transtorno bipolar aspectos geneticos

Texto de apoio ao curso de Especialização
Atividade física adaptada e saúde
Prof. Dr. Luzimar Teixeira
Genética do Comportamento do Transtorno Bipolar
Carmen Doris Joseph Reichelt
Um consistente conjunto de evidências indica a existência de fatores genéticos na
suscetibilidade para as doenças afetivas. Os dados disponíveis no momento não identificam
de modo inequívoco nenhum gene de vulnerabilidade, mas a velocidade com que surgem
novas tecnologias e abordagens na área de genética molecular apontam que,
provavelmente nos próximos anos, alguns dos genes relacionados à vulnerabilidade para a
depressão e para o transtorno afetivo bipolar serão identificados. Muito provavelmente, essa
identificação também propiciará uma revolução na prática clínica com os benefícios
advindos da elucidação das vias bioquímicas relacionadas à patogênese dessas doenças
afetivas. (Ivanor Velloso Meira Lima et al, 2004)
1 INTRODUÇÃO
Há muito tempo o homem deseja compreender o funcionamento e a origem das doenças.
Sabe-se, que desde Hipócrates, a medicina tem estudado fatores exógenos e endógenos na
etiologia das doenças; atualmente, nas últimas décadas, as técnicas de epidemiologia e da
genética possibilitaram identificar as contribuições ambientais e hereditárias de várias
doenças (Yudofsky & Hales, 1988).
Nos últimos anos a pesquisa das causas do transtorno bipolar evoluiu muito, mas ainda se
desconhece o mecanismo exato que origina. Os estudo indicam que o componente genético
é fundamental, predispondo parentes próximos a um risco maior de desenvolver a doença
que a média das pessoas.
O estudo da genética do transtorno do humor bipolar se faz útil em razão dos atuais índices
de prevalência, que apontam para 4.09% da população (Hospital de Clínicas da Faculdade
de Medicina de São Paulo, 1995). Isto representa, que até 1995, aproximadamente 2,5
milhões de brasileiros apresentavam a forma grave da doença, sendo o risco maior em
parentes de primeiro grau.
A prevalência aponta para a relevância do estudo, em vista da necessidade de prevenção e
de tratamento do transtorno do humor bipolar. Tanto prevenção como tratamento estão
intimamente ligados ao correto diagnóstico e compreensão da doença.
Estabelecer o diagnóstico correto do paciente é de vital importância, pois assim é possível
propor uma ação terapêutica adequada, já que outros transtornos mentais podem estar
associados ou até mesmo confundidos, e, portanto tratados de forma equivocada. Inclui o
diagnóstico diferencial: Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa, Transtorno de Déficit de
Atenção/Hiperatividade,
Transtorno
de
Pânico,
Fobia
Social,
Depressão
Maior,
Esquizofrenia, Transtornos Relacionados a Substâncias e Síndrome de Alzheimer.
Além disto, para o DSM IV existem algumas evidências de que uma doença da tireóide não
tratada piora o prognóstico de Transtorno Bipolar I.
Também os clínicos podem tender a superdiagnosticar Esquizofrenia (ao invés de
Transtorno Bipolar) em alguns grupos étnicos e em indivíduos mais jovens.
Aproximadamente 10 a 15% dos adolescentes com Episódios Depressivos Maiores
recorrentes evoluem para um Transtorno Bipolar I.
Um diagnóstico equivocado produz uma consequentemente ineficácia de tratamento,
aumentando o risco de cronicidade da doença, além do fato de que o suicídio completado
ocorre em 10 a 15% dos indivíduos com Transtorno Bipolar I, segundo o DSMIV. É estudado
neste trabalho o conjunto de evidências genético-epidemiológicas que indicam a presença
de fatores genéticos na vulnerabilidade para os transtornos afetivos.
Também são apresentados os dados obtidos até o momento, através de estratégias de
genética molecular na busca de genes de susceptibilidade para o transtorno afetivo bipolar e
para a depressão.
2 GENÉTICA DO COMPORTAMENTO DO TRANSTORNO BIPOLAR
2. 1 O QUE É O TRANSTORNO DO HUMOR BIPOLAR
Segundo a Faculdade de Medicina de São Paulo (1995), o Transtorno Bipolar é uma
enfermidade que se caracteriza pela alternância de episódios de euforia (mania) e episódios
de depressão, com épocas de normalidade nos intervalos. Em geral, os episódios se
repetem a intervalos menores com o passar dos anos, embora isso possa variar, existindo
casos em que a pessoa tem apenas um episódio de mania ou de depressão. Casos
exclusivos de mania são muito raros. O suicídio completado ocorre em 10 a 15% dos
indivíduos com Transtorno Bipolar I.
