consenso - Sociedade Brasileira de Glaucoma

2
°
CONSENSO
DE GLAUCOMA PRIMÁRIO
DE ÂNGULO FECHADO
© 2012, Novartis. Setembro/12
Participantes
Editores
JOSÉ PAULO CABRAL VASCONCELLOS
Doutor em Medicina pela Universidade Estadual
de Campinas, Médico Assistente do Setor de
Glaucoma do Hospital das Clínicas da UNICAMP,
Professor da Pós-Graduação da UNICAMP e Chefe
do Laboratório de Genética em Oftalmologia da
UNICAMP.
LISANDRO M. SAKATA
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da
USP, Médico do Setor de Glaucoma do Hospital das
Clínicas da Universidade Federal do Paraná
MARCELO JORDÃO LOPES DA SILVA
Mestre em Medicina pelo IASMPE, Doutor em
Ciências Médicas pela UNICAMP, Doutor em Ciências
Médicas pela FMRP – USP, Médico Assistente
Departamento de Glaucoma HC-FMRP - USP
VITAL PAULINO COSTA
Doutor em Medicina e Professor Livre-Docente pela
Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo, Chefe do Setor de Glaucoma do Hospital das
Clínicas da UNICAMP e Professor da Pós-Graduação
da UNICAMP.
AUGUSTO PARANHOS JUNIOR
Mestre, Doutor e Professor Livre Docente pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)
ALBERTO JORGE BETINJANE
Professor Associado e Livre Docente da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e Professor do Curso de Pós Graduação da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (USP)
CARLOS AKIRA OMI
Mestre e Doutor em Oftalmologia pela UNIFESP/
EPM. Médico colaborador do Serviço de Glaucoma da
UNIFESP/EPM
MARCELO HATANAKA
Chefe do Serviço de Glaucoma da Divisão de Clínica
Oftalmológica do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP)
MARCELO MENDONÇA
Presidente do Instituto Glaukos de Pesquisa e Cirurgia
em Catarata e Glaucoma
CARLOS RUBENS LUCAS DE FIGUEIREDO
Professor Colaborador do Curso de Pós-Graduação
de Oftalmologia da Clínica de Olhos da Santa Casa de
Belo Horizonte, MG
MARCELO PALIS VENTURA
Professor Associado de Oftalmologia da Universidade
Federal Fluminense, UFF-RJ. Chefe do Serviço de
Oftalmologia da UFF-RJ. Mestre e Doutor pela Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ
CARMO MANDIA JR.
Professor-Doutor Assistente da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo
MAURÍCIO DELLA PAOLERA
Professor Assistente da Santa Casa de São Paulo, Chefe
do Setor de Glaucoma da Santa Casa de São Paulo
CHRISTIANE ROLIM DE MOURA
Mestre, Doutora e Pós-doutoranda pela UNIFESP/EPM
PAULO AFONSO BATISTA DOS SANTOS
Professor Adjunto-Doutor da Faculdade de Medicina
da Universidade Federal da Bahia (UFBA);
Mestre e Doutor pela Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto (FMRPUSP)
CRISTIANO CAIXETA UMBELINO
Professor Assistente do Departamento de Glaucoma
da Santa Casa de São Paulo. Mestre em Medicina
Molecular pela Santa Casa de São Paulo
EMILIO RINTARO SUZUKI JUNIOR
Mestre em Medicina pela Santa Casa de Belo Horizonte MG; Assistente da Unidade de Catarata e Glaucoma da
Santa Casa de Belo Horizonte - MG
FELÍCIO ARISTÓTELES DA SILVA
Doutor em Medicina pela Universidade de Wÿrzburg,
Alemanha; Professor Voluntário do Serviço de Glaucoma da Santa Casa de Misericórdia – Belo Horizonte, MG
FRANCISCO EDUARDO LOPES DE LIMA
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo
e Professor Afiliado da Universidade Federal de Goiás
GERALDO VICENTE DE ALMEIDA
Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo. Colaborador do Setor de
Glaucoma da UNIFESP/EPM
HELOISA ANDRADE MAESTRINI
Doutora em Oftalmologia pela Universidade Federal
de Minas Gerais (UFMG)
HOMERO GUSMÃO DE ALMEIDA
Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
IVAN MAYNART TAVARES
Professor Adjunto de Oftalmologia, Orientador da PósGraduação e Chefe do Setor de Glaucoma, UNIFESP/
EPM, Doutor em Medicina, UNIFESP/EPM
2
JOÃO ANTONIO PRATA JR
Oftalmologista Universidade Federal do Triângulo
Mineiro
(UFTM). Professor Livre Docente pela
UNIFESP/EPM
PAULO AUGUSTO DE ARRUDA MELLO
Professor Associado e da Pós-Graduação do Departamento de Oftalmologia da UNIFESP/EPM – Setor de
Glaucoma
RALPH COHEN
Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo
REMO SUSANNA JUNIOR
Professor Titular da Clinica Oftalmológica da Universidade de São Paulo
RIUITIRO YAMANE
Professor Titular e Professor Livre-Docente de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Doutor e Mestre pela Universidade Federal do Rio de
Janeiro (UFRJ)
ROBERTO PEDROSA GALVÃO FILHO
Doutor em Medicina pela FMUSP
ROGÉRIO JOÃO ALMEIDA TORRES
Chefe do Serviço de Glaucoma da Residência Médica
em Oftalmologia do Hospital Angelina Caron
Mestrado pela Faculdade Evangélica do Paraná
SEBASTIÃO CRONEMBERGER SOBRINHO
Professor Titular de Oftalmologia da Faculdade de
Medicina da UFMG
3
Índice
1. Conceito
1.1 - Processo de fechamento angular primário
2. Classificação baseada na evolução da doença
2.1 - Suspeito de fechamento angular primário
6
2.2 - Fechamento angular primário
6
6
2.3 - Glaucoma primário de ângulo fechado
7
3. Classificação do processo de fechamento angular por sintomas
3.1 - Forma aguda
Prefácio
6
7
3.2 - Forma intermitente
8
8
3.3 - Forma crônica
8
4. Diagnóstico diferencial do processo de fechamento angular primário
8
5. Mecanismos de fechamento angular primário
9
5.1 - Bloqueio pupilar
5.2 - Íris em Platô (Plateau)
9
5.3 - Fechamento angular induzido pelo cristalino
9
10
5.4 - Associação de mecanismos
10
Destaques do consenso
10
Conceito, classificação e mecanismos
10
O glaucoma primário de ângulo fechado é uma das principais causas de cegueira no mundo. Apesar do
glaucoma primário de ângulo fechado acometer aproximadamente 1/3 dos pacientes com glaucoma no
mundo, esta condição causa a cegueira em um número semelhante ao glaucoma primário de ângulo aberto.
