfusão renal,
que, através de mecanismos já explicados, diminui a
retenção de líquido pelos rins, aumento o volume de
urina excretado.
Tratamento:
o Evitar os fatores de risco cardiovasculares.
o Praticar atividades físicas supervisionadas, pois
ao longo do exercício a musculatura esquelética
torna-se mais eficiente demandando menos do
Página
26
RESUMO
o
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
coração para exercer o mesmo trabalho.
Diminui, assim, a manifestação clínica.
Diminuir a ingestão de sódio, para reter água no
organismo.
- Insuficiência Cardíaca Descompensada:
Se o coração for gravemente lesado, nenhum
tipo de compensação, seja pelos reflexos nervosos
simpáticos ou pela retenção de líquido, pode fazer com
que o coração enfraquecido bombeie um débito
cardíaco normal. Assim, o retorno venoso continua a
aumentar, devido à retenção de líquido, aumentando o
volume diastólico final. Normalmente, o aumento do
volume diastólico final aumenta o volume sistólico por
aumentar a força de contração ao permitir melhor
interação entre as miofibrilas contráteis de actina e
miosina. Mas, o volume diastólico pode aumentar até
tal ponto que cause a distensão excessiva das fibras
musculares, diminuindo a força de contração, e,
conseqüentemente, o volume sistólico, como
apresentado no gráfico abaixo.
VS
VDF
Desse modo, a incapacidade de aumentar o
débito cardíaco (e a pressão arterial) até o nível crítico
necessário para promover o equilíbrio hídrico ( 5
L/min) resulta em:
o Aumento da pressão venosa pulmonar,
causando edema pulmonar e menor oxigenação
do sangue.
o Aumento da pressão venosa periférica,
causando edemas periféricos, principalmente
membros inferiores.
o Aumento progressivo da volemia, que causa
aumento da pressão de enchimento sistêmico e,
conseqüentemente, do retorno venoso, até que
a distensão excessiva e o edema diminuem a
capacidade de bombeamento a níveis
incompatíveis com a vida, resultando em
falência completa.
Acompanhe na figura 25 a evolução da
insuficiência cardíaca descompensada. Note que os
mecanismos compensatórios não são suficientes para
atingir o equilíbrio hídrico, e acabam por intensificar o
quadro de insuficiência.
Figura 25
Outras conseqüências clínicas comuns da IC
congestiva:
o Hepatomegalia
A congestão venosa chega ao
fígado, causando aumento da pressão hepática,
o que provoca o inchaço do fígado.
o Ascite
O plasma dos vasos congestionados
transborda para dentro da cavidade abdominal e
pleura.
o Dispnéia paroxística noturna
Episódios
recorrentes de falta de ar durante o sono,
devido à congestão do sistema venoso. Quando
deitado o retorno venoso é maior, e, portanto, a
congestão é maior, aumentando a pressão
venosa pulmonar e, conseqüentemente,
provocando edema pulmonar.
Tratamento: O tratamento deve ser feito visando a
correção de todos os paradigmas.
o Paradigma hemodinâmico:
- Digitais
Efeito inotrópico +
Inibem a
+ +
+
Na /K ATPase
Na IN
Troca de Na+ por
+2
+2
Ca
Ca IN
Força de contração.
o Paradigma neuro-endócrino:
- Diurético
Volemia
Congestão.
- Vasodilatadores
Bloqueadores da enzima
conversora da angiotensina e degradadora da
bradicinina;
inibidores
de
renina;
e
bloqueadores do receptor de angiotensina II.
Observe a figura 26. No ponto E, a insuficiência
cardíaca encontra-se descompensada. A administração
de um digital aumenta a força de contração, sem, no
entanto, alterar a curva de retorno venoso,
estabelecendo um novo valor para o débito cardíaco
no ponto G ( 5,7 L/min). Esse valor é maior que o
crítico de equilíbrio hídrico, e, portanto, os rins passam
a eliminar muito mais líquido do que o normal
(diurese). Depois de alguns dias, a diminuição do
Página
27
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
volume sangüíneo diminui a pressão de enchimento
sistêmico, o que diminui o retorno venoso e,
conseqüentemente, o débito cardíaco, estabelecendo
um valor para o débito cardíaco (e retorno venoso) em
5 L/min, atingindo o equilíbrio hídrico.
corresponde a um débito cardíaco próximo de seu
valor máximo, indicando uma reserva cardíaca muito
baixa.
