Untitled - Facene/Famene

Faculdade de Medicina Nova Esperança
ANAIS DA
II MOSTRA DE TUTORIA DA FAMENE
2009.1
ISSN: xxxxx
MARIA DO SOCORRO GADELHA NÓBREGA
Coordenadora do Evento
JOAO PESSOA/PB
2010
ADMINISTRAÇÃO SUPERIOR DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO SUPERIOR
PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES
Profa. Kátia Maria Santiago Silveira
VICE-PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES
Adm. Eitel Santiago Silveira
DIRETORA DA FACULDADE DE MEDICINA NOVA ESPERANÇA - FAMENE
Profa. Kátia Maria Santiago Silveira
COORDENADORA DO EVENTO
Profa. Maria do Socorro Gadelha Nóbrega
COMISSÃO ORGANIZADORA
Gladys Moreira Cordeiro da Fonseca
Maria do Socorro Gadelha Nóbrega
Maria Leonília de A. M. Amorim
COMISSÃO CIENTÍFICA DO EVENTO
Ana Paula de Mendonça Falcone
Arnaldo Correia de Medeiros
Caliandra Maria Bezerra Luna Lira
Catarina Maria A. F. G. Maia
Edilene Bega Ferreira
Giciane Carvalho Vieira
Gladys Moreira Cordeiro da Fonseca
Ideltônio José Feitosa Barbosa
Karina Carla de Paula Medeiros
Marcelo Dantas de Moura
Maria Auxiliadora Lins da Cunha
Maria Leonília de Albuquerque M. Amorim
Maria de Fátima Oliveira dos Santos
Maria do Socorro Gadelha Nóbrega
Nadábia Almeida B. de Souza
Patrícia Otávia Machado Amorim
Estamos trazendo nestes Anais a divulgação dos trabalhos apresentados na I I Mostra de
Tutoria da Famene 2009.1. Este evento constituiu-se um espaço privilegiado para a troca de
informações e experiências na área médica, em muito contribuindo para a formação
acadêmica dos discentes.
O conteúdo dos resumos é exclusivamente de responsabilidade dos autores.
João Pessoa, 03/08/2010
PÔSTER
DIALOGADO
EQUISTOSSOMOSE: UM SÉRIO PROBLEMA EM SAÚDE PÚBLICA
MANGUEIRA AR1, MAGALHÂES AKR de1, AMARAL CG do1, RAMALHO FV1, FERREZ
KMFS1, SOUSA APB de1, PEREIRA M S V2
A esquistossomose é uma doença causada por parasita trematódeo digenético, o Schistosoma
mansoni. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de
milhares de pessoas por ano. O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases; a primeira
corresponde ao desenvolvimento da larva após, esta penetrar em alguns tipos de moluscos
que vivem em lugares úmidos; e a segunda ocorre em seguida ao abandono desses
hospedeiros, que, livres podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em
lugares úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, quando este parasita começa a
habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino
ou bexiga do homem, causando, desta forma, vários problemas nos órgãos. Os sintomas mais
comuns da esquistossomose são a diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça, náuseas,
tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e
hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidas. As crianças são as mais atingidas por
este parasita, pois elas são mais vulneráveis por brincarem em locais úmidos sem saber que lá
podem estar estes parasitas a espera de um hospedeiro. O combate a esta doença passa
necessariamente por medidas de saneamento básico. Os caramujos, hospedeiros
intermediários do parasita, devem ser eliminados. Para diagnosticar a esquistossomose, a
informação de que o suspeito de estar infectado esteve em área onde há muitos casos de
doença, zona endêmica, além dos sintomas e sinais descritos, e também é realizado exames
parasitológicos de fezes, o Hoffman ou Kato-katz; por ultrassonografia, ou biopsia retal. No
tratamento a primeira escolha é o oxamniquine, administrado por via oral, o medicamento deve
ser tomado após as refeições e pode apresentar como efeitos colaterais: vertigens, náuseas,
vômitos e sonolência e contra-indicado para mulheres grávidas ou que estejam amamentando,
a segunda escolha é o praziquantel. O controle de cura deve ser feito através de exames de
fezes até seis meses após o tratamento.
DESCRITORES: Esquistossomose; Aspectos Clínicos; Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PÊNFIGO: SEU CORPO COMO VILÃO
CRUZ AP1, KELLER JB1, ROCHA MM1, SARMENTO MAD1, ALMEIDA P da S1, MENDONÇA
A P2
O painel referente ao pênfigo vulgar exposto na Amostra Tutorial da Faculdade de Medicina
Nova Esperança, cujo título é: PÊNFIGO: Seu corpo como vilão trata sobre as manifestações
do pênfigo evidenciando seus principais sintomas. De acordo com os conceitos abordados, o
banner auto-explicou que o pênfigo pode ser definido como dermatoses bolhosas auto-imunes,
em que há a produção de auto-anticorpos direcionados contra moléculas de adesão dos
epitélios, levando à perda da coesão celular. A produção de auto-anticorpos ocorre quando os
pacientes desenvolvem um desequilíbrio da resposta imune (quebra da tolerância imunológica),
passando a reconhecer antígenos próprios. A condição auto–imune do PV é atribuído à
presença de auto-anticorpos (IgG) na destruição das proteínas desmossomais desmogleina 1 e
3 (Dsg1, Dsg 3). Estas proteínas, quando destruídas pelo sistema imune, promovem a
formação de fendas intra-epiteliais que se manifestam clinicamente sob a forma de vesículas e
bolhas na derme e na mucosa bucal. Para que o painel exposto na amostra tutorial fosse
contemplado, seguimos a linha oferecida pelo segundo caso clínico referente ao primeiro
período que tratou principalmente das manifestações bolhosas em um paciente que se
queixava de desconforto na mucosa bucal e língua. O objetivo do caso foi mostrar o quanto é
perigoso o pênfigo se não tratado rapidamente, podendo causar infecções secundárias.
DESCRITORES: Pênfigo Vulgar; Sintomas; Tratamento
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Discente do 1 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA: TÉCNICA COM O CORAÇÃO BATENDO
BATISTA CCNSM¹, CASTRO ILC de¹, GADELHA MR ¹, INÁCIO HVAR ¹, PEREIRA AGS ¹,
FALCONE AP de M ²
A técnica cirúrgica de revascularização do miocárdio começou a ser usada com fulcro de aliviar a
angina, prevenir enfarto do miocárdio e possibilitar melhor qualidade de vida ao paciente por volta da
década de 60. O procedimento inicia-se com a esternotomia, a seguir uma compressa de solução salina
cardioplégica é colocada no pericárdio para que a luxação possa ser realizada expondo a face anterior
do coração onde estão localizados os vasos que receberão o enxerto, podendo este originar-se da veia
safena ou da torácica interna, sendo este último mais pérvio (KHONSARI, 1990; MANO,1999; PIRES,
2009). Inicialmente a cirurgia era realizada apenas com auxílio de uma circulação extra corpórea (CEC),
no entanto, atualmente pode ser realizada também sem a circulação extra corpórea (SOCESP, 2005). A
idéia de revascularizar o miocárdio com o coração batendo, sem CEC, surgiu com Carrel em 1910 e foi
realizada com sucesso, inicialmente, em 1967 por Kolessov, na União Soviética. No Brasil, a técnica de
revascularização do miocárdio, sem CEC iniciou mais tardiamente em 1981 com Buffolo e seus
colaboradores, que em 1986 descreveram suas experiências com 391 pacientes revascularizados sem
o uso da CEC e referiram menor mortalidade e permanência hospitalar destes, quando comparados ao
grupo tratado com CEC (FENELLI & SOFIA, 2002; BRASIL et al, 2000). Em estudos posteriores, a
Society of Thoracic Surgons (STS) analisou 118.140 pacientes operados de revascularização do
miocárdio vislumbrando diferenças significativas em favor da revascularização miocárdica sem CEC,
tanto em relação à morbidade (10,62% versus 14,15%) como a mortalidade (2,3% versus 2,9%) quando
comparada com cirurgia com CEC. Gundry e colaboradores relatam em suas pesquisas uma taxa de
permeabilidade dos enxertos em favor da cirurgia sem CEC - 72% versus 34% no grupo com CEC - e
um maior número de reoperações ou angioplastias no grupo sem CEC - 20% versus 7% (SOCESP,
2005). As estimativas apresentadas apontam o uso da técnica de revascularização do miocárdio sem
CEC como método eficaz no tratamento da insuficiência coronariana, podendo o mesmo ser realizado
com segurança pela maioria dos cirurgiões, apresentando como benefícios: redução do custo, baixa
morbidade e tempo diminuto de internação hospitalar (BRASIL et al, 2000).
