Crise Hipertensiva

Crise Hipertensiva
A hipertensão arterial é um problema médico de
grande importância visto que afeta mais de 20% da
população mundial e é o principal fator de risco de todas as
doenças cárdio cérebro vasculares. Entretanto, em relação
à verdadeira incidência das crises hipertensivas, ainda
não existem estudos com desenho adequado para uma
estimativa adequada. Nos Estados Unidos, acredita-se que
as crises hipertensivas afetam aproximadamente 500.000
pessoas por ano.
Em vista da população estar mais educada e consciente dos problemas da hipertensão, conhecendo melhor
a doença e aderindo mais ao tratamento, houve uma
redução significante da incidência das crises hipertensivas
nestes últimos anos. Com controlo pressórico mais adequado, menos de 1% dos pacientes hipertensos desenvolvem episódios de crise hipertensiva, ocorrendo mais,
este evento adverso, nos indivíduos de raça negra,
idosos e naqueles pouco aderentes ao tratamento antihipertensivo.
A crise hipertensiva é caracterizada por elevações
agudas da pressão arterial, em que se torna necessário
a redução destes níveis para se evitar complicações mais
sérias em relação às lesões em órgãos alvo, podendo ser
dividida didaticamente em emergência hipertensiva e
urgência hipertensiva1.
Rui Póvoa
Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal de
São Paulo. Professor da Disciplina de Cardiologia da
Universidade Federal de São Paulo. Chefe do setor de
Cardiopatia Hipertensiva da Universidade Federal de
São Paulo
Luiz César Nazário Scala
Professor adjunto da Faculdade de Ciências Médicas e
do Instituto de Saúde Coletiva da Universidade Federal
de Mato Grosso. Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo
Resumo do artigo
A crise hipertensiva é caracterizada por elevações agudas da pressão arterial, em que se torna necessário a
redução destes níveis para se evitar complicações mais
sérias em relação às lesões em órgãos alvo. Apresentamse os conceitos de emergência hipertensiva e urgência
hipertensiva, discute-se a sua fisiopatologia, bem como
as situações clínicas que lhe estão subjacentes.
Analisam-se os principais fármacos utilizadas no tratamento das Emergências Hipertensivas.
Urgência Hipertensiva
Na urgência hipertensiva há uma elevação súbita da
pressão arterial (PA) acompanhada eventualmente de
algumas manifestações clínicas como cefaléias, tonturas,
mal estar e em geral ligadas à fatores emocionais não
tendo relação alguma com os níveis pressóricos, podendo
ser tratada com administração de medicamentos orais em
24h1.
O paciente hipertenso crônico tem maiores facilidades
em suportar níveis pressóricos elevados. Ocorre hipertrofia
vascular de quase todos os vasos arteriais do organismo, e
em alguns com maior intensidade. Para o lado do cérebro
o fluxo cerebral se mantém constante a despeito dos níveis
pressóricos elevados devido a esta hipertrofia vascular ser
capaz de manter os vasos constritos por um grande período
de tempo. Desta forma o hipertenso crónico tolera níveis
pressóricos mais elevados sem descompensação de órgãos
alvo. Por isso este termo utilizado de urgência hipertensiva,
presença constante em todos os livros texto e artigos de
literatura deveria ser abolido. A “urgência hipertensiva”
nada mais é do que a pressão elevada em estágio 3, pois
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vasoativas, completando e continuando o círculo vicioso3.
Existe, assim, um substrato anatômico bem definido
caracterizado pela lesão vascular.
o paciente não apresenta descompensação de órgão alvo.
Este tipo de paciente já foi muito estudado no clássico
estudo “VA Cooperative Study group” em 19672.
Emergência Hipertensiva
HA
GRAVE
Na emergência hipertensiva (EH), além dos níveis
pressóricos elevados ocorre descompensação de órgão(s)-alvo, estando o paciente em iminente risco de vida. A chave
do sucesso no manuseio do paciente em crise hipertensiva
é a rapidez do reconhecimento e início do tratamento. Em
algumas situações, não é necessário níveis pressóricos
muito elevados para o aparecimento da EH, principalmente
em indivíduos previamente normotensos ou hipertensos
leves. Exemplo desta situação é glomerulonefrite difusa
aguda em crianças, a atresia bilateral da artéria renal e a
eclampsia.