Figura 26
- Insuficiência Cardíaca Esquerda Unilateral:
Figura 27
A falência do lado esquerdo do coração sem
insuficiência concomitante do lado direito provoca o
acúmulo de sangue na circulação pulmonar. Esse
acúmulo pode chegar a tal ponto que provoque o
edema pulmonar, e rapidamente levar o paciente ao
óbito.
Beribéri: Deficiência de tiamina (vitamina B1) diminui a
capacidade dos tecidos de utilizarem alguns nutrientes
celulares, O2 por exemplo, o que causa vasodilatação
local por mecanismos metabólicos.
A curva do débito cardíaco cai, como mostrado
na figura 27, pelo enfraquecimento do coração
causado pela avitaminose. A baixa perfusão renal
conseqüente causa retenção de líquido, o que
aumenta a pressão de enchimento sistólico,
deslocando a curva do retorno venoso para a direita.
Os vasos sangüíneos periféricos são vasodilatados por
mecanismos metabólicos, diminuindo a resistência
vascular periférica, o que desloca a curva do retorno
venoso para cima.
Apesar do enfraquecimento do coração, o
débito cardíaco é alto, devido à baixa resistência
vascular periférica. Observa-se uma pressão atrial
direita de +9 mmHg, e um débito cardíaco 65% acima
do normal, e muito próximo de seu valor máximo,
indicando o ponto C como um novo ponto de
equilíbrio.
Insuficiência Cardíaca de Alto Débito:
A insuficiência cardíaca de alto débito é
resultante de uma baixa resistência vascular periférica,
e pode estar ligada a diversas patologias.
Hipertireoidismo:
Metabolismo tecidual
Vasodilatação por mecanismos metabólicos
Resistência Vascular Periférica
Retorno Venoso
Débito Cardíaco
Anemia:
o
Viscosidade do sangue
Resistência
Vascular Periférica
Retorno Venoso
Débito Cardíaco
o
Suprimento de O2
Vasodilatação
Resistência Vascular Periférica
Retorno
Venoso
Débito Cardíaco
Fístula arteriovenosa: Comunicação entre artéria e
veia de grande porte, permitindo o fluxo de grande
quantidade de sangue da artéria para a veia, e, assim,
diminuindo a resistência vascular periférica.
Observe na figura 27, que a queda na resistência
vascular periférica facilita o retorno venoso, sem
alterar a pressão de enchimento sistêmico. Assim, o
novo ponto de equilíbrio é estabelecido em B, e
4. Valvulopatias e Sopros Cardíacos:
As
lesões
valvares
estão
associadas,
comumente, à infecção estreptocócica (febre
reumática), ou, ocasionalmente, à defeitos congênitos.
São mais comuns nas valvas do lado esquerdo do
coração. São classificados dois tipos de defeitos
valvares:
o Estenose
Os folhetos valvares não se abrem
corretamente, diminuindo o fluxo de sangue
pela valva
Página
28
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
o
Regurgitação
Os folhetos valvares não se
fecham corretamente, permitindo o refluxo de
sangue.
A anormalidade no funcionamento das valvas é
detectável no fonocardiograma, pela existência de
bulhas anormais, conhecidas como sopros cardíacos.
Observe, na figura 28, o fonocardiograma normal (A) e
os vários fonocardiogramas característicos de lesões
valvares (B-E).
circulatórios,
são
ativados
mecanismos
compensatórios:
o Hipertrofia do ventrículo esquerdo
Força de
contração
Volume Sistólico.
o
Perfusão Renal
Retenção de Líquido
Volemia
Retorno Venoso
Força de
contração
Volume Sistólico.
