Manejo dos sintomas mais comuns no câncer
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cuidados paliativos Manejo dos sintomas mais comuns no câncer O ALÍVIO DE SINTOMAS FÍSICOS, PSICOLÓGICOS E Divulgação ESPIRITUAIS PODE SER ALCANÇADO EM ATÉ Ricardo Caponero * Oncologista clínico da Clínica de Oncologia Médica; sócio-diretor do Instituto SIMBIDOR; diretor científico da Associação Brasileira de Cuidados Paliativos Contato: [email protected] Ana Lúcia Coradazzi *Oncologista do Hospital Amaral Carvalho, em Jaú Contato: [email protected] Juliana dos Santos Oliveira *Oncologista do Hospital Amaral Carvalho, em Jaú Contato: [email protected] 30 90% DOS PACIENTES COM CÂNCER AVANÇADO, através da abordagem paliativa multiprofissional. A base multidisciplinar que caracteriza a medicina paliativa justifica-se pela grande complexidade dos sintomas trabalhados, além do reconhecimento da influência que os aspectos não físicos exercem sobre a intensidade do quadro clínico. A diversidade de sintomas observados em pacientes com câncer avançado é grande, bem como as diferenças em sua severidade e o impacto que causam na qualidade de vida dos pacientes. No Brasil, há pouca informação sobre incidência de sintomas e seu manejo em pacientes oncológicos, e é possível que os dados disponíveis estejam subestimados. Assim, foram selecionados aqui os sintomas descritos como mais prevalentes na literatura mundial, cujo impacto na qualidade de vida é intenso e cujo tratamento é frequentemente desafiador para o médico não especialista. Síndrome anorexia-caquexia (SAC) Grande parte dos pacientes com neoplasias avançadas apresenta perda involuntária de peso (caquexia) e redução do apetite (anorexia). Mais de 80% dos pacientes com câncer avançado são caquéticos, especialmente em suas últimas semanas de vida. A caquexia leva à astenia, hipoalbuminemia, anasarca, disfunção do sistema imunológico, disfunções metabólicas e falência autonômica. Está ainda associada a falha de tratamentos oncológicos, maior toxicidade relacionada à terapêutica, retardo no início do tratamento (e sua interrupção precoce), menor sobrevida e desconforto psicossocial 1,2. O diagnóstico de SAC deve ser considerado quando há perda de peso > 5% em 6 meses, perda significativa do apetite (≥ 3 numa escala visual de novembro/dezembro 2013 Onco& 1 a 10) e redução ≥ 75% da ingesta nutricional3. A SAC é causada por alterações metabólicas induzidas pelo tumor, gerando lipólise e proteólise severas, que resultam em perda tanto de tecido adiposo quanto de musculatura esquelética4,5. As alterações metabólicas observadas na caquexia são significativamente distintas daquelas descritas nos quadros de desnutrição severa. Na desnutrição, as reservas proteicas são preservadas, o gasto energético é reduzido e os ácidos graxos e cetonas são a principal fonte de obtenção de energia. Esse cenário contrasta com a caquexia maligna, na qual as taxas de gasto energético em repouso encontram-se elevadas e tanto as reservas proteicas quanto os estoques de gordura são depletados, sendo sua utilização feita de forma ineficiente6. A perda de 30% do peso corporal pode significar a depleção de até 85% do tecido adiposo e de até 75% da musculatura esquelética, o que tem impacto devastador sobre funções fisiológicas vitais, como o processo respiratório, e pode representar a causa direta de óbito em pelo menos 20% dos portadores de câncer avançado7. O quadro clínico resultante inclui redução da atividade física, disfunções psicológicas e sociais no paciente e na família e sintomas físicos, como náuseas, saciedade precoce e intensa fadiga. O primeiro passo na abordagem da SAC é o esclarecimento do paciente e seus familiares de que o quadro não é consequência da vontade do paciente, e sim da atividade da doença, e que sua reversão