Questões Especiais Relativas à Avaliação

e47
Questões Especiais Relativas
à Avaliação Neurológica para
Pacientes Hospitalizados
talizados
QUADRO e47.1
hiperperfusão
Algumas etiologias comuns da síndrome de
Distúrbios nos quais a elevação da pressão capilar predomina na
fisiopatologia:
Encefalopatia hipertensiva, incluindo as causas secundárias como
hipertensão renovascular, feocromocitoma, uso de cocaína etc.
CAPÍTULO e47
CAPÍTULO
Síndrome pós-endarterectomia das carótidas
Pré-eclampsia/eclampsia
Edema cerebral da altitude elevada
Distúrbios nos quais a disfunção endotelial predomina na fisiopatologia:
Toxicidade dos inibidores da calcineurina
O parecer neurológico para pacientes hospitalizados geralmente envolve questões sobre doenças específicas ou definição do prognóstico
depois de vários tipos de lesão cerebral. As razões comuns que levam
à solicitação de pareceres neurológicos incluem acidente vascular
encefálico (AVE, Cap. 370), crises epilépticas (Cap. 369), alteração
do estado mental (Cap. 25), cefaleia (Cap. 14) e abordagem clínica
do coma e outros distúrbios neurológicos críticos (Caps. 274 e 275).
Este capítulo enfatiza outras razões comuns que levam à solicitação
de um parecer, mas que não estão incluídas em outras partes do livro.
Toxicidade dos agentes quimioterápicos (p. ex., citarabina, azatioprina,
5-fluorouracila, cisplatina, metotrexato).
Glicocorticoides
Eritropoietina
Síndrome HELLP (hemodiálise, enzimas hepáticas elevadas, contagem
plaquetária baixa).
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
PARECERES SOBRE A DISFUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
■ ESTADOS DE HIPERPERFUSÃO
Um grupo de distúrbios neurológicos tem como característica comum a hiperperfusão, que desempenha um papel fundamental na
patogenia. Essas síndromes aparentemente diversas incluem encefalopatia hipertensiva, eclampsia, síndrome pós-endarterectomia das
carótidas e toxicidade dos fármacos inibidores da calcineurina. As
técnicas modernas de exames de imagem e os modelos experimentais
sugerem que o edema vasogênico geralmente seja o processo primário responsável pela disfunção neurológica; por esta razão, a detecção
e o tratamento imediato desse distúrbio devem possibilitar a recuperação clínica se não tiver ocorrido hemorragia ou infarto associado.
A autorregulação cerebral consegue manter um fluxo sanguíneo
cerebral razoavelmente estável nos adultos, apesar das alterações da
pressão arterial média (PAM) sistêmica na faixa de 50 e 150 mmHg.
Nos pacientes com hipertensão arterial crônica, essa curva de autorregulação cerebral está deslocada, resultando em atuação da autorregulação em níveis de pressão bem mais amplos (p. ex., 70 a 175
mmHg). Nesses pacientes hipertensos, o fluxo sanguíneo cerebral se
mantém estável com PAM mais alta, mas a redução rápida da pressão
pode causar isquemia mais facilmente na faixa inferior da curva de
autorregulação. Essa autorregulação é conseguida por influências
miogênicas e neurogênicas que levam à contração e à dilatação das
arteríolas pequenas. Quando a pressão arterial sistêmica ultrapassa
os limites desse mecanismo, há falência da autorregulação e hiperperfusão (resultante do aumento do fluxo sanguíneo cerebral), extravasamento capilar para o interstício e edema secundário. A tendência
observada em todos os distúrbios de hiperperfusão a afetar as regiões
cerebrais posteriores em vez das anteriores pode decorrer do limiar
menor de falência da autorregulação na circulação posterior.
Embora a pressão arterial elevada ou relativamente aumentada
seja comum em muitos desses distúrbios, alguns estados de hiperperfusão como a toxicidade dos inibidores da calcineurina ocorrem sem
elevação aparente da pressão arterial. Nesses casos, o edema vasogênico provavelmente é atribuído basicamente à disfunção do próprio
endotélio capilar, que resulta na quebra da barreira hematencefálica.
É conveniente subdividir os distúrbios de hiperperfusão entre os que
são causados principalmente por pressão elevada e os que se devem
basicamente à disfunção endotelial secundária a uma etiologia tóxica
ou autoimune (Quadro e47.1). Na realidade, esses dois processos fi-
Granulomatose de Wegener
siopatológicos provavelmente desempenham algum papel em todos
esses distúrbios.