DESCRITORES: Revascularização; Miocárdio; Circulação Extra Corpórea
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Discente do 3 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
O ABORTO PROVOCADO E ESPONTÂNEO: UMA DISCUSSÃO “ETERNA”
SAMPAIO EF1, DAVID E da S1, ALCINDO GFF1, ALCINDO MEF1, ARAÚJO FB de 2
O aborto provocado expõe a mulher a riscos e complicações severas. Tais riscos variam
consideravelmente, de acordo com as circunstâncias nas quais é feito o aborto. Ao mesmo
tempo, as pesquisas médicas mostram que, quando realizado em boas condições, o risco de
complicações do aborto torna-se muito pequeno. O aborto espontâneo ocorre
involuntariamente, por acidente, por anormalidades orgânicas da mulher ou por defeito do
próprio ovo. Ocorre normalmente nos 1º dias ou semanas da gravidez, com um sangramento
quase igual ao fluxo menstrual, podendo confundir muitas vezes a mulher do que realmente
está acontecendo. O aborto provocado é todo aquele que tem como causador um agente
externo, que pode ser um profissional ou um "leigo". Indução do aborto é legalmente permitida
no Brasil somente quando é necessária para salvar a vida da mulher ou quando a concepção
ocorreu a partir de estupro. A penalidade para as mulheres que se submetem ao aborto de
forma ilegal varia de 1 a 10 anos de prisão, com a pena duplicada para aqueles que o praticam
ou auxiliam (Código Penal Artigos 126 - 129, Decreto Lei N 2848 de 7 de dezembro e emendas
em 1941 e 1969). Com relação as consequências físicas e psíquicas do aborto para as mães,
incluem os seguintes sintomas: perturbações mentais ou flashback, tentativas de suicídio,
crises histéricas, perda de autoconfiança e de auto-estima, irregularidades nos hábitos de
comer, tais como anorexia ou bulimia, uso ilegal de drogas e perda do prazer durante a relação
sexual.
DESCRITORES: Aborto Espontâneo; Aborto Provocado; Conseqüências
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
GASTRITE
AGUDA
HEMORRÁGICA
OU
LESÃO
AGUDA
GASTRODUODENAL SECUNDÁRIA AO USO DE ANTIINFLAMATÓRIOS
DA
MUCOSA
SOUSA T de M1, LIMA GJ de B1, SILVA NT1, SANTOS PL dos1, ARAÚJO FB de2
Gastrite de um modo geral pode ser conceituada como sendo alterações macroscópicas como
hiperemia ou enantema da mucosa gástrica, visualizadas endoscopicamente. A Gastrite aguda
hemorrágica secundária ao uso de antiinflamatórios acomete inicialmente a região proximal
(secretora de ácido e pepsina) do estômago, tendo como características múltiplas lesões
hemorrágicas puntiformes, alterações da superfície epitelial e edema. Como complicação
clínica, o paciente pode desenvolver hemorragia digestiva alta. Os antiinflamatórios não
esteróides( AINES) agem a nível de estômago interferindo no mecanismo em que o
bicarbonato e a secreção de muco formam uma barreira de proteção para a mucosa gástrica,
além disso, aceleram a descamação de células do epitélio gástrico, superando a renovação
tecidual que acontece normalmente a cada 3 dias. Idosos acima de 60 anos, especialmente
mulheres, são mais suscetíveis aos efeitos gastrotóxicos dessas drogas. A incidência de lesões
gástricas em pacientes usando AINES varia entre 31 a 76%. No tratamento clínico a hidratação
endovenosa deve ser rigorosa, para compensar o sequestro de fluidos nos tecidos lesados. A
alimentação por via oral deve ser temporariamente proibida. Após avaliação acurada os
pacientes devem receber suporte nutricional, que dependerá do grau de lesão esofágica. Como
prevenção, pode-se substituir o AINES por AINES inibidores seletivos de COX-2 (rofecoxib,
celecoxib e etorricoxibe) que são novas drogas com escassos efeitos adversos
gastrointestinais. Ainda como prevenção pode ser administrado concomitante ao uso de AINES,
o emprego de omeprazol (20mg/dia) ou misoprostol (400mg/dia).
DESCRITORES: Gastrite; Lesões do Estômago; Lesões do Esôfago
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PÊNFIGO VULGAR
SOUSA T de M1, LIMA GJ de B1, SILVA NT1, SANTOS PL dos1, ARAÚJO FB de2
O Pênfigo Vulgar (PV) é uma doença vesicobolhosa caracterizada pela presença de autoanticorpos contra moléculas de adesão intraepidérmicas. É uma doença auto-imune da pele e
mucosas caracterizada por IgG circulante e tecidual e bolhas intra-epidérmicas. Os diversos
esquemas de terapêutica imuno-supressora são discutidos para o pênfigo. Geralmente incide
no adulto, após os 40 anos, ambos os sexos são atingidos igualmente, entretanto antes dos 20
anos a incidência é maior no sexo feminino. Ocorre principalmente na raça branca, porém é
uma doença universal. Essa patologia acomete a estrutura dos desmossomas, responsáveis
pela adesão entre as células da epiderme, ocasionando acantólise. Imunopatologicamente, há
auto-anticorpos da classe IgG, contra a superfície celular dos ceratinócitos. Manifesta-se,
inicialmente por bolhas dolorosas na mucosa oral, seguem-se bolhas cutâneas, podendo
preceder ou aparecer concomitantemente às lesões mucosas. As lesões cutâneas são pouco
tensas, surgindo em qualquer local. Lesões no colo uterino, reto, uretra, esôfago e conjuntiva,
ocorrem eventualmente. Prurido e dor podem estar presentes. O diagnóstico é feito através de
imunofluorescência direta e indireta. O tratamento é realizado com corticoterapia sistêmica,
associado a imunossupressores. O efeito terapêutico depende do tipo de substância
empregada, de dose e da associação com outros medicamentos. Os cortfcosteróides
(prednisolona e triamcinolona), os alcalóides da vinca, os antimetabolitos (ametopterina,
azatioprina), as substâncias citostáticas (ciciofosfamida, hidroxiuréia) e agentes vegetais
(podofilina, bleomicina) são os principais medicamentos usados.
