Insuficiência cardíaca

Resumo de sistema cardiovascular
1º Parte por: Taisse Costa Lima
Insuficiência cardíaca
Síndrome clínica complexa que se caracteriza por um distúrbio do desempenho
do miocárdio e da ativação progressiva do sistema neuroendócrino que acarreta em
insuficiência circulatória e congestão.
Terminologia:
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a insuficiência cardíaca sistólica é estabelecida pela presença de distúrbio da
contratilidade do ventrículo esquerdo, medida por meio da fração de ejeção. O
principal processo fisiopatológico na progressão IC é uma remodelação com
crescimento cavitário progressivo ao longo do tempo e redução obrigatória da
FE.
o termo ICC é usado exageradamente para descrever a IC, mas nem todos
pacientes com IC apresentam sinais e sintomas de congestão.
em alguns casos, o termo insuficiência cardíaca direita ainda é usado para
descrever pacientes com sinais e sintomas periféricos da IC, mas sem evidências
de congestão pulmonar. Isso se dá em decorrência de um aumento da pressão
venosa e de um débito cardíaco inadequado, independentemente da insuficiência
do VE.
a descompensação aguda costuma-se referir episódios de agravamento agudo
dos sinais de IC, em decorrência de exagero alimentares com sal, arritmias e
outros.
alguns pacientes podem ter disfunção cardíaca (FE diminuída) sem quaisquer
sintomas, sendo referido como IC assintomática ou disfunção ventricular
esquerda assintomática. Já outros podem ter função do VE preservada com
sinais e sintomas típicos de IC, conhecida como IC com função de VE
preservada.
a etiologia da IC se dá por qualquer condição que leve a alteração na estrutura
ou função do VE, predispondo a evolução com IC. Ainda que a etiologia da IC
nos pacientes com FE preservada seja diferente da dos casos com diminuição da
FE, há considerável sobreposição de etiologias nestas duas condições.
Causas de IC
com diminuição da FE:
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doença arterial coronariana (IAM, esquemia)
hipertensão arterial
doença obstrutiva valvar
doença valvar regugitante
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shunt direito/esquerdo
doenças infiltrativas
chagas
arritmias cardíacas
FE preservada:
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hipertrofia patológica
hemocromatose
Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose)
Fibrose
Estado de alto débito
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tireotoxiocese
beri-beri
anemia crônica
fistulo artereovenosa sistêmica

cor pulmonale
Uma explicação razoável para pacientes com disfunção de VE possam ser sintomáticos
é o grande aumento de mecanismos compensatórios ativados na presença de lesão
cardíaca e/ou disfunção de VE, como:



ativação do sistema renina-angiotesina-aldosterona e adrenérgico (aumentam
débito cardíaco).
aumento da contratilidade miocárdica
ANP, BNP, NO, PGE2 e PGI2 (compensam vaso dilatação periférico)
Mecanismos que explicam a IC com FE preservada é a função diastólica, mas há outros
mecanismos.
Manifestações Clínicas:
 fadiga: atribuída ao baixo débito cardíaco da IC, sendo provável que outras
comorbidades não cardíacas possam contribuir com a anemia.
 dispnéia
 nos primeiros estágios da IC, a dispnéia é observada durante aos grandes
esforços, evoluindo para os pequenos esforços e até no repouso.
 A dispnéia da IC é multifatorial sendo o mecanismo mais importante a
congestão pulmonar com acúmulo de líquido no interstício dentro dos alvéolos.
Observação: na IVD pode não haver dispnéia.
Passada a fase de disfunção de VE sintomática, os sintomas mais comuns são:
 dispnéia
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ortopnéia
dispnéia paroxística noturna
respiração Cheyne Stokes
fadiga
tonteiras
palpitação e síncope
anorexia e dor abdominal
tosse, insônia, depressão do humor
edema agudo do pulmão.