As manifestações clínicas das síndromes de hiperperfusão são
semelhantes e caracterizam-se por cefaleias intensas, crises epilépticas ou déficits focais. As cefaleias não têm características específicas,
sua intensidade pode ser branda a grave e elas podem acompanhar-se de alterações da consciência (confusão ao coma). Também podem ocorrer crises epilépticas de vários tipos, dependendo da gravidade e da localização do edema. A epilepsia não convulsiva foi
descrita nos estados de hiperperfusão; por esta razão, deve-se adotar
um limiar baixo para solicitar uma eletroencefalografia (EEG) desses pacientes. O déficit focal típico dos estados de hiperperfusão é a
perda da visão cortical, considerando-se a tendência de o processo
afetar os lobos occipitais. Contudo, pode ocorrer qualquer déficit focal de acordo com a área afetada, conforme se evidencia nos pacientes que, depois da endarterectomia carotídea, apresentam disfunção
neurológica no hemisfério ipsolateral recém-reperfundido. Nas situações em que o fluxo sanguíneo cerebral aumentado desempenha
um papel significativo, a avaliação dos sinais vitais registrados no
prontuário do paciente geralmente detecta pressão arterial sistêmica
elevada acima do nível basal. Aparentemente, o fator de risco mais
importante é a rapidez com que ocorre a elevação, mais que o valor
absoluto da pressão.
O diagnóstico de todos esses distúrbios é clínico. Os sinais e os
sintomas são comuns e inespecíficos e, por esta razão, deve-se considerar um diagnóstico diferencial amplo, incluindo outras causas de
confusão, déficits focais, cefaleia e crises epilépticas. A RM ampliou a
capacidade de os médicos diagnosticarem as síndromes de hiperperfusão, embora existam casos descritos com exames de imagem normais. Nos casos clássicos, os pacientes têm sinal hiperintenso de edema em T2, principalmente na região posterior dos lobos occipitais,
sem respeitar qualquer território vascular específico (Fig. e47.1). As
imagens de difusão são normais, enfatizando a natureza vasogênica
em vez de citotóxica desse edema. A TC é menos sensível, mas pode
mostrar um padrão de hipodensidade variegada no território afetado. No passado, esse aspecto radiográfico clássico denominava-se
leucoencefalopatia posterior reversível (LEPR). Contudo, esse termo
caiu em desuso porque nenhum dos seus elementos é absolutamente
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Questões Especiais Relativas à Avaliação Neurológica para Pacientes Hospitalizados
S. Andrew Josephson
Martin A. Samuels
47-1
PARTE XVII
Distúrbios Neurológicos
Figura e47.1 Imagem axial da RM cerebral FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) de um paciente tratado com ciclosporina depois do transplante de fígado, que se apresentou com crises epilépticas, cefaleia e cegueira cortical.
Observa-se sinal hiperintenso nos lobos occipitais, afetando predominantemente a
substância branca; isto é compatível com um estado de hiperperfusão secundária à
exposição ao inibidor da calcineurina.
preciso: as alterações radiológicas e clínicas nem sempre são reversíveis, o território afetado não é exclusivamente posterior e a substância cinzenta também pode ser afetada em vez de apenas a substância
branca, como sugere o termo “leucoencefalopatia”. Outros exames
complementares, como a análise do líquido cerebrospinal (LCS), geralmente fornecem resultados inespecíficos. É importante salientar
que algumas das substâncias implicadas (p.ex., ciclosporina) podem
causar essa síndrome mesmo em doses baixas ou anos depois de iniciar o tratamento. Por essa razão, níveis séricos normais desses fármacos não excluem sua participação como agentes desencadeantes.
Nos pacientes com síndromes de hiperperfusão, o tratamento
deve começar urgentemente, tão logo se suspeite do diagnóstico.
A hipertensão geralmente desempenha um papel importante e recomenda-se a redução cuidadosa da pressão arterial com fármacos
intravenosos (p.ex., labetalol ou nicardipino), além da monitoração
contínua da função cardíaca e da pressão arterial, frequentemente
por meio de um cateter arterial. É razoável reduzir a pressão arterial
média em cerca de 20% no início, porque uma queda mais acentuada da pressão pode causar isquemia secundária quando a pressão
diminui abaixo do limite inferior da capacidade de autorregulação
do paciente. Nos casos em que a síndrome tem etiologia conhecida,
as causas devem ser tratadas imediatamente, incluindo a interrupção
das substâncias desencadeantes (como os inibidores da calcineurina
nos processos tóxicos), o tratamento dos distúrbios imunes (como a
púrpura trombocitopênica trombótica, ou PTT) e realização imediata do parto na eclampsia. As crises convulsivas devem ser detectadas
e controladas e, em muitos casos, isto requer monitoração contínua
do EEG. Os agentes anticonvulsivantes são eficazes – mas, no caso
especial da eclampsia, há evidências suficientes a favor da utilização
do sulfato de magnésio para controlar as convulsões.