DESCRITORES: Pênfigo Vulgar; Terapêutica; Diagnóstico
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
TABAGISMO: UMA MORTE SILENCIOSA.
SAMPAIO EF1, DAVID E da S1, ALCINDO GFF1, ALCINDO MEF1, ARAÚJO FB de2
O tabagismo é, atualmente, a principal causa de enfermidades evitáveis e incapacidades
prematuras e chegará a ser a primeira causa de morte evitável no século XXI. A cada ano
morrem cerca de três milhões de pessoas em todo o mundo devido ao tabaco. Segundo a
Organização Mundial de Saúde, para os próximos 30 a 40 anos, a epidemia tabágica será
responsável por 10 milhões de mortes por ano, sendo que 70% dessas mortes ocorrerão nos
países em desenvolvimento. A fumaça do cigarro contém um número muito grande de
substâncias tóxicas ao organismo. Dentre as principais estão: a nicotina, o monóxido de
carbono, e o alcatrão, sendo a nicotina um estimulante leve que, durante o uso prolongado,
pode provocar o desenvolvimento de tolerância, ou seja, a pessoa tende a consumir um
número cada vez maior de cigarros para sentir os mesmos efeitos que originalmente eram
produzidos por doses menores, além disso, a nicotina produz um pequeno aumento no
batimento cardíaco, na pressão arterial, na frequência respiratória e na atividade motora. Várias
pesquisas apresentam prevalências mais altas de fumantes em idades maiores. O fumo é
importante causa de perda de saúde. Está associado ao desenvolvimento de doenças
respiratórias, cardiovasculares e neoplasias. A mortalidade geral é duas vezes maior nos
fumantes quando comparados aos não-fumantes. Constitui-se um dos fatores de risco maiores
para doença coronariana. Juntamente com as neoplasias, as doenças cardiovasculares
representam a maior causa de morte em grandes cidades do Brasil. Na maioria dos estudos o
sexo masculino aparece como fator de risco para fumo, sendo que estudo mais recente mostra
não haver diferenças entre os sexos. Nível socioeconômico e fumo dos pais são achados
controversos na literatura. Medidas legais adotadas pelo governo são importantes para impedir
o acesso das pessoas e principalmente a população adolescente ao cigarro.
DESCRITORES: Tabagismo; Doenças Respiratórias; Epidemia
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ALZHEIMER: UMA FALÊNCIA QUE NÃO SE DEVE ESQUECER
BARBOSA A de AL¹, VAZ JB¹, OLIVEIRA L P de¹, BELTRÃO MF¹, MEDEIROS MMG de¹,
OITICICA RMB¹, AMORIM ML de AM²
O painel referente à doença de Alzheimer exposto na segunda amostra tutorial da Faculdade
de Medicina Nova Esperança, cujo título é “Alzheimer: uma falência que não se deve
esquecer”, refere-se aos sintomas desse mal, como devemos proceder diante dos pacientes
com Alzheimer e foram realizadas pesquisas abordando a evolução da doença de Alzheimer e
seus relacionados temas na vida psicossocial sofrida pelos pacientes. Doença de Alzheimer
(Doença degenerativa do córtex cerebral) é uma anomalia que geralmente se manifesta
clinicamente sob a forma de comprometimento das funções intelectuais mais elevadas e
através de distúrbios do afeto, especialistas afirmam que a doença de Alzheimer caracteriza-se
pelas alterações das neurofibrilas, desestruturação do citoesqueleto dos neurônios do córtex
cerebral, uma região encefálica fundamental para as funções cognitivas e esta patologia pode
evoluir para demência profunda, muda e imóvel num período de cinco a dez anos. Os
emaranhados neurofibrilares são lesões intraneuronais, resultantes do acúmulo de proteína
tau, que é constituinte normal dos microtúbulos (parte do citoesqueleto neuronal) e que sofre
processo de hiperfosforilação (tau hiperfosforilada). As placas senis são lesões extracelulares
formadas por acúmulo central de proteína amilóide envolvida por terminações nervosas
(axônios e dendritos) degeneradas e restos de células glias. A patogenia dessas alterações
ainda não é totalmente conhecida. Para obter o reconhecimento desejado na exposição do
painel, nesta amostra tutorial, referente ao terceiro caso clínico do primeiro período de
medicina, que tratou de uma Senhora de 76 anos que apresentava problemas semânticos
lexicais similares aos encontrados na afasia semântica ou transcortical sensorial, problemas
nas funções visuomotoraespacial, sintáticos, semânticos lexicais, sua linguagem limitada aos
níveis fonológicos e após análise de alguns resultados das neuroimagens, suspeitar-se-ia de
mal de Alzheimer. Com isso, o objetivo do trabalho é mostrar o quanto é necessário de um
acompanhamento de vários profissionais, a repetição periódica de exames e o papel de um
cuidador aos que apresentam a doença.
DESCRITORES: Proteína Tau; Neurofibrilas; β Amilóide
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
O QUE FAZER DIANTE DE UMA ANOMALIA FETAL GRAVE E INCURÁVEL?
SILVA AMB da¹, FRANÇA KS¹, BASTOS L de O¹, NÓBREGA MS¹, MARINHO T de S¹, SANTA
ROZA POA²
A assistência pré-natal compreende todas as medidas recomendadas durante a gestação,
visando à estruturação hígida do concepto e a manutenção e/ou a melhora das condições de
saúde psíquica e física da grávida. Essas medidas nos permitem saber com antecedência se a
criança que vai nascer, vai apresentar alguma das anomalias cromossômicas ou genéticas e
qual seu o sexo, detectáveis através de varias técnicas laboratoriais. Durante o pré-natal é
permitido saber com antecedência se a criança que vai nascer, vai apresentar alguma das
anomalias cromossômicas ou genéticas e qual seu o sexo, detectáveis através de varias
técnicas laboratoriais. Esse procedimento é assim denominado Diagnóstico Pré-Natal (DPN).
Esse procedimento é assim denominado Diagnóstico Pré-Natal (DPN) e apesar de muito
valioso, esse diagnostico quando aponta anomalias no feto, gera problemas éticos muito
sérios, pois fica nas mãos dos pais a decisão sobre manter ou interromper a gravidez. O aborto
é proibido por lei em muitos países, porém foi discutida mais amplamente a questão do aborto
de um feto com anomalia grave, que no final da década de 60, houve incansáveis discussões
na categoria medica e fora dela, envolvendo também, casais que estavam gerando fetos
anormais. A partir dessa questão em 1992, foi constituída a comissão de estudo para
reformulação do código penal. (...) “Não constitui crime o aborto praticado por médicos, se se
comprova, através de DPN que o nasciturno venha nascer com graves e irreversíveis
malformações físicas ou psíquicas, desde que a interrupção da gravidez ocorra até a 24ª
semana e seja precedida de parecer de dois médicos diversos daquele que, ou sob cuja
direção o aborto é realizado”. O diagnóstico de anomalias fetais foi mais influenciados por
fatores sociais do que por avanços técnicos e sem dúvida que no futuro teremos avanços
imensos e será possível tratarmos fetos com doenças graves através da terapia gênica.
DESCRITORES: Aborto; Diagnóstico; Ética
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Discente do 1 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ABORTO: UM SONHO MORTO!