é improvável. Tal entendimento facilita o processo de tomada de decisões, evita procedimentos invasivos desnecessários e permite um planejamento terapêutico realista. A identificação de causas possivelmente reversíveis deve ser criteriosa, corrigindo-se as que forem possíveis, entre elas: dispepsia, alterações do pala- dar, xerostomia, mucosite, constipação intestinal, estase gástrica, depressão, ansiedade, dor mal controlada, náuseas/vômitos, disfunção tireoidiana, hipercalcemia, hiponatremia, uremia, relacionadas ao tratamento oncológico. É importante também reavaliar as indicações de todas as medicações em uso pelo paciente, uma vez que várias drogas podem interferir negativamente na ingesta alimentar. As estratégias clínicas de tratamento da SAC envolvem medicamentos, intervenções não farmacológicas, intervenções nutricionais e acompanhamento psicológico. O número de estudos clínicos prospectivos confiáveis é restrito e, embora existam vários protocolos de pesquisa em andamento, as opções medicamentosas consideradas eficazes ainda são poucas (Quadro 1). O uso de talidomida, inibidores da ciclooxigenase, canabinoides e ácido eicosapentaenoico (EPA) tem sido descrito, mas sua eficácia ainda é controversa. Constipação intestinal A constipação intestinal é um sintoma frequente em pacientes oncológicos, principalmente nas fases mais avançadas da doença, com incidência variável de 40% a 90%17,18,19. É caracterizada por evacuações dificultosas ou dolorosas associadas a evacuações infrequentes e fezes endurecidas e/ou em pequena quantidade, associadas à distensão abdominal, redução de ruídos hidroaéreos, dor abdominal à palpação, presença de fezes endurecidas ou fecaloma ao toque retal e/ou exame radiológico compatível com o quadro. A etiologia é frequentemente multifatorial, estando as causas mais frequentes descritas no Quadro 220. Relacionadas à doença de base • imobilidade • redução da ingesta alimentar • dieta pobre em resíduos Depleção de fluidos • redução da ingesta hídrica Fraqueza Acetato de megestrol É capaz de promover aumento do apetite e da ingesta calórica, embora por mecanismos pouco claros. Iniciar com 160 mg via oral/dia e aumentar até um máximo de 1.280 mg, a depender da resposta clínica e toxicidade (especialmente eventos tromboembólicos). A dose eficaz média é de 800 mg/dia8,9,10. Corticosteroides Podem reduzir a inapetência e promover sensação de bemestar, mas apenas por curtos períodos de tempo (uma a quatro semanas). O uso a longo prazo pode piorar a caquexia devido a perda muscular e resistência à insulina. Considerar dexametasona 4-16 mg/dia (ou prednisona 10 a 20 mg VO duas vezes ao dia) por duas semanas para pacientes nos quais se deseja aumento rápido do apetite e melhora da qualidade de vida por poucas semanas. Metoclopramida Particularmente útil na presença de estase gástrica, pela ação procinética. Reduz a sensação de náuseas. Quadro 1 Terapia farmacológica da síndrome anorexia-caquexia A avaliação e o acompanhamento do nutricionista são importantes e têm impacto significativo na condução bem-sucedida dos casos, proporcionando base técnica clara e segurança para a família. O uso de dietas com densidade calórica elevada e a suplementação de proteínas de alto poder biológico parecem ter alguma eficácia na estabilização do peso12,13,14. A indicação de nutrição enteral ou parenteral, no entanto, deve ser restrita a casos selecionados, como neoplasias obstrutivas do trato gastrintestinal, por exemplo, ou nos quais há expectativa real de controle da neoplasia através do tratamento oncológico. Em pacientes em fase muito avançada da doença, o suporte nutricional artificial não é capaz de reverter a SAC ou aumentar a sobrevida dos pacientes, estando inclusive associado a complicações como sobrecarga hídrica, infecções