Patologias Encefálicas: aspectos de imagem

Patologias Encefálicas: aspectos de imagem
Neysa Aparecida Tinoco Regattieri1
Rainer Guilherme Haetinger2
1 INTRODUÇÃO
A partir dos anos setenta, houve uma verdadeira revolução nos diagnósticos por
imagem,
devido
ao
surgimento
de
novos
métodos
como
a
Tomografia
Computadorizada, por Godfrey N. Hounsfield e da Ressonância Magnética, por Paul
Lauterbur1. Com a evolução de hardware e software, as imagens obtidas por meio
de cortes axiais puderam ser reconstruídas de maneira multiplanar, facilitando uma
melhora visual das estruturas anatômicas e, consequentemente, proporcionando
melhor
entendimento
das
patologias
correlatas
2
.
Esses
métodos
foram
fundamentais para a definição de estratégias diagnósticas e terapêuticas em todas
as especialidades médicas; porém, no âmbito da neurologia e da neurocirurgia,
foram verdadeiramente revolucionárias. Desta maneira, foi possível uma detecção
precoce e mais fidedigna das várias doenças que comprometem o sistema nervoso
central. Outras modalidades diagnósticas incluem a tomografia por emissão de
pósitrons associada à tomografia computadorizada (PET-CT) e exames por medicina
nuclear. Esses métodos, porém, não serão abordados neste capítulo.
As principais doenças do sistema nervoso podem ser assim agrupadas3:
 Alterações vasculares
 Traumatismo cranioencefálico
 Leucopatias
 Processos inflamatórios e infecciosos
1
Médica Radiologista. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutora em Ciências, área de concentração
Anatomia Morfofuncional pela Universidade de São Paulo. Mestre em Medicina, área de concentração Radiologia pela
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Professora da Universidade Tecnológica Federal do Paraná do curso Superior de
Tecnologia em Radiologia.
2
Médico Radiologista na área de Cabeça & Pescoço e coordenador da Tomografia Computadorizada da Med Imagem,
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia. Doutor em Ciências na
área de Anatomia Morfofuncional pela Universidade de São Paulo. Professor da Pós-graduação no Departamento de
Anatomia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo.
1
 Neoplasias
2 ALTERAÇÕES VASCULARES
As alterações vasculares que acometem o sistema nervoso central podem ser tanto
de natureza
hemorrágica quanto de natureza isquêmica. Na primeira, ocorre a
ruptura de um vaso; na segunda observa-se a obstrução do fluxo sanguíneo em um
determinado segmento arterial. Tanto nas alterações isquêmicas quanto nas
hemorrágicas, o conhecimento prévio das artérias responsáveis pela irrigação de
determinado território vascular é fundamental para a identificação do segmento
vascular acometido3.
A seguir, são descritas, de maneira resumida, as alterações vasculares mais
observadas na prática diária, suas principais causas e aspectos de imagem tanto na
tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética.
2.1 Lesões Vasculares de Natureza Hemorrágica
Nas lesões em que ocorrem sangramentos é importante localizar-se espacialmente
onde eles ocorreram.
Quando a coleção sanguínea está localizada no parênquima cerebral, dizemos que
possui localização intra-axial. Quando localizada fora do cérebro dizemos que é
extra-axial3.
2.1.2 Lesões Vasculares de Localização Intra-axial
As hemorragias intra-axiais são aquelas que acometem o parênquima cerebral,
sendo suas principais causas o traumatismo cranioencefálico, a hipertensão arterial
sistêmica, as neoplasias malignas, quer sejam primárias
ou secundárias
(metastáticas), as malformações vasculares, a transformação hemorrágica de
infartos isquêmicos, tanto de origem arterial quanto de origem venosa e a angiopatia
amilóide (doença caracterizada por sangramento em indivíduos idosos e
normotensos devido ao depósito de substância amilóide na parede vascular e à
2
prematuridade, na qual pode-se observar hemorragia em recém-natos com menos
de trinta e duas semanas de vida intrauterina3,4).
Os achados de imagem observados na tomografia computadorizada possuem
aspectos distintos, dependendo do tempo em que ocorreu o sangramento. Assim, na
fase aguda, caracterizada por um sangramento de até sete dias, a lesão apresenta
aumento de "densidade", em relação ao parênquima normal circundante (o que
significa que a coleção aumenta os coeficientes de atenuação aos raios-X). Suas
margens são bem definidas e há presença de um halo "hipodenso" (hipoatenuante)
secundário a um edema perilesional. No estádio subagudo, compreendido entre uma
e quatro semanas, a lesão torna-se progressivamente isodensa em relação ao
parênquima cerebral circundante. Quando o tempo de sangramento é maior do que
quatro semanas, é definida como crônica. Nessa fase a lesão é hipodensa,
semelhante ao líquor, caracterizando uma área de gliose (encefalomalácia), com
redução do volume cerebral ipsilateral. Assim, dependendo do tamanho da área
acometida, pode-se observar uma proeminência compensatória do sistema
ventricular do mesmo lado da lesão, conhecido como fenômeno ex-vácuo3.
Quanto às alterações hemorrágicas observadas na ressonância magnética, o
aspecto de imagem varia de acordo com o tempo de degradação da hemoglobina.
Na fase hiperaguda, definida como aquela ocorrida dentro de um período de vinte e
quatro horas, observa-se a presença de oxiemoglobina que, nas imagens
ponderadas em T1, apresenta-se hipo ou isointensa e em T2 hiperintensa.