SILVA WH da¹, SILVA WS¹, SOUZA CTL de¹, ALMEIDA DN de¹, NOBREGA M do SG²
Aborto é a interrupção da gravidez pela morte do feto ou embrião, junto com os anexos ovulares. Pode
ser espontâneo ou provocado. O feto expulso com menos de 0,5 kg ou 20 semanas de gestação é
considerado abortado. O aborto espontâneo também pode ser chamado de aborto involuntário ou "falso
parto". Calcula-se que 25% das gestações terminam em aborto espontâneo, sendo que 3/4 ocorrem nos
três primeiros meses de gravidez. A causa do aborto espontâneo no primeiro trimestre, são distúrbios de
origem genética. Em cerca de 70% dos casos, esses embriões são portadores de anomalias
cromossômicas incompatíveis com a vida, no qual o zigoto primeiro morre e em seguida é expulso. Nos
abortos do segundo trimestre, o zigoto é expulso devido a causas externas a ele. Aborto provocado é a
interrupção deliberada da gravidez; pela extração do feto da cavidade uterina. Em função do período
gestacional em que é realizado, emprega-se uma das quatro intervenções cirúrgicas seguintes: sucção
ou aspiração, dilatação e curetagem, dilatação e expulsão, injeção de soluções salinas. Estima-se que
seja realizado anualmente no mundo mais de 40 milhões de abortos, a maioria em condições precárias,
com sérios riscos para a saúde da mulher. O método clássico de aborto é o por curetagem uterina e o
método moderno por aspiração uterina (método de Karman) só utilizável sem anestesia para gestações
de menos de oito semanas de amenorréia (seis semanas de gravidez). Depois desse prazo, até doze
semanas de amenorréia, a aspiração deve ser realizada sob anestesia e com um aspirador elétrico. O
aborto pode causar dor em fetos ainda pouco desenvolvidos, acreditam pesquisadores do Hospital
Chelsea, em Londres. Segundo a responsável pela pesquisa, Vivette Glover, fetos podem ser capazes
de sentir dor já a partir da décima-sétima semana de gestação. Por isso, diz ela, médicos britânicos
estão estudando a possibilidade de anestesiar o feto durante intervenções para interrupção da gravidez.
Existem alguns fatores de risco que comprovadamente aumentam o risco de uma mulher apresentar
uma perda gravídica. Outros fatores são controversos, podendo ser uma possível causa de aborto
(estresse, trauma), enquanto existem fatores que comprovadamente não tem relação com causa de
aborto espontâneo (atividade física, susto, atividade sexual). A idade materna é o principal fator de risco
para aborto espontâneo. Quanto maior a idade da mãe maior é o risco de uma perda gestacional.
Geralmente, essa perda ocorre por alguma alteração genética relacionado ao embrião.
DESCRITORES: Aborto; Sintomas; Diagnóstico
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ALZHEIMER VENHA APRENDER PARA NUNCA “ESQUECER”!
GIFONI RLA¹, VILAS BOAS DT¹, RIBEIRO ITA¹, AZEVEDO LEAF de¹, SILVA FS da¹,
NOBREGA M do SG²
A doença de Alzheimer, ou mal de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro,
caracterizada por uma perda das faculdades cognitivas superiores, manifestando-se
inicialmente por alterações da memória episódica. Estes défices amnésicos agravam-se com a
progressão da doença, e são posteriormente acompanhados por défices visuo-espaciais e de
linguagem. Atinge pessoas a partir de 50 anos de idade, porem é mais comum após os 60. A
doença se desenvolve gradualmente. A partir do diagnóstico a sobrevida média oscilando entre
8 e 10 anos. O quadro clínico costuma se dividir em 4 fases. A fase 1 (fase inicial),
caracterizada pelo esquecimento, desorientação progressiva para realizar as atividades
rotineiras, prejuízo da capacidade de julgamento, perda de espontaneidade, depressão e
medo. A fase 2 (fase moderada), é caracterizada por piora do esquecimento, piora da
desorientação, vaguear, inquietação e agitação, especialmente a noite, ações repetitivas, e
podem surgir contrações musculares e convulsivas. A fase 3 (fase grave), é caracterizada por
desorientação, incapacidade de reconhecer a si próprio e aos demais, comprometimento da
fala, necessidade de colocar tudo na boca, necessidade de tocar tudo ao seu redor, perda total
de controle sobre as funções do corpo. A fase 4 (fase terminal), caracteriza-se por restrição ao
leito, mutismo, dor à deglutição e infecções intercorrentes. A avaliação da doença de Alzheimer
geralmente inclui testes de memórias exames de sangue, imagens do cérebro (tomografia,
PET, SPECT, ressonância magnética) e por consequência, exclusão de outros tipos de
demência, como AVC, atrofia cerebral provocada por alcoolismo, tumores cerebrais e
depressão. Existem dificuldades para o diagnóstico quando este é baseado apenas no caso
clínico e que, resultam na confirmação da doença de Alzheimer apenas por necropsia.
DESCRITORES: Alzheimer; Sintomas; Diagnóstico
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ABORTO ESPONTÂNEO: UMA OCORRÊNCIA COMPLEXA
SÁ RMA de¹, PINTO HLM¹, NOVAIS YL¹, DANTAS TG¹, PONTES JVA¹, FALCONE APM²
O aborto espontâneo ocorre involuntariamente, por acidente, por anormalidades orgânicas da
mulher ou por defeito do próprio ovo, sendo observado nos primeiros dias ou semanas da
gravidez. O aborto é a interrupção da gravidez antes que o feto alcance a fase da viabilidade.
Do ponto de vista clínico, 15% de todas as gestações terminam espontaneamente entre 4-20
semanas. Muitas mulheres desconhecem o estado gravídico e não imaginam seja a
menstruação abundante e atrasada, na verdade, abortamento sub-clínico. Tem como etiologia:
alterações cromossomiais (trissomias, triploidias, tetraploidias, translocações, etc), ovopatias,
placentopatias, funiculopatias, patologia das membranas e gemelidade. Os possíveis sintomas
são: Hemorragia da vagina na qual a quantidade de sangue pode variar de algumas gotas de
sangue a sangramento intenso; dor como cãibra no baixo abdômen; secreção abundante
proveniente da vagina, sem sangue ou dor, dor de cólica, perda de líquidos pela vagina. Isto
pode significar que as membranas se romperam, se houver perda de materiais sólidos pela
vagina, conserve para mostrar ao seu médico para que ele examine e algumas mulheres
sentem dor como a de um parto. Mulheres que tiveram aborto espontâneo no começo da
gravidez geralmente não precisam de tratamento. Em alguns casos, a mulher pode necessitar
de um procedimento chamado dilatação e curetagem para remover o tecido restante no útero.
Em abortos mais avançados varias evoluções são possíveis. O feto retido pode sofrer
maceração. Os ossos do crânio sofrem colapso e o abdome torna-se distendido por liquido
tingido de sangue. A pele amolece e descasca no útero ou em conseqüência ao mais leve
toque, deixando para trás o corio. Os órgãos internos degeneram e sofrem necrose. O liquido
amniótico pode ser absorvido quando o feto é comprimido sobre se próprio e dessecado para
formar um feto comprimido. Ocasionalmente o feto acaba se tornando tão seco e comprimido
que se assemelha a pergaminho denominado feto papiráceo.