e até mesmo aumento da mortalidade15,16. Atividades físicas regulares, não extenuantes, podem ter impacto favorável no controle da SAC. Além disso, o acompanhamento psicológico do paciente e da família é de grande importância, uma vez que facilita a aceitação da evolução inexorável do quadro, permitindo a redução do sofrimento. • incapacidade para aumentar a pressão intra-abdominal (paraple abdominais volumosas) • inabilidade para alcançar o banheiro quando necessário Obstrução intestinal • obstrução mecânica extraluminal (crescimento de neoplasia abdominal, massas mesentéricas, aderências • obstrução intraluminal (linite plástica intestinal, tumor intraparietal) • obstrução funcional (alterações da motilidade intestinal por musculatura e nervos da parede intestinal e mesentério, comprometimento maligno do plexo celíaco, neuropatia paraneoplásica no câncer de pulmão) Medicações • opioides, analgésicos • diuréticos • antimuscarínicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, derivados da hioscina) • inibidores da serotonina (ondansetrona, granisetrona, tropisetrona) • análogos da somatostatina (octeotride) • quimioterápicos (derivados da vinca e platina, taxanes, talidomida) • suplementos de ferro e cálcio • anticonvulsivantes • alguns anti-hipertensivos (bloqueadores de canais de cálcio) • anestésicos • ansiolíticos e hipnóticos Distúrbios metabólicos e endócrinos • hipercalcemia e hipocalcemia mellitus • uremia • hipocalemia • hiponatremia • hipotireoidismo • diabetes Fatores ambientais • incapacidade para utilizar o sanitário sem assistência • ambiente não familiar ou pressa na defecação • mudanças no hábito das evacuações (uso de fraldas ou “comadres”) • falta de privacidade Outras • constrangimentos pessoais • • doenças intestinais (diverticulite, estenose actínica, doenças anorretais, distúrbios do esvaziamento do reto etc.) • depressão • doenças neuromusculares (compressão de medula neural, acidente vascular cerebral, neuropatia etc.) Quadro 2 Etiologia da constipação intestinal em pacientes sob cuidados paliativos O diagnóstico da constipação exige história médica detalhada, que inclui hábito intestinal (frequência, quantidade e características das fezes), sintomas associados (dor, flatulência, cólicas, náuseas, vômitos e tenesmo), uso prévio de laxativos, hábito alimentar e medicações em uso. O achado de massa ou distensão abdominais, alterações dos ruídos intestinais e alterações ao exame anorretal contribuem significativamente para o diagnóstico etiológico. A solicitação de exames laboratoriais e de imagem (enema opaco e colonoscopia) deve ser individualizada a depender dos achados clínicos21. O tratamento da constipação intestinal inclui várias modalidades terapêuticas e deve ser iniciado de maneira precoce. Tratamento não farmacológico, orientações ao paciente e cuidador sobre dieta e ingesta hídrica e tratamento medicamentoso formam a base terapêutica. O tratamento não medicamentoso inclui medidas relacionadas aos hábitos alimentares, orientações sobre exercícios, promoção de conforto e privacidade durante a evacuação, terapias psicocomportamentais e cognitivas22. Tais orientações têm importância tanto no tratamento quanto na prevenção da constipação intestinal. Onco& novembro/dezembro 2013 31 O tratamento farmacológico, baseado na administração de laxativos, é utilizado na maioria dos pacientes e deve levar em consideração os mecanismos provavelmente envolvidos na etiologia da constipação intestinal23,24. Os laxativos formadores de bolo fecal promovem retenção de água na luz intestinal, aumentam o volume das fezes e estimulam o peristaltismo. Os mais utilizados são: metilcelulose (dose de 1 unidade / 3xdia), psilio (dose de 1 unidade / 3xdia) e farelo de trigo. Não são indicados para pacientes acamados, com mobilidade