■ LESÃO CEREBRAL DEPOIS DO BYPASS CARDÍACO
As lesões do sistema nervoso central (SNC) depois de uma operação com coração aberto ou cirurgia de bypass arterial coronariano
(CBAG) são comuns e incluem encefalopatia aguda, AVE e uma
síndrome crônica de deficiência cognitiva diagnosticada hoje com
frequência crescente. A hipoperfusão e a doença embólica estão
frequentemente envolvidas na patogenia dessas síndromes, embora
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vários mecanismos possam contribuir para a evolução dos pacientes em estado crítico, que se encontram sob risco de várias complicações metabólicas e outros distúrbios causados pelos diversos
fármacos usados.
A frequência da lesão hipóxica secundária à redução intraoperatória do fluxo sanguíneo diminuiu acentuadamente com a utilização
das técnicas modernas de anestesia e cirurgia. Apesar desses avanços,
alguns pacientes ainda têm complicações neurológicas secundárias
à hipoperfusão cerebral, ou podem ter isquemia focal em razão das
estenoses carotídeas ou intracranianas focais no contexto de hipoperfusão regional. Os infartos pós-operatórios das zonas limítrofes entre os territórios vasculares são atribuídos comumente à hipotensão
sistêmica, mas alguns autores sugeriram que estes infartos também
possam resultar da doença embólica (Fig. e47.2).
A doença embólica provavelmente é o mecanismo predominante
da lesão cerebral durante uma cirurgia cardíaca, conforme foi evidenciado pela RM de difusão e pelo exame de Doppler transcraniano
intraoperatório. É importante salientar que alguns êmbolos encontrados ao exame histopatológico desses pacientes são muito pequenos para serem detectados pelas sequências de aquisição de imagens
convencionais; por esta razão, um resultado negativo na RM realizada depois do procedimento cirúrgico não exclui o diagnóstico de
complicações embólicas. Os trombos presentes no próprio coração e
os ateromas localizados na croça aórtica podem desprender-se durante as cirurgias cardíacas, liberando um chuveiro de matéria particulada para a circulação cerebral. O clampeamento transversal da
aorta, a manipulação do coração, as técnicas de circulação extracorporal (bypass), as arritmias (como a fibrilação atrial) e a introdução
de ar durante a aspiração foram mecanismos implicados como fontes
potenciais de embolia. Exames histológicos indicaram que literalmente milhões de êmbolos minúsculos podem ser liberados mesmo
com a utilização das técnicas cirúrgicas modernas.
Esse chuveiro de microêmbolos produz algumas síndromes clínicas. Em alguns casos, um único êmbolo volumoso desencadeia um
AVE limitado a um vaso calibroso, que se evidencia por déficits clínicos focais inequívocos. Mais comumente, os êmbolos liberados são
numerosos e menores. Quando a quantidade de êmbolos minúsculos
é grande, o paciente pode ter encefalopatia aguda no pós-operatório,
que se evidencia por um estado confusional hiperativo ou hipoativo;
Figura e47.2 Imagem coronal da RM cerebral FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) de um paciente com alteração do estado mental depois
de um episódio de hipotensão durante cirurgia de revascularização do miocárdio.
Observe o sinal hiperintenso bilateralmente nas zonas limítrofes entre os territórios
das artérias cerebrais média e anterior. As sequências da RM de difusão demonstraram restrição à difusão nessas áreas, sugerindo infarto agudo.
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COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS COMUNS DOS DISTÚRBIOS
HIDRELETROLÍTICOS
As anormalidades dos eletrólitos séricos podem causar grande variedade de distúrbios neurológicos, que devem ser considerados como
parte do parecer de qualquer paciente neurológico hospitalizado.
No Cap. 45, há uma discussão geral detalhada sobre os distúrbios hidreletrolíticos e a homeostasia.
■ HIPERNATREMIA E HIPEROSMOLALIDADE
A faixa normal da osmolalidade sérica é de cerca de 275 a 295
mOsm/kg, mas as manifestações neurológicas geralmente ocorrem
apenas com os níveis > 325 mOsm/kg. A hiperosmolalidade geralmente é causada por hipernatremia, hiperglicemia, azotemia ou administração de agentes osmóticos exógenos como o manitol, que é
utilizado comumente nos pacientes neurológicos em estado crítico.