Estes números demonstram o grau de agressividade dessa forma da doença, que precisa ser identificada e
tratada adequadamente. O 2o Consenso de Glaucoma Primário de Ângulo Fechado, elaborado pela Sociedade
Brasileira de Glaucoma, reuniu 31 especialistas de todo o país para discutir as particularidades desse subtipo
de glaucoma. A classificação da doença foi atualizada e passou a incluir o que hoje é aceito por toda a
comunidade oftalmológica mundial. Ao final do Consenso, propomos um fluxograma baseado nessa mesma
classificação e que visa facilitar as tomadas de decisão diante de pacientes com suspeita de fechamento
ocular, fechamento angular primário e glaucoma primário de ângulo fechado. Esperamos que a leitura desse
livro seja de utilidade a todos que se dedicam ao atendimento de pacientes com glaucoma.
6. Epidemiologia
11
7. Fatores de risco para fechamento angular primário
11
José Paulo Cabral Vasconcellos
8. Avaliação clínica
Lisandro M. Sakata
Marcelo Jordão L. Silva
Vital Paulino Costa
7.1 - Demográficos
11
7.2 - O
culares
12
8.1 - A
valiação da profundidade periférica da câmara anterior
pela classificação de Van Herick
8.2 - Gonioscopia
9. Sinais de fechamento angular primário agudo prévio
12
13
15
9.1 - Biomicroscópicos
15
9.2 - Gonioscópicos
9.3 - Fundoscópicos
16
17
10. Exames complementares
17
10.1 - Testes provocativos
17
10.2 - Biomicroscopia ultra-sônica (UBM)
10.3 - Pentacam e OCT de segmento anterior
17
17
Destaques do consenso
17
Epidemiologia, fatores de risco e avaliação clínica
17
11. Estratégias de tratamento
11.1 - Suspeita de fechamento angular primário
11.2 - Fechamento angular primário
11.3 - Glaucoma primário de ângulo fechado
4
12
18
18
18
20
Destaques do consenso
21
Tratamento
21
5
1.Conceito
1.1 - Processo de fechamento angular primário
É o mecanismo pelo qual existe um fechamento parcial ou completo do ângulo da câmara
anterior, decorrente de condições anatômicas que propiciam aposição ou adesão da periferia
da íris à sua parede externa (goniossinéquias), com frequente elevação da pressão intraocular
(PIO) de forma aguda, intermitente ou crônica. O processo de fechamento angular primário
pode levar, eventualmente, ao desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa.
pela periferia da íris, o que leva ao aumento agudo da PIO e aos sintomas característicos.
Na atual classificação, o termo “glaucoma” se restringe a olhos que já apresentam sinais
de neuropatia óptica glaucomatosa. Olhos que apresentam sequelas deste quadro clínico
agudo mas sem sinais de neuropatia glaucomatosa são caracterizados como olhos com
“fechamento angular agudo primário”. Por outro lado, olhos com sequelas de fechamento
angular agudo primário e sinais de neuropatia glaucomatosa são classificados como
“glaucoma primário de ângulo fechado com episódio(s) prévio(s) de fechamento angular
agudo primário”.
Obs: O termo “glaucoma agudo” pode permanecer no consenso durante este período de transição.
2.3 - Glaucoma primário de ângulo fechado
Esta condição é caracterizada pelas alterações encontradas nos indivíduos com fechamento
angular primário, associadas à presença de neuropatia óptica glaucomatosa e/ou defeito
campimétrico compatível com glaucoma.1
2.Classificação baseada
na evolução da doença
Esta classificação sugere um continuum da doença, em que o processo de fechamento
angular e o da neuropatia óptica glaucomatosa representam alterações associadas. Assim, o
termo “glaucoma” se restringe a indivíduos que apresentam lesão no nervo óptico.1
3.Classificação do processo de
fechamento angular por sintomas
2.1 - Suspeito de fechamento angular primário
O processo de fechamento angular pode se manifestar através de três formas clínicas: aguda,
intermitente e crônica. 2
Termo utilizado para o indivíduo sob risco de sofrer o processo de fechamento angular
primário.
3.1 - Forma aguda
A identificação desta condição se baseia na impossibilidade de se observar, à gonioscopia, a
porção pigmentada da malha trabecular em 180o ou mais, sem manobras complementares,
em posição primária do olhar, em ambiente escuro, com fenda luminosa estreita e sem
iluminar a pupila para evitar a abertura do ângulo.