reduzida nem para os com dificuldade para a ingesta de grande quantidade de líquidos. Os laxativos emolientes/lubrificantes aumentam a penetração de água e amolecem as fezes. Os mais usados são: docusato de sódio (10-30 ml/dia) e óleo mineral (10-45 ml/dia). São contraindicados para pacientes acamados, com vômitos, disfagia intensa, doença do refluxo gastroesofágico e antecedente de esofagectomia (risco de broncoaspiração). Os agentes osmóticos (orais) retêm fluidos no lúmen intestinal e estimulam o peristaltismo. Os mais utilizados são: hidróxido de magnésio (dose de 8-32 g/dia) e lactulose (15-50 ml/noite). Podem causar distensão abdominal, flatulência e toxicidade pelo magnésio. Os agentes estimulantes atuam no aumento da secreção de água e eletrólitos pela mucosa intestinal e possivelmente pela estimulação dos nervos entéricos, aumentando o peristaltismo. Os mais usados são bisacodil (oral, 1-2 cp/noite e supositório), picossulfato de sódio e sene (5-10 mg ou ml/noite), cuja evidência clínica não está disponível para a sua recomendação. Esses laxantes podem causar cólicas e diarreia aquosa como efeito colateral, com possibilidade de distúrbio hidroeletrolítico. Os lubrificantes retais atuam amolecendo as fezes e facilitando a evacuação. O mais utilizado é o supositório de glicerina (1 unidade/dia). Outros laxativos que podem ser utilizados por via retal são enema de óleo mineral (100-250 ml/dia), fosfato enema (1 unidade/dia) e bisacodil supositório (10mg/noite / 3xsemana). A indicação de cada um deles depende das características das fezes ao toque retal. A escolha do laxativo deve levar em conta a preferência do paciente. A associação de drogas pode resultar em maior eficácia, como por exemplo um laxativo estimulante e um surfactante. A dose e o tipo devem ser ajustados de acordo com o quadro clínico. Agentes procinéticos e antagonistas de receptores opioides podem ser úteis no controle da constipação intestinal, dependendo de sua etiologia. Os procinéticos apresentam um efeito mais importante no trato digestivo superior, aumentam a pressão do esfíncter esofágico inferior, aumentam o esvaziamento gástrico, intensificam o peristaltismo duodenal, com consequente aceleração do trânsito intestinal e aumento na peristalse. A metoclopramida (30 mg/dia / via oral) pode ser utilizada em alguns casos refratários às medidas convencionais, e é de fácil acesso para a nossa população. O brometo de metilnaltrexona é o principal antagonista de receptores opioides, atuando de forma seletiva nos receptores da mucosa 32 novembro/dezembro 2013 Onco& colônica, e portanto preservando a ação analgésica do opioide. É utilizado por via subcutânea, na dose de 8 mg para pacientes que pesam de 38 kg a 61,9 kg, ou de 12 mg para pacientes que pesam de 62 kg a 114 kg, uma vez por dia ou em dias alternados, conforme a necessidade. Se disponível, está indicado para os casos de constipação intestinal induzida por opioides e resistente aos laxativos convencionais e não deve ser utilizado na suspeita de obstrução intestinal25. Náuseas e vômitos Até 70% dos pacientes com câncer avançado referem algum grau de náusea ou vômito26. Ambos os sintomas são desconfortáveis e podem afetar a qualidade de vida. Os cancerologistas clínicos estão habituados a prescrever medicamentos para prevenir e/ou tratar as náuseas e os vômitos (N/V) relacionados ao tratamento antineoplásico. No entanto, a discussão deste tópico ultrapassa as N/V relacionadas aos antineoplásicos, focando o paciente com câncer avançado em cuidados paliativos com N/V de múltiplas etiologias. O vômito é causado por um estímulo nocivo em um ou mais dos seguintes locais: trato gastrointestinal (TGI), sistema vestibular (SV), zona de gatilho quimiorreceptora (ZGQ) (localizada na área postrema do assoalho do quarto