Doenças infecciosas emergentes

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Boletim do CIM
c e n t r o
d e
i n f o r m a ç ã o
d o
m e d i c a m e n t o
Maio/Junho 2007
Director: J. A. Aranda da Silva
O R D E M D O S FA R M A C Ê U T I C O S
Doenças infecciosas emergentes
Conceitos Importantes sobre Doenças Infecciosas Emergentes8
(adaptado de Wilson, 1995)
• A ocorrência de doenças infecciosas (DI) emergentes é um processo dinâmico, que resulta de uma sequência de eventos (por
exemplo, a introdução de um agente potencialmente patogénico
numa nova área geográfica, através de viajantes ou migração; a
sua adaptação ao novo ecossistema; a presença de um hospedeiro susceptível; a presença de um vector competente, etc.).
• A maioria das novas infecções não é causada por agentes genuinamente desconhecidos.
• Os agentes infecciosos associados a estas doenças podem ser
vírus, bactérias, fungos, protozoários, helmintas ou priões.
• O conceito de agente infeccioso como único responsável pela
doença é inadequado e incompleto.
• A situação mundial na actualidade, resultante da interacção de
factores sociais, económicos, políticos, climáticos, tecnológicos
e ambientais, favorece a ocorrência de DI emergentes.
• A intervenção humana é o seu principal factor desencadeante.
• O conhecimento profundo e o planeamento de uma estratégia de
resposta às DI emergentes requer uma abordagem global, em
termos conceptuais e geográficos.
Tuberculose e infecção por VIH/SIDA
A tuberculose representa um problema grave de Saúde
Pública. Em 2005 foi responsável por 1,6 milhões de mortes a nível mundial, de acordo com estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS). Estima-se que um terço da população mundial actualmente esteja infectada
pelo bacilo da tuberculose.9
Em cerca de 90% dos indivíduos infectados (“primo-infecção”), a tuberculose permanece em latência. Os ba-
cilos permanecem viáveis no interior dos granulomas
formados durante a resposta imunitária à infecção inicial.10 No entanto, cerca de 5 a 10% dos indivíduos infectados (mas seronegativos para o VIH) vai desenvolver
tuberculose activa, se o seu sistema imunitário estiver
deficitário. Nos indivíduos infectados pelo bacilo da tuberculose e, simultaneamente, seropositivos para o VIH,
a probabilidade de desenvolver tuberculose activa é muito superior. A co-infecção tuberculose e VIH/SIDA acelera a progressão de ambas as doenças.9
Foram identificadas estirpes de Mycobacterium tuberculosis
“multirresistentes” (resistentes em simultâneo à isoniazida
e rifampicina, terapêuticas de primeira linha) que resultam
geralmente de um tratamento incompleto (inferior a seis
meses) ou irregular. Tem sido particularmente preocupante
a identificação de algumas estirpes que apresentam resistência à grande maioria dos fármacos tuberculostáticos.9,11
Malária
A malária é a doença parasitária com maior impacte mundial. Estima-se que seja responsável por 2 a 3 milhões
de mortes anuais, a maioria das quais em crianças com
idade inferior a 5 anos.12,13 Cerca de 40% da população
mundial vive em áreas de transmissão de malária localizadas em Africa, Ásia, América do Sul e Central. Estima-se que ocorram anualmente entre 300 e 500 milhões de
novos casos.14
Apesar de ter sido controlada ou erradicada de diversas
zonas do Globo, como nos EUA e Europa Ocidental, após
a campanha global de erradicação da malária da OMS, em
1955, verificou-se o advento da resistência à cloroquina e
a outros fármacos antimaláricos, assim como a diversos
insecticidas.13,15 Mesmo em regiões não endémicas, ocorrem anualmente algumas dezenas de milhar de casos de
malária importada em viajantes ou emigrantes.16
Quatro espécies do protozoário do género Plasmodium
são transmitidas ao homem através da picada do mosquito Anopheles spp.: P. falciparum (que causa a maioria
dos casos fatais e formas graves como a malária cerebral), P. vivax, P. malarie e P. ovale.
