Referente ao caso clínico acima descrever

Disciplina de Patologia Geral.-Avaliação dos alunos em regime especial
1 -Complete.
a - Os tumores em geral levam o nome do tecido de origem. Assim, os tumores
malignos de músculo liso, ósseo ou fibroso são denominados, respectivamente,
leiomiossarcoma, sarcoma osteogênico e fibrossarcoma. Os de epitélio escamoso e
glandular são denominados de carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma.
(0,5)
b - Um tumor epitelial papilar cístico maligno de ovário é chamado
cistoadenocarcinoma papilar de ovário. Quanto ao tecido adiposo, chamamos de
lipoma aos tumores benignos e de lipossarcoma aos com características de
malignidade. (0,3)
c - Você está vendo um tumor e quer identificá-lo como benigno ou maligno. Que
características de poderão ajudá-lo nesta identificação? (0,5)
Uma característica importante que ajuda na identificação é o grau de diferenciação
do tumor. Os tumores bem diferenciados são formados por células que lembram as
células normais maduras do tecido de origem (morfologicamente e funcionalmente) e os
indiferenciados, por outro lado, por células com aspecto mais primitivo. Os tumores
benignos são normalmente diferenciados, enquanto os malignos variam desde
diferenciados até indiferenciados. Anaplásicos é o nome dado aos tumores malignos
formado por células indiferenciadas. Algumas alterações morfológicas características das
anaplasias são: pleomorfismo (células e seus núcleos com grande variedade de tamanho
e forma); morfologia nuclear anormal (núcleo grande, com muito DNA (hipercromático) e
formato variável); células gigantes; perda de polaridade, com células em crescimento
desorganizado; e, grande número de mitoses, especialmente, atípicas.
Outra característica refere-se à taxa de crescimento. Na maioria das vezes, há
uma relação entre o grau de diferenciação e essa taxa de crescimento do tumor. Desse
modo, os tumores malignos, normalmente, crescem mais rápido que os benignos. Nos
tumores benignos as figuras mitóticas são raras e normais. Além disso, eles geralmente
crescem de forma mais localizada, circunscrita, sem a capacidade de invasão e
metástase características dos tumores malignos. Os tumores benignos, comumente,
desenvolvem uma borda de tecido conjuntivo condensado, tornando-o mais facilmente
palpável e removível, diferentemente dos malignos que, normalmente, não possuem uma
demarcação clara em relação ao tecido de origem.
2 - Correlacione o agente envolvido na carcinogênese com uma neoplasia
comumente causada/ influenciada por este agente: (1,0)
A
Vírus do papiloma humano (HPV)
(E) Linfoma de Burkitt
B
Vírus herpes do tipo 8 (HHV-8)
(C) Paraparesia tropical espástica e
linfoma
C
Vírus da leucemia de células T
(D) Linfoma gástrico
(HTVL-1)
D
(A) Tumores da região urogenital
Helicobacter pylori
E
Virus Epstein -Barr (EBV)
(B) Sarcoma de Kaposi
F
Tabaco
(H) Carcinoma de colon
G Radiação não ionizante
(F) Câncer de laringe
H
Alimentação pobre em frutas e
( I ) hepatocarcinoma
verduras
I
Vírus da hepatite C
(G) Cáncer de pele
J
Obesidade
(J) Câncer de mama, endométrio e
próstata
3 - Defina metástase. Explique a sua importância para o estadiamento tumoral.
Descreva as suas vias de disseminação, dando exemplos de tumores e as
condições gerais do hospedeiro que podem favorecer ou não ao
desenvolvimento das metástases. (1,0)
Metástase diz respeito a um implante tumoral separado do tumor primário, isto é, é
quando uma célula tumoral se solta da massa tumoral primária e, após seguir uma via
de disseminação, produz um segundo crescimento tumoral, num local distante do
primeiro.
