ATEROSCLEROSE E ANGINA

ATEROSCLEROSE E ANGINA
PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO
CONTEÚDO DA AULA:
▪ Fisiopatologia e Dietoterapia - Aterosclerose
▪ Fisiopatologia da Angina
▪ Vídeo - Aterosclerose
▪ Atividade
ATEROSCLEROSE
▪ Atero = gordura; Esclerose = fibrose;
▪ Doença inflamatória crônica de origem multifatorial
que ocorre em resposta à agressão endotelial.
▪ Causa primária de DAC e AVE, sendo responsável por
50% das mortes em países ocidentais.
•V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013
CAUSAS DA ATEROSCLEROSE
▪ A formação da placa
aterosclerótica inicia-se com a
agressão ao endotélio vascular
devida a diversos fatores de risco
como dislipidemia, hipertensão
arterial ou tabagismo.
Os vários fatores de risco modificam a funcionalidade do
endotélio, tornando-o mais permeável e ativo, facilitando
a entrada de LDL oxidada para o espaço subendotelial,
dando origem ao processo aterosclerótico.
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ENDOTÉLIO
▪ Maior órgão do corpo, posicionado
estrategicamente entre as paredes dos
vasos sanguíneos;
▪ Vasodilatadores: óxido nítrico (ON),
prostaciclinas, fatores hiperpolarizantes
e peptídio natriurético tipo-C;
Endotélio
▪ Vasoconstritores: A endotelina-1 (ET-1),
angiotensina II, tramboxano (TX-A2) e
ERO
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FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO
▪ Mantém a integridade da parede vascular;
▪ Difusão e trocas ou transporte ativo de substâncias (Quadro 1);
▪ Superfície não trombogênica e não-aderente para plaquetas e leucócitos
(mecanismo comprometido em pacientes ateroscleróticos).
Bahia, L et al. Revisão: Endotélio e aterosclerose. Revista da SOCERJ. Vol 17, n.1. 2004.
LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
▪ Disfunção endotelial ↑ permeabilidade da íntima
às lipoproteínas plasmáticas, retendo-as no
espaço subendotelial.
▪ LDL retido sofre oxidação, causando a exposição
de diversos neoepitopos e tornando-o
imunogênico.
▪ O depósito de lipoproteínas na parede arterial,
processo-chave no início da aterogênese, ocorre
de maneira proporcional à concentração dessas
lipoproteínas no plasma!!!
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LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
▪ Depois, ocorre o surgimento de moléculas de
adesão leucocitária (processo estimulado pela
presença de LDL oxidada);
▪ As moléculas de adesão são responsáveis pela
atração de monócitos e linfócitos para a
intimidade da parede arterial. Os monócitos
migram para o espaço subendotelial, onde se
diferenciam em macrófagos, que por sua vez
captam as LDL-ox.
▪ Os macrófagos repletos de lípides são chamados
de células espumosas e são o principal
componente das estrias gordurosas, lesões
macroscópicas iniciais da aterosclerose.
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LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
▪ Uma vez ativados, os macrófagos são responsáveis pela progressão da placa
aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de
enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes
teciduais locais.
▪ Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no interior do
ateroma, são de grande importância na aterogênese. Mediante interação com os
macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o
processo inflamatório local.
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LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
▪ Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células
musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima,
passam a produzir matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa
aterosclerótica.
▪ As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa
fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de
proporções menores.
▪ As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande atividade
proteolítica, núcleo lipídico e necrótico e capa fibrótica tênue  A ruptura desta
capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um
trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um
dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
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RESUMO PROCESSO ATEROSCLERÓTICO
Estresse mecânico e Oxidação LDL
Lesão do endotélio
Aumento da permeabilidade ao LDL-c
Oxidação e aumento da concentração de LDL-c
Adesão de moléculas na superfície endotelial, Interleucinas, TNF
Recrutamento de células do sistema imune
Processo inflamatório
Monócitos  macrófagos  englobas LDL oxidadas  células espumosas
Estrias gordurosas (Primeira lesão reconhecível de aterosclerose)
Paiva MS, et al. Proteína C-Reativa como Marcador Prognóstico Pós-Intervenção Coronária Percutânea. Rev Bras Cardiol Invas 2006; 14(1): 71-75.
Processo Aterosclerótico
Evolução da aterosclerose pode levar a formação de
placas fibrosas complexas, vascularizadas e calcificadas
 isquemias
Crescimento da placa  redução do lúmen arterial 
redução do fluxo sanguíneo  sintomas de angina
Placas suscetíveis a ruptura (instáveis) podem formar
trombos
O LDL (verde) penetra
na parede do vaso e
sofre oxidação
A oxidação atrai células
de defesa (azul) e
começa o processo
inflamatório.
A placa de gordura +
células do sangue
começa a se acumular na
parede da artéria.
Esta placa pode crescer
ao ponto de bloquear o
fluxo de sangue e causar
infarto e AVE
Formação do trombo
Posição do trombo e suas
consequências
Infarto
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS DA ATEROTROMBOSE
Insuficiência
Cardíaca
Angina
Infarto agudo
do miocárdio
Consequências
Cerebrovasculares:
AVE
Hemorrágico
transitório
AVE
isquêmico
ANGINA
• Desconforto no tórax, tipicamente
provocada por ansiedade ou esforço e
aliviada após alguns minutos em repouso;
• Ocorre quando o fluxo de sangue através de
uma artéria coronária é reduzido a ponto de
o miocárdio, irrigado por ela, tornar-se
hipóxico.
• Em geral, a causa da angina consiste na
obstrução de pelo menos 75% do lúmen de
uma artéria coronária.
Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.
ANGINA: FATORES DE RISCO
Idade avançada
Sexo masculino
Tabagismo
HAS
DM
Dislipidemia
Obesidade
Fatores Modificáveis
ANGINA: CLASSIFICAÇÃO
– Estável: tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforço
intenso ou emocional.
– Instável: estado intermediário entre Angina estável e IAM. Crises
em repouso ou aos mínimos esforços.
– Variante: tipo raro. Ocorre no repouso, geralmente a noite.
Aliviada com medicamento.
– Mista: Pode resultar tanto de um aumento na quantidade de
oxigênio requerida pelo coração quanto de uma diminuição na
quantidade disponível.
Síndrome da Isquemia sinlenciosa:
indolor
Angina
Estável
Morte
Súbita
Cardiopatia
Isquêmica
Angina
Instável
Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.
Infarto do
Miocárdio
ANGINA: CLASSIFICAÇÃO
ANGINA: MECANISMOS DA DOR
Estreitamento luminal