Manifestação clínica mais agressiva/sintomática do processo de fechamento angular,
geralmente unilateral.
Não há vestígios pigmentares de aposição iridotrabecular prévia (imprint), goniossinéquias
ou neuropatia óptica glaucomatosa, e os níveis de PIO encontram-se dentro dos limites da
normalidade.1
2.2 - Fechamento angular primário
É o termo utilizado quando o indivíduo já apresenta sinais do processo de fechamento angular
primário.
Nesta condição, além das alterações gonioscópicas observadas nos indivíduos com suspeita
de fechamento angular, encontram-se imprint ou goniossinéquias e/ou aumento da PIO.
Entretanto, não há neuropatia óptica glaucomatosa.1
A evolução do “suspeito de fechamento angular” para o “fechamento angular primário” pode
ocorrer na presença ou não de sintomas.
Comentário: o termo “glaucoma agudo” foi substituído pelo termo “fechamento angular
primário agudo”. Esta apresentação clínica representa a forma mais sintomática do processo
de fechamento angular, em que o trabeculado filtrante é obstruído, de maneira abrupta,
6
Sintomas:
•
•
•
•
•
Dor ocular intensa
Cefaléia, em geral, hemicrânia e ipsilateral
Visão turva
Visão de halos coloridos
Náusea e vômitos
Sinais:
• PIO elevada, frequentemente acima de 40 mmHg
• Redução da acuidade visual
• Edema de córnea, predominantemente epitelial
• Midríase média paralítica ou pupila hiporreativa
• Câmara anterior rasa
• Abaulamento periférico da íris (íris bombée)
• Fechamento angular geralmente em 360o
• Hiperemia conjuntival com injeção ciliar
• Tyndall inflamatório e/ou pigmentar
OBS: o disco óptico pode apresentar edema, com congestão venosa e/ou hemorragia em chama de vela
associados.
7
3.2 - Forma intermitente
Quadro clínico semelhante ao da forma aguda, porém com manifestações mais brandas e
recorrentes, que se resolvem espontaneamente.
Sintomas:
• Visão de halos, dor ocular e/ou cefaléia ipsilateral leve no momento da crise
Sinais:
• PIO elevada durante as crises, mas normal entre as crises
• Imprint
• Presença ou não de goniossinéquias
• Câmara anterior rasa
3.3 - Forma crônica
• Fechamento angular facogênico
> Intumescência
> Subluxação
• Bloqueio ciliar
> Glaucoma maligno
> Cintagem escleral
> Panfotocoagulação
> Oclusão de veia central da retina
> Fistula carótido cavernosa
• Cistos de íris e/ou corpo ciliar
• Tumores intraoculares
• Secundário a cirurgia vítreorretiniana
• Trauma ocular
• Efusão ciliocoroidéa
> Esclerite posterior
> Secundário ao uso de drogas, como o topiramato.
Representam os casos em que o processo de fechamento angular ocorre de maneira
assintomática.
Obs: esta classificação refere-se à sintomatologia e não ao tempo de duração da doença.
Sintomas:
• Ausentes
Sinais:
•
•
•
•
PIO elevada ou normal
Presença ou não de goniossinéquias
Possível concomitância de fechamento angular intermitente ou agudo
Câmara anterior rasa
Comentários: Nas diferentes apresentações clínicas baseadas nos sintomas, pode-se
observar ou não neuropatia óptica glaucomatosa. A presença da lesão no nervo óptico
depende da susceptibilidade individual e da duração e intensidade de PIO elevada.
Um paciente pode migrar de uma categoria para outra com o tempo, dependendo da
evolução das alterações anatômicas e/ou intervenções realizadas.
Ex: Paciente com a forma crônica que eventualmente desenvolve um fechamento angular
agudo, ou um paciente com a forma aguda que, mesmo após a iridectomia, passa a
apresentar a forma crônica.
4.Diagnóstico diferencial
do processo de fechamento
angular primário
• Glaucoma neovascular
• Uveíte hipertensiva
• Bloqueio pupilar secundário
> Uveítes
> Lente intraocular
> Vítreo
8
5.Mecanismos de
fechamento angular primário
5.1 - Bloqueio pupilar
É o mecanismo responsável pela grande maioria dos casos de fechamento angular primário.
Nesta condição, o fluxo do humor aquoso através da pupila para a câmara anterior é dificultado,
fazendo com que a pressão na câmara posterior se torne maior do que na câmara anterior.
Este processo é induzido pela midríase, farmacológica ou não. Como resultado, a periferia da
íris é projetada anteriormente, com consequente fechamento do ângulo da câmara anterior. 2
O aumento da resistência ao fluxo do humor aquoso através da pupila é causado por um
conjunto de forças no segmento anterior que resultam em contato da superfície posterior da
íris com a superfície anterior do cristalino de intensidade suficiente para dificultar a passagem
do humor aquoso pela pupila.
5.2 - Íris em Platô (Plateau)
Nesta situação, o fechamento angular é devido a uma maior espessura da periferia da íris,
sua inserção mais anterior e/ou posicionamento mais anterior dos processos ciliares.2-5 Nessa
condição, o ângulo é fechado pela periferia da íris, mesmo na presença de uma iridectomia
patente (síndrome da íris em platô), quando da dilatação pupilar farmacológica ou não.2
Tipicamente, esses olhos apresentam câmara anterior de profundidade normal na região
central, em contraposição à câmara rasa na periferia e ângulo estreito.2-4 A gonioscopia
de indentação pode revelar uma dupla corcova. Este mecanismo pode estar associado ao
bloqueio pupilar.4-5
A síndrome de íris em platô é incomum. Seu diagnóstico definitivo é feito quando ocorre
aumento da PIO provocado pelo fechamento angular agudo em um olho com iridectomia
patente.