A própria hiperosmolalidade pode causar encefalopatia generalizada
inespecífica sem sinais focais; contudo, uma lesão coexistente (p.ex.,
um tumor) pode tornar-se sintomática durante o estresse metabólico
do estado hiperosmolar e causar sinais focais. Por motivos desconhecidos, alguns pacientes com hiperosmolalidade secundária à hiperglicemia grave podem ter convulsões generalizadas ou distúrbios dos
movimentos unilaterais, que geralmente respondem à redução da
glicemia. O tratamento de todos os tipos de hiperosmolalidade consiste no cálculo das perdas hídricas aparentes e na reposição lenta, de
forma que o sódio sérico não diminua mais que 2 mmol/L (2 mEq/L)
por hora.
A hipernatremia acarreta perda de água intracelular, levando à
contração das células. Nas células cerebrais, os solutos como a glutamina e ureia são produzidos nessas condições para atenuar essa redução do volume celular. Apesar desse mecanismo corretivo, quando
a hipernatremia é grave [sódio sérico > 160 mmol/L (> 160 mEq/L)]
ou se desenvolve rapidamente, os processos metabólicos celulares
falham e sobrevém encefalopatia. A hipernatremia tem muitas etiologias, incluindo mais comumente as perdas renais e extrarrenais de
água. Entre as causas neurológicas relevantes, está o diabetes insípido
central, no qual a hiperosmolalidade acompanha-se de concentração
urinária submáxima em razão da secreção inadequada de arginina-
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Questões Especiais Relativas à Avaliação Neurológica para Pacientes Hospitalizados
■ LESÃO CEREBRAL PÓS-TRANSPLANTE DE ÓRGÃO SÓLIDO
Os pacientes submetidos aos transplantes de órgãos sólidos podem
desenvolver lesões neurológicas no período pós-operatório mesmo
muitos meses ou anos depois. Os neurologistas que atuam como
consultores devem ver esses pacientes como uma população especial sob risco de complicações neurológicas singulares, além dos
distúrbios encontrados comumente nos pacientes hospitalizados
em estado crítico.
Os agentes imunossupressores devem ser administrados em doses altas aos pacientes submetidos aos transplantes de órgãos sólidos
e muitos destes fármacos causam complicações neurológicas bem
conhecidas. Nos pacientes com cefaleia, convulsões ou déficits neurológicos focais enquanto usam inibidores da calcineurina, deve-se
considerar o diagnóstico da síndrome de hiperperfusão, conforme
foi descrito antes. Essa neurotoxicidade ocorre principalmente com
a ciclosporina e o tacrolimo e pode ser encontrada mesmo com níveis séricos normais dos fármacos. O tratamento consiste basicamente em reduzir a dose ou interromper o fármaco. O sirolimo – um
imunossupressor mais novo – foi associado a pouquíssimos casos
de neurotoxicidade e pode ser uma alternativa razoável para alguns
pacientes. Outros exemplos de imunossupressores e suas complicações neurológicas são o mutismo acinético associado ao OKT3 e a
leucoencefalopatia associada ao metotrexato, principalmente quando
este último fármaco é administrado por via intratecal ou com radioterapia concomitante. Em todo paciente submetido a transplante de
órgão sólido que apresente queixas neurológicas, a análise cuidadosa
da lista de fármacos utilizados é essencial para determinar esses possíveis efeitos farmacológicos.
Em muitos casos, as complicações vasculares cerebrais dos transplantes de órgãos sólidos são detectadas inicialmente no período
pós-operatório imediato. Os infartos no território das zonas limítrofes podem ocorrer principalmente quando há hipotensão sistêmica
durante a cirurgia de transplante cardíaco. Os infartos embólicos são
complicações clássicas do transplante cardíaco, mas todos os procedimentos de transplante de órgãos sólidos colocam os pacientes
sob risco de embolia sistêmica. Quando a embolia cerebral acompanha as cirurgias de transplante renal ou hepático, a investigação
detalhada para detectar um shunt direita-esquerda deve incluir uma
ecocardiografia com solução salina turbilhonada, bem como shunts
intrapulmonares. Os pacientes submetidos ao transplante renal e al-
guns submetidos a transplante cardíaco têm aterosclerose avançada,
que representa outro mecanismo para o AVE. Os exames de imagem
como a TC ou a RM de difusão são recomendáveis quando há suspeita de complicações vasculares cerebrais, tanto para confirmar o diagnóstico quanto para excluir hemorragia intracerebral que, na maioria
dos casos, ocorre em razão da coagulopatia secundária à insuficiência hepática ou depois das operações em bypass cardíaco.