O estadiamento do tumor refere-se tanto ao tamanho da lesão primária, quanto à
extensão de disseminação para os linfonodos regionais e a presença ou ausência de
metástases hematogênicas. A presença ou não de metástase, então, é de grande
importância para determinar o estadiamento do tumor, sendo, portanto, fundamental
para o prognóstico da doença e na escolha do melhor tratamento a ser adotado. No
caso de metástase, por exemplo, a possibilidade de cura é praticamente ausente.
Com relação às vias de disseminação, existem três. Uma delas é quando ocorre
implante direto nas cavidades ou superfícies corporais, sendo a cavidade peritoneal a
mais freqüentemente afetada. Esta é característica de carcinomas que surgem no
ovário. Uma segunda via de disseminação de tumores é a linfática. Apesar dos
tumores não possuírem vasos linfáticos funcionais, os que se localizam em sua
margem são suficientes para que a disseminação ocorra. Vale ressaltar aqui que o
padrão de comprometimento dos linfonodos irá seguir as vias naturais de drenagem
linfática, embora metástases “saltadas” (quando linfonodos locais são ultrapassados)
possam ocorrer. Além disso, muitas vezes, linfonodos regionais podem agir como
barreiras eficazes (resposta imune) contra uma maior disseminação do tumor, pelo
menos, por um tempo. Um exemplo é a disseminação de carcinomas da mama
(especialmente nos quadrantes superiores externos) para os linfonodos axilares.
Outro exemplo são os carcinomas de pulmão que metastizam primeiro para linfonodos
peiilares, traqueobrônquicos e do mediastino. A terceira via de disseminação refere-se
à disseminação hematogênica que é típica de sarcomas, embora, também ocorra em
carcinomas. No caso da invasão venosa (mais fáceis que a disseminação arterial), as
células seguem o fluxo venoso de drenagem do local do neoplasma. Um exemplo são
os carcinomas de células renais que acabam por invadir ramos da veia renal,
crescendo, então, para a veia cava inferior e depois atingindo o lado direito do
coração.
A progressão do tumor, além da ocorrência de múltiplas mutações acumuladas,
depende também do microambiente do tumor (influenciado por mudanças no estroma
do tumor e na angiogênese), bem como da capacidade de vencer as defesas do
hospedeiro. No que diz respeito a essa defesa do hospedeiro contra tumores, os
linfócitos T citotóxicos (reconhecem antígenos ligados ao MHC classe I) são
considerados o principal mecanismo da defesa imune contra os tumores, de modo que
se pode observar um aumento da freqüência de tumores em indivíduos
imunodeficientes. Entretanto, é importante ressaltar que a maioria dos cânceres
ocorre em pessoas sem imunodeficiência, mostrando que as células tumorais
provavelmente desenvolvem mecanismos capazes de driblar o nosso sistema
imunológico, sendo alguns exemplos: crescimento seletivo de variantes antígenonegativas (subclones muito imunogênicos são eliminados durante a progressão do
tumor); perda ou expressão reduzida das moléculas MHC, escapando, com isso, dos
linfócitos T citotóxicos; ausência de co-estímulo (a ativação da célula T depende
também de um segundo sinal); imunossupressão (agentes oncogênicos e produtos
dos tumores podem funcionar como imunossupressores potentes); mascaramento de
antígenos na superfície celular através de moléculas de glicocálix (freqüentemente
mais expressas em células tumorais); e, indução da apoptose das células T
citotóxicas.
4 - Oncogenes, genes supressores de tumor e genes de reparo são considerados
genes críticos para o desenvolvimento ou não de um câncer. Explique como estes
genes podem colaborar para o surgimento do câncer quando mutados. (1,0 ponto )
Existem sete alterações na fisiologia celular que precisam ocorrer para se
desenvolva um fenótipo maligno: auto-suficiência nos sinais de crescimento;
insensibilidade aos sinais inibidores de crescimento; evasão da apoptose; defeitos no
reparo do DNA; potencial infinito de replicação; angiogênese mantida; e, capacidade de
invadir e metastatizar. As mutações nos genes que regulam tais características celulares
estão presentes em todos os tumores.