9
Figura 1. Foto gonioscópica demonstrando
a dupla corcova.
Sob indentação, ocorre uma posteriorização
do plano da íris seguindo o contorno da face
anterior do cristalino; entretanto, na periferia,
a íris volta a se anteriorizar, pois segue o
contorno da face anterior dos processos
ciliares, que se encontram anteriorizados.
2. A
classificação baseada na evolução da doença deve ser complementada
pela presença ou não de sintomas e pelos mecanismos envolvidos no
processo de fechamento angular.
Comentário: A presença de sintomas e os diferentes mecanismos de fechamento angular
podem ser relevantes para tomada de decisão clínica e terapêutica frente a pacientes com
fechamento angular primário.
6. Epidemiologia
5.3 - Fechamento angular induzido pelo cristalino
Apesar do componente facomórfico caracterizar um fechamento angular secundário, é
frequente que o cristalino participe em graus variáveis da patogenia do fechamento angular
primário. Nesta condição, o aumento do diâmetro ântero-posterior do cristalino pode,
mecanicamente, facilitar o fechamento angular agudo ou crônico em olhos anatomicamente
predispostos.
5.4 - Associação de mecanismos
A combinação dos diferentes mecanismos de fechamento angular primário em um mesmo
olho é comum. É importante repetir a gonioscopia após a iridectomia para verificar a presença
de outros mecanismos além do bloqueio pupilar.4-5
Segundo estimativas baseadas em estudos epidemiológicos, o glaucoma de ângulo fechado
representa um terço de todos os casos de glaucoma primário no mundo. Em 2020, estima-se
que existirão 21 milhões de indivíduos com glaucoma de ângulo fechado, contra 58 milhões
de indivíduos com glaucoma de ângulo aberto. Apesar de menos prevalente, o número
de indivíduos cegos por glaucoma de ângulo fechado é semelhante quando comparado
com o número de indivíduos cegos por glaucoma de ângulo aberto (3.9 vs. 4.5 milhões de
indivíduos).1, 5-7
A maioria dos casos de glaucoma de ângulo fechado apresenta a forma assintomática da
doença, ou seja, o indivíduo apresenta o processo de fechamento angular crônico, sem nunca
apresentar nenhum sinal ou sintoma de fechamento angular (agudo ou intermitente).1, 5-7
Este dado epidemiológico reforça a necessidade de realizar uma busca ativa dos casos
de fechamento angular através da avaliação biomicroscópica da câmara anterior central e
periférica, e da gonioscopia.
Existem poucos estudos sobre a prevalência do glaucoma no Brasil. Recentemente, estudo
realizado na região Sul do país, avaliou 1636 indivíduos acima de 40 anos, e observou
uma prevalência de glaucoma de ângulo fechado de 0,7% (95% IC, 0,3-1,1), enquanto a de
glaucoma de ângulo aberto foi de 2,4% (95% CI 1,7-3,2).8 Assim, um em cada 4 pacientes com
glaucoma no Brasil teria glaucoma de ângulo fechado. Entretanto, é importante ressaltar
que a população deste estudo não é representativa do Brasil devido a heterogeneidade da
miscigenação e da diferente distribuição dos grupos étnicos em cada região do país. Mais e
melhores estudos são necessários para avaliar a prevalência do glaucoma no Brasil.
Destaques do Consenso
Conceito, classificação e mecanismos
1. A
classificação baseada no processo de evolução da doença representa o
padrão de referência mundial.
Comentário: Esta classificação não é definitiva e apresenta limitações como, por exemplo,
não considerar a presença de sintomas e os diferentes mecanismos de fechamento
angular envolvidos em cada caso. Entretanto, sua adoção permite uma uniformidade na
caracterização dos indivíduos nas diferentes fases do processo de fechamento angular, o
que é importante para aplicação dos resultados de estudos clínicos randomizados sobre o
processo de fechamento angular. Estes estudos encontram-se em andamento, e utilizam
esta classificação.
10
7. Fatores de risco para
fechamento angular primário
7.1 - Demográficos
1. Idade, em geral, acima de 50 anos
2. Sexo feminino
3. Ascendência oriental
4. História familiar
11
7.2 - Oculares
8.2 - Gonioscopia
1. Câmara rasa
2. Ângulo estreito
3. Comprimento axial menor que a média
4. Diâmetro corneano menor que média
5. Curvatura corneana maior que média
6. Hipermetropia
7. Cristalino volumoso
O exame deve ser realizado em sala escura. As seguintes perguntas devem ser respondidas:
1. A porção pigmentada do trabeculado é visível? Em qual extensão?
2. A íris toca a malha trabecular?
3. Em caso negativo, existem evidências de contato prévio? (sinéquias anteriores periféricas
ou impressão iriana na parede do ângulo irido-corneano (imprint)
4. Em caso afirmativo, o contato é reversível à indentação? (se for reversível, trata-se de toque
aposicional, se não for reversível, trata-se de toque devido a goniossinéquias)
5. Em caso negativo, qual a extensão circunferencial das sinéquias?
8. Avaliação clínica
A. Princípios para uma boa gonioscopia:
1. Anestesia tópica
A detecção de pacientes sob risco de fechamento angular primário deve ser realizada através
da avaliação biomicroscópica da câmara anterior central e periférica.
2. Sala escura
Nos pacientes com suspeita de fechamento angular primário, o exame oftalmológico deverá
incluir refração, tonometria de aplanação e biomicroscopia do segmento anterior e posterior.