ventrículo) e centros superiores do sistema nervoso central (tálamo, hipotálamo, córtex, meninges). Os principais neurotransmissores envolvidos na via do vômito são a dopamina, a histamina, a acetilcolina, a serotonina e a substância P. Os respectivos receptores – alvos do tratamento antiemético – incluem dopamina tipo 2 (D2), histamina tipo 1 (H1), colinérgicos muscarínicos tipo 1-5 (M15), serotonina tipo 3 (5-HT3) e neurocinina-1 (NK-1). A ZGQ apresenta receptores D2 e pode ser estimulada por toxinas endógenas e exógenas, sendo parcialmente desprovida de barreira hematoencefálica. A ativação da ZGQ estimula o centro do vômito (núcleo do trato solitário e formação reticular do bulbo) que desencadeia o vômito propriamente dito. O centro do vômito apresenta receptores H1 e M1. Uma das maneiras nas quais o TGI pode ativar o centro do vômito é pela liberação de serotonina pelas células enterocromafins intestinais, que por sua vez estimulam os receptores 5-HT3 nos ramos aferentes do nervo vago. O SV estimula o centro do vômito por movimento, por doenças no labirinto e também por medicamentos (por exemplo, os opioides) Os receptores NK-1 estão presentes no centro do vômito e também na ZGQ35. No exame clínico do paciente com N/V é essencial determinar a relevância clínica do sintoma. Sugere-se usar uma escala numérica ou visual analógica para avaliação da intensidade. Investigar início, duração, frequência, fatores de melhora e piora, assim como o uso de medicamentos e a presença de comorbidades. É necessário determinar o grau de desidratação, a presença de desequilíbrio eletrolítico e pesquisar sinais clínico-radiológicos de obstrução intestinal. Um dos princípios para o adequado tratamento de sintomas em cuidados paliativos é o conhecimento da fisiopatologia relacionada ao sintoma. Dessa forma, sempre que possível, recomenda-se tratar as N/V levando-se em consideração a causa subjacente (abordagem baseada na etiologia) (Quadro 3). Em 75% dos casos uma causa é identificada, sendo reversível em metade das vezes. Assim, as causas potencialmente reversíveis de N/V devem ser sempre aventadas, sendo as principais a hipercalcemia, a uremia, as infecções, a constipação intestinal, o uso de alguns medicamentos (opioides, antibióticos, sulfato ferroso, digoxina), a obstrução intestinal alta e a irritação gástrica36. Nos casos sem causa diagnosticada e também naqueles em que uma investigação diagnóstica mais extensa não se justifica (nos últimos dias de vida), recomenda-se uma abordagem empírica, seguindo, se necessário, uma sequência de condutas como sugerido a seguir: Medicamento Afinidade pelo receptor D2 Metoclopramida +++ Clorpromazina ++++ H1 + ++ Síndrome Causas Granizetrona ++++ 1 mg VO a cada 12-24 horas Ondansetrona ++++ 8 mg VO/IV a cada 8 horas ++ ++++ ++ 12,5-25 mg IV ou 25 mg VO/VR a cada 4-8 horas (máximo 100 mg/dia) Levomepromazina ++++ +++ ++ 6.25–25 mg SC a cada 12 horas; 25–50 mg/dia ICSC Haloperidol ++++ + Prometazina 0,5-2 mg, VO/IV/SC até a cada 6 horas; 1–5 mg/dia por ICSC 100 µg SC a cada 8 horas; 300–1200 µg/dia ICSC Octreotidea 4-20 mg VO/IV/SC diariamente Meclizina +++ + Dimenidrinato +++ + 50-100 mg VO/IV até a cada 6 horas + + 2.5–10 mg VO/dia Olanzapina ++ 25-50 mg VO até a cada 6 horas Domperidona ++++ 10-20 mg VO a cada 6-8 horas Bromoprida ++++ 10 mg VO/IV a cada 6-8 horas Lorazepana aMedicamento 0,5 – 2 mg VO a cada 4-8 horas possui outro mecanismo de ação não relacionado. Legenda: Musc.