Oncogenes, por exemplo, permitem a auto-suficiência nos sinais de crescimento,
na medida em que promovem o crescimento celular autônomo, mesmo na ausência dos
sinais mitogênicos normais. Seus equivalentes normais são chamados de
protooncogenes e são responsáveis por regular a proliferação e diferenciação celular.
Desse modo, as oncoproteínas (produto dos oncogenes) lembram os produtos normais
dos protooncogenes, porém, sem os importantes elementos reguladores, propiciando,
com isso, o desenvolvimento de tumores. Os alelos mutantes dos protooncogenes são
dominantes. Uma das formas que as células neoplásicas possuem para obter essa autosuficiência no crescimento é a produção de fatores de crescimento que elas mesmas
respondem, geralmente, através de uma expressão excessiva de genes desses fatores.
Outra forma são os oncogenes que codificam receptores de fatores de crescimento que
podem permanecer ativados sem a ligação dos fatores de crescimento ou mesmo, há um
aumento da expressão desses receptores. Há ainda diversas oncoproteínas, com
localização estratégica, capazes de atuar como transdutoras de sinais, como por
exemplo, o oncogene RAS. Além disso, diversas anormalidades na expressão de ciclina e
CDKs (envolvidas no controle do ciclo celular normal) podem estar presentes em diversos
tumores, como exemplo, a superexpressão da ciclina D.
Os genes supressores do tumor, por sua vez, têm como produto proteínas
capazes de freiar esse crescimento celular, na medida em que estão envolvidas no
controle do ciclo celular, na regulação da apoptose e em outras atividades importantes
para sobrevida e crescimento celular. Porém, quando há uma mutação em ambos os
alelos desse gene, a célula torna-se insensível a esses sinais inibidores do crescimento.
Um exemplo é a mutação no gene RB que é fundamental na regulação do ciclo celular.
Quando o gene RB está ausente (por deleção genética) ou a sua capacidade de controlar
os fatores de transcrição E2F está desregulada, não há um freio no ciclo celular e as
células seguem para a fase S e continuam com a divisão celular. Outro exemplo
importante é o gene p53. A proteína p53 é uma proteína de ligação do DNA que age,
principalmente, no controle da transcrição de diversos genes. Sua principal função é a
parada do ciclo celular (no final de G1 para que ocorra o reparo do DNA), bem como ativa
genes indutores da apoptose (BAX, por exemplo) quando a lesão no DNA não for
reparada de forma eficaz. A p53 mutada não se liga ao DNA e ainda, bloqueia a atividade
da proteína normal. Além da mutação, a p53 pode ser neutralizada por outras vias que
levam a sua degradação, como é o caso da via MDM2.
Os genes de reparo do DNA estão relacionados com a capacidade das células de
corrigir lesões no DNA e, com isso, evitar que mutações nos genes que regulam o
crescimento celular e apoptose, por exemplo, persistam. Sem esse reparo, a células
podem seguir no caminho da transformação neoplásica. Desse modo, esses genes em si
não são oncogênicos, mas alterações neles irão propiciar mutações em outros genes
durante a divisão celular normal. Normalmente, ambos os alelos de reparo do DNA devem
ser inativados para induzir a esta instabilidade genômica. Podem ocorrer defeitos em um
dos três sistemas de reparo de DNA: correção do pareamento errôneo; excisão de
nucleotídios e reparo por recombinação.
5- Discuta esteatose: definição, causas, fisiopatologia, morfologia das células com
este acúmulo. Este é um quadro definitivo ou podem ocorrer evoluções ou
regressões? Por que? (1,0)
Esteatose refere-se à deposição anormal de triglicerídeos em células
parenquimatosas. É mais comum no fígado, já que é o principal órgão envolvido no
metabolismo da gordura, mas também pode ser observada no coração, músculos e rins.
As causas são: toxinas, desnutrição protéica, diabetes melito, obesidade, anóxia e o
alcoolismo (mais comum nas regiões industrializadas).