Abuso da criança, abuso do cônjuge ou outro comportamento violento pode ocorrer durante
Episódios Maníacos severos ou com aspectos psicóticos. Outros problemas associados
incluem gazeta à escola, repetência, fracasso profissional, divórcio ou comportamento antisocial episódico. Outros transtornos mentais associados incluem Anorexia Nervosa, Bulimia
Nervosa, Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade, Transtorno de Pânico, Fobia
Social e Transtornos Relacionados a Substâncias.
Estudos epidemiológicos recentes nos Estados Unidos indicam que o Transtorno Bipolar I é
quase tão comum em homens quanto em mulheres (diferentemente do Transtorno
Depressivo Maior, que é mais comum em mulheres). O gênero parece estar relacionado à
ordem de aparecimento dos Episódios Maníaco e Depressivo Maior. O primeiro episódio em
homens tende mais a ser um Episódio Maníaco. O primeiro episódio em mulheres tende
mais a ser um Episódio Depressivo Maior. As mulheres com Transtorno Bipolar I têm um
risco aumentado para o desenvolvimento de episódios subseqüentes (em geral psicóticos)
no período pós-parto imediato. Algumas mulheres têm seu primeiro episódio durante este
período. O especificador Com Início no Pós-Parto pode ser usado para indicar que o início
do episódio ocorre dentro de 4 semanas após o parto. O período pré-menstrual pode estar
associado com a piora de um Episódio Depressivo Maior, Maníaco, Misto ou Hipomaníaco
em andamento.
2. 2 PREVALÊNCIA
Para o DSM IV a prevalência do Transtorno Bipolar I durante a vida em amostras
comunitárias tem variado de 0,4 a 1,6%. Entretanto estes números aumentam, o que
informa a Faculdade de Medicina de São Paulo, através do Hospital de Clínicas, pois nos
estudos populacionais na Europa e nos EUA, estima-se que ao redor de 1,6% da população
sofra da doença bipolar, taxa que aumenta para 4,9% levando em conta os que apresentam
hipomania (a forma mais leve da mania) alternando com depressão. Pessoas com
hipomania não se julgam doentes e sentem-se bem; assim sendo são os familiares que
percebem as mudanças e elas freqüentemente não são diagnosticadas como bipolares pelo
médico.
Como a prevalência dos transtornos do humor parece ser a mesma no mundo todo, de um
total de quase 8 milhões de pacientes com transtorno bipolar, aproximadamente 2,5 milhões
de brasileiros apresentam a forma grave da doença, sendo o risco maior em parentes de
primeiro grau. Homens e mulheres têm chances iguais de apresentarem transtorno bipolar
com mania, mas a forma associada de hipomania (bipolar tipo II) é mais freqüente em
mulheres.
2. 3 CURSO
Para o DSM IV, o Transtorno Bipolar I é um transtorno recorrente — mais de 90% dos
indivíduos que têm um Episódio Maníaco Único terão futuros episódios. Aproximadamente
60 a 70% dos Episódios Maníacos freqüentemente precedem ou se seguem a Episódios
Depressivos Maiores em um padrão característico para a pessoa em questão. O número de
episódios durante a vida (tanto Depressivos quanto Maníacos) tende a ser superior para
Transtorno Bipolar I, em comparação com Transtorno Depressivo Maior, Recorrente.
Estudos do curso do Transtorno Bipolar I antes do tratamento de manutenção com lítio
sugerem que, em média, quatro episódios ocorrem em 10 anos. O intervalo entre os
episódios tende a diminuir com a idade. Existem algumas evidências de que alterações no
ciclo de sono/vigília tais como as que ocorrem durante as mudanças de fuso horário ou
privação do sono, podem precipitar ou exacerbar um Episódio Maníaco, Misto ou
Hipomaníaco. Aproximadamente 5 a 15% dos indivíduos com Transtorno Bipolar I têm
múltiplos (quatro ou mais) episódios de humor (Episódio Depressivo Maior, Maníaco, Misto
ou Hipomaníaco), que ocorrem dentro de um determinado ano. Se este padrão está
presente, ele é anotado pelo especificador “Com Ciclagem Rápida”. Um padrão de ciclagem
rápida está associado com um pior prognóstico.