DESCRITORES: Aborto Espontâneo, Causas, Sintomas
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PÊNFIGO VULGAR: NOSSAS DEFESAS EM CONFLITO
FELLER MC¹, FORMIGA IM¹, OLIVEIRA HCM de¹, HERCULANO AKR¹, FALCONE A P de M²
Pênfigo vulgar é uma doença caracterizada pelo ataque auto-imune ao nosso revestimento
natural, a pele. Os anticorpos igG atacam as caderinas (desmocolina e desmogleina)
constituintes dos desmossomos, causando a perda da coesão entre as células epidérmicas,
fato que se manifesta através da formação de bolhas altamente vulneráveis, susceptíveis a
rompimento por pequenos esfregaços (sinal de nikolsky positivo). A doença inicia-se em geral
por bolhas na mucosa oral. Essa fase mucosa pode permanecer por meses, sendo freqüente
em diagnóstico em estomatite aftosa. Seguem-se as bolhas cutâneas; estas, entretanto, em
alguns casos, podem preceder as lesões mucosas ou aparecer concomitantemente. As bolhas
orais são efêmeras rompendo-se precocemente e deixando áreas erosivas em número
variável, podendo tornar-se extremamente dolorosas à alimentação. O envolvimento das
mucosas ocorre em mais de 50% dos pacientes. O diagnóstico de pênfigo é confirmado por uma
biópsia da pele. O tratamento é realizado com corticosteróides como a prednisona e outros
medicamentos imunossupressores (metotrexato, ciclofosfamida ou azatioprina) administrados
durante longos períodos para manter a doença sob controle. Podem ser necessários
antibióticos quando se associam infecções, oriundas das áreas mais internas expostas pelas
feridas. O pênfigo é um distúrbio raro, e afeta quase que com exclusividade a população de
meia idade ou acima, de todas as raças e grupos étnicos.
DESCRITORES: Pênfigo Vulgar; Bolhas Oral; Desmossomos
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ALZHEIMER A DOENÇA DA ALMA
SILVA MIL e¹, WANDERLEY OM¹, ARAÚJO IM de²
Alzheimer é uma doença degenerativa, progressiva que compromete o cérebro, definida por
muitos como “mal do século”. A doença de Alzheimer é ainda pouco conhecida em nosso meio
e tem efeito devastador sobre a família e o doente. O mal de Alzheimer não tem uma única
causa e ocorre em função de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Não há um
teste diagnóstico definitivo para a doença de Alzheimer. A doença só pode ser diagnosticada na
autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no levantamento minucioso do histórico pessoal e
familiar, em testes psicológicos e por exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo
assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% dos casos. Sua evolução
possui quatro fases, na fase inicial da doença os sintomas são: perda de memória, agitação,
dificuldades com as atividades da vida diária e alterações de personalidades e do sono crítico,
na fase intermediária os sintomas são: dificuldades de reconhecer seus familiares perdem-se
em ambientes conhecidos, alucinações, fala repetida e dificuldades motoras. Na fase final os
sintomas são: demência total, mobilidade crescente, incontinência urinária e fecal e tendência a
assumir posição fetal. Na fase terminal os sintomas são: agravamento dos sintomas da fase
final, incontinência dupla, restrito ao leito, mutismo, infecções, repetição e morte. Até o
momento, a doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. O
tratamento visa a confortar o paciente e retarde o máximo possível a evolução da doença.
Algumas drogas são úteis no início da doença, e sua dose deve ser personalizada. São
inibidores da acetil-colinesterase, medicações que inibem a enzima responsável pela
degradação da acetilcolina produzida e liberada por um núcleo na base do cérebro (núcleo
basal de Meynert). As taxas estimadas de incidência e prevalência para a doença de Alzheimer,
de acordo com o estudo longitudinal de Baltimore (1958-1978), demonstram que a taxa de
incidência aos 60 anos é de cerca de 10%. A taxa de prevalência apresenta aumento
geométrico a partir dos 60 anos de idade, ultrapassando de 50% aos 95 anos.
DESCRITORES: Alzheimer; Etiologia; Diagnóstico
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Discente do 1 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
NUNES RJA1, OLIVEIRA MNG1, LEITE GS1, TAVARES GCC1, MELQUIADES MMS, ARAÚJO
IM de2
A doença de Alzheimer é caracterizada do ponto de vista anato-patológico por atrofia cortical
que acomete, sobretudo a formação hipocampal e as áreas corticais associativas. O exame
microscópico revela perda neural e alterações histológicas características, os emaranhados
neurofibrilares e placas senis. Sua principal manifestação clínica é a demência, por isso para
diagnosticar a doença com certeza absoluta, é necessário fazer o exame de tecido cerebral por
meio de necropsia ou biópsia cerebral, pois inúmeras outras doenças tem como principal
manifestação também a demência. Essa biópsia pode acarretar complicações sérias, por isso o
diagnóstico é clínico; vários testes são realizados para excluir os diversos tipos de demência
para então poder concluir uma provável doença de Alzheimer. É claro que algumas vezes
ocorre erro de diagnóstico, mas se a pesquisa for cuidadosa, a chance de que esteja correto é
de 80 a 90%.
DESCRITORES: Alzheimer; Diagnóstico; Demência
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER
CARVALHO TSG de1; FERRAZ LCC1, BARBOSA GF, FARIAS RMA de, CORREIA IID, BARBOSA
IJF2
A doença de Alzheimer caracteriza-se por uma atrofia acentuada do córtex cerebral e pela
perda de neurônios corticais e subcorticais. As principais características histopatológica da DA
são as placa senis, os acúmulos esféricos da proteína β amilóide (Aβ) acompanhados de
processos neuronais degenerativos e novelos neurofibrilares compostos de pares de filamento
helicoidal e outras proteínas. A abundância de novelos neurofibrilares é mais ou menos
proporcional à gravidade da deficiência cognitiva, sendo numerosos na DA avançada. São
muito abundantes no hipocampo e em regiões associadas do córtex, enquanto as áreas como
a visual e os córtices motores são relativamente preservados. Isto corresponde aos aspectos
clínicos de acentuada deficiência da memória e do raciocínio abstrato com preservação da
visão e do movimento. Ignoram-se os fatores responsáveis pela vulnerabilidade seletiva de
determinados neurônios corticais ao s efeitos patológicos da Da. Entretanto, o diagnóstico da
DA baseia-se em uma correlação clínico patológica entre o estado neurológico do paciente e a
freqüência de placas e entrelaçamentos. Os critérios histológicos exatos que definem a da são
caracterizadas por agregados insolúveis de proteínas, denominados depósitos amilóides, no
cérebro e em outros tecidos. Estes agregados são resultado da precipitação de moléculas
presentes nos tecidos, mas que se dobram de modo errôneo.
DESCRITORES: Proteína Tau; Degeneração Neurofibrilares; Alzheimer
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Discente do 1 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CARDIOPATIAS ASSOCIADAS À GASTROPATIAS ASSINTOMÁTICAS POR USO DE
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – AAS
CABRAL BFL1, LUCENA CBM de1, LEITE MWF1, TORRES T de SN1, CABRAL TFL1,
BARBOSA IJF2
A incidência de doenças cardiovasculares é, hoje, a principal causa de morte no mundo. Com
respeito ao tratamento em pacientes com problemas cardíacos, além de todas as medidas de
hábitos de vida saudáveis, é importante o uso diário de medicamentos anticoagulantes como o
ácido acetilsalicílico. No entanto, este medicamento juntamente com maus hábitos de vida
pode contribuir para o desenvolvimento de gastropatias. A partir da literatura pesquisada
procuramos demonstrar a ocorrência dessas gastropatias por ação medicamentosa do AAS
como coadjuvante no tratamento da cardiopatia. Em pacientes com problemas cardíacos é
importante o uso de100 mg/dia da droga. O AAS inibe diretamente a atividade da enzima
cicloxigenase (COX) para diminuir a formação dos precursores das prostaglandinas e dos
tromboxanos e, dessa forma irá diminuir a agregação plaquetária e a produção de mucina e
aumentar a secreção gástrica, contribuindo para o desenvolvimento da gastropatia. A
prescrição do AAS como um anticoagulante deve ser acompanhado de um tratamento gástrico
e nutricional. Deve-se avaliar o paciente cardiopata como um todo integrado, levando-se em
consideração que o mau funcionamento de um órgão poderá afetar os demais.