Exame físico:
O acúmulo de líquido ou de volume é a marca registrada da IC, em especial no quadro
de descompensação aguda e IC Direita. Tendo como sinal de sobrecarga de volume:
a) exame pulmonar:
* estertores crepitantes
* sibilos expiratórios
* derrame pleural (macicez nas bases pulmonares)
b) exame cardiológico:
* se houver cardiomegalia, o ICA desloca para baixo e para fora da linha hemiclavicular
esquerda.
* a hipertrofia do VE leva o ICA ficar mais forte
* B3
* pacientes com VD aumentado podem ter levantamento em massa do precórdio e
impulso sustentado.
* sopros de insuficiência mitral e tricúspide (IC avançada)
* B4
c) estado geral e sinais vitais:
* cianose dos lábios e leitos ungueais (associado a vasoconstricção periférica)
* taquicardia sinusal (associado a vasoconstricção periférica)
* pulso alternante (pulso de amplitude baixa)
* taquipnéia
d) jugulares:
* ingurgitamento jugular
* reflexo hepato jugular positivo
e) abdome e membros:
* hepatomegalia (fígado aumentado e doloroso, podendo pulsar durante a sístole nos
casos de insuficiência tricúspide)
* ascite devido aumento na pressão das veias que drenam o peritônio
* icterícia (disfunção hepática secundária a congestão)
* edema periférico: simétrico e postural
IVE
Insônia, irritabilidade
Dispnéia de esforço
Dispnéia de decúbito
Dispnéia paroxística noturna
Respiração de Cheyne Stokes
Edema Pulmonar Agudo
Nicturia
Fadiga
IVD
Insônia, irritabilidade
Cianose
Jugulares Túrgidas
Refluxo Hepato Jugular
Hepatomegalia
Nictúria/Oligúria
Fadiga
Edema de MI
Cianose de MI
Doenças da Aorta
Coartação da Artéria Aorta
O estreitamento ou constrição do lúmen da aorta pode ocorrer em qualquer
região ao longo do comprimento, porém é mais comum no segmento distal à origem da
artéria subclávia esquerda, próximo ao ancoramento do ligamento arterial. Mais
freqüentemente no sexo masculino e nos pacientes com digenesia gonadal como na
síndrome de Turner.
A maioria dos indivíduos com coartação distinta e isolada é assintomática. Porém,
algum paciente tem:
 Cefaléia
 Epistaxe
 Membros frios
 Claudicação aos erforços
Sistema cardio vascular:
 Sopro cardíaco
 Hiperpigmentação dos membro superiores
 Pulsos ausentes ou reduzidos nas artéria femorais
 Vasos colateais dilatados e pulsáteis podem ser palpados no espaço intercostal
da parede torácica anterior, nas axilas ou interescapular
 Membros superiores e tórax mais desenvolvidos quando comparados aos
membros inferiores
 Sopro mesosistólico localizado sobre o espaço interescápulo vertebral esquerdo,
podendo se tornar contínuo caso o lúmem seja tão pequeno para causar um jato
de alta velocidade através da lesão ao longo de todo o ciclo cardíaco.
 Sopros sistólicos e contínuos sobre a parede torácica lateral, os quais refletem
hiperfluxo para vasos colaterais dilatados e tortuosos.
Riscos:
 Hipertensão grave
 Formação de aneurismas
 Hemorragias cerebrais
 Dissecção e ruptura da aorta
 Arterioesclerose coronariana
 Insuficiência ventricular esquerda
 Endocardite
Aneurisma
Um aneurisma aórtico é definido como uma dilatação patológica do segmento de
um vaso sanguíneo. Sendo resultados e distúrbios que causam a degradação ou
produção anormal de componentes estruturais da parede aórtica, elastina e colágeno.
As causas dos aneurismas abrangem doenças degenerativas, doenças
hereditárias, infecção, vasculite e traumatismos. A inflamação, proteólise e estase
biomecânica de parede contribuem para a formação de aneurismas, com a participação
de linfocinas, metaloproteínases (degradam matriz) e citocinas.