Os ácidos graxos livres provenientes do tecido adiposo ou da alimentação,
geralmente, são transportados para os hepatócitos, onde irão formar triglicerídeos,
colesterol e fosfolipídios ou serão oxidados em corpos cetônicos. No caso dos
triglicerídeos para que estes sejam liberados e percorram a circulação sob a forma de
lipoproteínas, é preciso que se encontrem associados a apoproteínas. Desse modo,
qualquer erro nesse processo (desde a entrada de ácidos graxos até a saída de
lipoproteínas) pode resultar num acúmulo de triglicerídeos, como por exemplo, o aumento
da síntese de lipídeos ou redução de sua utilização, a diminuição na formação de
lipoproteínas, bem como distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas.
O álcool, por exemplo, pode induzir vários desses defeitos, mas se o indivíduo
estiver com esteatose e parar de beber, ela pode ser revertida. No caso da desnutrição
protéica e no envenenamento por CCl4, por exemplo, o problema está na diminuição da
síntese das apoproteínas. A anóxia, por outro lado, inibe a oxidação de gorduras.
Morfologicamente, a esteatose apresenta-se com vacúolos claros nas células
parenquimatosas. No fígado, inicialmente, esses vacúolos são pequenos e estão no
citoplasma, em torno do núcleo. Progressivamente, esses vacúolos coalescem e vão para
a periferia da célula, podendo ocorrer a formação de cistos gordurosos, quando há
rompimento de células adjacentes. Em casos leves, portanto, pode não se observar
alterações macroscópicas, porém o acúmulo progressivo de gordura leva a um fígado
aumentado, mole e com aparência amarelada.
Desse modo, dependendo do grau a função celular encontra-se alterada ou não,
sendo as lesões mais graves precursoras inclusive da morte celular. Nesse sentido, a
esteatose pode sim ser revertida se a causa for controlada. Porém, tanto a esteatose
hepática alcoólica quanto a não-alcóolica, se não tratada, podem levar à cirrose e até
mesmo, ao câncer hepatocelular.
6 - Cite quatro tipos de adaptação celular e uma situação onde cada adaptação
pode ser encontrada. (0,4)
São quatro tipos de adaptação celular: hiperplasia (aumento do número de células
de um órgão ou tecido); hipertrofia (aumento do tamanho das células); atrofia (redução do
tamanho das células); e, metaplasia (alteração reversível em que um tipo de célula adulta
é substituído por outro tipo celular).
A hiperplasia ocorre quando as células são capazes de sintetizar DNA, permitindo
que ocorra mitose. É o caso, por exemplo, da proliferação do epitélio glandular da mama
feminina na puberdade e na gravidez.
A hipertrofia, por sua vez, pode ocorrer no músculo cardíaco como resultado de
uma sobrecarga hemodinâmica causada, por exemplo, por uma hipertensão.
A atrofia do endométrio, por exemplo, ocorre após a menopausa em função da
perda da estimulação endócrina pelo estrogênio.
A metaplasia de epitélio colunar para escamoso é um exemplo do que ocorre no
trato respiratório em resposta à irritação crônica.
7 - Quais as formas de morte celular programada que você conhece? Descreva a
morfologia, eventos celulares envolvidos para esta(s) morte(s) e cite uma situação
onde este(s) tipo(s) de morte descrito(s) pode(s) ser observado(s). (1,0)
Os tipos de morte celular programada são a apoptose, a autofagia e alguns
estudos atuais também incluem a necrose.
A necrose é sempre patológica, não necessita de energia e sua aparência
morfológica resulta especialmente da desnaturação das proteínas intracelulares e da
digestão enzimática da célula. Nela, há um aumento do tamanho celular, em função do
edema, enquanto o núcleo geralmente encolhe (picnose) e pode sofrer fragmentação
(cariorréxis). Com o passar do tempo, o núcleo da célula necrótica desaparece
totalmente. Além disso, na necrose, ocorre floculação da cromatina, desintegração das
organelas, aumento da eosinofilia, bem como a integridade da membrana plasmática não
é mantida. Ocorre digestão enzimática do conteúdo celular que pode, então, extravasar
para fora da célula. Isso freqüentemente leva ao desenvolvimento de inflamação no tecido
adjacente. A necrose envolve grupos celulares.