Embora a maioria dos indivíduos com Transtorno Bipolar I retorne a um nível plenamente
funcional entre os episódios, alguns (20 a 30%) continuam apresentando instabilidade do
humor e dificuldades interpessoais ou ocupacionais. Sintomas psicóticos podem
desenvolver-se dentro de dias ou semanas em um Episódio Maníaco ou Episódio Misto
anteriormente não-psicótico. Quando um indivíduo tem Episódios Maníacos com aspectos
psicóticos, os Episódios Maníacos subseqüentes tendem mais a ter aspectos psicóticos. A
recuperação incompleta entre os episódios é mais comum quando o episódio atual é
acompanhado por aspectos psicóticos incongruentes com o humor.
Ainda segundo o DSM IV, a doença se inicia em geral subitamente na adolescência - entre
15 e 19 anos – ou na idade de adulto jovem, entre 20 e 24 anos. Até os 30 anos a maioria
apresentou sintomas do transtorno bipolar, mas ele é raro na infância. Apesar de os
sintomas se iniciarem precocemente, por exemplo, aos 16 anos, o quadro clínico completo
pode se expressar somente aos 19 anos e demorar mais alguns anos antes que o jovem
seja adequadamente tratado.
2. 4. TEMPERAMENTO
Para Diogo Lara (2004) os temperamentos são uma expressão genética, da mesma forma
como cor de cabelo, altura; assim também é a vulnerabilidade para certos tipos de doenças.
Ressalta que o tipo de temperamento é o alicerce para o humor, e por conseqüência para as
doenças do humor. O temperamento é herdado geneticamente e regulado biologicamente,
podendo ser observado desde os primeiros anos de vida. (Lara, 2004, p.13)
O temperamento define o que mais naturalmente se salienta no mundo para cada um e
influencia os tipos de experiências em que nos envolvemos e como reagimos instintivamente
a elas. Assim, é claro que o temperamento e o caráter se influenciam e interagem e nem
sempre é fácil diferenciar o que provém do caráter e o que provém do temperamento. A
combinação deste temperamento com o caráter que se forma pela experiência é o que
definimos como personalidade. (Lara, 2004, p.14)
Os diversos transtornos do humor englobam alterações do humor para cima ou para baixo,
positivo ou negativo, podem ser descritos segundo a forma apresentada por Akiskal e Pinto:
Para Lara (2004) os “desetabilizadores do humor” mais comuns são em geral drogas com
ação com ação estimulante no cérebro, como cocaína, anfetamina, e outras drogas de
abuso, antidepressivos, alguns remédios para emagrecer (derivados de anfetamina e
sibutramina), antiinflamatórios corticóides (como cortizona), L-dopa para o tratamento de
Parkinson, álcool e até a cafeína em excesso.
2.5. PADRÃO FAMILIAR
Para Diogo Lara (2004), os temperamentos apresentam uma expressão biológica, que é
decorrente da composição genética. Mas o ambiente apresenta uma contribuição
fundamental. As experiências, na família de convivência, nas relações sociais e laborais,
ajudam a moldar a personalidade, mas, por outro lado, também as escolhas vivências são
altamente influencias pelo tipo de temperamento. Este é herdado geneticamente e regulado
biológicamente, podendo ser observado nos primeiros anos de vida.
O DSM IV refere, que os parentes biológicos em primeiro grau de indivíduos com Transtorno
Bipolar I têm índices elevados de Transtorno Bipolar I (4 a 24%), Transtorno Bipolar II (1 a
5%) e Transtorno Depressivo Maior (3 a 24%). Estudos de gêmeos e de adoções oferecem
fortes evidências de uma influência genética para o Transtorno Bipolar I.
2. 6. ESTUDO DE FAMÍLIAS
Angst, em 1966 na Suíça, e Perris, no mesmo ano na Suécia, independentemente,
apresentaram os primeiros resultados de estudos sistemáticos em famílias, utilizando a
subdivisão de Leonhard. Ambos demonstraram agregação familiar das alterações do humor
e, mais ainda, validaram a subdivisão da psicose maníaco-depressiva, encontrando maior
freqüência de bipolares entre os familiares de bipolares e de unipolares entre os parentes de
depressivos unipolares. A maioria dos estudos que se seguiram concordam com estes
autores tanto na agregação familiar quanto na subdivisão (Revisado em Meira-Lima e
Vallada, 1998).