Distúrbios Patológicos associados a aneurisma:
 Ateroesclerose
 Necrose císitca da média (degradação do colágeno e da elastina)
 Síndrome de Marfan
 Síndrome de Ehler-Danlos
 Hipertensão sífilis
 Tuberculose
 Aneurisma cicótico
 Arterite de Takayasu
 Síndromes de Behçet
 Espondiloartropatias (espondilite anquilosante, artrite reumatóide)
 Traumatismos
Aneurismas da Aorta Torácica
A necrose cística da média é a causa mais freqüente de aneurismas da aorta
ascendente, já a aterosclerose é o distúrbio mais freqüente do arco da aorta e a aorta
descendente torácica.
O risco de rupturas está associado com o tamanho do aneurisma. Sendo a maioria
dos aneurismas torácicos assintomáticos. Entretanto, a compressão das estruturas ou até
erosão das estruturas adjacentes podem ocasionar:
 Disfagia
 Dispnéia
 Tosse
 Rouquidão
 Dor torácica
A dilatação aneurismática da aorta ascendente pode levar a ICC em conseqüência da
insuficiência aórtica e acentuar compressão da Veia Cava Superior. Podendo produzir
acentuadas congestão na cabeça, pescoço e membros superiores.
Aneurisma da Aorta Abdominal
Freqüentemente relacionados à doença aterosclerótica, mais freqüente em
homens, o prognóstico relacionaste com o tamanho do aneurisma.
Um aneurisma de aorta abdominal freqüentemente é assintomático, sendo detectado
como uma massa pulsátil, palpável, expansível e não dolorosa a palpação. Entretanto,
quando se expande, pode tornar-se doloroso, havendo:
 Pulsações abdominais fortes
 Dor no peito
 Dor na região lombar
 Dor na bolsa escrotal
Obs: A dor em geral é precursora ou sugere ruptura do aneurisma
Comunicação interatrial (CIA)
A característica hemodinâmica principal é o hiperfluxo pulmonar devido ao
desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, através da comunicação entre as
cavidades.
Os portadores de CIA só apresentam sintomas n vida adulta, em geral na terceira
década, exceto quando a comunicação é muito ampla. Nestas condições, a criança
apresenta dispnéia de esforço e bronquites de repetição.
Achados:
 Batimento hipercinético
 Desdobramento fixo de B2 no foco pulmonar
 Sopro sistólico de ejeção no foco pulmonar (estenose funcional)
 Pode haver hiperfonese de B1
Comunicação Interventricular (CIV)
Cardiopatia congênita mai freqüente, geralmente devido defeito no septo
Interventricular, que faz comunicação entre os dois ventrículos, na parte membranosa
do septo, logo abaixo da valva aórtica
O fenômeno hemodinâmico principal é a passagem de sangue do ventrículo
esquerdo para o direito durante a sístole ventricular. Isto resulta em hiperfluxo pulmonar
com aumento do retorno sanguíneo ao átrio equerdo, elevando sua pressão e causando
hipertensão venocapilar pulmonar.
Quando pequeno há pouca repercussão hemodinâmica, sendo assintomático. Nas
grandes comunicações há desenvolvimento precoce de IC.
Achados:
 Impulsão ventricular direita e esquerda
 Ventrículos hipercinéticos
 Frêmito sistólico intenso no mesocardio
 B2 hiperfonética no foco pulmonar (hipertensão da artéria pulmonar)
 Sopro sistólico de regurgitação mais intenso no quarto e quinto espaço
intercostal esquerdo entre focos mitral e tricúspide
 Sopro mesodiastólico no foco mitral devido ao hiperfluxo para valva mitral que
precede uma B3
 B3 do lado esquerdo
Endocardite Infecciosa
Caracterizada por lesão vegetante ou vegetação que consiste numa massa de
plaquetas, fibrina, microcolônias de microorganismos e escassas células inflamatórias.
Assim, envolvendo as valvas cardíacas (nativas ou protéticas) e também pode acometer
uma área de baixa pressão numa CIV.