Mecanismos
Desencadeantes
Dano Endotelial
Deposição Plaquetária
e de Fibrina
Perda da
Autoregulação
Liberação de
Substâncias
Vasoativas
(Angiotensina II, Vasopresina
Norepinefrina)
Vasoconstrição
Proliferação
Miointimal
Avaliação do paciente
Necrose Fibrinóide
Arteriolar
Isquemia de
Órgãos-Alvo
Figura 1
É importante, também, o entendimento da auto
regulação vascular dos diversos órgãos aos níveis
tensionais para um manuseio adequado do paciente
em crise hipertensiva, pois esta auto regulação é um
mecanismo de proteção destes órgãos nas variações dos
níveis pressóricos. Quando a PA cai, ocorre vaso dilatação
cerebral e se a PA sobe ocorre vasoconstrição, de tal forma
que em indivíduos normais o fluxo cerebral se mantém
constante durante flutuações de pressão arterial média de
60-70 mm Hg a 150 mm Hg. Quando a pressão arterial
média ultrapassa os valores limites da auto regulação o
cérebro extrai mais oxigênio para compensar a redução
do fluxo cerebral. As manifestações de isquemia cerebral,
como a sensação de desmaio, sonolência ou coma, só
ocorrem quando os mecanismos de auto regulação
falham. Estes mecanismos são provavelmente mediados
por receptores na musculatura das arteríolas cerebrais, e a
hipóxia tem participação direta nesta auto regulação4.
Em indivíduos normais a circulação cerebral pode
tolerar rápidas reduções da PA, porém em pacientes
hipertensos, idosos e portadores de doenças cérebro
vasculares, estes mecanismos regulatórios têm resposta
mais lenta às variações da PA. Desta forma é recomendável,
no tratamento das crises hipertensivas a redução da PA
em torno de 20 a 25% dos valores iniciais em períodos
de minutos ou horas, dependendo da natureza da
emergência.
O paciente deve ser avaliado rapidamente para
a seleção apropriada da droga ou das drogas anti-hipertensivas. Em geral não se deve distinguir entre as
duas situações, a emergência ou “urgência” com base
unicamente nos níveis pressóricos e sim na ameaça a vida
do paciente.
A duração da hipertensão, história da presente crise,
a terapêutica de uso habitual e evidências de lesões em
órgãos alvo devem ser avaliadas pela história e exame
físico. Deve-se dar atenção especial ao fundo de olho, ao
sistema nervoso central, coração, pulmões e abdomen.
Nas emergências hipertensivas o tratamento deve ser
iniciado antes da obtenção dos exames subsidiários ou do
próprio eletrocardiograma. Exames subsidiários básicos,
bem como o RX de tórax ou tomografia de crânio, podem
ser realizados posteriormente se não existir evidências
clínicas de comprometimento cerebral.
Fisiopatologia
A fisiopatologia das EH tem como base o aumento
abrupto da resistência vascular sistémica geralmente
relacionada com a liberação sistêmica de vasoconstritores
humorais. Com a elevação dos níveis pressóricos ocorre
lesão endotelial e necrose fibrinóide das arteríolas. Esta
lesão vascular leva à deposição de plaquetas e fibrina, com
quebra da auto regulação vascular normal. Desta forma, há
isquemia de diversos órgãos com liberação de substâncias
21
Crise hipertensiva.
Quadro II
Características clínicas das emergências hipertensivas
Fluxo
Cerebral
Normal
HA
•Pressão Arterial
Usualmente > 220/140 mm Hg
•Fundo de Olho
Hemorragia, exudatos, papiledema
•Aspectos neurológicos
Enxaqueca, confusão, sonolência, perda visual
tonturas, déficits neurológicos focais, coma
•Aspectos cardíacos
Ictus impulsivo, 3a ou 4a bulha, insuficiência cardíaca
100%
50
100
150
Figura 2
•Sintomas renais
Uremia, proteinúria, oligúria
•Sintomas gastrointestinais
Náuseas, vômitos
Aspectos Clínicos
As manifestações clínicas das EH dependem do grau de
disfunção dos órgãos alvo, sendo incomum com pressão
arterial diastólica inferior a 130 mm Hg. É importante
ressaltar que os níveis pressóricos absolutos podem
não ter importância, mas sim a velocidade como esta
elevação ocorreu. Pacientes com hipertensão de longa
data podem tolerar pressões sistólicas de 200 mm Hg e
diastólicas superiores a 150 mm Hg, entretanto crianças ou
gestantes podem desenvolver encefalopatia com pressões
diastólicas de 100 mm Hg. O quadro I resume as principais
apresentações clínicas das emergências hipertensivas5.