No artigo “Genética dos transtornos afetivos” de Ivanor Velloso Meira Lima, do Núcleo de
Assistência, Ensino e Pesquisa em Transtornos Afetivos - Departamento de Neuropsiquiatria
da Universidade Federal de Pernambuco, estudando pacientes com transtorno do humor e
famílias, confirma que o risco para a depressão unipolar está aumentado três vezes,
enquanto o risco para doença bipolar nesses parentes está aumentado cerca de sete vezes.
Os resultados de estudos em famílias de pacientes com transtorno do humor podem ser
sumarizados assim: o risco de parentes em primeiro grau de indivíduos não-afetados
representativos da população geral é de quase 1% para doença bipolar e cerca de 5% para
depressão unipolar. Quando comparamos este risco com o dos parentes em primeiro grau
de pacientes com depressão, observamos que, para doença depressiva unipolar, o risco
está aumentado aproximadamente três vezes, enquanto o risco de transtorno bipolar nesses
familiares é quase o mesmo da população geral. Finalmente, quando comparamos o grupo
de familiares de indivíduos da população geral com o grupo de parentes em primeiro grau de
portadores de transtorno bipolar, verificamos que o risco para a depressão unipolar está
aumentado três vezes, enquanto o risco para doença bipolar nesses parentes está
aumentado cerca de sete vezes. Com respeito à elevada prevalência de depressão entre
familiares de bipolares, é importante lembrar que 10% a 20% dos pacientes bipolares
apresentam os primeiros episódios como quadro depressivo (pseudo-unipolares). (Melo,
2003)
2.6.1 Estudos com gêmeos
Entre os mais relevantes estudos com gêmeos nos transtornos do humor, podemos
destacar:
• Bertelsen et al.(1977), investigaram na Dinamarca 123 pares de gêmeos e encontraram
uma concordância, com relação à doença bipolar, de 79% para gêmeos monozigóticos (MZ)
e de 19% para gêmeos dizigóticos (DZ), enquanto na depressão unipolar as taxas de
concordância de MZ:DZ foram de 64%:24%.
• Torgersen (1986), em uma amostra norueguesa de 102 probandos predominantemente
unipolares, encontrou um taxa de concordância em MZ:DZ de 51%:20%.
• McGuffin e Katz (1991) investigaram, na Inglaterra, 141 pares de gêmeos em sua maioria
depressivos unipolares e observaram uma concordância entre MZ de 53% e em DZ de 28%.
• Kendler et al.(1993), em uma amostra de 486 gêmeos suecos, verificaram uma
concordância de 69% em pares MZ e de 34% em pares DZ. (Melo, 2003)
Melo et al. (2003) consideram, com base nos dados apresentados acima, que a taxa de
concordância para problemas do humor em gêmeos MZ é duas a três vezes maior do que
nos DZ, reforçando a hipótese de um componente genético nessas enfermidades.
Até o momento, a maioria dos estudos realizados com gêmeos, permite estimar a
herdabilidade na depressão unipolar em torno de 40%, enquanto o transtorno afetivo bipolar
teria uma herdabilidade de aproximadamente 70% a 80%.
2.6.2 Estudo com Adotados
Melo et al.(2003) consideram que há poucos relatos de investigações com adotados em
distúrbios do humor, que são em sua maioria consistentes com a presença de um
componente genético na determinação das enfermidades afetivas.
Ainda para Melo et al. (2003), o primeiro estudo foi conduzido na Bélgica por Mendlewicz e
Rainer (1977), que verificaram 29 adotados com doença maníaco-depressiva e observaram
uma prevalência de transtornos afetivos em 31% dos pais biológicos desses indivíduos,
comparada a uma prevalência de 12% nos pais adotivos. Novos apontam para uma
freqüência seis vezes maior de depressão em filhos adotados ao nascimento com mães com
doenças afetivas.
Um segundo estudo nessa área foi conduzido por Cadoret (1978) que, estudando uma
amostra de mães com doenças afetivas (bipolar e unipolar), evidenciou uma freqüência seis
vezes maior de depressão em seus filhos adotados ao nascimento, comparados aos filhos
de mães com outras condições clínicas também adotados ao nascimento. Um outro estudo
com adotados suecos, realizado por Von Knorring et al.(1983) encontrou poucas evidências
de um componente genético em pais biológicos de 56 doentes afetivos adotados.