Vale ressaltar ainda que, dependendo do tipo de agente e do tecido envolvido,
podemos observar diferentes padrões morfológicos de necrose como, por exemplo:
necrose de coagulação (quando a desnaturação protéica é o padrão primário); necrose de
liquefação (característica de tecidos com maior concentração de gordura); e, necrose
caseosa (aparência macroscópica semelhante a um queijo).
Um exemplo de situação em que a necrose pode ocorrer é no caso de uma
isquemia prolongada por infarto agudo do miocárdio ou uma trombose arterial, por
exemplo.
A apoptose, por outro lado, pode ser fisiológica ou patológica. É um processo
dependente de energia que envolve a ativação de passos enzimáticos (cascata de
caspazes) que levam a hidrólise de diversas proteínas (destruindo a estrutura nuclear e o
citoesqueleto), bem como a ativação das DNAases (degradando o DNA nuclear). Nela, a
célula encontra-se em tamanho reduzido e o núcleo é fragmentado em partículas do
tamanho de nucleossomos. Há agregação da cromatina à membrana nuclear. Além disso,
não há desintegração das organelas e a membrana celular encontra-se intacta, embora
sua estrutura esteja alterada - especialmente a orientação dos lipídios –, o que torna a
célula alvo de fagocitose (geralmente pelos macrófagos). O conteúdo celular também está
intacto e podem ser liberados na forma de corpos apoptóticos. Não há, portanto,
extravasamento do conteúdo celular, nem envolvimento de resposta inflamatória. A
apoptose envolve células isoladas ou pequenos grupos celulares.
Um exemplo de apoptose fisiológica ocorre na involução do útero (hormônio
dependente) após a gravidez. Um exemplo de situação de apoptose patológica ocorre em
lesões celulares em algumas doenças viróticas, como a hepatite viral.
Na autofagia, por sua vez, a célula se auto digere. Entretanto, pouco se sabe
ainda sobre detalhes desse processo. Nela, os lisossomos englobam partículas de
organelas e seus conteúdos não são liberados no citoplasma. Esse tipo de morte celular
está relacionado com o envelhecimento.
8 - Discuta brevemente duas teorias para o envelhecimento. (0,9)
Existem dois grandes grupos de teorias do envelhecimento. Um desses grupos é o
das teorias estocásticas que se baseiam na idéia central de que reações aleatórias se
acumulam ao longo da vida. Uma das teorias desse grupo é a teoria do dano oxidativo
que afirma que o metabolismo celular produz radicais de oxigênio reativos que causam
danos nos lipídios, proteínas e no DNA celular, resultando em lesão celular e
envelhecimento. Outra teoria desse grupo considera que quando há alguma incapacidade
nos mecanismos de reparo do DNA, proteínas alteradas se acumulam aleatoriamente.
Seguindo esse princípio, a teoria das mudanças pós-tradução de proteínas refere-se a
mudanças na forma e função destas proteínas. Assim, de acordo com essas teorias
estocásticas, as alterações que vão ocorrendo ao longo da vida, de forma aleatória,
acabam levando a uma célula ineficiente e incompatível com a vida.
Outro grande grupo de teorias sobre o envelhecimento refere-se às teorias
genéticas que acreditam que o envelhecimento é um processo que já está programado
desde o desenvolvimento embrionário. Uma das principais teorias desse grupo é a teoria
telomérica que afirma que esse envelhecimento ocorre em função do encurtamento do
telômero ao longo da vida. A teoria imunológica, por sua vez, considera que, com o
tempo, há um declínio da função imunológica, aumentando a incidência de doenças autoimunes. Há ainda a teoria que afirma que a questão está nas alterações na expressão dos
genes relacionados com o desenvolvimento e envelhecimento. A teoria neuroendócrina,
por outro lado, fala que alterações na produção de hormônios que mantém nossa
homeostasia, favorecem o envelhecimento.