Quadro I
Exemplos de emergências hipertensivas
Sintomas do quadro atual
(cefaleia, tonturas, alterações visuais, ansiedade, dor,
dispneia, etc)
HA pré-existente, duração, severidade,
drogas anti-hipertensivas
Episódios anteriores
Antecedentes e manifestações neurológicas
Sintomas de comprometimento renal
(alterações urinárias, edema facial, etc)
Vasculopatias e manifestações periféricas
Medicamentos e uso de drogas ilícitas
Suspensão abrupta de medicamentos anti-hipertensivos
(clonidina e beta-bloqueadores)
Figura 3
Abordagem Clínica nas Emergências Hipertensivas
(Orientação de qual órgão-alvo comprometido)
1 Encefalopatia Hipertensiva
2. Dissecção aguda da aorta
3. Edema agudo pulmonar
4. Crise desencadeada pelo feocromocitoma
5. Acidente Vascular Cerebral
Acidente Vascular Cerebral isquêmico
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnóidea
6. Eclampsia
7. Interação da monoamino oxidase com alimentos
contendo tiramina
8. Hipertensão associada com doença coronária
9. Hipertensão acelerada ou maligna
10. Hipertensão pós-operatória
11. Uso de drogas ilícitas - Cocaina
Encefalopatia Hipertensiva
É uma EH grave podendo o médico intervir e mudar
a história natural do processo que geralmente leva a
sequelas. Resulta da hiperperfusão cerebral quando os
limites da auto regulação são ultrapassados, ocorrendo
edema cerebral, pequenas hemorragias e micro infartos.
Se não tratada de imediato pode levar o paciente
rapidamente para o coma e a morte. No exame de fundo
de olho, em vista da artéria oftálmica ser ramo da artéria
carótida interna, evidenciamos a situação cerebral, com a
presença de exudatos, hemorragias e edema de papila6.
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A quebra da auto regulação do fluxo cerebral está
muito mais relacionada com a ativação dos canais de
potássio dependentes do cálcio, não sendo simplesmente
um fenómeno passivo mecânico. O balanço entre o
simpático e parassimpático influencia de sobremaneira na
modulação do fluxo cerebral durante a elevação pressórica
aguda7.
Apresentação clínica: ocorrem sinais de disfunção
cerebral difusa ou multi­focal, onde a resolução clínica é
rápida e efetiva com o tratamento na maioria dos casos.
Geralmente os níveis pressóricos são exageradamente
elevados (>250/150 mm Hg), com excepção de pacientes
pediátricos, gestantes, onde a encefalopatia pode ocorrer
em níveis pressóricos modestos. A encefalopatia pode
apresentar uma série de sinais e sintomas (quadro III)8.
Quadro III
Principais sinais e sintomas da encefalopatia
hipertensiva
Náuseas e vómitos
As principais causas etiológicas da EH são a hipertensão
arterial não tratada, doenças renais, doença vascular
renal, feocromocitoma e a eclampsia. O diagnóstico
diferencial deve ser feito com lesões do sistema nervoso
central, acidentes vascular cerebral, uso de drogas ilícitas,
vasculites cerebrais, uremia, e de capital importância, os
tumores cerebrais. A tomografia computadorizada pode
mostrar compressão dos ventrículos laterais, e a res­
so­nância nuclear magnética o edema de cerebelo e/
ou tronco cerebral. Há também tendência do edema se
localizar nos lobos occipitais, levando a cegueira cortical.
No tratamento da EH a droga de escolha é o nitro­
prussiato de sódio, devendo a dose ser ajustada para que
a PA se reduza gradualmente para 140 a 160 mm Hg de
sistólica e para 90 a 110 mm Hg de diastólica em período
de 2 a 3 horas, e não mais que 25% dos valores estimados
de pressão arterial média. Alguns autores recomendam
o uso de diazóxido ou labetalol endovenoso, porém em
vista da gravidade do caso, acreditamos ser mais seguro o
uso do nitroprussiato de sódio em vista da rápida resposta
tanto à infusão quanto à suspensão da droga9.
Borramento visual
Acidente Vascular Cerebral
Perda transitória da visão
Sonolência
Confusão, ansiedade
Fundo de Olho. Papiledema
Hemorragia retinana
Exudatos
O exame de fundo de olho é muito importante, e po­
de­mos encontrar constrições localizadas nos vasos reti­
nianos, e edema de papilas.