Na fase aguda, definida como a hemorragia que ocorreu em um período de até 48
horas, há presença de dioxiemoglobina, observando-se hipointensidade da lesão
nas imagens ponderadas em T1 e em T2.
Quando a hemorragia ocorreu em um período compreendido de três a sete dias,
diz-se que está na fase subaguda precoce, onde há presença de metaemoglobina
intracelular. Nessa fase, o sangramento aparece hiperintenso nas imagens
ponderadas em T1 e hipointenso naquelas ponderadas em T2.
Entre uma e quatro semanas, o sangramento é caracterizado como na fase
subaguda tardia, onde há presença de metaemoglobina extracelular . Nesse
período, tanto nas imagens ponderadas em T1 quanto naquelas ponderadas em T2
observa-se hiperintensidade do sinal no sítio da lesão.
3
Depois de quatro semanas de ocorrido o sangramento, dizemos que este se
encontra na fase crônica, na qual há presença de hemossiderina e a lesão se
apresenta hipointensa tanto nas imagens
ponderadas em T1 como naquelas
ponderadas em T23,5.
2.1.2 Lesões Vasculares de Localização Extra – axial
Hemorragias extra-axiais são aquelas que ocupam os espaços fora do parênquima
cerebral, entre as meninges. Podem ser classificadas como epidurais (ou
extradurais), subdurais e subaracnóides.
2.1.2.1 Hematoma Epidural
O hematoma epidural caracteriza-se por um foco hemorrágico entre a tábua interna
da calota craniana e a dura-máter (Figura 1), geralmente decorrente de lesão da
artéria
meníngea
média,
sendo
comumente
observado
em
traumatismos
4
cranioencefálicos . A localização mais comum desses hematomas é na região
temporal ou temporoparietal. Possui aspecto convexo, sendo comum observar-se
efeito de massa sobre o parênquima cerebral adjacente3,5 traduzido pelo
apagamento dos sulcos entre os giros corticais e desvio da linha média das
estruturas encefálicas. Nos exames de tomografia computadorizada, as janelas
ósseas podem demonstrar fratura da calota craniana. Às vezes, pode-se observar
um aspecto heterogêneo da coleção, em que são identificadas áreas com valores de
atenuação mais baixos. Este é um indício de sangramento ativo para o interior do
hematoma, sendo de extrema importância a avaliação imediata pelo cirurgião.
4
Figura 1- Coleção no espaço epidural
2.1.2.2 Hemorragia Subdural
O hematoma subdural é aquele que ocorre entre a dura-máter e a aracnóide (Figura
2). Geralmente está relacionado a lesões das veias corticais e raramente das
artérias corticais4,5. Essas lesões, em geral relacionadas a ruptura destes vasos,
ocorrem quando o indivíduo é submetido a um movimento rotacional ou linear
intenso. Sua localização mais comum é supratentorial ao longo da superfície
cerebral (95% dos casos)4,5,6. O formato mais frequentemente observado é o de uma
coleção em crescente, pois o sangue espalha-se mais facilmente pelo espaço
subdural devido à baixa pressão nesse espaço7 (Figura 3).
5
Figura 2 - Coleção no espaço subdural.
Figura 3 A – Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste.
Hematoma subdural agudo frontoparietal esquerdo demonstrando o aspecto em crescente. B - Corte
coronal de exame de ressonância magnética, ponderado em T1, sem injeção do meio de contraste
paramagnético. Hematoma subdural agudo, com aspecto em crescente, localizado em região parietal
direita.
6
2.1.2.3 Hemorragia Subaracnóide (HSA)
A hemorragia subaracnóide caracteriza-se pelo sangramento entre as meninges
aracnóide e pia-máter. Ela pode ocorrer devido à ruptura de pequenos vasos
subaracnóideos, como nos aneurismas ou, ainda, como consequência direta de uma
contusão3. Nos estudos por tomografia computadorizada, a HSA é vista como área
de alta "densidade" dentro das cisternas e sulcos cerebrais3. Como o sangue se
mistura ao líquor, apresenta diferentes características de imagem, tanto na TC como
RM, distinguindo-a de outros tipos de hemorragia7. O exame de tomografia
na
computadorizada é o mais freqüentemente utilizado no diagnóstico de HSA.
Na RM, a intensidade de sinal é secundária ao tempo de sangramento, como visto
no quadro abaixo (Quadro 1).
Quadro 1 – Intensidade de sinal de acordo com o estádio do sangramento e a ponderação da
imagem.
Hiperagudo
T1
RM
T2
Hipo ou
isointensa
Hiperintensa
Subagudo
Subagudo
precoce
tardio
Hipointensa
Hiperintensa
Hiperintensa
Hipointensa
Hipointensa
Hipointensa
Hiperintensa
Hipointensa
Agudo
Crônico
Na fase hiperaguda da HSA, o sangramento pode ser de difícil detecção nos
exames de ressonância magnética, pois apresenta intensidade de sinal, na
ponderações T1 e T2, semelhante ao parênquima cerebral circundante3. A HSA
subaguda é melhor detectada na RM por apresentar aumento da intensidade de
sinal na imagem ponderada em Т1, enquanto que na TC encontra-se isodensa em
relação ao líquor. A sequência FLAIR pode identificar pequenas áreas de HSA
aguda, que não são vistas em outras seqüências de ressonância magnética ou no
exame de tomografia computadorizada8.
Na HSA crônica há redução acentuada do sinal nas seqências ponderadas em T1 5.