Em Portugal, o paludismo endémico nas bacias hidrográficas do Sado, Tejo, Mondego e nas regiões superiores do
Guadiana e Douro, afectou milhares de pessoas até ser
erradicado em 1958. A erradicação exigiu a redução da
superfície de águas estagnadas, a distribuição de mosquiteiros às populações e a conjugação destas medidas de
prevenção com estudos científicos.17 Nos anos 50 foi iniciada a utilização do insecticida DDT acompanhada pela
monitorização e tratamento dos casos de malária.14,18
Em 1973, após um período de vigilância epidemiológica,
a erradicação da malária em Portugal foi oficialmente declarada pela OMS.17,18
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ROF
As doenças infecciosas (DI) emergentes são doenças de
origem infecciosa, cuja incidência, tem vindo a aumentar,
ou é previsível que aumente.1 São um problema major de
Saúde Pública e uma das principais causas de mortalidade
e morbilidade a nível mundial.2,3
Podem ser consideradas como emergentes (agente infeccioso identificado pela primeira vez nas últimas décadas)
ou reemergentes.2,4,5 A infecção por VIH é considerada
uma DI emergente, tal como os vírus da gripe aviária ou
a síndrome respiratória aguda grave associada a coronavírus (Severe Acute Respiratory Syndrome – SARS). A
malária, a tuberculose ou o carbúnculo (anthrax) são
exemplos de doenças infecciosas reemergentes, sendo
esta última considerada “deliberadamente” reemergente,
no âmbito do bioterrorismo.1,2,3,6
Uma plêiade de factores permite aos agentes infecciosos
alcançar novos nichos ecológicos e adaptar-se a novos
hospedeiros. Esses factores incluem mutações genéticas
e recombinação genética viral, alterações nas populações
de hospedeiros, reservatório ou vectores intermediários,
alterações ecológicas, demográficas e comportamentais,
assim como a circulação internacional de indivíduos e bens
e a contenção no financiamento de medidas de protecção
da Saúde Pública.3,7
1
Boletim do CIM
Maio/Junho 2007
Gripe aviária
Os vírus influenza são normalmente específicos de cada
espécie (homem, porco, cavalo, foca e algumas aves), sendo raro atravessar a barreira das espécies. Das centenas de
vírus influenza A que afectam as aves, apenas se conhecem
quatro que podem infectar o homem: as formas de gripe
resultantes são ligeiras a moderadas, excepto no caso do
vírus H5N1, altamente patogénico para o homem.19
A possibilidade de ocorrência de uma pandemia de gripe
aviária tem sido uma preocupação internacional nos últimos anos. O aumento dos casos humanos fatais e sua
dispersão mundial confirmam o potencial pandémico da
estirpe H5N1 do vírus influenza A, revelado pela primeira
vez num surto em Hong Kong, em 1997. Actualmente todos os pré-requisitos para o início de uma pandemia se
encontram cumpridos, à excepção de um que ainda não
foi detectado: alterações genéticas do vírus que permitam
uma eficiente transmissão entre humanos.20 A barreira
das espécies tem revelado o seu efeito.19
Existem quatro antivirais com indicação para as infecções
pelo vírus influenza A: os inibidores da proteína M2 (amantadina e rimantadina) e os inibidores da neuraminidase
(oseltamivir e zanamivir). Com base no conhecimento actual, os antivirais mais adequados, em caso de infecção
por vírus da gripe de origem aviária A (H5N1), são os inibidores da neuraminidase e, em especial, o oseltamivir.21
Antibiorresistência
O optimismo que se seguiu à descoberta dos antimicrobianos no séc. XX tem vindo a diminuir, devido à identificação
de diversos microrganismos resistentes a terapêuticas
utilizadas como primeira linha.22,23
Dentro das DI emergentes, é mais evidente a ocorrência
de resistência em infecções bacterianas como diarreias,
infecções do tracto respiratório, meningite, doenças sexualmente transmissíveis e infecções nosocomiais. Alguns
exemplos importantes incluem Streptococcus pneumoniae,
Enterococci vancomicina-resistente, Staphylococcus aureus meticilina-resistente, Salmonella spp. multirresistente e Mycobacterium tuberculosis multirresistente.22
O desenvolvimento de resistência a outros antimicrobianos
é particularmente importante no caso da cloroquina e outros fármacos utilizados no tratamento da malária, assim
como dos anti-retrovirais utilizados na infecção VIH.22
Quadro resumo das principais DI emergentes1,5,24,25
Doenças causadas por vírus:
Febre hemorrágica (Dengue, Ebola, Marburg), encefalite por vírus
de West Nile, síndrome respiratória aguda grave (SARS) associada a
coronavírus, febre de Lassa, febre de Rift Valley e febre amarela, hepatite C, VIH/SIDA, vírus da varíola, vírus Nipah, hantavírus, etc.