4. Paciente em posição primária do olhar
8.1 - Avaliação da profundidade periférica da câmara anterior
pela classificação de Van Herick
6. Usar corte óptico para identificar a Linha de Schwalbe (figura 3)
1. Grau I: Profundidade da câmara anterior (PCA) < 1/4 da espessura da córnea (EC)
2. Grau II: PCA entre 1/4 e 1/2 (EC)
3. Grau III: PCA entre 1/2 e 1 (EC)
4. Grau IV: PCA > 1 (EC)
3. Usar feixe de luz de 1 mm de altura, estreito e mantê-lo longe da pupila
5. Não inclinar a lente
7. Após avaliar toda a circunferência do ângulo, aumentar a iluminação para a gonioscopia
dinâmica (indentar e manipular a lente)
8. Pedir ao paciente para olhar em direção ao espelho
Figura 3. Desenho esquemático da
anatomia do ângulo irido-corneano.
Esta classificação é uma forma de avaliação indireta do ângulo e não substitui a gonioscopia.
Nos pacientes com suspeita de fechamento angular (graus I e II da classificação de Van
Herick), a propedêutica deverá necessariamente ser complementada com gonioscopia.
Observar quando a linha de perfil
anterior é interrompida. Aí, localiza-se
a linha de Schwalbe.
Figura 2. Avaliação da profundidade da câmara anterior periférica
pelo método de Van Herick.
Imagem cedida pelo Dr. Homero G. de Almeida.
B. Lentes para Gonioscopia
A = grau IV, B = grau II, C = grau I. Foster et al9 sugerem que a profundidade da câmara
anterior periférica seja graduada em valor percentual da espessura da periferia da córnea
(A = 100%, B = 50%, C = 5%).
12
1. Lente de Zeiss/Possner/Sussmann (de indentação)
L
entes de indentação são essenciais para avaliação de olhos com suspeita de fechamento
angular. Estas lentes apoiam-se sobre a córnea, não necessitam de interface viscoelástica e
permitem realizar a gonioscopia de indentação: ao serem pressionadas contra o olho, deslocam
posteriormente o diafragma iridocristaliniano, possibilitando a diferenciação entre um fechamento
angular aposicional e um fechamento por sinéquias anteriores periféricas (figura 4).
13
9.Sinais de fechamento angular
primário agudo prévio
Figura 4. A gonioscopia
de indentação permite
o exame do recesso do
seio camerular, mesmo
em olhos de ângulo
estreito.
9.1 - Biomicroscópicos
1. Íris: atrofia setorial (figura 6), pupila dilatada não responsiva (figura 7), distorção pupilar
(figura 8), sinéquias posteriores (figura 9).
(Esquema cedido pelo Dr. Homero
Gusmão de Almeida).
2. Lente de Goldmann
P
ara usar a lente de Goldmann, há necessidade de viscoelástico entre a lente e a córnea.
Apoiando-se no limbo, essa lente não permite indentação e pode transmitir pressão sobre
a periferia da córnea, estreitando o seio camerular. Por outro lado, manobras podem ser
realizadas para romper o contato aposicional entre a íris e o trabeculado. A mudança do
olhar em direção ao espelho permite ao observador vencer a convexidade da íris para melhor
visibilizar as estruturas do ângulo. Por outro lado, a presença de uma força de vácuo entre a
lente e o olho pode levar à abertura artificial do ângulo.
C. Documentação/Classificação gonioscópica
2. Cristalino: Glaukomflecken (opacidade capsular ou subcapsular anterior do cristalino
associada à necrose focal do epitélio da capsula anterior pós fechamento angular primário
agudo) (figura 9).
Figura 6. Atrofia setorial de íris pós-crise aguda.
Imagem cedida por Dr. João Antônio Prata Jr.
Existem diversas classificações para os achados gonioscópicos, que do ponto de vista prático
pouco contribuem para as decisões clínicas, principalmente pela subjetividade do exame. A
classificação baseada nas estruturas visíveis ao exame é simples e intuitiva para os oftalmologistas.
A documentação dos achados gonioscópicos pode ser feita de maneira descritiva ou através do
uso de desenhos esquemáticos (figura 5).
Quando se utilizam desenhos esquemáticos, é importante descrever todas as características
observadas à gonioscopia. O contato irido-trabecular está presente quando não se observa o
trabeculado posterior e as linhas de perfil posterior da córnea (endotelial) e da íris se encontram.
Figura 7. Pupila dilatada não responsiva pós-crise aguda.
Imagem cedida por Dr. Roberto Freire Santiago Mata.
Figura 5. Desenho esquemático de um olho mostrando as estruturas visíveis em cada
quadrante, com e sem indentação.
As goniossinéquias são representadas por uma linha que corresponde à sua localização e
extensão, e logo acima, descreve-se a estrutura visível à gonioscopia (altura da goniossinéquia).
Gonioscopia de não-indenção
LS
LS
Gonioscopia de indenção
TA
LS
LS
TA
EE
Figura 8. Distorção do contorno pupilar pós-crise aguda.
Imagem cedida por Dr. Roberto Freire Santiago Mata.
EE
TA
EE
EE
EE
LS – linha de Schwalbe, TA – trabeculado anterior, EE – esporão escleral.
Figura 9. Sinéquias posteriores e Glaucomflecken
pós-crise aguda.
Imagem cedida por Dr. Roberto Freire Santiago Mata.
Imagem cedida por Dr. Lisandro Sakata.
14
15
9.2 - Gonioscópicos
9.3 - Fundoscópicos
1. Imprint (figura 10).
O disco óptico pode apresentar aumento da escavação, ou edema com congestão venosa
e/ou hemorragia em chama de vela associados.