Entretanto, questões metodológicas, como a baixa confiabilidade das informações de fichas
de seguro-saúde que estes utilizaram em suas investigações, podem explicar a discrepância
com os demais estudos. Finalmente, Wender et al.(1986) investigaram uma amostra
dinamarquesa de 71 adotados afetados por transtornos de humor e relataram uma
prevalência oito vezes maior de casos de depressão unipolar e quinze vezes maior de casos
de suicídio nos pais biológicos desses indivíduos, comparados aos seus pais adotivos. (Melo
et al., 2003)
Esses estudos podem ser considerados consistentes, marcando a presença de um
componente herdado na determinação dos transtornos afetivos, apesar do número limitado
de investigações com adotados.
2. 7 ESTUDOS GENÉTICO-EPIDEMIOLÓGICOS
Em regra, nos últimos 30 anos, os pesquisadores têm seguido a classificação sugerida por
Leonhard (1957), que subdivide os pacientes com transtornos primários do humor em
unipolares, no caso de só apresentarem depressão como alteração do humor, e bipolares,
se acusam episódios de mania com ou sem depressão, ou ainda episódios de depressão
com hipomania.
Para Ivanor Lima, desde 1990 a ciência descobre as bases biológicas para o transtorno
afetivo bipolar.
Estudos recentes relatam a presença do fenômeno de antecipação em famílias com
múltiplos
afetados
pelo
transtorno
afetivo
bipolar.
Ao
lado
disso,
investigações
independentes utilizando o método RED (Repeat Expansion Detection) - uma estratégia que
detecta expansões de repetições trinucleotídicas no DNA genômico sem identificar sua
localização - têm mostrado associação entre este distúrbio do humor e longas repetições da
seqüência nucleotídica CAG. No presente estudo testamos a hipótese de que loci com
repetições CAG estão envolvidos na vulnerabilidade genética ao transtorno afetivo bipolar.
Assim, analisamos o comprimento das repetições CAG presentes em quatro loci: o locus
ERDA1 na região cromossômica 17q21.3 ao qual tem sido atribuído a maioria das
repetições CAG detectadas pelo RED, o locus SEF2-1b que situa-se na região 18q21.1,
onde há relatos positivos de ligação e os loci hSKCa3 (região 1q21) e MAB21L (região
13q13), ambos devido a função do gene na qual as repetições residem. Inicialmente,
investigamos quatorze famílias brasileiras com múltiplos afetados pelo transtorno bipolar,
que tiveram a idade de início da doença comparada na 1a e na 2a geração revelando
antecipação. Averiguamos ainda uma amostra de 115 pacientes bipolares não-aparentados
e 196 indivíduos controles. As repetições CAG foram amplificadas por PCR, os produtos
submetidos a eletroforese em gel de poliacrilamida e as bandas visualizadas após coloração
com SYBR gold em aparelho de fluorescência direta (Fluorimager system), possibilitando
definir os alelos de acordo com o tamanho da seqüência CAG. O teste ampliado para
desequilíbrio de transmissão (ETDT) que utilizamos nas famílias não evidenciou transmissão
preferencial de nenhum dos alelos para os membros afetados (ERDA1 X2=11,05/p=0,136;
SEF2-1b X2=4,42/p=0,62; hSKCa3 X2=0,88/p=0,92; MAB21L X2=5,76/p=0,45). A análise de
ligação por testes paramétricos e não-paramétricos excluiu ligação entre qualquer dos
quatro loci e a doença bipolar (ERDA1 lod score= -10,78/ p=0,27; SEF2-1b lod score= 5,87/p=0,6; hSKCa3 lod score=-2,01/p=0,59; MAB21L lod score=-12,46/p=0,83). No estudo
caso-controle, a distribuição dos alelos entre pacientes bipolares e controles foi comparada
através do teste U de Mann-Whitney e não demonstrou diferenças significativas (ERDA1
z=0,63/p=053; SEF2-1b z=-0,99/p=0,32; hSKCa3 z=-0,57/p=0,56; MAB21L z=1,0/p=0,31).