Doenças causadas por priões:
Encefalopatias espongiformes transmissíveis.
Doenças causadas por bactérias:
Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), cólera (Vibrio colerae),
doença do Legionário (Leggionella), úlceras gástricas (Helicobacter
pylori), colite hemorrágica (E. coli O157:H7), doença de Lyme (Borrelia burgdorferi), Streptococcus grupo A, síndrome do choque tóxico
(Staphylococcus aureus), carbúnculo (Bacillus anthracis), etc.
Doenças causadas por parasitas:
ROF
77
2
Malária (Plasmodium spp.), Cryptosporidium, schistosomíase; leishmaniose (Leishmania spp.); riquetsioses (Rickettsia spp., Anaplasma spp.,
Erlichia chaffeensis, transmitidas pela picada de carraças), etc.
Doenças causadas por fungos:
Criptococose (Cryptococcus neoformans,); candidíase (Candida albicans e Candida glabrata).
Conclusão
A capacidade de transmissão rápida dos agentes infecciosos, conjugada com factores sociais, tecnológicos e ambientais determina a ocorrência de DI emergentes, constituindo
um importante desafio para a Saúde Pública.
Os elementos-chave na definição de estratégias nacionais
e internacionais para controlo das DI, incluem a implementação de sistemas de vigilância, programas de prevenção e controlo de surtos, reforço das infra-estruturas
de Saúde Pública e incentivo à investigação na área das
DI emergentes.4 Nesta perspectiva, é fundamental a tomada de consciência por parte de decisores políticos, investigadores científicos e população em geral, uma vez
que é indispensável o contributo de todos para minimizar
a disseminação destas doenças.
Cristina Rocha
Bibliografia
1. Cockerill FR, Smith T. Response of the clinical microbiology laboratory to emerging (new) and reemerging infectious diseases. J Clin
Microbiol, 2004; 42: 2359-65.
2. Fauci AS, Touchette NA, Folkers GK. Emerging Infectious Diseases:
a 10-Year Perspective from the National Institute of Allergy and
Infectious Diseases. Emerg Infect Dis, 2005; 11: 519-25.
3. Morens DM, Folkers GK, Fauci AS. The challenge of emerging and
re-emerging infectious diseases. Nature, 2004; 430: 242-9.
4. Anon. Addressing emerging infectious diseases threats: a prevention strategy for the United States. Atlanta: Centers for Disease
Control and Prevention, 1994.
5. Strausbaugh LJ. Emerging infectious diseases: a challenge to all.
Am Fam Physician, 1997; 55: 111-7.
6. Fauci, AS. Emerging Infectious diseases – A clear and present danger to humanity JAMA, 2004; 292: 1887-8.
7. Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg
Infect Dis, 1995; 1: 7-15.
8. Wilson ME. Travel and the emergence of infectious diseases Emerg
Infect Dis, 1995; 1: 39-46.
9. World Health Organization (online March 2007) Fact sheet no.104:
Tuberculosis. Disponível em: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/print.html, (consulta em 15/05/2007).
10. Winthrop KL. Risk and prevention of tuberculosis and other serious
opportunistic infections associated with the inhibition of tumor necrosis factor. Nat Clin Pract Reumathol, 2006; 2: 602-9.
11. Brosch R, Vincent V. Cutting-edge and the future of tuberculosis
control. Bull WHO, 2007; 85: 410-11.
12. Phillips RS. Current status of malaria and potential for control. Clin
Microbiol Rev, 2001; 14: 208-26.