Figura 4
Fundo de olho de Paciente com Emergência
Hipertensiva.
Observar o edema de papila, e o espasmo arteriolar
É bem conhecido que os pacientes com acidente
vascular cerebral (AVC) quando chegam ao hospital,
mesmo sem história prévia de hipertensão arterial (HA),
quase todos estão com os níveis pressóricos elevados.
Diversos factores podem estar relacionados com a
elevação da pressão arterial (PA), entre eles o estresse
hospitalar, a dor, náuseas e vómitos, a confusão e a
ansiedade. O verdadeiro significado desta elevação ainda
é desconhecido. Mecanismos e efeitos da elevação da
pressão arterial ainda não estão totalmente esclarecidos.
Não se sabe se esta pressão elevada é uma resposta
de alerta do cérebro a tendência de quebra da barreira
hematoencefálica e da formação de edema, ou é uma
resposta benéfica para aumentar a perfusão cerebral10.
Acidente vascular cerebral isquémico (AVCi): ocorre
com grande frequência , e as principais causas etiológicas
são a embolia de origem cardíaca, a trombose de placas
ateroscleróticas em vasos cerebrais, e a trombose dos
micro aneurismas causados pela hipertensão crónica.
Existe muita controvérsia na literatura em relação ao
que fazer no paciente com AVCi em relação aos níveis
pressóricos elevados. Não há evidencias de que a redução
dos níveis pressóricos no AVCi agudo seja benéfico mesmo
em níveis pressóricos extremamente elevados. Com
grande frequência a elevação da PA nesta situação é
23
Crise hipertensiva.
frequente e na evolução clínica a pressão arterial costuma
se normalizar sem a necessidade de intervenção ativa
medicamentosa11.
Em um grande estudo (IST Collaborative Group), em mais
de 17.000 pacientes, verificou-se que valores pressóricos
excessivamente baixos ou elevados se associavam a pior
prognóstico. Os valores de pressão arterial sistólica (PAS)
entre 150 e 180 mm Hg foram os que estavam associados
a um melhor prognóstico12. A recomendação no AVCi é de
não ser administrado medicamentos anti-hipertensivos a
não ser que haja complicações paralelas tais como doença
arterial coronária em atividade, dissecção de aorta ou
outras complicações onde a pressão elevada possa colocar
em risco a vida do paciente. Valores de pressão acima
de 220 mm Hg para a PAS e/ou de 120 mm Hg para a
pressão arterial diastólica (PAD) também são indicativos de
tratamento ativo. Esta redução deve ser lenta, evitando-se
reduções bruscas, porém ainda não há consenso da
velocidade de redução nem dos níveis alvo da redução13.
Também não existe consenso a respeito de qual
medicamento é o mais indicado. Podem ser utilizados
medicamentos de uso oral, tais como captopril ou
nicardipina, em doses fracionadas. Caso necessário,
medicamentos de uso parenteral, tais como o labetalol e o
enalaprilato são indicados.
Hemorragia cerebral: a hemorragia cerebral pode ser
intracerebral (HIC) e subaracnóidea (HSA). A primeira é
duas vezes mais comum, e a segunda muito mais propensa
a levar ao óbito e a sequelas graves.
Na HIC, a idade avançada e a HA são os principais
fatores de risco. As alterações fisiopatológicas nas pequenas
artérias e arteríolas devido a HA crônica são as principais e
mais importantes causas.
No quadro IV encontram-se as principais causas de
hemorragia intracerebral
Quadro IV
Principais Causas de Hemorragia Intra Cerebral
Hipertensão arterial não controlada
Mal formações vasculares
Ruptura de aneurismas
Alterações na coagulação
A apresentação clínica clássica é a apresentação do
quadro súbito de um défice neurológico focal que pode
progredir rapidamente, em geral acompanhado de dores
de cabeça, náuseas e vómitos, alterações do nível de
consciência e acompanhado de pressão arterial elevada.
Em relação a pressão arterial elevada ainda permanece
controverso se a redução da PA na fase aguda é ou não
benéfico. O comprometimento da perfusão cerebral de
tecidos ainda viáveis com queda da PA, e por outro lado os
níveis pressóricos elevados podem interferir na evolução
aumentando a área do infarto com probabilidades não
desprezíveis. Em níveis pressóricos abaixo de 150 mm
Hg para a PAS, houve redução sensível do aumento do
hematoma.