Sua patogenia se deve a uma lesão inicial ao endotélio por impacto de jatos
sanguíneos de alta velocidade, permitindo a infecção direta por microorganismos muito
virulentos. Formando trombo plaquetário e deposição de fibrina. Pode também se iniciar
com trombo que se forma no endocárdio não infectado que permite a colonização
(endocardite trombótica não infecciosa)
A manifestações clínicas da endocardite são inespecíficas. Porém, aparecimentos de
sintomas com anormalidade valvar sugere endocardite. Sintomas como:
 Febre
 Calafrios e suores
 Mialgias
 Esplenomegalia
 Hemorragia sunbungueal
 Êmbolos arteriais
 Lesões de Janaway
 Anemia hemolítica hematúria (lesão renal)
 Aumento PCR
 Lesões hemorrágicas nas palmas das mãos e pés pouco elevadas
 Lesões cutâneas pequenas, eritematosas, mais comum nas polpas digitais
secundárias a êmbolos sépticos.
 Artralgias
 Dor lombar (lesão renal)
 Sopro cardíaco
 Baqueteamento
 Nódulo de Osler
 Manchas de Roth
 Petéquias (palato)
 Leucocitose
 Aumento da velocidade de hemossiderinação
 Aumento do fator reumatóide
Manifestações Cardíacas:
 Sopros de regurgitação devido ruptura de cordas tendíneas
 ICC
 Disfunção valvar aórtica e mitral
 Abcessos perivalvares: podem causar fístulas
 Igual a pericardite: acometimento do feixe de his (bloqueio AV)
2ª Parte por Juliana Gomes (retirado do Harrison/Cecil/Semiologia Clínica da
USP)
Diagnostico diferencial de dor torácica:
Dor precordial é sintoma comumente associado às doenças cardiovasculares. O
detalhamento das características da dor precordial permite uma diferenciação que
inicialmente deve discriminar entre: dor de origem cardíaca (que se destaca a angina) e
a não cardíaca (tecidos da parede torácica, como nas articulações costocondrais,
músculos torácicos, coluna vertebral ou nervos e em órgão subdiafragmático, como
esôfago, vesícula biliar, duodeno e pâncreas).
Ao se obter a história sobre dor precordial, devemos caracterizar tipo, intensidade,
fator de melhora e piora, duração, periodicidade, padrão de recorrência e sintomas
associados, bem como a associação de sudorese, náuseas ou vômitos.
Sempre lembrar:
 Angina estável: dor precordial desencadeada sempre por esforços de mesma
intensidade que possui fatores de melhora (repouso ou uso de medicamentos).
 Angina instável: caracterizada quando há mudança súbita nos fatores
desencadeantes da dor, ou seja, desencadeada a esforços muito menores que os
habituais ou ao repouso e não possui fatores de melhora.
Dor torácica de origem cardiogênica, principais causas:
 Isquemia miocárdica: angina típica ou equivalentes anginosos (dispnéia,
náuseas, indigestão, tontura, etc.).
 Dor precordial da hipertensão pulmonar: pode ser idêntica a angina típica
e é associada à dilatação do ventrículo direito e das artérias pulmonares.
 Pericardite aguda: dor de variada intensidade, sem relação com esforço, de
longa duração, retroesternal, piora ao decúbito e à inspiração, melhorando
quando paciente inclina o corpo para frente. Quando essa dor cessa
subitamente sugere a instalação de um derrame pericárdico.
 Dissecção aórtica: bastante intensa, lacinante e persistente, geralmente se
iniciam na região precordial, irradiando-se progressivamente para a região
dorsal e lombar, à medida que a dissecção progride.
Dor torácica de origem não cardiogênica, principais causas:
 Refluxo esofagiano.
 Espasmo esofagiano.
 Úlcera péptica.
 Doença biliar.
 Osteoartrose da coluna vertebral
 Dor musculoesquelética
 Dor psicogênica.
 Dor pulmonar

Herpes zoster.
Cardiopatia Isquêmica
É um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio
para o miocárdio, ocorre sempre que há um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de
oxigênio. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a doença ateroesclerótica.