Considerando que os pacientes submetidos aos transplantes de
órgãos sólidos precisam ser mantidos em imunossupressão crônica,
as infecções constituem uma preocupação comum (Cap. 132). Em
todo paciente transplantado com sinais ou sintomas recentes referidos ao SNC, inclusive convulsões, confusão ou déficit focal, deve-se
cogitar infecção do sistema nervoso central; esta possibilidade é avaliada por exames de imagem (geralmente RM) e, possivelmente, punção lombar. Os patógenos mais comuns responsáveis pelas infecções
do SNC desses pacientes variam de acordo com o tempo decorrido
desde o transplante. No primeiro mês depois da operação, os patógenos comuns são bactérias associadas aos procedimentos cirúrgicos
e aos cateteres de longa permanência. A partir do segundo mês, as
infecções oportunistas do SNC tornam-se mais comuns, incluindo
as espécies de Nocardia e Toxoplasma, além das infecções fúngicas
como a aspergilose. As infecções virais que podem afetar o cérebro
do paciente imunossuprimido (p. ex., herpesvírus simples, citomegalovírus e varicela) também são comuns depois do primeiro mês. Depois do 6º mês, os pacientes imunossuprimidos ainda se encontram
sob risco de adquirir essas infecções bacterianas, fúngicas e virais
oportunistas, mas também podem ter complicações infecciosas tardias do SNC como leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP)
associada ao vírus JC e expansões clonais das células B induzidas pelo
vírus Epstein-Barr, resultando em linfoma do SNC.
CAPÍTULO e47
em muitos casos, o estado confusional hipoativo é atribuído erroneamente à depressão. Quando a quantidade de microembolos é menor,
nenhuma síndrome aguda é reconhecida, mas o paciente pode ter
déficit cognitivo crônico. Assim como o delirium, a cirurgia cardíaca
pode ser considerada prova de esforço para o cérebro. Alguns pacientes com reserva cerebral exígua em razão da doença vascular cerebral subjacente, ou com um processo neurodegenerativo incipiente, desenvolvem déficits cognitivos crônicos, enquanto outros com
reservas mais amplas podem permanecer assintomáticos apesar da
quantidade semelhante de microembolos liberados. Desse modo, a
cirurgia cardíaca pode revelar as primeiras manifestações de distúrbios como demência vascular e doença de Alzheimer.
Como as técnicas modernas atenuaram de maneira eficaz as
complicações associadas à hipoperfusão durante essas cirurgias, o
foco atual é a redução do inevitável chuveiro de microêmbolos. As
operações de revascularização do miocárdio sem circulação extracorpórea têm as vantagens de reduzir a duração da internação e as
complicações perioperatórias; contudo, alguns dados recentes sugeriram que esta técnica não preserve a função cognitiva quando comparada com a mesma operação realizada com circulação extracorpórea.
A colocação de filtros na croça aórtica pode ser promissora para a
retenção desses embolos, mas ainda não há evidências convincentes. O desenvolvimento de abordagens operatórias endovasculares
bem-sucedidas pode ser uma alternativa razoável às técnicas convencionais de revascularização do miocárdio, especialmente para os
pacientes sob risco de disfunção cognitiva pós-operatória em razão
de sua idade, da história de AVE ou da doença ateromatosa grave das
artérias carótidas ou da croça aórtica.
47-3
-vasopressina (AVP) pela neuroipófise; isto comumente é causado
pela lesão da hipófise durante procedimento cirúrgico, por hemorragia, processos infiltrativos ou herniação cerebral.
PARTE XVII
Distúrbios Neurológicos
■ HIPONATREMIA
A hiponatremia é definida comumente como sódio sérico < 135
mmol/L (< 135 mEq/L). Os sintomas neurológicos ocorrem com
diferentes níveis de sódio baixo, dependendo não apenas do valor
absoluto como também da taxa de decréscimo. Nos pacientes com
hiponatremia que se desenvolve ao longo de horas, as convulsões e o
edema cerebral potencialmente fatais podem ocorrer com níveis de
até 125 mmol/L. Por outro lado, alguns pacientes com hiponatremia
mais crônica, que se desenvolveu ao longo de meses ou anos, podem
ser assintomáticos mesmo com níveis séricos < 110 mmol/L. A correção da hiponatremia, especialmente quando é crônica, deve ser realizada lentamente para evitar complicações neurológicas adicionais.
As células cerebrais edemaciam quando há hiponatremia hipotônica,
mas com o tempo podem compensar este distúrbio excretando solutos para o espaço extracelular; isto permite a recuperação do volume
vascular quando a água acompanha os solutos para fora das células.
Quando o tratamento da hiponatremia provoca elevação rápida do
sódio sérico, as células cerebrais podem retrair rapidamente, levando
à desmielinização osmótica; no passado, acreditava-se que este processo estivesse limitado exclusivamente ao tronco encefálico (mielinólise pontina central; ver Fig. 275.6), mas hoje já foi descrito em
todas as regiões do SNC.