2. Sinéquias anteriores periféricas (figura 11 e figura 12).
Figura 10. Foto gonioscópica
de imprint na parede do ângulo
irido-corneano.
Imprint representa vestígios
pigmentares da íris na parede
do
ângulo
irido-corneano
secundário a episódio de
fechamento angular prévio.
Imagem cedida por
Dr. Marcelo Hatanaka.
10. Exames complementares
10.1 - Testes provocativos
O uso de teste provocativo (prono posição em quarto escuro) é controverso. Existe risco
de provocar crise de fechamento angular primário agudo. Testes negativos não excluem a
possibilidade de fechamento angular primário.
10.2 - Biomicroscopia ultra-sônica (UBM)
É útil nos casos suspeitos de cisto de íris, alterações do corpo ciliar, íris em Platô ou quando
o exame de gonioscopia é inviável devido à opacidade de meios.
Figura 11. Sinéquias anteriores periféricas.
Imagem cedida por Dr. Roberto Freire Santiago Mata.
10.3 - Pentacam e OCT de segmento anterior
Podem ser utilizados para a avaliação objetiva do ângulo da câmara anterior sem contato com
o globo ocular. No entanto, não fornecem imagem adequada do corpo ciliar. Mais estudos
são necessários para determinar o real papel destes exames de imagem no processo de
decisão na prática clinica diária.
Destaques do Consenso
Epidemiologia, fatores de risco e avaliação clínica
Figura 12. Foto gonioscópica demonstrando um ângulo irido-corneano fechado
por goniossinéquias após a iridectomia.
Existem pigmentos na linha de Schwalbe, que podem simular o trabeculado
posterior. Observa-se à direita da foto uma parte do ângulo que se encontra
aberto, onde é possível ver o trabeculado posterior e o esporão escleral.
Imagem cedida por Dr. Lisandro Sakata.
16
1. A
identificação dos indivíduos sob risco de fechamento angular primário representa um
passo importante para minimizar as taxas de cegueira causada pelo glaucoma primário de
ângulo fechado.
2. A
avaliação da profundidade central e periférica da câmara anterior é útil para identificar
indivíduos com suspeita de fechamento angular.
3. A gonioscopia de indentação é o exame essencial para avaliação do ângulo irido-corneano.
4. Os métodos de imagem do segmento anterior não substituem a gonioscopia.
17
11. Estratégias de Tratamento
11.1 - Suspeita de fechamento angular primário
A necessidade de tratamento dos suspeitos de fechamento angular primário é questionável,
pois existem dados limitados sobre a história natural da doença10-11, e não existe estudo clínico
adequado para verificar a relação eficácia vs. segurança da iridectomia ou outra modalidade
terapêutica.12
Indicar o tratamento em todos os indivíduos suspeitos de fechamento angular primário
significaria tratar desnecessariamente um grande número de indivíduos que não irão
desenvolver o processo de fechamento angular de fato. Entretanto, a gravidade de
comprometimento da função visual associada a uma crise de fechamento angular primário
agudo e/ou ao desenvolvimento de um GPAF deve ser ponderada. A avaliação dos fatores de
risco oculares, epidemiológicos, sistêmicos, sócio-culturais e ambientais deve ser considerada
na indicação da iridectomia com laser.13
Para o seguimento do paciente, além do exame oftalmológico, a avaliação gonioscópica do
ângulo deve ser realizada de rotina e, comparada com exames anteriores para detecção de
mudanças na anatomia. Deve-se orientar o paciente sobre os sinais e sintomas secundários
a um fechamento angular primário e a importância do seguimento clínico no diagnóstico e
tratamento desta condição. O surgimento de sintomas ou sinais de fechamento angular ou a
identificação de sinais gonioscópicos de fechamento angular constituem indicação absoluta
de iridectomia.
11.2 - Fechamento angular primário
A. Não Agudo
1. Iridectomia
O
tratamento do paciente com fechamento angular primário inclui a realização de
iridectomia bilateral, de preferência com YAG-laser. 2,14,15 Este procedimento visa prevenir o
bloqueio pupilar e é relativamente fácil em indivíduos sem edema de córnea e sem edema
do estroma iriano. Após miose induzida por pilocarpina 2%, utiliza-se a lente apropriada
(ex. Abraham) para magnificação da imagem e para evitar dispersão da energia do laser. O
laser deve ser ajustado com uma potência de 5 a 8 mJ e direcionado a uma cripta periférica,
preferencialmente superior (figura 11). Também é possível realizar esse procedimento
utilizando laser de argônio: mira de 50µm, 700 a 1000 mW de potência e duração de 0,02
a 0,2 segundos. A utilização de ambos os lasers, argônio seguido de YAG, é uma opção que
pode diminuir a ocorrência de hemorragia.
A iridectomia periférica incisional está indicada na impossibilidade de realização do
procedimento com laser. A incisão na córnea deve ser perpendicular ao plano iriano para
facilitar o prolapso da íris.
2. Tratamento Medicamentoso
Após a iridectomia, quando a PIO permanecer elevada com risco de dano glaucomatoso ao
disco óptico, está indicado o tratamento clínico com medicação tópica para redução da PIO.