7
2.2 Lesões Vasculares de Natureza Isquêmica
Artérias específicas irrigam determinadas áreas do encéfalo caracterizando
territórios vasculares. Desta maneira podemos determinar qual o segmento vascular
acometido, em virtude da área afetada.
As lesões vasculares isquêmicas podem ser causadas por trombos, em 2/3 dos
casos, ou por êmbolos, no terço restante 3. A redução do aporte sanguíneo para
determinada região cerebral, mesmo que por alguns minutos, pode levar à morte
neurônios, pois o cérebro não possui reservas energéticas.
A isquemia leva a alterações celulares que resultam em achados de imagem
secundários às variações da quantidade de água intra e extra-celular.
Quando há maior concentração de água no interior da célula, temos como
consequência um edema celular ou citotóxico. Quando há perda da integridade das
células do endotélio vascular, dizemos que há um edema vasogênico.
O aspecto de imagem de um edema citotóxico na tomografia computadorizada é a
presença de uma área hipodensa em relação ao parênquima cerebral circundante.
Já na ressonância magnética, observamos uma área de sinal baixo nas imagens
ponderadas em T1 e de sinal alto naquelas ponderadas em T2 e FLAIR. Esse tipo
de edema é mais evidente na substância cinzenta, entre 3 e 7 dias após o infarto9.
Observa-se perda de definição entre o córtex e a substância branca, obliteração dos
sulcos e fissuras cerebrais e, em casos mais graves, compressão ventricular3
(Figura4).
Em virtude da perda neuronal na area infartada, o parênquima cerebral reabsorvido
é substituido, parcialmente, por líquor, levando a uma reação cicatricial crônica,
denominada encefalomalácia ou gliose. Nas fases mais tardias (após algumas
semanas), pode-se observar o alargamento do sistema ventricular e dos sulcos e
fissuras encefálicas, ipsilaterais à lesão, secundários a um efeito compensatório,
denominado “fenômeno ex-vácuo”3.
Pode ocorrer hemorragia de um a três dias após a isquemia. Esse fenômeno é
denominado transformação hemorrágica do acidente vascular encefálico isquêmico3.
8
Figura 4 A - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste.
Infarto isquêmico com transformação hemorrágica em território de artéria cerebral média (ACM). B Corte axial de exame de ressonância magnética, ponderado em T2 demonstrando infarto isquêmico
em território de ACM. C e D - cortes axial (C) e sagital (D) de imagens de ressonância magnética
ponderadas em T2 demonstrando infarto isquêmico em território da artéria cerebral anterior (ACA).
9
3 ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS A TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS
3.1 Pneumoencéfalo
O pneumoencéfalo é caracterizado pela presença de ar no interior da caixa craniana
decorrente de solução de continuidade com o meio externo. É frequente em
traumatismos faciais onde ocorrem lesões ósseas nos seios paranasais3.
No exame de tomografia computadorizada podemos observar a presença de ar,
difuso ou focal, em tecidos cerebrais, nos espaços epidurais, subdurais e
subaracnóide, ou até mesmo no interior dos ventrículos8. No exame de RM, o ar
aparece como áreas sem sinal6.
3.2 Lesão Axonal Difusa (LAD)
A lesão axonal difusa é caracterizada pela ruptura de axônios. Isso ocorre
secundariamente às forças de aceleração e desaceleração decorrentes de acidentes
automobilísticos envolvendo altas velocidades.
As regiões acometidas guardam
relação com a gravidade das lesões. Lesões mais leves acometem a substância
branca, em sua junção com a substância cinzenta, nos lobos frontais e temporais .
Lesões mais graves acometem o corpo caloso9.
No exame de tomografia computadorizada podem ser observados pequenos pontos
de hemorragia na junção da substância branca com a substância cinzenta.
Nas imagens de ressonância magnética, no decorrer de alguns dias, quando há
presença de metemoglobina intracelular, as lesões hemorrágicas podem ser vistas
como pequenos focos de sinal diminuído nas imagens ponderadas em T2. Nas
imagens ponderadas em T1, são vistas como áreas com aumento na intensidade de
sinal8(Figura 5).
É fato que o exame de ressonância magnética apresenta maior sensibilidade que os
exames
de
tomografia
computadorizada
para
a
detecção
desses
focos
10
hemorrágicos, pois permite a caracterização de lesões inferiores a 1 cm. No entanto,
com o passar do tempo (semanas a meses), a maior nitidez destas lesões também
desaparece, inclusive na ressonância magnética, a medida que os neurônios
lesados degeneram9.
Figura 5 - Ressonância Magnética. Lesão axonal difusa demonstrada em cortes coronais ponderados
em T1. Área com aumento da intensidade de sinal em núcleos da base à esquerda, secundária a
presença de metemoglobina intracelular.
3.3 Contusão Cerebral Cortical
A contusão cerebral cortical é uma lesão primária intra-axial decorrente de um
trauma. Acomete a substância cinzenta superficial. Estas lesões, assim como os
hematomas subdurais,
podem ser causadas por aceleração rotacional da
cabeça, sem impacto direto. As lesões corticais ocorrem, via de regra, próximas
às protuberâncias ósseas do crânio e de sua base. Tendem a ser múltiplas e
bilaterais como, por exemplo, aquelas observadas nos lobos temporais, acima da
11
parte petrosa. Quando acometem os lobos frontais, geralmente são observadas
acima da lâmina crivosa.