O tratamento da hiponatremia depende da causa. O tratamento
da hiponatremia hipertônica enfatiza o distúrbio subjacente, como
a hiperglicemia. A hiponatremia isovolêmica (síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético ou SIADH) é corrigida
com restrição hídrica ou administração de antagonistas da AVP. O
tratamento preferido para os pacientes com hiponatremia hipotônica hipervolêmica consiste em restrição da água livre e correção do
distúrbio edematoso subjacente, como a síndrome nefrótica ou insuficiência cardíaca congestiva. Por fim, na hiponatremia hipotônica hipovolêmica, o volume é reposto com solução salina, ao mesmo
tempo em que são corrigidos os distúrbios associados à função dos
rins, das suprarrenais e do trato gastrintestinal.
Uma das causas neurológicas da hiponatremia hipotônica hipovolêmica é a síndrome cerebral de perda salina, que acompanha a
hemorragia subaracnóidea e, menos comumente, outros processos
cerebrais como a meningite ou o AVE. Nesses casos, a gravidade
da excreção renal de sódio pode ser profunda e torna-se necessário
administrar criteriosamente grandes quantidades de solução salina,
solução salina hipertônica ou sódio oral para evitar as complicações
do edema cerebral.
■ HIPOPOTASSEMIA
A hipopotassemia, definida como nível sérico de potássio < 3,5
mmol/kg (< 3,5 mEq/L), decorre das perdas excessivas (pelos rins
ou pelo trato gastrintestinal) ou da distribuição anormal do potássio entre os espaços intracelular e extracelular. Com os níveis muito baixos (< 1,5 mmol/L), a hipopotassemia pode ser fatal porque
pode causar arritmias cardíacas e evidencia-se neurologicamente
por fraqueza muscular grave e paralisia. A paralisia periódica hipopotassêmica é um distúrbio raro causado pela captação intracelular
excessiva de potássio em consequência de uma mutação do canal de
sódio ou cálcio. O tratamento da hipopotassemia depende da etiologia, mas geralmente inclui a reposição de potássio por via oral ou
intravenosa, além da correção da causa responsável pelo desequilíbrio deste eletrólito (p. ex., interrupção do tratamento com agonista
beta2-adrenérgico).
■ HIPERPOTASSEMIA
A hiperpotassemia é definida como nível sérico de potássio > 5,5
mmol/L (> 5,5 mEq/L) e pode evidenciar-se neurologicamente por
fraqueza muscular com ou sem parestesias. A hiperpotassemia torna-se potencialmente fatal quando causa anormalidades eletrocar-
47-4
diográficas como ondas T apiculadas ou alargamento do complexo
QRS. Nesses casos, o tratamento imediato é essencial e consiste em
medidas que protejam o coração contra arritmias (gliconato de cálcio), promovam a redistribuição do potássio para dentro das células
(glicose, insulina e agentes beta2-agonistas) e acelerem a remoção do
potássio (sulfonato de poliestireno sódico, diuréticos de alça ou hemodiálise).
■ DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
A hipercalcemia geralmente ocorre no contexto de hiperparatireoidismo ou câncer sistêmico. As manifestações neurológicas incluem
encefalopatia e fraqueza muscular devidas à diminuição da excitabilidade neuromuscular. As convulsões podem ocorrer, embora sejam
mais comuns nos estados de hipocalcemia.
Nos adultos, a hipocalcemia frequentemente ocorre depois do
tratamento cirúrgico da tireoide ou das paratireoides. As convulsões
e as alterações da consciência predominam no quadro neurológico e,
em geral, regridem com a reposição do cálcio. A tetania advém dos
potenciais de ação repetitivos espontâneos dos nervos periféricos e
ainda é o sinal clássico da hipocalcemia sintomática.
■ DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
Os distúrbios do magnésio são difíceis de correlacionar com os níveis
séricos porque quantidades muito pequenas deste íon localizam-se
no espaço extracelular. A hipomagnesemia evidencia-se neurologicamente por convulsões, tremor e mioclonias. Quando os pacientes
com hipomagnesemia apresentam convulsões incontroláveis, apenas
a administração de magnésio reverte o quadro. Por outro lado, os
níveis altos de magnésio causam depressão do SNC. A hipermagnesemia geralmente ocorre apenas na insuficiência renal e com a administração de magnésio e, quando é grave, pode causar confusão e
paralisia muscular.