3. Iridoplastia
No seguimento do paciente, além dos cuidados citados anteriormente, se após a iridectomia,
18
a gonioscopia demonstrar a persistência de fechamento angular aposicional, deve-se
considerar a possibilidade de íris em platô e a necessidade de tratamentos adicionais para
abrir o ângulo: mióticos de baixa concentração (pilocarpina a 0,5% ou 1,0%) uma a três
vezes ao dia e/ou iridoplastia periférica com laser (figura 13).
iridoplastia periférica pode ser realizada com laser de argônio ou de diodo com disparos
A
de contração na extrema periferia da íris em 360º com intervalos entre as aplicações
(18-20 aplicações nos 360º.): 500µm, 200-400 mW e 0,5 segundos. Para a obtenção
da melhor visibilização da periferia da íris, deve se utilizar previamente ao procedimento
pilocarpina 2%, além de lente de Abraham ou Goldmann.
Figura 13- Gonioscopia de olho pós-iridectomia que permaneceu com ângulo
fechado antes e após iridoplastia.
Note abertura do ângulo, mesmo sem indentação.
Imagem cedida por Dr. Rui Schimiti e Dr. Eduardo Lacerda.
4. Trabeculectomia
Se, a despeito dos procedimentos a laser e do tratamento clínico, a PIO permanecer
elevada em um valor de risco para instalação do dano glaucomatoso ao disco óptico,
pode ser indicada trabeculectomia. As cirurgias não penetrantes estão contraindicadas
nestes casos.
5. Remoção do cristalino
A remoção do cristalino deve ser considerada quando existe opacidade de cristalino com
baixa visão e componente lenticular, podendo ser associada com a trabeculectomia.
B. Agudo
A crise de fechamento angular primário agudo representa a forma mais sintomática do
processo de fechamento angular e é uma urgência oftalmológica. Todo indivíduo que sofre
uma crise de fechamento angular primário agudo necessita de tratamento para reverter o
processo de fechamento angular no olho afetado e para impedir que o mesmo ocorra no
olho contralateral.
O objetivo do tratamento é interromper a crise de fechamento angular primário o mais rápido
possível. O tratamento clínico do fechamento angular agudo inclui o uso concomitante das
seguintes medicações:
1. Tratamento Clínico
•A
gentes hiperosmóticos: manitol a 20% por via intravenosa: de 1,5 a 2 g/kg de peso
(80 a 100 gotas/minuto) ou glicerina 50% gelada via oral: 1,5 g/kg de peso. Em relação aos
agentes hiperosmóticos orais, deve-se levar em consideração que muitos desses pacientes
podem apresentar náusea e vômitos, o que dificulta o uso da glicerina. As condições
clínicas cardiorrespiratórias e cerebrais do paciente devem ser avaliadas. As medicações
19
hiperosmóticas podem alterar as condições hemodinâmicas de pacientes muitas vezes
idosos, de tal modo que uma monitorização clínica adequada é fundamental. A presença
de insuficiência renal e/ou insuficiência cardíaca podem representar contraindicações
absolutas para uso do manitol, assim como o diabetes representa uma contraindicação
relativa ao uso de glicerina.
• Inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida 250 mg via oral de 6 em 6 horas. Pode-se
iniciar com uma dose de ataque de 500 mg. Insuficiência renal e anemia falciforme são
contraindicações absolutas para uso da acetazolamida.
•P
ilocarpina 2% colírio: 1 gota de 15 em 15 minutos por 3 vezes, depois de hora em hora
nas primeiras três horas e depois de 6 em 6 horas. O efeito miótico da pilocarpina ocorre
em níveis pressóricos abaixo de 40 mmHg, quando o músculo esfíncter da pupila passa a
responder à droga.
• Maleato de timolol 0,5% colírio: 1 gota de 12 em 12 horas.
•T
artarato de brimonidina colírio: 1 gota de 12 em 12 horas em pacientes que apresentam
contraindicação ao timolol.
•C
olírio de corticosteroide (prednisolona ou dexametasona): 1 gota de 2 em 2 horas nas
primeiras 24 horas, posteriormente reduzido de acordo com a reação inflamatória. Este
tratamento clínico clássico interrompe a crise em grande parte dos casos nas primeiras
horas, usualmente acompanhado de redução da PIO, miose e abertura do ângulo a
gonioscopia.16
2. Depressão central da córnea
Associada ao tratamento medicamentoso, pode-se realizar depressão central da córnea
utilizando-se o cone do tonômetro, lente de indentação ou cotonete, com o intuito de abrir
o ângulo.
3. Paracentese de câmara anterior
Destaques do Consenso
Tratamento
1. A
iridectomia a laser é o procedimento de primeira escolha para o tratamento do processo
de fechamento angular.
2. Nos
casos de fechamento angular primário agudo, não existem evidências que comprovem
a superioridade da paracentese de CA e iridoplastia em relação ao tratamento clássico
com manitol, acetazolamida e pilocarpina. O uso destas modalidades de tratamento
pode ser considerado em casos cujo o tratamento clássico não é efetivo, possível, ou está
contraindicado. Todos estes tratamentos devem ser seguidos de iridectomia a laser.
3. A
gonioscopia deve ser repetida após a iridectomia para verificar o grau de abertura
angular, presença, extensão, altura das goniossinéquias, e a presença de componentes
adicionais do processo de fechamento angular.
4. O
uso de pilocarpina em baixa concentração e a iridoplastia periférica a laser podem ser
indicadas em olhos com fechamento angular aposicional persistente após a iridectomia,
porém são mandatórios em olhos que aumentam a extensão do fechamento sinequial
após a iridectomia.
5. A
trabeculectomia deve ser realizada para o controle da PIO em olhos com fechamento
angular primário ou glaucoma primário de ângulo fechado cujo tratamento clínico ou a
laser foram insuficientes.
6. A
remoção do cristalino deve ser considerada quando existe opacidade de cristalino com
baixa visão e componente lenticular, podendo ser associada com a trabeculectomia.