O quadro V mostra o algoritmo para a redução dos
níveis pressóricos no paciente com HIC.
Quadro V
Manuseio da pressão arterial elevada
na hemorragia intracraniana
1. Se PAS > 230 mm Hg ou PAD >140mm Hg,
utilizar nitroprussiato de sódio
2. Se PAS está entre 180 e 230mm Hg, PAD entre 105 e
140mm Hg, ou pressão arterial média ≥130mm Hg instituir
tratamento medicamentoso intravenoso com labetalol, ou/e
esmolol, ou/e enalapril em baixas doses.
3. Se PAS <180mm Hg e PAD <105mm Hg, não utilizar
medicamentos anti-hipertensivos.
Quadro VI
Sugestão de Medicamentos nos acidentes vasculares
cerebrais
Nitroprussiato de sódio: 0,5-10 μg.kg -1 .min-1
Labetalol:
5-100 mg/h em boulus intermitentes de doses de 10-40 mg,
ou infusão continua de 2-8 mg/min
Esmolol:
500 μg/kg inicial e manutenção de 50-200 μg. kg -1 .min-1
Hidralazina:
10-20 mg de 4-6 h
Enalapril:
0,625-1,2 mg de 6/6 h
Agentes trombolíticos
Na hemorragia subaracnóidea, ocorre intenso vaso es­
pasmo, e geralmente os níveis pressóricos estão muito
elevados, podendo ser simplesmente reflexo da pró­
pria isquemia cerebral. No paciente com bom nível de
Transformação hemorrágica do AVC isquêmico
Sangramentos em tumores
Uso de drogas ilícitas
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consciência não se deve reduzir os níveis pressóricos,
somente em níveis críticos, ainda não tipificados na literatura
os valores. Porém é consenso nas diversas publicações que
se durante o tratamento anti-hipertensivo se o paciente
apresentar alterações do nível de consciência a medicação
anti-hipertensiva deve ser suspensa. Também não existe
consenso do melhor medicamento, para esta situação
em particular. A nimodipina pode ser utilizada, pois tem
grande capacidade de reverter o vaso espasmo, entretanto
o nitroprussiato tem indicação na ausência de outros
medicamentos tais como o enalaprilato ou o labetalol14.
Edema Agudo de Pulmão
Na hipertensão arterial, o ventrículo esquerdo pode
apresentar disfunção tanto do tipo sistólica, por diminuição
da contração, quanto diastólica com comprometimento
da distensibilidade, além da possível presença de fatores
isquêmicos. Desta forma um aumento da pós-carga pode
levar à falência do ventrículo esquerdo resultando em
edema pulmonar.
A redução imediata desta situação se impõe. Para
diminuir o trabalho e assim a falência ventricular esquerda,
o agente de escolha é o nitroprussiato de sódio, pois reduz
tanto a pós-carga quanto a pré-carga, diminuindo assim a
impedância na aorta.
Hipertensão Associada com Doença
Coronária
Muitas vezes as síndromes miocárdicas isquêmicas
agudas são acompanhadas de hipertensão arterial. Estes
níveis pressóricos aumentados podem levar a consequências
mais sérias como o aparecimento e/ou aumento da área
de necrose, com piora do prognóstico. A droga de escolha
nestas situações é a nitroglicerina associada ou não ao
nitroprussiato de sódio ou à beta bloqueadores. A redução
da PA é um adjuvante no tratamento desta emergência
cujo objetivo primordial é restaurar a adequada circulação
coronária. Alguns tipos de vasodilatadores não devem ser
utilizados em presença de insuficiência coronária, como a
hidralazina, o minoxidil e o diazóxido, pois pode deflagrar
reflexos simpáticos, com acentuada taquicardia, aumento
do consumo de oxigénio e piora do quadro isquémico.