9 – Responda as questões referentes ao caso abaixo:
SSG, masculino, 48 anos, branco, natural de RGS, procurou Serviço Médico devido
a presença de fezes muco sanguinolentas. Refere também emagrecimento
acentuado nos últimos 6 meses acompanhado de adinamia e astenia.
Há 8 anos sofreu uma cirurgia para a retirada de pólipos hiperplásicos e
adenomatosos no intestino grosso. Nega doenças sexualmente transmissíveis.
É tabagista (maço/dia há 35 anos) e etilista. Tem dieta rica em proteínas e carne
vermelha e pobre em frutas.
Diante do quadro clínico foram realizados exames laboratoriais e colonoscopia.
Colonoscopia: presença de lesão vegetante, ulcerada e infiltrante, recoberta por
secreção mucos sanguinolenta, localizada no cólon descendente a 3 cm do ângulo
esplênico. Foi realizada biópsia da lesão cujo resultado foi de adenocarcinoma.
Exames laboratoriais: anemia hipocrômica microcítica; CEA = 500u/ml ( normal < 5
u/ml)
Foi submetido à ressecção do segmento intestinal com linfadenectomia
mesentérica e colostomia definitiva cujo laudo histopatológico foi de
adenocarcinoma moderadamente diferenciado, vegetante e ulcerado com infiltração
até a serosa e metástases para linfonodos regionais
CEA após um mês do pós operatório = 4 u/ml.
O paciente continuou em acompanhamento médico. Um ano após a cirurgia
observou-se nos exames de rotina aumento do CEA que o levou a realizar uma
série de exames. A ultra-sonografia de abdômen revelou o fígado com áreas
sugestivas de metástases, sendo portanto sugerido biópsia hepática que confirmou
a presença de metástase.
Referente ao caso clínico acima descrever:
1) Fatores de risco, epidemiologia e carcinogênese (0,6)
O câncer de cólon é um dos tumores mais freqüente nas pessoas de sexo masculino,
juntamente com o câncer de reto, próstata e pulmão. A maioria dos carcinomas ocorre
mais tardiamente na vida, sendo o óbito por câncer de cólon em homens mais comum em
pessoas acima de 60 anos de idade, o que não é o caso do paciente. Além disso, há
relação entre locais de inflamação crônica (incluindo doenças do aparelho
gastrointestinal) e o desenvolvimento de câncer. Algumas formas de neoplasia benigna
também constituem condições pré-cancerosas. O adenoma viloso de cólon, à medida que
aumenta de tamanho, por exemplo, desenvolve em até 50% dos casos uma alteração
cancerosa. Desse modo, a presença de pólipos hiperplásicos e adenomatosos no
intestino grosso é um fator predisponente para o câncer de cólon.
Além disso, a ingestão de altos níveis de gordura, bem como uma dieta pobre em
frutas e rica em carne vermelha estão associadas com o aumento do risco de câncer de
cólon. O fumo, por sua vez, foi implicado no desenvolvimento de diversos tipos de câncer,
como de boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, cólon e bexiga, além de ser
responsável por cerca de 90% das mortes de câncer de pulmão. O abuso de álcool
também está associado ao aumento do risco de câncer coloretal.
2) Aspectos moleculares do Ca de cólon (0,6)
O laudo histopatológico foi de adenocarcinoma moderadamente diferenciado,
vegetante e ulcerado com infiltração até a serosa e metástases para linfonodos regionais.
O fato de ser um adenocarcinoma indica que é um tumor maligno originado a partir de
células epiteliais, com padrão de crescimento microscopicamente glandular (no caso, com
secreção muco sanguinolenta). Além disso, tanto o fato de ser infiltrante e metástatico,
quanto o de ser moderadamente diferenciado reforçam o caráter morfológico de que se
trata de uma neoplasia maligna.