DESCRITORES: Cardiopatia; Gastropatias; Ácido Acetilsalicílico
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ABORTO PROVOCADO POR ESQUARTEJAMENTO
JUNIOR AFSR, VICTOR MG da NM, FERREIRA TG dos A, NASCIMENTO JM do, MACEDO
EA ¹, NÓBREGA M DO SG ²
Considera-se abortamento a interrupção da gravidez até a 20ª, 22ª semana, ou seja, até o
quinto mês de gestação. Além disso, é preciso que o feto esteja pesando menos de 500
gramas para definir o episódio como aborto espontâneo ou provocado este ultimo pode ser de
varias maneiras através de medicamentos, por e pelo esquartejamento neste caso é a morte
mais fria. Consiste em esquartejar o feto ainda dentro do ventre da mãe. Como qualquer ser
humano, ele sente dor e medo. Um feto de apenas um mês ao ser perseguido por algum objeto
introduzido dentro do útero tenta desesperadamente fugir, mas não tem escapatória. Seus
movimentos e a aceleração de seu pulso são sinais não só de que está vivo como também de
seu instinto de sobrevivência. Esta é uma das mais lentas e dolorosas maneiras de morrer: o
abortista retira o líquido amniótico de dentro do útero e coloca uma substância contendo sal.
Em algum tempo, a criança morrerá, será retirada de sua mãe e, finalmente, jogada no lixo.
Nesse tipo de aborto, o "médico" suga o bebê e tudo que o envolve, despedaçando-o. Em
alguns casos o coração é retirado e vendido para industria farmacológica para a produção de
colágeno, o aborto desta natureza trará graves conseqüências para a mulher com hemorragias,
endometrite e outras, conseqüências psicológicas e sociais.
DESCRITORES: Aborto; Tipos de Aborto; Esquartejamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
RETINOPATIA DIABÉTICA
CABRAL H dos R1, FILHO EQ1, LEONEL CHA1, MENEZES PHX de SB1, FALCONE APM2
O painel exposto na segunda Mostra Tutorial da Faculdade de Medicina Nova Esperança, cujo
título era “Retinopaia Diabética”, trata sobre essa importante complicação crônica da diabetes
mellitus. INTRODUÇÃO: A retinopatia da diabetes é uma das maiores causas de cegueira na
atualidade, deve ser prevenida logo, pois com o tempo ela desenvolve agravantes. Na diabetes
do tipo I essa complicação crônica é encontrada em torno de 90% dos casos, diferente da
retinopatia da diabetes do tipo II que ocorre em 60% dos casos. A retinopatia ocorre nas
pessoas com a idade entre 16 a 64 anos. Atualmente, estão disponíveis algumas técnicas
como a fotocoagulação.OBJETIVO: Desenvolver uma visão crítica, abranger conhecimentos, já
que, essa patologia muitas vezes passa despercebida pela população.REFERENCIAL
TEÓRICO: A retinopatia diabética, pode ser classificada em retinopatia diabética não
proliferativa leve a moderada, como retinopatia diabética não proliferativa grave e a retinopatia
diabética proliferativa. A retinopatia diabética se manifesta com alterações vasculares da retina,
levando ao aparecimento de hemorragias, exsudatos duros e áreas isquêmicas da retina.
CONSIDERAÇÕES FINAIS: Algumas complicações podem ser percebidas como glaucoma,
catarata, deslocamento da retina e hemorragia vítrea. O paciente deve receber um tratamento
rigoroso para um controle da diabetes, como existem tratamentos com laser utilizados em
pacientes com retinopatia proliferativa, existe também um tratamento cirúrgico conhecido como
vitrectomia. Este tipo de tratamento é indicado para pacientes com retinopatia diabética
proliferativa grave.
DESCRITORES: Diabetes Mellitus; Retinopatia Diabética; Cegueira
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
EFEITO DO ÁLCOOL SOBRE AÇÃO MEDICAMENTOSA
ALENCAR MMP de1, CRISPIM FH de F1, MELO JC dos S1, PEQUENO CP1, TAVARES JNL1,
CUNHA MAL da2
A combinação do álcool com medicamentos gera prejuízos e apesar de ser errônea, é comumente
combinada. Essa combinação pode trazer inúmeras conseqüências, inclusive a morte. O álcool pode
tanto potencializar a ação de um medicamento, como inibir sua ação, essa ação se dá devido ao fato de
o medicamento chegar no estômago na forma não ionizada e se estiver álcool presente pode ionizá-lo,
diminuindo sua ação e/ou inibindo-o. Dentre os inúmeros tipos de medicamentos, podemos citar os
anestésicos que quando combinado com o álcool pode produzir efeitos tóxicos do anestésico no fígado.
Os Ansiolíticos aumentam o efeito sedativo, incluindo o risco de coma e até insuficiência respiratória.
Dissulfiram inibe a ação da enzima acetaldeído desidrogenase impedindo a conversão de acetaldeído
em ácido acético, o acúmulo de acetaldeído é extremamente tóxico podendo causar vômitos,
palpitações, cefaléias, hipotensão, dificuldade respiratória e em último caso morte. Antibióticos, nem
todos os antibióticos em combinação com o álcool trazem malefícios, apenas os seguintes antibióticos;
Metronidazol Trrimetoprimsulfametoxazol, Tinidazole, Griseofuvin, Cetoconazol, Nitrofurantoína,
Eritomicina, Rifanmicina, Isoniazida, Anticonvulsionantes, aumentam os efeitos colaterais e os riscos de
intoxicação, enquanto que diminui a eficácia das crises de epilepsia. Anticoagulantes, dentre os
anticoagulantes podemos citar a Varfarina que pode causar hemorragias. Outro tipo de medicamento
são os antidepressivos que aumentam o efeito sedativo e geram muitas reações adversas diminuindo
sua eficácia podendo causar picos de pressão. Os Antiinflamatórios aumentam o risco de problemas
gástricos como gastrite, úlceras gástricas e sangramentos, um exemplo é a aspirina AAS que
potencializa os efeitos do álcool. Os Antihipertensores diminuem sua eficácia podem causar tonturas e
problemas no coração como arritmias. Os Anti-histamínicos(Antialérgico), tem ação semelhante á dos
antihipertensores, causam tonturas, desequiílibrio e aumenta moderadamente o efeito sedativo. Os
Hipoglicemiantes podem causar os efeitos antabuse, a utilização aguda do álcool prolonga os efeitos
enquanto a utilização crônica inibe os hipoglicemiantes. O Paracetamol aumenta o risco de hepatite
medicamentosa, entre outros problemas gástricos. Os Protetores gástricos, como o nome diz tem a
função de proteger a mucosa gástrica, podendo ser citado como exemplo o Homeprazol, o Pantoprazol,
se combinados com o álcool podem potencializar os efeitos do etanol e gerar inúmeros efeitos
colaterais. Tanto o consumo crônico como o ocasional, pode causar alterações na ação de
medicamentos, resultando em produtos tóxicos que danificam os peroxissomos e o retículo
endoplasmático liso do fígado e outros órgãos como o estômago e o coração.