=muscarínico; VO=via oral; IV= intravenosa; SC= subcutânea; ICSC=infusão contínua subcutânea; IM=intramuscular. Quadro 4 Principais antieméticos de uso no Brasil, os receptores onde atuam e as respectivas posologias Opções medicamentosas preferenciais Estase gástrica Câncer gástrico, Hepatomegalia ou ascite com compressão gástrica, Neuropatia paraneoplásica, Metoclopramida, domperidona, bromoprida Neuropatia diabética, Medicamentos (opioides, tricíclicos etc.) Metabólica Hipercalcemia, Metástases hepáticas, Uropatia obstrutiva, Obstrução intestinal, Drogas (opioides, antineoplásicos, antibióticos, digoxina), Infecções “Toxinas” (síndrome de anorexia-caquexia) Haloperidol, levomepromazina, antagonistas 5-HT3, dexametasona PIC Elevada Tumores cerebrais primários ou secundários, Acometimento meníngeo Dexametasona Vestibular Metástases cerebrais, Uso de opioides, Vestibulopatias Dimenidrinato, meclizina, prometazina Obstrução intestinal Câncer colorretal, Carcinomatose peritoneal, Ascite de grande volume, Aderências, Constipação intestinal Cortical 10-20 mg VO/IV/SC até a cada 6 horas; 40-60 mg/dia por ICSC 10–25 mg VO a cada 4-6 horas; 25-50 mg IM a cada 6-8 horas + Dexametasonaa 1º: Iniciar com um antagonista de dopamina (metoclopramida ou haloperidol) e titular a dose até o máximo benefício clínico. 2º: Associar um antagonista do receptor 5-HT3. 3º: Associar um corticosteroide. 4º: Considerar infusões parenterais contínuas por via intravenosa ou hipodermóclise. Considerar rodízio de opioides. 5º: Considerar uso de medicina integrativa (acupuntura, hipnose e terapia cognitivo-comportamental). Posologia Musc. 5-HT3 Parcial: Metoclopramida, dexametasona Completa: Haloperidol, dexametasona, ocreotide Transtorno de ansiedade, náusea antecipatória, dor Lorazepam Legenda: NK1=neurocinina 1, 5-HT3=5-hidroxitriptamina 3, N/V=náuseas e vômitos, PIC=pressão intracraniana. Quadro 3 Principais síndromes relacionadas com N/V, suas causas e seu tratamento recomendado35 O Quadro 4 mostra os principais medicamentos utilizados como antieméticos no Brasil, os receptores onde atuam e as respectivas posologias recomendadas para uso em cuidados paliativos. O aprepitante – antagonista do receptor NK-1 – é bastante utilizado para prevenção de N/V em casos de quimioterapia de moderado-alto potencial emetogênico; no entanto, não há evidência que justifique seu uso para tratamento de N/V em pacientes em cuidados paliativos. Medidas não farmacológicas podem ser utilizadas em conjunto com medicamentos. Evitar alimentos com gosto e/ou cheiro fortes, alimentos com excesso de gordura e excesso de bebidas gaseificadas. Estimular dieta hiperfracionada. Controlar adequadamente o odor de feridas ou úlceras tumorais. Estimular adequada higienização oral. Acupuntura, hipnose e terapia cognitivo-comportamental podem ser úteis em casos selecionados. Dispneia A Sociedade Torácica Americana define dispneia como uma experiência subjetiva de desconforto respiratório que consiste de sensações qualitativamente distintas e de intensidade variável. A dispneia deriva da interação de múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais, induzindo respostas comportamentais variadas29. Tratase de um sintoma comum em pacientes com câncer avançado, ocorrendo em 21% a 78% dos pacientes, especialmente em suas últimas semanas de vida30. O primeiro passo diante do paciente que se queixa de dispneia é a identificação de suas prováveis causas. As causas mais frequentes do sintoma no paciente oncológico são o comprometimento da função pulmonar pela própria neoplasia, derrame pleural, infecção, anemia, caquexia e comorbidades, como insuficiência cardíaca e enfisema pulmonar. A etiologia é comumente multifatorial e, portanto, o tratamento adequado pode envolver a combinação de estratégias31. A correção das causas identificadas deve ser priorizada, sempre que possível. Medidas como toracocentese nos pacientes como derrame pleural, hemotransfusão nas anemias sintomáticas, antibioticoterapia nas infecções e radioterapia nos casos de obstrução da árvore respiratória ou síndrome de veia cava superior podem ser de grande valia para o controle