Dilatação compensatória dos microvasos

Percepção por nociceptores
Características da dor:
• Retroesternal
• Em aperto / pressão / ardência
• Irradiação para o braço esquerdo ou mandíbula
Fatores desencadeantes:
• Estresse, Esforço físico, Exposição ao frio.
Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.
ANGINA: EXAMES ÚTEIS
1.
2.
3.
4.
Perfil lipídico (CT, LDL, HDL, TG)
Função renal (creatinina, uréia..) / eletrólitos(Na, K, Cl..)
Hematócrito / Hemoglobina
Glicemia de jejum
5. Eletrocardiograma em repouso
Exames provocativos
1. Ergometria
2. Ecocardiograma de estresse
3. Cintilografia
Vídeo
ANGIOPLASTIA
Cateterismo
Stent
DIETOTERAPIA NA ATEROSCLEROSE
▪ Lipídios = 30% do VCT
▪ AGS = 10%
▪ Colesterol = até 300mg/d
▪ Alimentos funcionais antioxidantes e anti-inflamatórios
▪ Dar preferência ao AGPI
▪ Evitar gorduras Trans
ATIVIDADE
▪ Explique o processo aterosclerótico.
▪ Por que a aterosclerose é uma doença inflamatória?
▪ Além do controle de gorduras (quantidade e qualidade), quais outros tipos de
alimentos podem ajudar na prevenção da aterosclerose?
▪ Elabore uma orientação nutricional a um paciente com aterosclerose!
▪ O que é angina, como ocorre e como pode ser classificada?
•VI Diretrizes brasileiras de hipertensão, 2010
•V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA
ATEROSCLEROSE, 2013
•Livro: Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 2010. Sandra Chemin
da Silva e Joana Dárc Pereira Mura. Ed. Roca.
•Artigos citados nos slides
[email protected]
Artigos e material
complementares em:
wp.ufpel.edu.br/renataabib