13. Moorthy VS, Good MF, Hill AV. Malaria vaccine developments. Lancet 2004; 363: 150-6.
14. Shiff C. Integrated approach to malaria control. Clin Microbiol Rev,
2002; 15: 278-93.
15. Loutan L. Malaria: still a threat to travellers. Int J Antimicrob Agents,
2003; 21: 158-63.
16. Muentener P, Schlagenhauf P, Steffen R. Imported malaria (1985-95):
trends and perspectives. Bull WHO, 1999; 77: 560-6.
17. Cândido M. Oportunidades da malária. Natl Geogr Portugal, 2005; 47.
18. Bruce-Chwatt LJ. Malaria eradication in Portugal. Trans R Soc Trop
Med Hyg, 1977; 71: 232-40.
19. World Health Organization (online February 2006) Fact sheet: Avian
Influenza (“bird-flu”). Disponível em: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/avian_influenza/en/index.html (consulta em
15/05/2007).
20. Stör K. Avian influenza and pandemics – research needs and oportunities. N Engl J Med, 2005; 352: 405-7.
21. Pandemia da gripe. Plano de Contingência Nacional de Sector da
Saúde para a pandemia da gripe. Direcção-Geral da Saúde (Março
2007). Disponível em: www.dgs.pt (consulta em 17/05/2007).
22. World Health Organization (online January 2002). Fact shhet no.194:
Antimicrobial resistance. Disponível em: http://www.who.int/mediacentre/facts/fs194/en/ print.htm, (consulta em 15/05/2007).
23. Levy SB, Marshall B. Antibacterial resistance worldwide: causes,
challenges and responses Nat Med, 2004; 10: 122-9.
24. Satcher D. Emerging Infections: getting ahead of the curve. Emerg
Infect Dis, 1995; 1: 1-6.
25. Elston DM. New and emerging infectious diseases. J Am Acad Dermatol, 2005; 52: 1062-8.
ETIOLOGIA
A Escherichia coli é a causa mais comum de ITU não
complicadas1-3,8 sendo responsável por cerca de 75 a 95%
de todas as infecções.1 O Staphylococcus saprophyticus
é responsável por apenas 5 a 10 % das infecções,1,5 mas
estas são mais agressivas.3 Outros causantes ocasionais
são Enterobacteriaceae, como Klebsiella e Proteus.1,3,5,8
As bactérias podem atingir o TU por passagem hematogénica ou linfática, mas a via mais comum é a ascensão
a partir a uretra, geralmente com origem na flora intestinal.1,2,8 Isto explica a maior frequência de ITU em mulheres,1,4,8 devido à menor extensão da uretra feminina.4,8
SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
As doentes apresentam geralmente disúria, frequência
urinária, urgência,3,7-9 dor suprapúbica3,7,8 e hematúria.7-9
Dor nos flancos1,7,8 náuseas, vómitos,1,8 febre ou sensibilidade dolorosa no ângulo costovertebral indicam envolvimento do TU superior.1-3,8
O diagnóstico de cistite pode ser feito apenas com base
na história da doente.2,7,9 Podem ser adequados os chamados testes rápidos,1,7-9 nomeadamente a detecção de
nitritos e esterase leucocitária com tiras teste.2,8,9 Apresentam uma boa sensibilidade e especificidade,9 mas um
resultado negativo não garante a ausência de infecção
quando na presença de sintomas altamente indicativos.7,9
Em mulheres com ITU não complicadas não são necessárias uroculturas por rotina, dada a natureza previsível das
bactérias causadoras.1,2,3,7 A urocultura pode ser apropriada, contudo, em doentes que falham o tratamento inicial2,3,7
ou com factores predisponentes para ITU complicadas,7
sendo o único teste capaz de identificar o microrganismo
e estabelecer um diagnóstico definitivo.8,10
TERAPÊUTICA
A selecção do antibiótico deve ter em conta o seu espectro de actividade,5,6 os padrões locais de resistência4-6,8 e
o historial recente de exposição a antibióticos,8 dado que
ensaios clínicos demonstraram que os dados de susceptibilidade in vitro se correlacionam com os resultados do
tratamento4 e que a exposição recente é o factor mais
associado a resistência na E. coli.2,8 Há que considerar o
seu perfil de segurança,4-6,8 custo4,6,8 e conveniência.