DESCRITORES: Álcool; Fígado; Efeito
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
EFEITOS DO ÁLCOOL DURANTE A GRAVIDEZ
ARAÚJO MS de1, COSTA MP1, FERNANDES PEV1, PORFIRIO LM1, CUNHA MAL da2
O uso do álcool durante a gestação pode ser muito perigoso para a mãe. Não existe uma dose
limite pré-estabelecida para a ingestão do álcool pela gestante que não prejudique o bebê. O
álcool é uma substância com livre passagem pela placenta e, portanto, livre passagem para o
feto. O fígado do bebê que está em formação metaboliza o álcool mais lentamente que o da
mãe, isto é, o álcool permanece por mais tempo no organismo do bebê. O aborto espontâneo e
o trabalho de parto prematuro, assim como outras complicações da gravidez, também estão
relacionados com o uso do álcool, mesmo em quantidades menores. O risco de aborto
espontâneo quase dobra quando a gestante consome álcool. Os prejuízos causados no feto
pelo álcool podem causar desde gestos desajeitados até problemas de comportamento, falta
de crescimento, rosto desfigurado e retardo mental, dependendo da fase da gravidez e também
da quantidade de álcool ingerido. A síndrome fetal do álcool é um grupo de defeitos físico e
mental, decorrente da ingestão de álcool encontrado no nascimento. Esses defeitos incluem
atraso mental, déficit de crescimento, mau funcionamento do sistema nervoso, anomalias
cranianas e desajustes de comportamento. Alguns sintomas podem não serem óbvios até que
o bebê complete uma idade entre três e quatro anos. O peso de um bebê que foi exposto ao
álcool é normalmente inferior ao dos bebês de mães que não beberam durante a gravidez.
Conforme a criança cresce, outros prejuízos começam a aparecer, como memória fraca, falta
de concentração, raciocínio fraco e incapacidade de aprender com a experiência. A exposição
do feto ao álcool durante a gravidez não tem como conseqüência necessariamente a SAF. Não
se conhecem níveis seguros de consumo de álcool durante a gravidez. Importante ressaltar
que o álcool deve ser evitado durante a gestação e durante todo o período de amamentação. A
extensão do dano causado pelo álcool no feto está relacionada tanto com a duração quanto
com a quantidade. É importante a história genética da mãe e o comportamento frente ao álcool
antes de ficar grávida. Neste sentido, mulheres com antecedentes familiares de alcoolismo e
uma história pessoal de excessos, geralmente, apresentam maior risco de causar dano ao feto
quando consume álcool.
DESCRITORES: Álcool; Efeitos; Gravidez
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
GASTRITE EROSIVA COM ORIGEM MEDICAMENTOSA
MENDES CSS1, MARQUES CP de S1, OLIVEIRA F1, FILHO JMO1, BRILHANTE LJB1,
BEZERRA LV1, MOREIRA CC2
Paciente do sexo masculino, 40 anos, salva-vidas, apresentou sintomatologia dolorosa aguda
na região do tórax associado à respiração e após esforço físico moderado. Fazia uso de antiinflamatórios não-esteroidal para tratamento de recorrentes incômodos musculares associados
a seu trabalho. Teve o diagnóstico de Gastrite erosiva com origem medicamentosa. A gastrite é
a inflamação do revestimento mucoso do estômago. A mucosa do estômago oferece
resistência à irritação e normalmente pode suportar um elevado conteúdo ácido. No entanto,
pode irritar-se e inflamar-se por diferentes motivos. A gastrite erosiva crônica pode ser
secundária a substâncias irritantes como os medicamentos, sobretudo a aspirina e outros antiinflamatórios não esteróides (AINE), à doença de Crohn e a infecções bacterianas e virais.
Com este tipo de gastrite, que se desenvolve lentamente em pessoas que, por outro lado,
gozam de boa saúde, podem verificar-se hemorragias ou ulcerações. É mais freqüente em
pessoas que abusam de álcool. Os sintomas da gastrite erosiva crônica incluem náuseas
ligeiras e dor na parte alta do abdome. No entanto, muitas pessoas (como os consumidores
crônicos de aspirinas) não sentem dor. Algumas pessoas podem apresentar sintomas
parecidos com os de uma úlcera, como dor, quando o estômago está vazio. Se a gastrite se
complicar com úlceras sangrantes, as fezes podem adotar uma cor negro-alcatrão (melena) ou
então podem verificar-se vômitos de sangue vermelho (hematemese) ou de sangue
parcialmente digerido (como borra de café). A gastrite crônica erosiva pode ser tratada com
antiácidos. O enfermo deve evitar certos fármacos (por exemplo, a aspirina e outros antiinflamatórios não esteróides) e comidas irritantes. Os comprimidos de aspirina com um
revestimento protetor provocam menos úlceras do que os que o não têm. O misoprostol
provavelmente reduz o risco de úlceras provocadas pelos medicamentos anti-inflamatórios não
esteróides.
DESCRITORES: Gastrite Erosiva; Úlcera; Anti-inflamatórios
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CIRROSE HEPÁTICA
REIS AFC¹, LEITE ICPR¹, DINIZ LLM¹, BATISTA MCS¹, SOUZA NC de¹, VIEIRA GC²
O banner referente à cirrose hepática exposto na segunda Amostra Tutorial da Faculdade de
Medicina Nova Esperança, trata sobre a definição e etiologia, história clínica, sinais e sintomas,
diagnóstico e tratamento dessa doença tão comumente encontrada na população. De acordo
com os conceitos abordados, o banner auto-explicou que a cirrose hepática pode ser definida
anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhandose freqüentemente de necrose hepatocelular que pode ser ocasionada por diversos processos
patogênicos, tais como hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas ou toxinas, lesão
hepática induzida pelo álcool, hepatite viral, doenças metabólicas, distúrbios vasculares, cirrose
biliar ou cirrose criptogênica. Como conseqüência disso, não há um tratamento específico,
apenas interromper a progressão dessas doenças, que podem acarretar diversas complicações
comuns como, por exemplo, varizes esofágicas, ascite (e peritonite bacteriana espontânea),
desnutrição, encefalopatia hepática e o hepatocarcinoma. A cirrose pode ser suspeitada quando há
achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis
como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. Essa temática foi
abordada no terceiro caso da sessão tutorial, o qual tratava de hepatopatia alcoólica. No caso,
essa patologia foi um dos fatores que influenciou o estado clínico do paciente, que chegara ao
pronto-socorro em coma alcoólico devido ao elevado consumo etílico. O objetivo do caso foi
ressaltar o quanto súbita e perigosa pode ser uma dependência alcoólica, ressaltando suas
complicações como, por exemplo, a hepatopatia alcoólica adquirida pelo paciente do relato
tutorial.