Os tumores malignos são geralmente mais indiferenciados, enquanto os benignos são
diferenciados. Algumas alterações morfológicas que podem ser analisadas para
caracterizar uma indiferenciação celular são: pleomorfismo (células e núcleos com
tamanho e forma variados); núcleos grandes com DNA em abundância (coloração
hipercromática); grande número de mitoses atípicas; e, crescimento desorganizado em
função da perda da polaridade das células.
Somado a isso, os tumores malignos são geralmente invasivos, podendo-se esperar
que penetrem na parede do cólon, por exemplo, como ocorre no caso clínico acima. Eles
geralmente não ficam circunscritos a uma área específica, sendo mal demarcados e
acompanhados por infiltração, invasão e destruição progressiva do tecido adjacente. Além
disso, a metástase, também presente no caso clínico apresentado, caracteriza de modo
inequívoco a malignidade deste tumor, que teve, inicialmente, a via de disseminação
linfática.
3) Interpretar as metástases observadas no tocante à: localização, ao tipo celular e
à relação comportamental tumor x hospedeiro (0,6)
No caso clínico apresentado, houve, primeiramente, metástase para os linfonodos
regionais e, posteriormente, metástase para o fígado.
A via de disseminação linfática confirma a idéia de que esta é via mais comum para
disseminação inicial dos carcinomas. O padrão de comprometimento dos linfonodos
geralmente segue as vias de drenagem linfáticas naturais, o que também ocorreu no caso
supracitado. Muitas vezes, os linfonodos regionais atuam, num primeiro momento, como
uma barreira eficaz contra a disseminação do tumor, o que pode tornar a progressão do
tumor um pouco mais lenta.
Além disso, a metástase hepática (mais a distância) indica também a ocorrência de
disseminação hematogênica. Esta freqüentemente leva a metástase no fígado já que a
drenagem porta flui para ele. Essa metástase hepática, por sua vez, pode ter sido
favorecida pela alimentação (rica em carne, gordura e pobre em frutas) do hospedeiro,
bem como por ele ser etilista.
4) Correlacionar os dados clínico-patológicos (CEA, anemia, emagrecimento,
estadiamento), com a evolução do paciente (0,6)
Os tumores podem levar a sangramento e infecções secundários quando ulceram
através de estruturas adjacentes naturais, o que ocorreu no caso clínico acima,
favorecendo o surgimento da anemia. Além disso, os pacientes com câncer apresentam
uma perda progressiva de gordura e massa corporal e uma fraqueza profunda, o que
também pode ser observado com o emagrecimento do paciente. Estudos atuais mostram
que essa caquexia pode estar relacionada com a ação de fatores solúveis, como
citocinas, produzidas tanto pelo tumor quanto pelo hospedeiro em resposta a este. A
anorexia é também um sintoma comum nos pacientes com câncer ainda que não ocorra
obstrução mecânica por tumores gastrointestinais.
Com relação ao estadiamento do tumor, ele está relacionado com o tamanho da lesão
primária, pela disseminação para linfonodos regionais e na presença ou não de metástase
hematogênica. No caso do paciente, o seu prognóstico é ruim já que todos esses fatores
estão presentes.
O CEA é uma glicoproteína complexa, produzida normalmente no tecido embrionário
do intestino, pâncreas e fígado e elaborada por diferentes tipos de neoplasma. Ë descrito
como positivo na grande maioria dos carcinomas de cólon, como é apresentado pelo
paciente. Entretanto, não pode ser considerado específico, nem sensível suficiente para
detecção de tumores inicias. Desse modo, assim como outros marcadores tumorais, eles
auxiliam o diagnóstico, mas são de maior importância na avaliação de recidiva durante o
acompanhamento do paciente. No caso em questão, o seu aumento um ano após a
cirurgia foi um significativo fator de alerta com relação à evolução do paciente.