O antibacteriano escolhido deve, idealmente, ser bem tolerado,4,8 bem absorvido,8 atingir elevadas concentrações
urinárias5,6,8 e ter um espectro de actividade limitado aos
agentes patogénicos conhecidos ou sob suspeita.8
No passado, a terapêutica consistia em regimes de 7 ou
mais dias.6,8 Actualmente sabe-se que a cistite aguda pode
ser erradicada com terapêuticas muito mais curtas,1,4-9
sendo que com o cotrimoxazol (trimetoprim+sulfametoxazol 1:5) e as fluoroquinolonas não há benefício em regimes superiores a 3 dias.1,2,4,7,9 As vantagens dos regimes
curtos incluem maior adesão, menos efeitos adversos,
menores custos 1,4,5,8 e menor potencial para desenvolvimento de resistências.4,8 Contudo, a sua eficácia não está
adequadamente demonstrada em mulheres pós-menopáusicas.1,3,5 Os regimes de dose única são geralmente menos
eficazes que o mesmo antibiótico administrado por períodos mais longos.1,5-9
Os padrões de resistência da E. coli podem variar entre
países e regiões europeias, com as taxas mais elevadas
em Portugal e Espanha.1 O cotrimoxazol é recomendado
como terapêutica empírica de primeira linha no tratamento
de ITU não complicadas segundo as normas da European
Association of Urology (EAU)1 e da Infectious Diseases Society of America (IDSA),4,7,9,10 em comunidades com taxas
de resistência inferiores a 10-20%.1,3,4
A taxa de resistência da E. coli aos betalactâmicos, nomeadamente à ampicilina1,4 e às cefalosporinas de primeira
geração4 tem aumentado progressivamente, situando-se
actualmente em cerca de 40%.1,4 Assim, devido à sua menor eficácia, o seu uso não é recomendado.1,3,8,10
As fluoroquinolonas são equivalentes ao cotrimoxazol
quando administradas em regimes de 3 dias.1,3,5 São mais
dispendiosas1 e existem receios quanto ao desenvolvimento de resistências, o que faz com que não sejam recomendadas como terapêutica de primeira linha.1,3 Contudo, as
recomendações da EAU1,3 e da IDSA1,3,4,6,9 indicam o seu
uso em primeira linha em comunidades com taxas de resistência ao cotrimoxazol superiores a 10-20%.
As taxas globais de resistência à ciprofloxacina mantêm-se baixas, com algumas excepções, como Espanha (14,7%)
e Portugal (5,8%). Em países com taxas de resistência às
fluoroquinolonas superiores a 10%, devem ser consideradas alternativas como terapêutica empírica,1 como a
nitrofurantoína, a fosfomicina1,3 ou o pivmecilinam.1
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ROF
As infecções do tracto urinário (ITU) encontram-se entre
as doenças infecciosas mais prevalentes.1,2 Na Europa não
existem dados fidedignos,1 mas dados provenientes da
América do Norte indicam que metade das mulheres padecerá de uma infecção urinária ao longo das suas vidas3-6
e cerca de um quarto destas terá infecções recorrentes.3,5,7
As ITU podem ser classificadas relativamente à sua localização anatómica em baixas – cistite, uretrite, prostatite
e epididimite, ou altas – pielonefrite. Podem também ser
designadas como não complicadas ou complicadas.6,8
As primeiras ocorrem em indivíduos sem anomalias funcionais ou estruturais do tracto urinário (TU). Surgem caracteristicamente em mulheres jovens sexualmente
activas.2-4,6,8 Os factores de risco mais importantes são
historial de episódios prévios, actividade sexual recente,2,7
uso de espermicidas,2,4,7,8 diafragmas4,8 ou preservativos.4
Apesar do envolvimento do TU superior, a pielonefrite pode
ser considerada não complicada quando ocorre num indivíduo saudável.4,6 Pelo contrário, uma infecção complicada é uma infecção associada a uma condição que aumenta o risco de a adquirir1 ou falhar o tratamento,1,4 como
uma anomalia anatómica ou funcional do TU.1,4-6,8 Vários
factores são indicativos de uma ITU potencialmente complicada como, por exemplo, sexo masculino, idosos, gravidez,1,4,6,9 cateterização,1,4,6 obstrução,8,9 uso recente de
antimicrobianos,1,4 diabetes mellitus, imunossupressão,1,4,9
défice neurológico que interfira com o fluxo normal de
urina ou com as defesas do TU,8 como lesões medulares,
4,8
esclerose múltipla,4 etc.