7. E
xistem evidências limitadas quanto à eficácia da goniossinequiálise no tratamento de
pacientes com glaucoma primário de ângulo fechado.
É uma opção para reduzir temporariamente a PIO e possibilitar a realização de outros
procedimentos, como a iridectomia a laser.17-18 Cuidados devem ser tomados no sentido de
evitar complicações, como toque no cristalino e infecção.
Uma vez fora da crise de fechamento angular primário agudo, o tratamento segue da mesma
maneira exposta no item anterior.
11.3 - Glaucoma primário de ângulo fechado
O tratamento inicial inclui iridectomia bilateral com laser associada, na grande maioria das
vezes, ao tratamento medicamentoso. Além de evitar o bloqueio pupilar, ambos têm como
objetivo a manutenção de uma PIO dentro de valores que reduzam a chance de progressão
da neuropatia óptica glaucomatosa. Procedimentos adicionais, respeitando as mesmas
orientações de tratamento descritas no fechamento angular primário, como iridoplastia,
trabeculectomia e remoção do cristalino devem ser considerados quando não se obtiver o
controle do GPAF.19-20
O seguimento do paciente com GPAF deve ser mais rigoroso, pois esta forma de glaucoma
tem mais chance de evoluir para a cegueira do que o glaucoma primário de ângulo aberto.
20
21
Referências bibliográficas
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Semin Ophthalmol 2002;17:50-8.
Fluxograma de conduta clínica de acordo com a
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Gonioscopia sem e com indenção em sala escura => contato iridotrabecular > 180º *
SFAP
(sem imprint/goniossinéquias,
sem neuropatia glaucomatosa)
FAP
(com imprint/goniossinéquias ou PIO elevada,
sem neuropatia glaucomatosa)
Fechamento aposicional
Imprint ou PIO elevada
GPAF
(com imprint/goniossinéquias ou PIO elevada,
com neuropatia glaucomatosa)
Fechamento Sinequial
7. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J
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Avaliar presença de sintomas FAP,
Hx Familiar, necessidade dilatação
pupilar frequente
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20. Tham CC, Kwong YY, Leung DY, et al. Phacoemulsification versus combined phacotrabeculectomy
in medically controlled chronic angle closure glaucoma with cataract. Ophthalmology 2008;115:21672173 e2.
Agradecimentos
À Novartis/Alcon Laboratórios pelo suporte para a realização desse Consenso.
À Sra. Bete Fruchi, secretaria da Sociedade Brasileira de Glaucoma, pelo auxílio na comunicação e organização,
fundamentais para a conclusão desse Consenso.
22
Avaliar nível PIO, severidade
dano glaucomatoso
Iridectomia a laser
Ausência de
Fechamento
aposicional
Reavaliação gonioscopia
sem indenção
É possível ver
TP em algumas
áreas
Não é possível
ver TP
Considerar iridectomia a
laser e tto clínico e/ou TRAB
Gonioscopia com indentação
12. F
riedman DS. Who needs an iridotomy? Br J Ophthalmol. 2001 Sep;85(9):1019-21.
13. Yip JL, Foster PJ, Uranchimeg D, et al. Randomised controlled trial of screening and prophylactic
treatment to prevent primary angle closure glaucoma. Br J Ophthalmol. 2010 Nov;94(11):1472-7.
Fechamento Sinequial Extenso
Iridectomia a laser
9. Foster PJ, Devereux JG, Alsbirk PH, et al. Detection of gonioscopically occludable angles and primary
angle closure glaucoma by estimation of limbal chamber depth in Asians: modified grading scheme. Br
J Ophthalmol 2000;84(2):186-92.
10. Thomas R, George R, Parikh R, Muliyil J, Jacob A. Five year risk of progression of primary angle closure
suspects to primary angle closure: a population based study. Br J Ophthalmol 2003;87:450-4.
Fechamento Sinequial Parcial
Todas estruturas visíveis
(ângulo aberto pósiridotomia)
Não há outros mecanismos
de fechamento angular
Observação clínica
do ângulo iridocorneano
Não é possível ver TP
Mecanismos
adicionais de
fechamento angular
Nada muda
Melhora - é possível ver TP
em mais áreas
Não há outros mecanismos de
fechamento angular
Melhora - é possível ver TP
em algumas áreas
Mecanismos adicionais de
fechamento angular
Avaliar presença de sintomas FAP, necessidade
dilatação pupilar frequente
Avaliar presença de sintomas FAP, necessidade
dilatação pupilar frequente
Considerar Pilocarpina, indoplastia ou extração da
catarata (se presente)
Considerar Pilocarpina, indoplastia ou extração da
catarata (se presente)
Avaliar presença da PIO, velocidade progressão,
severidade dano glaucomatoso
Considerar tto clínico ou TRAB
SFAP – suspeito de fechamento angular primário, FAP – fechamento angular primário, GPAF – glaucoma
primário de ângulo fechado, TP – trabeculado posterior, PIO – pressão intraocular, TRAB – trabeculectomia.*
o contato irido-trabecular está presente quando as linhas de perfil posterior da córnea (endotelial) e da íris se
encontram na parede do ângulo e ainda não é possível ver o trabeculado posterior.
A presença de sintomas relacionados com o fechamento angular pode ser difícil devido a sua subjetividade.
A avaliação correta destes sintomas depende da habilidade do examinador em questionar detalhes (como a
intensidade e tempo de duração), assim como confirmar a exclusão dos diagnósticos diferenciais, que podem
causar sintomas inespecíficos como dor ocular e baixa acuidade visual.
23
© 2012, Novartis. Setembro/12