Dissecção Aguda da Aorta
A hipertensão arterial é encontrada em 80% dos casos
de dissecção aguda da aorta, devendo a terapêutica anti-hipertensiva ser instituída de imediato. Com o objectivo
de diminuir a onda de dissecção é importante diminuir a
força de contração do coração com o uso de drogas que
diminuam a dp/dt (isto é, a variação da pressão exercida
pelo coração em relação ao tempo), decrescendo assim
a força de pressão que aumentaria a de laminação da
aorta. As drogas recomendadas incluem a reserpina, o
trimetafam, a guanetidina e os beta-bloqueadores, estes
últimos mais utilizados atualmente. O nitroprussiato de
sódio deve ser utilizado após o coração estar sob o efeito
de algumas destas drogas, diminuindo assim a estimulação
adrenérgica inicial. O uso de diazóxido ou hidralazina
não é aconselhado por deflagrar reflexos simpáticos que
podem levar à piora do quadro de dissecção. A PA deve ser
reduzida de imediato em período de 15 a 30 minutos com
o objectivo de se manter a sistólica entre 100 e 120mm Hg,
com pressão arterial média não superior a 80mm Hg16.
Aumento das Catecolaminas Circulantes
O feocromocitoma, a interação de drogas com ali­
mentos contendo inibidores da monoamino oxidase, rebote
causado pela suspensão da clonidina ou guanabenz, e a
ingestão de agentes simpaticominéticos como a cocaína,
podem levar a emergências hipertensivas devido a au­
mento importante das catecolaminas circulantes. Nestes
casos, a medicação de escolha é a fentolamina intravenosa,
que controlará a pressão em alguns minutos, seguida de
uma infusão contínua ou da própria fentolamina ou de
nitroprussiato de sódio17.
Eclampsia
Eclampsia é a hipertensão acompanhada de protei­
núria e ou edema, após a vigésima semana de gestação,
associada a convulsões não decorrentes de doença
neurológica, havendo nesta situação aumento da taxa
de mortalidade materno-fetal. Apesar de não haver
evidências de que o tratamento da hipertensão arterial
crônica possa prevenir o aparecimento da eclampsia, é
sempre aconselhável um controlo adequado da pressão
durante a gravidez. Havendo maturidade fetal, o trabalho
de parto deve ser induzido, e se optando por uso de drogas
anti-hipertensivas deve-se ter em mente que, reduzindo a
PA, pode haver diminuição do fluxo sanguíneo placentário
com possíveis consequências para o feto18.
Muitos dos casos ocorrem no 3° trimestre da gravidez
ou dentro das primeiras 48h após o parto. As causas
da pré-eclampsia e eclampsia são desconhecidas.
Exis­tem diversas teorias; genéticas, imunológicas, endo­
crinológicas, nutricionais, e infecciosas, porém uma causa
25
Crise hipertensiva.
definitiva ainda não foi identificada. Ocorre também
mais frequentemente em pacientes com alterações
trombóticas, tais como a presença do fator V de Leiden,
deficiência de proteína S e C, e aumentos de anticorpos
antifosfolípides19.
A formação anormal da placenta é uma teoria sim­
pática. As alterações nas artérias espirais da placenta
comprometem o fluxo sanguíneo e esta hipóxia uteropla­
centária liberaria uma série de substâncias que na circulação
sistêmica são tóxicas para o endotélio materno 19.
Há também a participação de uma reatividade vascular
anormal às substâncias pressóricas endógenas. Há um
desbalanço entre as substâncias vasodilatadoras e as
vasoconstritoras tais como a endotelina e a angiotensina
II, além da falência em produzir óxido nítrico.
A resistência a insulina, que é a marca registrada
da gravidez, com acentuação da hiperinsulinemia, pode
aumentar a atividade do sistema nervoso simpático e a
vasoconstrição. Outros fatores tais como o aumento da
atividade do sistema renina angiotensina aldosterona,
alterações imunológicas, fatores genéticos e alterações
do metabolismo do cálcio participam deste mecanismo
fisiopatológico complexo.
Provavelmente a placenta e as membranas fetais têm
algum papel, porque o processo é rapidamente resolvido
após o parto. A eclampsia e a pré-eclampsia provocam
um processo degenerativo rápido em diversos órgãos,
tais como SNC, sistema hematológico, hepático, renal e
cardiovascular19.
Quadro VII
Alterações Sistêmicas da Eclampsia
Diminuição do volume plasmático
Aumento da viscosidade sanguínea
Hemoconcentração
Coagulopatias
Diminuição da filtração glomerular
Diminuição do fluxo plasmático renal
gemelar, presença de hipertensão crônica, doença renal ou
pré-eclâmpsia. Aproximadamente 7% das gestações são
complicadas com pré-eclampsia e 0,5-2% progridem para
eclampsia20.
As complicações maternas incluem lesão permanente
do SNC devido ao sangramento, insuficiência renal e óbito.