As infecções em homens são geralmente definidas como
complicadas,4,6,8,9 porque são raras e muitas vezes representam uma anomalia estrutural ou neurológica,8 mas tal
pode não ser o caso em homens jovens e saudáveis.1
Os factores de risco incluem relações sexuais com uma
mulher infectada, relações anais e não circuncisão.1,3
Por limitações de espaço, este artigo abordará apenas as
ITU tradicionalmente consideradas como não complicadas
– cistites em mulheres.
Maio/Junho 2007
Infecções não complicadas do tracto urinário
3
Boletim do CIM
Maio/Junho 2007
Tabela. Antibioterapia das ITU não complicadas
FÁRMACO
Cotrimoxazol
ITU
NÃO COMPLICADAS
160/800 mg 2xd
3 dias1,3,5,6,8
PROFILAXIA DE LONGA
DURAÇÃO*
40/200 mg/d1,8 ou 3x sem1
80/400 mg/d ou 3x sem5
PROFILAXIA
PÓS-COITAL
OBSERVAÇÕES
80/400 mg5,6
Efeitos adversos: rash, náuseas e vómitos.6
250 mg5
Efeitos adversos: tracto GI e SNC,10 como
náuseas, diarreia, tonturas, cefaleias e
também fotossensibilidade.6
A moxifloxacina não é recomendada em
ITU, porque não atinge concentrações urinárias adequadas.6,8,9
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina
250 mg 2xd
3 dias1,3,5,6,8
Norfloxacina
400 mg 2xd 3 dias1,5,6,8
Ofloxacina
200 mg 2xd 3 dias
Levofloxacina
2501,5,6,8 – 5005,6 mg 1xd
3 dias1,5,6,8
Lomefloxacina
400 mg 1xd 3 dias1,8
200 mg 3x sem5
200-400 mg5,6
50-100 mg5,6
1,5
Nitrofurantoína
100 mg 2xd
7 dias1,3,5,6,9
(formulação macrocristalina)
505,8 – 1001,8 mg/d
Fosfomicina
3.000 mg
em dose única1,3,5,6,8,9
3.000 mg 10-10 dias1
Betalactâmicos
Já não são recomendados em primeira linha devido às elevadas taxas de resistência.2,5,6
Amoxicilina
2505,6 – 5006,9 3xd
36 – 75,10 dias
Cefalexina
2503,5,6 – 5006,9 mg 4xd
36 – 7 dias3,5,10
Cefpodoxima
100 mg 2xd 3 dias1,6
Pivmecilinam
200 mg 2xd 7 dias1
Baixos níveis de resistência.2,5,10 Efeitos adversos sérios – fibrose pulmonar e neuropatias – têm limitado o seu uso.10
Baixos níveis de resistência.1,9 Efeitos adversos GI5 como diarreia, náuseas, vómitos
e desconforto esofágico.6
Efeitos adversos: rash, náuseas, dor abdominal, vómitos, cefaleias.6
250 mg5,6
Amplo espectro aumenta o risco de candidíase vulvovaginal.3,5
Baixos níveis de resistência.1,5
*Deve ser administrada ao deitar
1,5
A ingestão de fluidos tem sido aconselhada para produzir
uma diluição rápida das bactérias e remoção da urina infectada por aumento da micção.8,9 Contudo, alguns clínicos
especulam que aumentar a ingestão de fluidos possa ser
prejudicial, por diminuir a concentração urinária dos antibacterianos,3,9 enquanto outros defendem que a sua concentração urinária é frequentemente tão elevada que a
diluição tem pouco efeito na sua eficácia. Por outro lado,
o aumento da diurese também pode aumentar a susceptibilidade à infecção ao diluir as propriedades antibacterianas naturais da urina.8,9 Perante isto, alguns indicam que
não há evidência científica que sugira que as mulheres com
ITU devam aumentar a sua ingestão de líquidos.3
ITU RECORRENTES
ROF
77
4
As ITU recorrentes são comuns em mulheres jovens e saudáveis.1 Caracterizam-se por infecções múltiplas com períodos assintomáticos entre cada episódio8 – 3 episódios
nos últimos 12 meses ou 2 nos últimos 6 meses.1 Podem
ser uma reinfecção – causadas por uma bactéria diferente,