Uma associação entre os alelos considerados longos e o transtorno bipolar foi ainda testada
através de um modelo de regressão logística ajustado para controle de etnia, sexo e idade,
contudo, os resultados também não apresentaram significância estatística (ERDA1 p=0,79,
SEF2-1b p=0,073, hSKCa3 p=0,14, MAB21L p=0,12). Em conclusão, os dados obtidos
nessa investigação não apoiam a hipótese de que a expansão de repetições CAG nos loci
ERDA1, SEF2-1b, hSKCa3 e MAB21L desempenham um papel na vulnerabilidade ao
transtorno afetivo bipolar em pacientes brasileiros. Permanece possível que outros loci com
repetições CAG, não relacionados como candidatos em nosso estudo, possam estar
implicados na gênese do transtorno bipolar. (LIMA, I. , 2001)
Para Yudofsky e Hales (1996) há indicadores que a transmissão do transtorno bipolar está
ligada ao cromossoma X.
A ausência de transmissão de homem para homem do transtorno do transtorno bipolar em
alguma famílias sugeriu uma forma da doença dominante ligada ao X. As análises de
segregação não fornecem apoio convincente, tanto para um locus principal único como para
a transmissão poligênica-multifatorial do transtorno bipolar. Estas análises presumiram que a
depressão maior e o transtorno bipolar eram formas leve e severa da mesma doença. Para
a transmissão monogênica, elas poderiam representar variantes alélicas do mesmo locus;
para a transmissão poligênica, poderiam representar diferentes limiares do mesmo
continuum de vulnerabilidade à doença. Essas análises foram confundidas por um aumento
secular na taxa de doenças afetivas nas três gerações passadas (o efeito de periodicidade
mencionado acima) e limitadas pela penetrância incompleta e possível heterogeneidade
genética não alélica.(Yudofsky et al., 1996, p. 139).
As análises de ligação da doença bipolar incluíram estudos de marcadores anônimos
implicando o cromossoma 11p15; estudos de loci favorecidos, implicando o cromossoma
Xq28; e estudos de genes candidatos, levando-se em conta os genes da tirosina hidroxilase
(TH) e o receptor D2. Egeland et al (1987) relataram ligação entre os transtornos bipolar I e
transtornos relacionados (transtorno bipolar II: transtorno esquizoafetivo, tipo bipolar; e
depressão maior unipolar) e o cromossoma oncogene 11 HRAS1 wm 19 de 81 membros de
uma linhagem estendida da ordem antiga dos Amishes. (Yudofsky et al, 1996, p. 139)
Outros estudos (Detera-Wadleigh et al, 1987; Hodgkinson et al., 1987) excluiram a ligação
entre o locus principal para o transtorno bipolar e estudos marcadores do cromossoma 11.
Kelsoe et al., (1989) reavaliaram o relato original de Engeland com as seguintes alterações:
início novo do transtorno do humor em 2 membros da linhagem original, novos dados
adicionais do genótipo em 10 membros incompletamente tipados previamente na linhagem
original, novos dados do genótipo de 6 indivíduos em uma fraternidade incluída como nova (
a extensão “esquerda”) e dados novos do genótipo em 31 parentes adicionais (a extensão
“direita”). A ligação foi excluída para marcadores do cromossoma nesses membros nesses
118 membros da linhagem.
Voltando aos estudos do cromossoma X, Baron et al., (1987) relataram forte evidência para
a ligação entre o transtorno bipolar e dois marcadores fenotípicos do Xq (a visão de cores
para vermelho-verde e a deficiência de G6PD) em linhagens israelitas. Além disso,
Mendlewicz et al., forneceram evidência mais fraca para a ligação do transtorno bipolar e um
lócus de hemofilia B (fator IX). Uma explicação para essas localizações díspares nos dois
estudos do cromossoma X é que os intervalos de confiança associados a estes dois
achados de ligação são tão amplos que possam implicar o mesmo lócus.” (Yudofsky et al.,
1996, p. 139)
2.8 A INCIDÊNCIA ESTÁ CRESCENDO
Para Lara (2004), o aumento de casos de pacientes com o diagnóstico de transtorno do
humor bipolar tem uma explicação na combinação do ambiente com a característica da
personalidade dos colonizadores.
A característica de personalidade dos colonizadores compõe o perfil bipolar. São elas: o
pioneirismo, o espírito inovador e exploratório, a busca de novidades e a confiança no futuro.