Para o lado fetal podem ocorrer prematuridade, infartos
placentários, retardo do crescimento uterino e hipóxia
fetal.
A apresentação clínica pode vir com diversos sintomas
e incluindo convulsões tônico-clônicoas (focais ou gene­
ralizadas)
Porém é muito importante o diagnóstico diferencial
com tumores, trombose venosa cerebral, intoxicação por
drogas, epilepsia, trauma de crânio, acidente vascular
cerebral, e alterações metabólicas.
No caso da eclampsia o tratamento anti hipertensivo
deve ser estabelecido de imediato, entretanto a PAD não
deve ficar em níveis inferiores a 90 mm Hg, para evitar
a hipoperfusão útero-placentária. Os medicamentos que
podem ser utilizados neste cenário tão controverso são
diversos, podendo ser utilizado os beta-bloqueadores,
bloqueadores de canais de cálcio e em situações mais
adversas o próprio nitroprussiato de sódio a despeito da
hipoperfusão placentária que pode desencadear.
O controlo pressórico nos quadros graves é obtido com
o uso de hidralazina intravenosa com o objetivo de atingir
uma pressão diastólica de 90 a 100 mm Hg.
O diazóxido pode ser a droga de opção nos quadros em
que a hidralazina não consegue controlar a hipertensão
e quando não há disponibilidade daquela, entretanto
a utilização deste medicamente está praticamente
abandonado devido a dificuldade no controlo pressórico.
O nitroprussiato de sódio pode ser utilizado nos quadros
mais graves, especialmente na vigência de edema agudo
de pulmão. Entretanto, deve ser lembrada a toxicidade
fetal de seus metabólitos. O labetalol, o verapamil e a
nimodipina são outras opções de escolha.
Hipertensão Acelerada ou Maligna
Necrose periportal
Lesão hepatocelular
Hematoma subcapsular
Edema cerebral
Hemorragia cerebral
A prevalência da eclampsia é muito maior em mulheres
de classe econômica menos favorecida, idades extremas e
primigestas. As pacientes com diabetes melito, gravidez
26
A hipertensão acelerada ou maligna ocorre quando
a pressão arterial diastólica excede 120 mm Hg com
alterações no fundo de olho de grau III ou IV de K-W e
lesões em órgãos alvo. A admissão em centro de terapia
intensiva se torna imperativa com tratamento imediato
com nitroprussiato de sódio. Os agentes alternativos são
o diazóxido e o trimetafam, porém devem ser evitados os
diuréticos e beta-bloqueadores21.
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Hipertensão Pós-operatória
Muitas vezes a hipertensão pós-operatória não é
considerada uma emergência hipertensiva, porém drogas
intravenosas são frequentemente usadas no controlo
destes pacientes, pois não é possível o uso da via oral.
Alguns tipos de cirurgias envolvendo artérias coronárias,
vasos renais e carótidas são muitas vezes seguidos de
hipertensão de níveis variados no pós-operatório imediato,
com potencial para lesar a integridade das suturas
vasculares. O nitroprussiato de sódio e a nicardipine são as
drogas de escolha, mesmo em cirurgias que envolveram
as artérias coronárias.
O quadro VIII resume as drogas preferenciais e alternativas
para o tratamento das emergências hipertensivas.
Quadro VIII
Medicamentos Utilizados nas Diferentes Manifestações
Clínicas Associadas as Crises Hipertensivas
Drogas Preferenciais
Drogas Alternativas
Encefalopatia
hipertensiva
Nitroprussiato de sódio
Diazóxido ou Labetalol
Hemorragia
intracraniana
Nitroprussiato de sódio
Nimodipina
Edema agudo de
pulmão
Nitroprussiato de sódio
Coronariopatia
Nitroglicerina +
betabloqueadores
Nitroprussiato de sódio
Dissecção aórtica
Nitroprussiato de sódio
+ betabloquadores
Reserpina; Trimetafan;
Manifestações
Clínicas
paciente pode desenvolver depressão do sistema nervoso
central, acidose láctea e instabilidade cardiovascular, sendo
necessário em alguns a utilização de diálise para eliminar
o tiocianato.
Nitroglicerina: provoca vasodilatação arteriolar e
venosa. Utilizada nas emergências envolvendo as sín­
dro­mes coronárias. Geralmente o ácido acetilsalicílico
aumenta as concentrações séricas do nitrato. A hipotensão
ortostática severa pode ocorrer com a administração
concomitante de bloqueadores de canais de cálcio21.