AVALIAÇÕES RELATIVAS À DISFUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
PERIFÉRICO
■ NEUROPATIAS POR ENCARCERAMENTO
A polineuropatia é uma causa comum de solicitação de parecer
neurológico para pacientes ambulatoriais (Cap. 384). Contudo, no
paciente hospitalizado, as mononeuropatias são mais comuns, especialmente as neuropatias por encarceramento que complicam muitos procedimentos cirúrgicos e distúrbios clínicos. A neuropatia do
nervo mediano no punho (síndrome do túnel do carpo) decerto é o
tipo mais comum de neuropatia por encarceramento, mas raramente
justifica um parecer para pacientes hospitalizados. Entre os mecanismos da mononeuropatia perioperatória estão a tração, a compressão
e a isquemia do nervo. Os exames de imagem como a neurografia
por RM podem permitir a diferenciação definitiva dessas causas. Em
todos os casos de mononeuropatia, o diagnóstico pode ser firmado
pelo exame clínico e, em seguida, confirmado pelos exames eletrodiagnósticos na fase subaguda, se necessário. O tratamento consiste
basicamente em evitar traumatismo repetitivo, mas também pode
incluir procedimentos cirúrgicos para aliviar a compressão do nervo.
■ NEUROPATIA RADIAL
Nos casos clássicos, a lesão do nervo radial evidencia-se por fraqueza da extensão do punho e dos dedos (“queda do punho”) com ou
sem fraqueza mais proximal dos músculos extensores do membro
superior, dependendo da localização da lesão. O déficit sensorial
ocorre na distribuição do nervo radial, que inclui o dorso da mão
(Fig. e47.3A). A compressão no nível da axila (p. ex., em consequência da utilização de muletas) causa fraqueza dos músculos tríceps,
braquiorradial e supinador, além de queda do punho. Um local mais
comum de compressão é o sulco espiral do braço no contexto de fratura umeral, ou depois de dormir com o braço caído sobre o encosto
da cadeira (“paralisia da noite de sábado”). A preservação do tríceps
constitui a regra quando o nervo é lesionado nessa área. Como os
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A
C
B
Nervo fibular
Nervo ulnar
Nervo radial
CAPÍTULO e47
Distribuição sensorial
do nervo fibular
Distribuição sensorial
do nervo radial
Nervo cutâneo
lateral do braço
Nervo cutâneo
posterior do braço
Distribuição sensorial do nervo ulnar
Nervo fibular superficial
Ramo superficial
Nervo fibular
profundo
D
Distribuição sensorial
do nervo femoral
E
Nervo cutâneo
femoral anterior
Nervo cutâneo
femoral lateral
Nervo cutâneo
femoral medial
Nervo safeno
Figura e47.3 Distribuição sensorial dos nervos periféricos comumente afetados pelas neuropatias por encarceramento. A. Nervo radial. B. Nervo ulnar. C.
Nervo fibular. D. Nervo femoral. E. Nervo cutâneo femoral lateral.
extensores do membro superior são afetados preferencialmente pela
lesão do nervo radial, essas lesões podem ser confundidas com a distribuição piramidal da fraqueza que acompanha as lesões do neurônio motor superior por doenças cerebrais ou espinais.
ulnar. Os métodos terapêuticos conservadores geralmente são utilizados inicialmente, mas várias abordagens cirúrgicas podem ser eficazes, como a transposição anterior do nervo ulnar e a liberação da
aponeurose do flexor ulnar do carpo.
■ NEUROPATIA ULNAR
Depois da síndrome do túnel do carpo, a compressão do nervo ulnar
é a segunda neuropatia por encarceramento mais comum. A localização mais frequente da compressão é no cotovelo, onde o nervo assume uma posição superficial no sulco ulnar. Em geral, os sintomas começam com formigamento na distribuição ulnar, incluindo os quarto
e quinto dedos (Fig. e47.3B). Os sintomas sensoriais podem ser agravados pela flexão do cotovelo em razão da acentuação da compressão
do nervo, explicando a tendência de os pacientes queixarem-se de
agravamento das parestesias à noite, quando o membro superior é
flexionado no cotovelo durante o sono. A disfunção motora pode ser
incapacitante e envolve predominantemente os músculos intrínsecos
da mão, limitando a destreza e a força dos movimentos de preensão e
pinça com os dedos. As etiologias do encarceramento ulnar incluem
traumatismo do nervo (pancada no osso do cotovelo), posicionamento inadequado durante anestesia realizada para procedimentos
cirúrgicos e artrite crônica do cotovelo. Quando se considera a possibilidade de lesão perioperatória do nervo ulnar, também se deve
incluir uma lesão por estiramento ou traumatismo do tronco inferior
do plexo braquial, porque seus sintomas podem ser semelhantes aos
da neuropatia ulnar. Se o exame clínico não for conclusivo, os exames
eletrodiagnósticos realizados dentro de algumas semanas depois da
lesão diferenciam claramente entre as lesões do plexo e as do nervo
■ NEUROPATIA FIBULAR
O nervo fibular contorna a cabeça da fíbula na perna, abaixo da face
lateral do joelho, e sua localização superficial neste local o torna
suscetível aos traumatismos. Os pacientes apresentam fraqueza da
dorsiflexão do pé (“queda do pé”) e da eversão, mas não da inversão
no tornozelo. A preservação da inversão, que é função dos músculos
inervados pelo nervo tibial, ajuda a diferenciar as neuropatias fibulares das radiculopatias de L5. O déficit sensorial afeta a superfície
lateral da perna e o dorso do pé (Fig. e47.3C). As fraturas da cabeça
da fíbula podem ser responsáveis pelas neuropatias fibulares, mas
no contexto perioperatório a aplicação inadequada de talas, comprimindo o nervo enquanto o paciente está inconsciente, é a causa mais comum. As meias compressivas ou os aparelhos gessados
apertados na perna também podem causar neuropatia fibular e os
indivíduos magros e os que perderam peso recentemente correm
mais alto risco.