Existem vários fatores de risco associado ao aparecimento dessa patologia tais como:
obesidade, resistência insulínica, sedentarismo, tabagismo, etc. Esse quadro pode ser
insidioso ou agudo.
Insidioso:
Síndromes coronárias crônicas e estáveis
Lesões ateroscleróticas geram obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a
oferta de oxigênio em valores fixos. Com o aumento da demanda, por exemplo, durante
exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia.
Agudo:
Síndromes coronárias instáveis
A redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda
– repouso.
Processo de formação do quadro:
Há uma fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica, com isso
ocorre à ativação e agregação plaquetária e também a ativação do sistema intrínseco da
coagulação. Com isso há a formação de um trombo oclusivo que gera a Isquemia
miocárdica.
 Achados clínicos:
 Frêmitos nas artérias carótidas e redução dos pulsos arteriais nos membros
inferiores.
 A palpação pode detectar cardiomegalia e ictus com contração anormal (acinesia
ou discinesia de VE)
 Presença de sopros arteriais, B3 e B4 podem estar presentes. E podem ser
avaliados melhores com o paciente em decúbito lateral esquerdo.
 Pode haver sopro paraesternal e ou mitral
 Sinais de congestão pulmonar
 Alterações da PA.
 Alterações da freqüência cardíaca.
Cardiomiopatias
Significa doença do músculo cardíaco, é um termo empregado para distinguir
doenças que se originam no miocárdio daquelas nas quais a disfunção do miocárdio
resulta de outra doença cardiovascular.
Os tipos de cardiomiopatia são definidos pelas dimensões ventriculares e pela
função sistólica e diastólica: dilatada, restritiva e hipertrófica.
Cardiomiopatia Dilatada:
É caracterizada pelo aumento das dimensões ventricular esquerda ou biventriculares com uma fração de ejeção diminuída. A contratilidade miocárdica é
gravemente prejudicada, sendo rotulada como “falência sistólica”. Anormalidades na
função diastólica freqüentemente refletem sobrecarga volumétrica, mas são menos
acentuadas do que na cardiomiopatia restritiva e hipertrófica.
 Etiologia:
 Exame Físico:
 Observam-se graus variáveis de cardiomegalia e dos sinais de insuficiência
cardíaca (dispnéia, edema, astenia, estase jugular, hepatomegalia, ascite,etc.)
 Ictus freqüentemente está deslocado lateralmente.
 Nos pacientes com doença avançada, a pressão de pulso é estreita, e a
pressão venosa jugular elevada (turgência jugular).
 Refluxo hepatojugular positivo.
 Terceira e quarta bulhas são comuns.
 Podendo haver insuficiência tricúspide ou mitral, com isso presença de
sopros.
Cardiomiopatia Restritiva:
São as menos comuns das três principais categorias de cardiomiopatias.
Caracterizadas primariamente pela distensibilidade diminuída (disfunção diastólica), as
paredes ventriculares são extremamente rígidas o que dificulta seu enchimento, as
cardiomiopatias restritivas são freqüentemente acompanhadas por algum grau de
depressão da contratilidade e fração de ejeção deprimida (disfunção sistólica).
As cardiomiopatias restritivas comumente resultam da deposição de substâncias
anor mais nos miocárdio, que podem ser divididas em doenças “infiltrativas”, nas quais
a substância anormal está principalmente entre os miócitos, e as doenças de
“armazenamento”, nas quais as substâncias se acumulam dentro dos miócitos.
 Etiologia:
 Exame Físico:
 Caracteriza-se por um início mais precoce dos sintomas no lado direito do
coração do que na maioria das cardiomiopatias dilatadas.
 Ictus menos proeminente.
 Anormalidades no enchimento ventricular limitam o débito cardíaco (presença
de sinal de baixo débito).
 Dispnéia.
 Pressão venosa sistêmica aumentada (edema, ascite, hepatomegalia,etc.)
 Sinal de Kussmaul
 Descensos Y rápidos no pulso venoso jugular.