Bloqueadores de Canais de Cálcio: a nicardipine,
diferente de outros bloqueadores de canais de cálcio,
tem um bom desempenho nas crises hipertensivas,
principalmente devido ao uso endovenoso podendo
ser titulada com facilidade. Reduz a isquemia tanto
cerebral quanto cardíaca, sendo uma droga de escolha na
hipertensão pós-operatória.
A nifedipina, droga muito utilizada no passado,
dever ser totalmente proscrita do tratamento das crises
hipertensivas, devido ao grande número de efeitos
colaterais graves. A administração oral, apesar de não
haver absorção em mucosa bucal, é rapidamente absorvida
no estômago, podendo reduzir acentuadamente os níveis
pressóricos, levando a isquemia de diversos órgãos
principalmente cérebro e coração (figura 5).
NIFEDIPINA
Liberação Excessiva
De Catecolaminas
Desvio do Fluxo
Devido a Vasodilatação
Excessiva
Queda Incontrolável da
Pressão Arterial
Guanetidina
Aumento
de catecolaminas
circulantes
Fentolamina
Nitroprussiato de sódio
Eclâmpsia
Alfametildopa
ou Hidralazina
Antagonista do cálcio;
betabloqueadores
HA acelerada
Nitroprussiato de sódio
Diazóxido; Trimetafam
Hipertensão
pós-operatória
Nitroprussiato de sódio
ou Nicardipine
Principais Drogas Utilizadas no tratamento das Emer­
gências Hipertensivas
Nitroprussiato de Sódio: é um potente vasodilatador
tanto arterial quanto venoso, diminuindo a pré e pós-carga.
A via metabólica final é o aumento do cGMP que relaxa
a musculatura lisa. É metabolizado em cianogênio que é
convertido em tiocianato, podendo provocar intoxicação
em usos muito prolongados, ocorrendo hiperreflexia, piora
do quadro neurológico, acidose metabólica. Nestes casos o
Cérebro
Coração
Alterações na
Auto regulação
Cerebral
↑ da Contratilidade
↑ da FC
↑ do Trabalho Cardíaco
ISQUEMIA CEREBRAL
AVC
AGRAVAMENTO DE
PRÉ-ISQUEMIA
Figura 5
Efeitos Deletérios da Nifedipina nas Emergências
Hipertensivas
Bloqueadores Adrenérgicos: o labetalol é um blo­
queador alfa e beta, que utilizado na forma intravenosa
produz redução dos níveis pressóricos. Os efeitos se iniciam
5 min após a administração e se perpetuam por 4 a 6 h.
A rápida queda da PA resulta em queda da resistência
vascular cerebral e pequena queda do débito cardíaco.
27
Crise hipertensiva.
Diazóxido: é raramente utilizado, devido em doses
elevadas provocar hipotensão severa. Pode causar taqui­
cardia reflexa, hiperglicemia, hiperuricemia e retenção de
sódio e água. Age relaxando a musculatura lisa arteriolar.
Tem inicio de ação dentro do primeiro minuto de infusão
com pico de ação após 10 min, com acção de 3 a 8 h.
Clonidina: é uma medicação largamente utilizada nas
urgências hipertensivas, pois diminui menos acentua­
damente os níveis pressóricos, sendo de excelente
escolha quando a pressão arterial não deva ser reduzida
rapidamente.
Hidralazina: é um vasodilatador arteriolar directo.
Provoca bradicardia reflexa aumentando o consumo de
oxigénio pelo miocárdio, Este fármaco deve ficar restrito
às grávidas com pré-eclampsia. A maior vantagem é não
piorar o fluxo sanguíneo uterino, e em alguns pacientes
até o aumenta. Está contra indicado nas pacientes com
doença coronária. Seu uso está associado com taquicardia
reflexa, retenção de sódio e água, e em alguns casos tem
sido observado aumento da pressão intracraniana.
Tem sido descritos casos de infarto do miocárdio
com seu uso, por isso é formalmente contra indicado nos
pacientes com síndrome coronária aguda22.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina:
o captopril sublingual pode ser uma opção efectiva em
pacientes com urgência hipertensiva. Os efeitos ocorrem
em 5 minutos e persistem por 4 h, sendo que os efeitos
colaterais são desprezíveis23.
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