Em relação aos aspectos de imagem, pode-se dizer que as lesões corticais são
geralmente bem vistas nos exames de tomografia computadorizada, variando
sua apresentação na dependência direta com a idade da lesão. Quando
hemorrágicas, são vistas como focos de alta atenuação na substância cinzenta
superficial (Figura 6). Os focos de lesão não–hemorrágicos tornam-se mais
evidentes no decorrer da primeira semana devido ao edema associado. Durante
a primeira semana após a ocorrência do trauma, o padrão de imagem
característico são áreas mistas com áreas de hiper e hipodensidades.
Nos exames de ressonância magnética, as contusões são vistas como áreas mal
definidas de sinal aumentado, tanto nas sequências com densidade de prótons,
como naquelas ponderadas em T2 3,8,9.
Figura 6 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste
iodado, demonstrando imagem hiperdensa com halo de edema periférico, de localização
subcortical, adjacente à asa maior direita do esfenóide.
12
4 HERNIAÇÕES CEREBRAIS
As herniações cerebrais caracterizam-se pela migração anômala do parênquima
encefálico decorrente de um efeito compressivo. Os tipos de herniações cerebrais
são denominados de acordo com as estruturas encefálicas mais acometidas, sendo
assim classificadas : subfalcial, transtentorial (central ou lateral) e tonsilar 3,9.
4.1 Herniação Subfalcial : é a mais frequente e ocorre quando o giro do cíngulo é
deslocado
sob a foice cerebral para o hemisfério contralateral 3 (Figura 7). Em
relação aos achados de imagem, pode-se observar deslocamento da linha média
maior do que 3 mm, dilatação dos ventrículos laterais secundária à obstrução do
forame interventricular (forame de Monro). Também pode levar à compressão de
estruturas vasculares como, por exemplo, os ramos da artéria cerebral anterior
(artérias pericalosa e calosomarginal) 8,9.
Figura 7 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste.
Desvio contralateral das estruturas da linha média caracterizando herniação subfalcial secundária a
efeito de massa promovido por hematoma subdural frontoparietal esquerdo.
13
4.2 Herniação Transtentorial: o parênquima encefálico hernia através do tentório
(Figura 8). As herniações podem ocorrer para baixo ou para cima do tentório, sendo
assim denominadas:
4.2.1 Herniação Transtentorial Ascendente -
pode ser vista na presença de
grandes lesões expansivas da fossa posterior, onde partes do cerebelo (vermis e/ou
hemisférios cerebelares) migram superiormente pelo tentório3. Essas lesões podem
provocar herniações para baixo, através do forame magno. Os achados de imagem
podem incluir o apagamento das cisternas cerebelar superior e quadrigeminal . O
quarto ventrículo torna-se obliterado10. Quando há compressão de estruturas
vasculares, como, por exemplo, da artéria cerebelar superior, pode ocorrer um
infarto cerebelar9,10.
4.2.2 Herniação Transtentorial Descendente: neste tipo de herniação, o uncus e o
giro para-hipocampal migram inferiormente pelo tentório para a fossa posterior5.
Os achados de imagem podem incluir o apagamento das cisternas suprasselar e
perimesencefálica e, com a progressão da herniação, há o alargamento da cisterna
ambiens ipsilateral8,9,11. Pode haver compressão da artéria cerebral posterior
levando à isquemia ou ao infarto do lobo occipital
8
, compressão do nervo
oculomotor, resultando na paralisia ipsilateral deste nervo11.
14
Figura 8 – Exame de tomografia computadorizada, corte axial com contraste. Infarto isquêmico em
território de artéria cerebral média esquerda, observando-se herniação transtentorial do uncus,
caracterizada pelo alargamento da cisterna ambiens ipsilateral.
5 LEUCOPATIAS
O parênquima cerebral é constituído pela substância cinzenta, que contém os corpos
dos neurônios ,e pela substância branca, em que se encontram os axônios,
envolvidos por uma capa lipídica, denominada bainha de mielina, conferindo a essa
porção do parênquima uma coloração mais clara do que aquela ocupada pelos
corpos neuronais.
As leucopatias são doenças que acometem a substância branca do sistema nervoso
e podem ser assim classificadas:
15
a) doenças desmielinizantes: o acometimento da bainha de mielina, normalmente
formada, é adquirido. Acomete indivíduos adultos;
b) doenças dismielinizantes: os transtornos na formação e manutenção da bainha de
mielina são hereditários assim, os indivíduos afetados são crianças9.
5.1 Esclerose Múltipla
A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante clássica onde ocorre uma
disfunção imunológica3,4,7,9.
É uma doença crônica, recidivante, que acomete mais frequentemente indivíduos do
sexo feminino ( 2:1) entre 20 e 40 anos de idade.
Os
indivíduos
acometidos
podem
apresentar
qualquer
comprometimento
neurológico, porém os mais comumente observados são fraqueza nos membros,
parestesias, vertigens e alterações visuais (diplopia e hemianopsia) ou sintomas
urinários.
Os focos desmielinizantes podem ocorrer em qualquer parte do cérebro ou medula
espinhal, mas apresentam uma certa predileção pela interface calososeptal, pela
substância periventricular, núcleos da base e pelo tronco encefálico3,6,7 (Figura 9).
A ressonância magnética é a modalidade de diagnóstico por imagem mais sensível
para a detecção das placas de desmielinização observadas na esclerose múltipla.
Também é o método mais fidedigno para a monitoração da evolução do processo
patológico3,4. Nos casos confirmados, o exame de ressonância evidencia lesões
típicas em mais de 90% dos casos, enquanto que, nos estudos por tomografia
computadorizada, esees números caem para menos de 50%.