sendo a maioria – ou relapso, o que geralmente indica uma
fonte persistente de infecção.8 Os factores que têm sido
associados a infecções recorrentes incluem relações sexuais1,8 e uso de diafragmas2,5,8 ou espermicidas.1,2,5,8
A prevenção de ITU recorrentes pode envolver antibioterapia
de longa duração a baixa dose, profilaxia pós-coital, se os
episódios estiverem relacionados com a actividade sexual,
ou tratamento iniciado pela doente.1,2,5-8,10
A antibioterapia profiláctica de longa duração é geralmente administrada por um período de 65,6,8 a 12 meses.5,6
Em mulheres que sofram reinfecções associadas à actividade sexual, a terapêutica profiláctica em dose única após
as relações sexuais mostrou reduzir significativamente a
incidência de recorrências.5,6,8 Pode ser também benéfico
urinar após as relações,2,5,8 apesar de tal não estar inequivocamente demonstrado.1,7
Outra alternativa é a terapêutica autoiniciada, quando a
mulher experimente sintomas consistentes com episódios
prévios de ITU.5,6 Esta abordagem é adequada em mulheres com boa informação e adesão.1,6
Em mulheres pós-menopáusicas, a falta de estrogénio
causa alterações na flora vaginal que resultam em aumento da colonização por E. coli;2,8 a administração de estrogénio tópico parece reduzir a incidência de infecções nesta população.1,2,7,8 Outros tratamentos profilácticos incluem
imunoterapia1,2 e terapia probiótica.1,2,8 Alguns referem que
o sumo de arando pode ter alguma utilidade na prevenção
de infecções recorrentes.1,2,7-9 A profilaxia não parece modificar a história natural das ITU recorrentes, pois, após a
sua descontinuação, mais de 50% das mulheres sofrem
uma recorrência dentro de 3 meses.1,7
Ana Paula Mendes
Bibliografia
1. Naber KG. et al. Guidelines on The Management of Urinary and
Male Genital Tract Infections. European Association of Urology,
2006. Disponível em: www.uroweb.org (acedido a 15-03-2007).
2. Czaja CA, Hooton TM. Actualização sobre infecção aguda do tracto
urinário não complicada em mulheres. Postgrad Med (ed. Port.),
2007; 27(4): 33-40.
3. Mehnert-Kay S. Diagnosis and management of uncomplicated urinary tract infections. Am Fam Physician, 2005; 72(3): 451-6.
4. David RD. et al. Rational antibiotic treatment of outpatient genitourinary infections in a changing environment. Am J Med, 2005;
118(7A): 7S-13S.
5. Nicolle LE. Urinary tract infection: traditional pharmacologic therapies. Am J Med, 2002; 113(1A): 35S- 44S.
6. Jancel T, Dudas V. Management of uncomplicated urinary tract infections. West J Med, 2002; 176: 151-5.
7. Car J. Urinary tract infections in women: diagnosis and management in primary care. BMJ, 2006; 332: 94-7.
8. Coyle EA, Prince RA. Urinary Tract Infections and Prostatitis. Em:
DiPiro J. T. et al. eds. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 6thed. New York, McGraw-Hill, 2005.
9. Miller LG, Tang AW. Treatment of uncomplicated urinary tract infections in an era of increasing antimicrobial resistance. Mayo Clin
Proc, 2004; 79(8): 1048-54.
10. Nickel J. C. Management of urinary tract infections: historical perspective and current strategies: Part 2 – modern management. J
Urol, 2005; 173: 27-32.
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