Nas valvulopatias aórticas, observam-se
anomalias na pressão de pulso aórtico. Na estenose
aórtica, o menor fluxo diminui a pressão de pulso. Já
na regurgitação aórtica, observa-se uma pressão de
pulso que tende a cair à zero entre os batimentos,
devido ao refluxo de sangue, mas que possui valor
sistólico alto, devido aos mecanismos compensatórios
que buscam aumentar a força de contração. Observe
esses efeitos na figura 29.
Figura 28
Valvulopatias Aórticas:
Estenose aórtica
Sopro sistólico: A abertura
incompleta da valva aórtica produz um efeito de
esguicho durante a sístole, com o sangue jorrando a
uma velocidade enorme pela pequena abertura da
valva aórtica. Isso provoca grande turbulência do
sangue na raiz da aorta, que produz intensa vibração e
um sopro de grande amplitude durante a sístole. Vide
figura 28B.
Regurgitação aórtica
Sopro diastólico: O sangue
reflui pela valva aórtica mal fechada durante a
diástole, produzindo um sopro de baixa amplitude,
“semelhante ao vento”, durante a diástole. Vide figura
28D.
Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em
contração falha em se esvaziar de modo adequado,
enquanto na regurgitação aórtica o sangue flui
retrogradamente para o ventrículo esquerdo. Ambos
os fenômenos, portanto, “represam” o sangue no
ventrículo esquerdo e diminuem o volume sistólico,
diminuindo, assim, o débito cardíaco. Logo, as
valvulopatias aórticas podem causar insuficiência
cardíaca de baixo débito. Para minimizar os efeitos
Figura 29
Em casos graves, o ventrículo esquerdo não
consegue superar a insuficiência, havendo aumento
retrógrado da pressão, por acúmulo de sangue no átrio
esquerdo e circulação pulmonar. Essa congestão pode
provocar edema pulmonar grave, e levar o paciente ao
óbito.
Valvulopatias Mitrais:
Estenose mitral
Sopro diastólico: A abertura
incompleta da valva mitral dificulta a passagem de
sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo
durante a diástole. O sopro é caracterizado por ser de
baixas freqüência e amplitude, e inicia-se no terço
médio da diástole. Vide figura 28E.
Regurgitação Mitral Sopro sistólico: O sangue reflui
pela valva mitral mal fechada durante a sístole,
produzindo um sopro de baixa amplitude “semelhante
ao vento”. Vide figura 28C.
Página
29
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Na estenose mitral, o fluxo sangüíneo do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo é dificultado, e
na regurgitação mitral muito do sangue que flui para o
ventrículo esquerdo retorna ao átrio esquerdo durante
a contração ventricular. Portanto, ambos os
fenômenos “represam” o sangue no átrio esquerdo.
O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca
aumento da pressão atrial esquerda e aumento da
pressão na circulação pulmonar, o que pode causar
edema pulmonar grave.
O aumento da pressão atrial esquerda causa
hipertrofia do átrio esquerdo, podendo levar a uma
fibrilação atrial, pela condução inadequada do impulso
elétrico excitatório, que, agora, deve percorrer maior
distância na parede atrial para causar sua completa
despolarização.
5. Alterações Eletrocardiográficas:
exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His.
Logo, o bloqueio total ou parcial dessa condução
interfere na despolarização ventricular. Os bloqueios
atrioventriculares são classificados em três tipos com
gravidade crescente.
Bloqueio atrioventricular de 1º grau: Todos os
estímulos passam para os ventrículos, mas a condução
é feita de maneira lenta.
o Detectado
eletrocardiograficamente
por
intervalos P-R mais longos (> 0,2 s).
Figura 31
Ritmos Sinusais Anormais:
Taquicardia: Freqüência cardíaca rápida (>100 bpm).
o Detectada
eletrocardiograficamente
por
intervalos R-R mais curtos.
Bloqueio atrioventricular de 2º grau: Alguns estímulos
atriais passam para os ventrículos, mas outros não.
o Detectado
eletrocardiograficamente
por
ausência de complexo QRS-T após algumas
ondas P.
Bradicardia: Freqüência cardíaca lenta (<60 bpm).
o Detectada
eletrocardiograficamente
por
intervalos R-R mais longos.
Arritmia Sinusal: Variação na freqüência do ritmo
sinusal com alternância de períodos de maior
freqüência com períodos de menor freqüência. No tipo
respiratório da arritmia, as alternâncias acompanham
o ciclo respiratório.