Os achados de imagem na ressonância magnética incluem lesões "brilhantes"
(hipersinal) nas sequências ponderadas em T2, refletindo tanto processos
inflamatórios agudos quanto fibrose crônica. As placas de desmielinização podem ter
uma configuração arredondada ou ovóide, com localização tanto periventricular
quanto subcortical9.
16
Figura 9 – Ressonância magnética. Corte sagital evidenciando lesões hiperintensas na sequência
FLAIR, que comprometem a substância branca pericalosa, correspondendo às lesões
desmielinizantes.
6 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E INFECCIOSOS
6.1 Neurocisticercose
As parasitoses são frequentes na maioria dos países em desenvolvimento e a
América Latina possui uma alta prevalência dessa doença. Isto ocorre pelo abate
clandestino de animais, sem inspeção e controle sanitário, assim como pelo
consumo de hortaliças, frutas e verduras irrigadas com água contaminada. A
infestação é causada pelos ovos da Taenia solium e ocorre após a ingestão das
larvas pelo homem, seu hospedeiro definitivo12. Após disseminação hematogênica,
as larvas que atingem o sistema nervoso central podem infestar o parênquima, as
meninges ou os ventrículos.
Há circunstâncias em que o diagnóstico é difícil, pois as manifestações clínicas não
são específicas, a maioria dos achados de imagem não é patognomônico e os
17
exames laboratoriais têm baixa sensibilidade e especificidade. Os achados clínicos
dependem do número, do tamanho, da localização, da viabilidade e do estádio de
degeneração do cisto. A neurocisticercose parenquimatosa é o tipo mais comum e
os sintomas estão relacionados à resposta inflamatória relacionada ao processo de
morte dos parasitas. Calcificação, estádio final da neurocisticercose, é uma causa
comum de crises convulsivas nesses países.
No início da infestação, tanto os exames de ressonância magnética quanto os de
tomografia computadorizada demonstram edema e/ou reforço nodular, após injeção
de meio de contraste. Com a evolucão do quadro infeccioso, quatro estádios
patológicos são descritos: vesicular, vesicular coloidal, nodular granular e nodular
calcificado (involução), que podem ser correlacionados com achados de imagem
característicos4,6,8,10,13.
No estádio vesicular, que é geralmente assintomático, os parasitas viáveis aparecem
como pequenas lesões medindo um centímetro, ou menos. Estas lesões podem ser
solitárias ou múltiplas. Há pouca ou nenhuma reação inflamatória no tecido
circundante. Nos exames de tomografia computadorizada, aparecem como lesões
hipodensas e, nos de ressonância magnética, isointensas, em todas as sequências,
quando comparadas ao líquor cefalorraquidiano (LCR). Estão localizadas, via de
regra, na junção entre as substâncias branca e cinzenta. Algumas vezes, é
observado um pequeno nódulo marginal no interior do cisto, o escólex (Figura 10).
Como o sinal do LCR é brilhante em T2 - o que pode obscurecer o escólex - o
nódulo mural pode ser melhor demonstrado nas imagens ponderadas em T1, na
densidade de prótons e nas imagens FLAIR (Figura 11).
18
Figura 10 - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem injeção do meio de contraste
iodado demonstrando lesões hipodensas de aspecto ovalado, algumas delas com componentes
puntiformes hiperdensos em seu interior (escólex). Estas lesões estão difusamente distribuidas pelo
parênquima encefálico e são compatíveis com a fase vesicular da neurocisticercose.
Na fase vesicular coloidal, o cisto começa a degenerar. Aqui ocorre uma reação
inflamatória e, como resultado, observa-se um edema vasogênico circundante à
lesão. A cápsula fica realçada nas imagens após injeção do meio de contraste. Nos
exames de
ressonância magnética, a medida que o conteúdo líquido cístico
aumenta seu teor de proteína devido a resíduos acumulados, o cisto aparece
discretamente hiperintenso em relação ao LCR em T1 e T2 e nas imagens FLAIR. O
paciente pode tornar-se sintomático com convulsões ou sinais neurológicos focais4.
19
Figura 11 - Ressonância magnética. Corte axial ponderado em T1 evidenciando múltiplas lesões
hipointensas de aspecto arredondado difusamente distribuídas pelo parênquima cerebral, algumas
apresentando sinal hiperintenso em seu interior (escólex). Observa-se ainda, lesão arredondada com
hipersinal no interior do ventrículo lateral direito compatível com neurocisticercose intraventricular.
Na fase granular nodular, há retração do cisto e formação de um nódulo
granulomatoso (Figura 12). O edema circundante regride gradualmente, assim como
o nódulo4.
20
Figura 12 - A - Exame de tomografia computadorizada. Corte axial com injeção do meio de contraste
iodado e B - Ressonância magnética. Corte axial ponderado em T1 com contraste. As duas imagens
demonstram a presença de múltiplas lesões hipodensas (A) e hipointensas (B) com realce anelar
após injeção do meio de contraste, difusamente distribuidas pelo parênquima encefálico, compatíveis
com a fase granular nodular da neurocisticercose.
.A fase nodular calcificada corresponde ao estádio final. Nódulos granulomatosos
são substituídos por gliose podendo calcificar4 (Figura 13) Nos exames por
tomografia computadorizada, são observadas pequenas calcificações periféricas,
sem edema circundante ou realce pelo meio de contraste. Na ressonância
magnética, as calcificações são mais bem observadas nas imagens gradiente eco
(GRE), ponderadas em T2.