 As bulhas podem estar abafadas, B3 e B4 são comuns.
 Pode haver presença de insuficiência mitral.
Cardiomiopatia Hipertrófica:
Caracteriza-se pela hipertrofia do VE de uma câmara tipicamente não dilatada,
sem que haja causa evidente, como HAS ou estenose aórtica. Dois aspectos chamam
atenção:
1) Hipertrofia assimétrica do VE, muitas vezes acometendo preferencialmente o
septo interventricular.
2) Um gradiente de pressão dinâmico do trato de saída do VE, relacionando com o
estreitamento da área sub-aórtica.
 Etiologia:
É uma anormalidade genética comum que pode ocorrer em até 1 em 500 pessoas,
resultado de qualquer uma das 125 mutações diferentes em pelo menos oito genes, que
codificam as proteínas sarcoméricas.
 Exame Físico:
 Ictus cordis duplo ou triplo
 B4 audível.
 Presença de um sopro sistólico, tipicamente rude, romboidal, que geralmente
começa tardiamente após B1. É bem audível na borda esternal esquerda inferior,
assim como no ápice, onde geralmente é holossistólico e aspirativo, em razão da
insuficiência mitral que acompanha a cardiomiopatia hipertrófica.
Pericardite
Pericardite Aguda:
É a patologia mais comum que atinge o pericárdio.
Manifestações cardinais da pericardite aguda:
 Dor torácica: intensa, retroesternal e precordial esquerda, sendo referida para o
pescoço, braços e ombro esquerdo.
 Ruído de atrito pericárdico: descrito como um som áspero ou rangente é
audível mais comumente na expiração final com o paciente ereto e inclinado
para frente (com o diafragma). Um ruído pericárdico é audível em todo o ciclo
respiratório, enquanto o ruído pleural desaparece quando se prende a respiração.
 Anormalidades eletrocardiográficas.
 Derrame pericárdico com tamponamento cardíaco: o acúmulo de líquido no
espaço pericárdico, em quantidade suficiente para causar obstrução grave à
entrada de sangue nos ventrículos, causa tamponamento cardíaco. As três
manifestações do tamponamento cardíaco são (tríade de Beck): hipotensão,
bulhas ausentes ou hipofonéticas e turgência jugular.
 Pulso paradoxal: esse é um importante indício de tamponamento cardíaco,
consiste em um declínio inspiratório de 10 mmHg na pressão arterial sistólica.
Quando grave pode ser detectado pela palpação de fraqueza ou desaparecimento
do pulso arterial durante a inspiração. Esse pulso não ocorre somente no
tamponamento cardíaco, mas pode também ser observado em pacientes com
pericardite constritiva.
Pericardite constritiva crônica:
Este distúrbio ocorre quando a resolução de uma pericardite fibrinosa ou
serofibrinosa aguda, ou a reabsorção de um derrame pericárdico crônico são sucedidas
pela obliteração da cavidade pericárdica com a formação de um tecido de granulação, o
qual contrai gradualmente e forma uma cicatriz firme que encarcera o coração e
interfere no enchimento dos ventrículos.
 Achados clínicos:
Fraqueza, fadiga, aumento do perímetro abdominal, desconforto abdominal,
abdômen protuberante e edema são comuns. Dispnéia de esforço é comum e ortopnéia
pode aparecer. A insuficiência aguda do ventrículo esquerdo (edema agudo de pulmão)
é muito rara. Presença de jugular túrgida, sinal de Kussmaul presente. Este sinal é
freqüente na pericardite crônica, mas pode aparecer em outras patologias.
Outros achados são:
 Pressão de pulso normal ou reduzida (pode-se detectar pulso paradoxal).
 Hepatomegalia congestiva.
 Icterícia.
 Ictus cordis fica atenuado e pode retrair-se durante a sístole (sinal de Broadbent).
 Bulhas abafadas, pode haver terceira bulha precoce.
 Um sopro sistólico de regurgitação mitral pode estar presente.