Questões Especiais Relativas à Avaliação Neurológica para Pacientes Hospitalizados
Nervo cutâneo
posterior do antebraço
Nervo cutâneo
sural lateral
■ NEUROPATIA FEMORAL PROXIMAL
As lesões do nervo femoral proximal são relativamente raras, mas
podem ter apresentação clínica dramática com fraqueza da flexão do
quadril, atrofia do quadríceps, fraqueza da extensão do joelho (muitas vezes evidenciada por quedas com as pernas dobradas) e perda do
reflexo patelar. A adução da coxa é preservada porque esses músculos
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PARTE XVII
Distúrbios Neurológicos
são inervados pelo nervo obturador, o que ajuda a diferenciar a neuropatia femoral de lesão mais proximal do plexo lombossacro. O déficit sensorial afeta a distribuição dos ramos sensoriais do nervo femoral na parte anterior da coxa (Fig. e47.3D). As lesões compressivas
causadas por hematomas ou tumores retroperitoneais são comuns e
a TC da pelve deve ser realizada em todos os casos de neuropatia femoral para excluir estes problemas. O sangramento intrapélvico com
formação de hematomas pode ocorrer espontaneamente, ou depois
de traumatismos ou cirurgias pélvicas (p. ex., transplante de rim).
Nos pacientes intoxicados ou comatosos, as lesões por estiramento
do nervo femoral são encontradas depois da flexão ou da extensão
extrema e prolongada do quadril. Raramente, as tentativas de punção
da veia ou artéria femoral são complicadas por lesão desse nervo.
■ NERVO CUTÂNEO FEMORAL LATERAL
Os sintomas de compressão do nervo cutâneo femoral lateral, conhecida comumente como “meralgia parestésica”, consistem em déficit
sensorial, dor e disestesia em parte da região inervada por este nervo
(Fig. e47.3E). Esse nervo não possui componente motor e, por esta
razão, fraqueza não faz parte da síndrome. Em geral, os sintomas são
agravados pela posição ereta ou deambulação. A compressão do nervo ocorre na região em que ele entra no membro inferior, nas proximidades do ligamento inguinal, geralmente em razão da utilização
de cintos, calças ou espartilhos apertados, ou do aumento recente do
peso, inclusive durante a gravidz. O diagnóstico diferencial desta síndrome inclui distúrbios do quadril, como a bursite trocantérica.
■ NEUROPATIAS OBSTÉTRICAS
A gestação e o parto colocam as mulheres sob risco particularmente
alto de desenvolver várias lesões nervosas. A radiculopatia causada
por herniação de um disco lombar é incomum na gravidez, mas as
lesões compressivas do plexo lombossacro são secundárias à passa-
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gem da cabeça do feto pela pelve ou à utilização de fórceps durante o
trabalho de parto. Essas lesões dos plexos são mais comuns quando
há desproporção cefalopélvica e, em geral, evidenciam-se por queda indolor unilateral do pé, que deve ser diferenciada da neuropatia
fibular causada por compressão do nervo na posição de litotomia
durante o parto. Outras mononeuropatias compressivas da gravidez
são: meralgia parestésica; síndrome do túnel do carpo; neuropatia
femoral quando a coxa é extremamente abduzida na tentativa de facilitar a liberação do ombro do feto; e neuropatia do obturador durante
a posição de litotomia. Esse último distúrbio evidencia-se por dor na
região medial da coxa, que pode acompanhar-se de fraqueza da adução da coxa. Também há uma associação clara entre gravidez e frequência aumentada de paralisia facial idiopática (paralisia de Bell).
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