21
Figura 13 – Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem contraste, evidenciando a
presença de múltiplas lesões puntiformes hiperdensas difusamente distribuídas pelo parênquima
cerebral.
Quando ocorre infestação meníngea, conhecida como cisticercose meningobasal
pelo acometimento mais frequente das cisternas da base, os cistos podem se tornar
multiloculados, assemelhando-se a cachos de uvas. Desta maneira, esta forma da
doença é também conhecida como forma racemosa (grumos, em latim)4. Geralmente
a forma racemosa não calcifica após degeneração e seu achado mais comum é a
hidrocefalia. Nos exames de tomografia computadorizada e de ressonância
magnética, os cistos subaracnóides podem ser difíceis de serem identificados por
serem isodensos e isointensos, respectivamente, em relação ao LCR 4,9.
22
6.2 Toxoplasmose
A toxoplasmose é uma infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.
O indivíduo pode se infectar de duas formas. Pela ingestão de água ou alimentos
crus contaminados com fezes de gato infectado, conhecida como forma adquirida da
doença, ou por via transplacentária, conhecida como forma congênita de transmisão.
É a segunda causa mais comum de infecção congênita do sistema nervoso
central7,6,7,10. Ocorre uma inflamação difusa do encéfalo fetal (encefalite) levando à
sua destruição9.
Os achados de imagem incluem hidrocefalia (ventrículos dilatados) e calcificações
intracranianas, que geralmente ocorrem na substância branca periventricular,
núcleos da base (75% a 88%) e nos hemisférios cerebrais, principalmente nos lobos
frontais e parietais 4,6,9,10.
Nos estudos de imagem por tomografia computadorizada sem injeção do meio de
contraste, são observadas várias lesões hipo ou isodensas, em forma de anel, com
edema circundante. Após a injeção do meio de contraste iodado, há realce
periférico, que corresponde à região inflamatória. A hipodensidade central
corresponde à região de necrose 4,5,14.
Os exames de ressonância magnética possuem maior acuidade diagnóstica do que
os de tomografia computadorizada, principalmente na presença de pequenas lesões,
que podem não ser detectadas no exame de tomografia. A intensidade do sinal em
lesões ativas pode variar nas imagens ponderadas emT2. Naquelas ponderadas em
T1, sem injeção prévia do meio de contraste, as lesões são isointensas ou
hipointensas. Nas lesões ativas, após a injeção do contraste paramagnético
(gadolínio), observa-se a presença de um anel (Figura 14)4
23
Figura 14 - Exames de ressonância magnética com imagens ponderadas em T1 nos cortes axial (A),
coronal (B) após injeção do meio de contraste paramagnético. Observa-se imagem nodular, com
impregnação heterogênea pelo meio de contraste, de localização intraparenquimatosa,
comprometendo núcleos da base à esquerda. Observa-se, ainda, edema circundante levando a
importante efeito de massa, traduzido pelo colabamento parcial do ventrículo lateral ipsilateral.
7. NEOPLASIAS MALIGNAS
As neoplasias malignas que acometem o sistema nervosos central são raras,
porém como causam mudanças drásticas na vida das pessoas, são aqui
abordadas.
Nos adultos, o compartimento mais acometido por essas lesões é o
supratentorial e, nos indivíduos abaixo dos quinze anos, a fossa posterior.
7.1 METÁSTASES
As metástases cerebrais de locais extracranianos representam aproximadamente
1/3 de todas as neoplasias intracranianas, sendo as lesões supratentoriais mais
comumente encontradas nos adultos. A exceção é a metástase do carcinoma
renal, que tem predileção pela fossa posterior. As lesões intra-axiais são,
24
geralmente, oriundas de sítios primários como os pulmões, as mamas, os cólons
e a pele (melanomas).
Acometem qualquer faixa etária, sendo mais frequentemente observada nos
idosos. Convulsões e déficits motores são manifestações clínicas que podem
ocorrer.
Na grande maioria das vezes, lesões múltiplas são os achados mais comuns;
porém, em 20% dos casos, as lesões metastáticas podem ser solitárias.
Os
achados
de
imagem
considerados
clássicos,
tanto
na
tomografia
computadorizada quanto na ressonância magnética, são múltiplas lesões
localizadas na junção da substâncias branca com a cinzenta. Essas lesões são
hipodensas nos exames de tomografia computadorizada, hipointensas nas
imagens ponderadas em T1 e apresentam intensidade de sinal variável naquelas
ponderadas em T2. Lesões metastáticas que sangram espontaneamente, como
as de melanoma, são uma exceção e não apresentam esse aspecto de imagem
(Figura
15).
As
metástases
apresentam
edema
circundante.
Após
a
administracão de meio de contraste há realce anular ou nodular, intenso, dessas
lesões (Figura16)5,7, 8, 10.
É importante lembrar que exames de imagem de ressonância magnética
realizados com dose dupla de gadolínio podem evidenciar mais do que um foco
de lesão, quando comparados com aqueles realizados com dose única. Isso é
importante para definição terapêutica, uma vez que indivíduos com lesão
metastática única podem ser tratados por meio de ressecção cirúrgica
3,10
.
25
Figura 15 - Metástase de melanoma em exame de ressonância magnética. Cortes sagitais
ponderados em T1, sem (A) e com (B) injeção do meio de contraste paramagnético,
evidenciando lesão espontaneamente hiperintensa que, após a injeção do meio de contraste,
impregnou homogeneamente.