Ritmos Anormais Decorrentes de Bloqueios:
Bloqueio Sinoatrial: O bloqueio da condução de
estímulos a partir do nó sinoatrial causa interrupção
abrupta das ondas P, com a resultante parada dos
átrios. O nó atrioventricular passa a ditar o ritmo dos
ventrículos, que se torna mais lento. Observa-se,
portanto, dois fenômenos:
o Ausência de onda P.
o Intervalos R-R mais longos (bradicardia).
Figura 32
Bloqueio atrioventricular de 3º grau: Nenhum
estímulo passa dos átrios para os ventrículos. Logo, os
ventrículos estabelecem seu próprio sinal.
o Detectado
eletrocardiograficamente
pela
dissociação das ondas dos complexos QRS-T.
Observa-se uma freqüência de batimentos dos
átrios diferente e maior que a freqüência de
batimentos dos ventrículos. Isso é possível
porque os átrios continuam a responder aos
estímulos do nó sinoatrial, enquanto os
ventrículos respondem a um marca-passo
ectópico.
Figura 30
Bloqueio Atrioventricular: Normalmente, a condução
elétrica dos átrios para os ventrículos é feita
Figura 33
Página
30
RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Outras alterações eletrocardiográficas:
Maior massa muscular ventricular
amplitude.
Vasoconstrição
Resistência vascular periférica
Pressão arterial média.
Onda R de maior
Menor massa muscular ventricular (infarto do
miocárdio) Onda R de menor amplitude.
Bloqueio de um ramo do Feixe de His
Complexo
QRS mais alongado, ou seja, maior duração da
despolarização ventricular.
Cuidado! – Ondas R de menor amplitude podem ser
causadas pela maior distância do fenômeno ao
eletrodo de registro, como em pacientes obesos. Logo,
nem sempre é sinal de infarto do miocárdio.
6. Hipertensão Arterial:
A hipertensão arterial é uma doença crônicodegenerativa, não é aguda, então não existem causas
ou fatores etiológicos, mas fatores de risco, que
aumentam a probabilidade do indivíduo desenvolver a
hipertensão.
Um sujeito com uma atividade adrenérgica
muito grande, estresse sustentado ao longo do dia,
tende a desenvolver uma hipertensão arterial. A
disfunção endotelial, alimentação, peso corporal,
excesso de álcool, fumo, também são fatores de risco.
As características de um paciente com
hipertensão são:
o Resistência vascular periférica baixa.
o Débito cardíaco aumentado.
o Pressão arterial média aumentada (>120
mmHg).
A hipertensão secundária também pode ter uma
causa endócrina, como na feocromocitoma. A
feocromocitoma é um tumor, geralmente benigno, de
células cromoafins, localizadas mais comumente na
medula da supra-renal, que aumenta a produção de
catecolaminas, como a adrenalina, causando aumento
da
pressão
arterial
média,
por
provocar
vasoconstrição.
Complicações:
o Retinopatia hipertensiva
Lesão da retina,
causada pela pressão arterial aumentada.
o Nefropatia hipertensiva
Lesão dos néfrons,
causada pela pressão arterial aumentada, que
pode causar insuficiência renal aguda.
o Infarto do Miocárdio
Desenvolvimento de
aterosclerose.
o Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Aumenta a
probabilidade de ruptura de pequenos vasos
sangüíneos no cérebro.
Hipertensão primária (idiopática): Hipertensão em
que não há causa definida para sua origem.
Hipertensão secundária: Hipertensão causada por
disfunções orgânicas detectáveis. As causas orgânicas,
e potencialmente curáveis de hipertensão arterial são,
geralmente, causas renais, particularmente uma
obstrução da artéria renal, que provoque baixa
perfusão renal.
Perfusão Renal
Liberação de Renina
Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I
Conversão de angiotensina I em angiotensina II
Liberação de aldosterona
Reabsorção de Na+ e
água
Volemia
Pressão arterial média.
Perfusão Renal
Liberação de Renina
Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I
Conversão de angiotensina I em angiotensina II
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