“Neste sentido, os Estados Unidos expressão mais a competitividade, a liberdade, o espírito
dominador e invasivo; enquanto que o Brasil é mais boêmio e alegre. Ambos são artísticos e
criativos.” (Lara, 2004, p. 135)
A origem ambiental é expressa por Lara (2004) pelo excesso de estímulos, gerando
excitação. Também aponta para a redução da maternagem como fator desestabilizador. A
cultura do consumismo regula o humor para além da ansiedade (os brinquedos
superestimulantes e descartáveis, as drogas, a escolha pouco criteriosa de parceiros). Para
Lara (2004), os ambientes demasiadamente estimulantes geram crianças “turbinadas, que
se transformam em adultos turbinados e mais turbinadores da sociedade”. Afirma, que a
poluição de informações crescente, como celulares jogos de computador, programas de
televisão em “alta rotação” tem sido devastadora. Soma-se a incapacidade da sociedade e
dos educadores em formar na criança valores como a persistência, a tolerância para
frustrações, a estruturação de limites; e ao contrário, estimulando o excesso e a busca de
novidades.Estes superestímulos associados ao fato de que os jovens durmam cada vez
mais tarde são fatores de desestabilização da mente.
Acredito que o ponto central é a avaliar a influência desta mudança de ambiente desde o
nascimento, porque o cérebro até os 10 anos é extremamente maleável e adaptável. O
maior exemplo é o aprendizado de idiomas. Se mudar de pais, uma criança até 10 anos
aprende o idioma novo sem sotaque ou diferenças de conhecimento em comparação com
os nativos. Por que com o resto seria diferente? E mais, o que promove o desenvolvimento
cerebral é exatamente o estímulo. (Lara, 2004, p. 135)
3 COMENTÁRIOS FINAIS
Os seres humanos apresentam uma propensão a algum problema de saúde. Os
componentes genéticos estão associados à variantes ambientais, que levam as pessoas a
desenvolver uma doença. Existe um conjunto de evidências científicas que indica a
existência de fatores genéticos na suscetibilidade para as doenças afetivas. Provavelmente,
com as novas tecnologias e abordagens na área de genética molecular, nos próximos anos,
muitos dos genes relacionados à vulnerabilidade para a depressão e para o transtorno
afetivo bipolar deverão ser descobertos. O futuro desafio é identificar os genes relacionados
com as doenças do humor para a realização de tratamentos mais específicos, pois tais
síndromes são bastante comuns e determinam importante prejuízo à sociedade, inclusive
por se associarem com elevadas taxas de suicídio. As pesquisas, que buscam as bases
etiológicas e fisiopatológicas dessas perturbações afetivas, contemplam evidências clínicas,
que apontam para o componente familiar como um dos principais fatores de risco para o
aparecimento desses quadros.
Percebe-se o aumento de casos de pacientes com o diagnóstico de transtorno do humor
bipolar, isto tem uma explicação na combinação do ambiente com a característica da
personalidade da população.
Elementos como equilíbrio no sono, na alimentação, na atividade física, e adequação nos
estímulos e atividades são aspectos que favorecem a harmonia do humor.
Para os portadores do transtorno do humor bipolar, atualmente, a psicoterapia promove a
consciência da situação, oferecendo o encontro das novas soluções. A medicação é o
elemento importante no controle bioquímico do humor. Assim, a energia das pessoas com
transtorno do humor bipolar pode ser melhor aproveitada e sua vida gratificante e produtiva.
4 REFEÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AMERICAN PSYCHOLOGIAL ASSOCIATION - APA. (2002).
AMBULIM, Manual Informativo sobre o Transtorno Bipolar do Humor, Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 1995.
DSM – IV. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text
Revision.
LIMA, I. et al. (2004). Genética dos transtornos afetivos. Revista de Psiquiatria Clínica ISSN
0101-6083, versão impressa, São Paulo, 2004.
LIMA, I. (2001). O Fenômeno da Antecipação Genética e a Expansão de Repetições
Trinucleotídicas no Transtorno Afetivo Bipolar. Tese de doutorado. Orientador: Prof. Dr.
Homero Vallada, 2001. In: http://www.unifesp.br/dpsiq/posgrad/teses/ivanorl.htm. Acesso em
08 de novembro de 2004
LARA, D. (2004). Temperamento forte e bipolaridade: dominando os altos e baixos do
humor. Porto Alegre: Armazém de Imagens.
YUDOFSKY, S. et al. (1996). Compêndio de Neuropsiquiatria. Porto Alegre: Artes Médicas.
Carmen Doris Joseph Reichelt - Psicóloga -CRP 07/1289