26
Figura 16 - Metástase de melanoma em exame de ressonância magnética. Cortes axiais ponderados
em T2 (A) e em T1 após injecão do meio de contraste paramagnético (B). Lesão
espontaneamente hiperintensa em T2 (A). Impregnação homogênea da lesão após injeção de
meio de contraste(B).
7.2 Astrocitomas
Os tumores primários do sistema nervoso central mais comuns são os gliais, ou seja,
aqueles que se originam das células gliais. Representam 40 a 50% de todos os
tumores primários do SN. A maioria origina-se das células astrocitárias e dos
oligodendrócitos; por isso, denominados astrocitomas e oligodendrogliomas,
respectivamente9.
Os astrocitomas representam 70% de todos os gliomas e, por esta razão, serão aqui
abordados9.
Embora existam vários sistemas de classificação em uso, a premissa básica é a
mesma, em que as diferenças entre eles refletem o grau de celularidade, juntamente
com a presença de atividade mitótica, hiperplasia vascular e necrose. Dessa
maneira, permitem a classificação em graus mais baixos (I e II), nos quais o padrão
27
de crescimento tumoral é mais lento e seu comportamento menos agressivo (Figura
17) quando comparados a graus mais altos (III e IV) 3,4,7,8,10 .
Os tumores de baixo grau geralmente acometem indivíduos mais jovens, na faixa
dos 20 aos 40 anos, ou mesmo crianças9.
Nos exames de tomografia computadorizada eles são característicamente
hipodensos e não apresentam realce após injeção do meio de contraste iodado. Nos
estudos por ressonância magnética, são hipointensos nas imagens ponderadas em
T1 e hiperintensos naquelas ponderadas em T2, quando comparados à substância
cinzenta. Após a injecão de contraste paramagnético apresentam realce mínimo.
Figura 17 - Cortes coronais de exames de ressonância magnética, ponderados em T1, sem (A) e com
(B) injecão de contraste paramagnético evidenciando lesão sólida, hipointensa, em lobo temporal
direito, que não impregnou após injeção de gadolínio. O estudo anatomopatológico demonstrou
tratar-se de astrocitoma de baixo grau.
Os tumores de graus III e IV tendem a ocorrer em indivíduos com mais de 40 anos.
Além do importante edema da substância branca circundante, observa-se a
presença de necrose e hemorragia, que
são muito comuns nesses casos,
conferindo um aspecto heterogêneo nos exames de imagem. Esse aspecto é como
28
são usualmente visto nos exames de tomografia computadorizada. Nos estudos por
ressonância magnética, são hipo ou isointensos nas imagens ponderadas em T1 e
hiperintensos naquelas ponderadas em T2, quando comparadas à substância
cinzenta, podendo apresentar padrão de realce anular nas imagens pós - contraste
3,4,7,8,10
.
O gliobastoma multiforme (GBM) é a forma mais agressiva dos astrocitomas (grau
IV) e o tipo mais frequente de glioma. Os indivíduos do sexo masculino são um
pouco mais afetados que os do sexo feminino e a faixa etária mais acometida é
aquela compreendida entre os 45 e 55 anos. Sua localização mais frequente é o
lobo frontal, seguida pelo lobo temporal e núcleos da base. Seu aspecto nos exames
de imagem, tanto na tomografia computadorizada quanto na ressonância magnética,
é o de uma massa com necrose central, realce anular irregular e uma grande região
circundante de edema 5,7. As calcificações são raras3,14.
Nos estudos por ressonância magnética o tumor apresenta hipo ou isointensidade
de sinal nas imagens ponderadas em T1. Após a injeção do meio de contraste,
observa-se impregnação heterogênea, devido às áreas de necrose de permeio
(Figura 19). Nas
imagens ponderadas em T2 e FLAIR, a lesão apresenta-se
heterogênea e com aumento de sinal quando comparadas à substância cinzenta. Os
astrocitomas grau IV (GBM) podem exibir propagacão para o outro hemisfério
cerebral através do corpo caloso e, desta maneira, acometem os dois lobos frontais.
Quando exibem esse padrão, são denominados glioma em “asa de borboleta” 5,7,14.
29
Figura 19 – (A) Exame de ressonância magnética, corte coronal, ponderado em T1, sem injeção de
meio de contraste paramagnético, evidenciando lesão expansiva, sólida, intraparenquimatosa em
lobo temporal esquerdo, promovendo efeito de massa traduzido pelo colabamento parcial do
ventrículo ipsilateral. Após injeção do meio de contraste paramagnético houve impregnação
heterogênea da lesão, como demonstrado nos cortes coronal (B) e axiais (C e D). O estudo
anatomopatológico confirmou a hipótese diagnóstica de glioblastoma multiforme.
30
8 NEOPLASIAS BENIGNAS
8.1 Meningioma
É a neoplasia extra-axial mais frequente nos adultos. Representa 15% de todas as
neoplasias intracranianas. As mulheres são mais acometidas do que os homens na
proporção de 2:1. A faixa etária mais acometida é aquela compreendida entre os 50
e 60 anos. Na grande maioria das vezes apresenta atividade biológica benigna. Sua
localização mais comum é a supratentorial, na região parassagital. Quando
observada na região infratentorial, acomete mais comumente a região do ângulo
pontocerebelar3,7,8,10,14.
Quanto à sua aparência nos métodos de imagem, são observados dois formatos
básicos: o globular e aquele em placa.
As variantes malignas dos meningiomas são raras, e em menos de 1% dos casos. É
importante ressaltar que os métodos de imagem nâo servem para o diagnóstico
diferencial entre as variantes benignas e malignas9.