do quadro32. Independentemente da etiologia, medidas gerais podem ser instituídas imediatamente, visando o alívio rápido do sintoma. As ações de maior impacto estão descritas no Quadro 4. O impacto da dispneia sobre cada paciente é extremamente variável. Pacientes com doenças pulmonares obstrutivas crônicas, que têm a capacidade pulmonar já limitada, podem ser menos afetados que Onco& novembro/dezembro 2013 33 pacientes cuja função pulmonar anterior era normal. É de grande importância o esclarecimento das dúvidas e preocupações do paciente e dos familiares sobre as possíveis causas e evolução provável do quadro. Essa medida é capaz de reduzir significativamente o componente de ansiedade da dispneia, além de promover a colaboração da Opioides de curta duração em baixas doses: família no controle do quadro36. Ações não medicamentosas Diminuem a sensação de dispneia. Iniciar com sulfato de morfina 5 mg via oral ou 2 mg via endovenosa a cada 4 horas . Nebulização com solução salina também podem ter benefício importante, como técnicas de Embora sem efeito na função pulmonar, inalações com solução salina 0,9% 5 ml podem aliviar a sensação de falta de ar. relaxamento, manter as janelas abertas, uso de ventiladores, Ansiolíticos Podem auxiliar quando há componente significativo de ansiedade exacerbando o quadro clínico. Iniciar diazepam 2,5-5 mg via redução da atividade física, entre outras. oral a cada 8 horas ou lorazepam 0,5-1 mg via oral a cada 12 horas. Após a adoção das medidas iniciais, o sintoma deve ser Broncodilatadores inalatórios Podem auxiliar se houver broncoespasmo associado. Iniciar salbutamol 2,5-5 mg até a cada 2 horas . cuidadosamente reavaliado. Considera-se que o tratamento Corticosteroides está sendo bem-sucedido quando há controle adequado da Úteis nos casos em que há linfangite ou broncoespasmos. Iniciar dexametasona 8 mg via oral ou endovenosa pela manhã. Se a medida for eficaz, reduzir lentamente a dose na semana subsequente até atingir a dose mínima eficaz (em geral 2-6 mg/dia). dispneia, redução da angústia do paciente e seus familiares Considerar o uso de protetor gástrico profilático. Oxigenoterapia e otimização da qualidade de vida. Caso tais objetivos não Tem papel limitado na dispneia associada ao câncer de pulmão avançado, mas, se houver hipoxemia importante à oximetria de sejam atingidos, deve-se reavaliar as abordagens adotadas pulso, a manutenção de oxigênio entre 2 e 4 litros/minuto pode trazer benefício. Suporte ventilatório temporário (CPAP, BiPAP) pode ser útil em condições severas reversíveis. no sentido de otimizá-las ou corrigir eventuais novas causas Diuréticos Podem ser utilizados quando há componente de edema pulmonar. Iniciar furosemida 20 mg via endovenosa a cada 15-30 minutos para o sintoma. Em pacientes cujo sintoma não pode ser até a melhora dos sintomas. controlado adequadamente com medidas clínicas e cujo Escopolamina Pode ser utilizada para reduzir o acúmulo de secreções relacionadas à dispneia. Iniciar com a dose de 1 ampola SC 8/8h . prognóstico é reservado, deve-se considerar a indicação de Quadro 5 Medidas clínicas para o manejo da dispneia sedação terminal37. 33 34 35 Referências bibliográficas: 1. Kumar NB, Kazi A, Smith T, et al. Cancer cachexia: traditional therapies and novel molecular mechanism-based approaches to treatment. CurrTreatOptionsOncol 2010; 11:107-117 2. Oberhoizer R, Hopkinson JB, Baumann K, et al. Psychosocial Effects Os Cancer Cachexia: A Systematic literature search and qualitative analysis. J PainSymptomManage 2012 3. Strasser F, Bruera ED. Update on anorexia and cachexia. HematolOncolClin North Am 2002; 16: 589–617 4. Agustsson T, Ryder M, Hoffstedt J, et al. Mechanism of increased lipolysis in cancer cachexia. 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