Os meningiomas possuem alguns aspectos de imagem que são clássicos.
Na tomografia computadorizada, via de regra, é observada uma lesão expansiva
espontaneamente densa e bem definida (85%). Após injeção endovenosa do meio
de contraste, observa-se realce intenso e homogêneo dessa lesão. Em
aproximadamente 20% dessas neoplasias, podem ser observadas calcificações.
Espessamento focal da tábua interna pode ser observado em 40% dos casos 5,7,9.
Nas imagens de ressonância magnética, são iso ou hipointensas
quando
ponderadas em T1 e comparadas ao córtex cerebral. Em T2, podem apresentar
aumento da intensidade de sinal quando comparadas à substância cinzenta, sendo
que, na maioria das vezes, possuem aspecto heterogêneo pela existência de vasos
e calcificações de permeio5,7,9 (Figura 19).
Atualmente, a maioria dos pesquisadores considera o exame de RM como o exame
padrão no diagnóstico de meningiomas8.
31
Figura19 – Meningioma. Exame de tomografia computadorizada. Corte axial sem contraste,
demonstrando lesão extra-axial, calcificada, em região frontal direita (A) Corte axial com janela para
osso demonstrando a calcificação (B) . O exame de ressonância magnética, após injecão do meio de
contraste, demonstrou impregnação intensa no corte axial (C) e sagital (D) e presença do sinal da
cauda dural, no corte sagital, inferindo o comprometimento meníngeo da
lesão.
32
8.2 Cisto Colóide
É uma lesão cística de localização intraventricular que se aloca na parede
anterossuperior do terceiro ventrículo, próximo ao forame interventricular (forame de
Monro). Responde por aproximadamente 2% de todas as massas intracranianas e,
mesmo não sendo noplasias verdadeiras, comportam-se como tal. São importantes
porque podem provocar hidrocefalia aguda devido a obstrução do forame
interventricular (de Monro)3,9. Clinicamente, são caracterizados por crises agudas de
cefaléias de forte intensidade. Essas crises podem ser provocadas quando o
indivíduo, portador desta patologia, inclina a cabeça para frente.
Os achados de imagem incluem hiperdensidade em relação ao tecido cerebral nos
exames por tomografia computadorizada. Naqueles realizados por ressonância
magnética, a intensidade de sinal é bastante variável. Isso acontece devido à
constituição de seus componentes, que podem ser totalmente císticos ou
apresentarem focos antigos de hemorragia e cristais de colesterol (Figura 20) 3,7,9.
Figura 20 – Cisto colóide. Exame de ressonância magnética. Corte axial, na sequência FLAIR (A),
demonstrando lesão arredondada, localizada em topografia do forame interventricular (forame de
Monro). Em B, observa-se a mesma lesão, espontaneamente hiperintensa no corte coronal,
ponderado em T1.
33
8.3 Adenoma Hipofisário
Os adenomas hipofisários representam de 10 a 15% de todos os tumores
intracranianos. São as massas selares mais frequentes. Sua classificacão varia de
acordo com suas dimensões. Assim, quando possuem 10 mm ou menos, são
considerados microadenomas e aqueles
3,4,5,7
com mais de 10 mm, macroadenomas
.
Aproximadamente 75% dos adenomas hipofisários são hormonalmente ativos,
possuindo menos que 10 mm de diâmetro. Os sinais e sintomas que os indivíduos
acometidos apresentam dependem, diretamente, do hormônio secretado. Assim,
como geralmente o lobo hipofisário mais acometido é o anterior, os prolactinomas
respondem por 40 a 50% destes tumores. Uma apresentação clínica bastante
comum dos microadenomas hipofisários é a galactorréia associada a amenorréia9.
Quanto às modalidades de imagem, a que melhor detecta essa lesão é a
ressonância magnética. Nos cortes coronais ponderados em T1, sem injeção de
contraste paramagnético, os aspectos de imagem vistos são
áreas de
hipointensidade em relação ao resto do tecido hipofisário 9. Podem aparecer como
um foco com aumento da intensidade de sinal caso haja necrose ou hemorragia 5. A
administração de gadolínio as torna mais evidentes, pois o tecido hipofisário normal
realça intensamente, aumentando o contrate com o foco hipointenso que representa
o tumor (Figura 21). Em imagens tardias, aproximadamente 30 minutos após a
administração do meio de contraste, podem aparecer como um foco hiperintenso5,9.
Os macroadenomas são de diagnóstico mais fácil pelo tamanho apresentado.
Geralmente, suas manifestações clínicas são decorrentes da compressão de
estruturas adjacentes, tais como o quiasma óptico ou o nervo óptico9.
Nos exames de tomografia computadorizada faz-se necessária a injeção do meio de
contraste, para que sejam melhor demonstrados5.
34
Figura 21 – Macroadenoma hipofisário. Sequência de imagens de ressonância magnética
demonstrando lesão expansiva sólida, de localização intra e supra selar, que apresentou hipossinal
nas sequências ponderadas em T1, corte coronal (A) e T2, corte sagital (C). Após a injeção de meio
de contraste paramagnético observou-se impregnação homogênea da lesão como visto nos cortes
coronal (B), sagital (D) e axial
(E).
35
Glossário
Amenorréia: Ausência de menstruação durante o período fértil da mulher
Escólex:
Cabeça da larva T. solium
Galactorréia: Produção de leite fora do período de aleitamento
Prolactinoma: Tumor produtor de prolactina. Localizado no lobo anterior da hipófise.
36
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