DESCRITORES: Cirrose Hepática; Sintomas; Tratamentos
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Discente do 2 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
TUDO SOBRE A ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
NEIVA I A¹, JUNIOR CVC de M¹, LEITE LP¹, CARNEIRO RB¹, VIEIRA GC²
O painel referente à ascite exposto na primeira Amostra Tutorial da Faculdade de Medicina
Nova Esperança, cujo título era “Tudo sobre a ascite na doença hepática crônica”, trata tudo
sobre a sua fisiopatologia, sistemas afetados, sinais clínicos, causas e diagnostico. De acordo
com os conceitos abordados, o banner auto-explicou como pode ser definida a ascite e como a
insuficiência cardíacacongestiva, as condições associadas com o retorno venoso, a depleção
de proteína plasmática associada com a perda de proteína devido à doença renal ou do trato
gastrintestinal, a enteropatia ou nefropatia com perda de proteínas, a obstrução da veia cava,
veia portal ou de drenagem linfática devido à neoplasia, efusão neoplásica, peritonite
(inflamatória ou infecciosa), desequilíbrio eletrolítico e a cirrose hepática, estão associadas a
essa patologia. Ascite refere-se ao acumulo de liquido em excesso na cavidade peritonial. O
tratamento pode ser feito a base de diuréticos ou não-diuréticos. Essa temática foi abordada
no terceiro caso da sessão tutorial, o qual tratava de hepatopatia alcoólica. No caso, essa
patologia foi um dos fatores que influenciou o estado clínico do paciente, que chegara ao
pronto-socorro em coma alcoólico devido ao elevado consumo etílico. O objetivo do caso foi
ressaltar o quanto súbita e perigosa pode ser uma dependência alcoólica, ressaltando suas
complicações como, por exemplo, a hepatopatia alcoólica adquirida pelo paciente do relato
tutorial.
DESCRITORES: Ascite; Sintomas, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
UMA EPIDEMIA SILENCIOSA
OLIVEIRA ARC de¹, FLORÊNCIO JF¹, PEDROSA JHHL¹, ARAÚJO MR de¹, MANSO RB¹,
SILVA SCV da¹, VIEIRA GC²
De acordo com a Organização mundial de Saúde, em 2008, havia 171 milhões de diabéticos no mundo.
No Brasil, pelo menos 14,6% da população com mais de 40 anos pode ser de diabéticos. O Diabetes
Mellitus (DM) é uma síndrome clínica de evolução crônica e degenerativa, dada por distúrbios na
secreção e/ou ação da insulina no organismo, determinando um conjunto de alterações metabólicas,
sendo a principal delas a hiperglicemia. Baseado em fatores fisiopatológicos e etiopatológicos, o
diabetes mellitus pode se dividida em dois tipos: 1 e 2. O tipo 2 é a forma mais comum de diabetes,
atingindo cerca de 90% da população diabética. Os indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 possuem
comprometimento da liberação da insulina pelas células betas em resposta à estimulação da glicose,
um defeito que pode aparecer precocemente na evolução da doença. Uma característica importante
deste tipo de diabetes é que o mesmo se desenvolve sem sintomas evidentes, mesmo que alguns
indivíduos apresentem sintomas de poliúria, polidipsia, alem de polifagia (pouco freqüente) em várias
semanas de duração. Os dois principais problemas relacionados com a insulina no diabetes mellitus tipo
2 são a resistência a insulina e a disfunção das células β. Esta patologia é inicialmente tratada com a
dieta e exercícios. Quando os níveis de glicose elevados persistem, a dieta e o exercício são
suplementados com agentes hipoglicemiantes orais. Porém, em alguns indivíduos os agentes orais não
controlam a hiperglicemia, sendo necessárias as injeções de insulina, principalmente durante períodos
de estresse fisiológico agudo. É inegável, portanto, que a diabetes pode ser influenciada pelos maus
hábitos gerais, tais como má alimentação, tabagismo, sedentarismo, sobrepeso e também prédisposição genética. Várias pessoas desconhecem sua condição de doentes, e aquelas já
diagnosticadas evitam em procurar um tratamento adequado. Logo, é necessária urgentemente uma
coesão entre multidisciplinar e paciente, de maneira mais ativa, onde exista um feed-back durante o
tratamento médico mais compromisso a favor de sua própria terapêutica proposta. Assim, será possível
diminuir os efeitos crônicos desencadeados por essa patologia proporcionando um controle de epidemia
promovendo uma melhor qualidade de vida ao diabético.
DESCRITORES: Diabetes Mellitus tipo II; Epidemia; Qualidade de Vida
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
RISCO DE UMA GRAVIDEZ TARDIA
DANTAS C de S¹, SIQUEIRA BLR de¹, FERREIRA TG dos A¹, ANDRADE TMMA de¹, NOBREGA MSG²
Com a modernidade, a inclusão da mulher no mercado de trabalho tem aumentado como conseqüência
as mulheres optam por uma maternidade em idade avançada, esquecendo dos riscos que esta pode
apresentar. À medida que a idade da mãe aumenta, ocorre mais frequentemente a trissomia dos
cromossomos. A causa usual deste erro numérico é a não-disjunção meiótica dos cromossomos, o que
resulta em um gameta com 24 cromossomos ao invés de 23 e, subsequentemente em um zigoto com
47 cromossomos. Estas podem ser: trissomia do 21 ou Síndrome de Down, trissomia do 18 ou
Síndrome de Edwards, trissomia do 13 ou Síndrome de Patau. As manifestações clínicas usuais da
Síndrome de Down são deficiência mental, braquicefalia, ponte nasal achatada, inclinação superior das
fissuras palpebrais, língua projetada, clinodactilia do quinto dedo da mão e defeitos congênitos do
coração. A Síndrome de Edwards tem como características deficiência mental, retardamento do
crescimento, esterno curto, defeito do septo ventricular, orelhas malformadas em posição baixa, dedos
das mãos fletidos, unhas hipoplásicas e planta dos pés arredondadas. A síndrome de Patau é
caracterizada pela deficiência mental, malformações graves do sistema nervoso central, fronte
inclinada, orelhas malformadas, defeitos do coro cabeludo, fenda bilateral do lábio e/ou do palato,
polidactilia, saliência posteriores dos calcanhares. Os exames que devem ser feitos em idade materna
avançada (38 anos de idade ou mais) para detectar essas anomalias são as: amniocentese
transabdominal e ultra-sonografia. A amniocentese transabdominal é um procedimento diagnóstico
evasivo pré-natal mais comum. O ultra-som é a modalidade básica para a obtenção de imagens na
avaliação do feto por causa de sua ampla disponibilidade, baixo custo e ausência de efeitos adversos
conhecidos.
DESCRITORES: Trissomia do 21; Trissomia do 13; Trissomia do 18
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CONSUMO DE ÁLCOOL ENTRE UNIVERSITÁRIOS
CUNHA AD¹, NOBREGA AB¹, SILVA DGVC da¹, LÚCIO FCS¹, TOLENTINO LL¹, RIBEIRO LR²
A população de jovens universitários parece ser vulnerável ao consumo de bebidas alcoólicas, sendo
esta uma das maiores preocupações no que se refere à saúde e ao comportamento do estudante.
Diversos estudos mostram que o uso dessa substância vem aumentando em ritmo acelerado. Muitas
são as festas, as reuniões com amigos e as possibilidades de interação em um mundo novo. Nesse
contexto, o presente estudo tem como objetivo identificar o padrão de consumo de álcool e suas
conseqüências entre universitários brasileiros. Os dados foram levantados através de fontes da
literatura. Os resultados apontam que 64% fazem uso de baixo risco, incluindo os abstêmios 11%,
enquanto que 20% são bebedores de risco moderado e 5% bebedores de alto risco. A análise de
associação demonstrou que o consumo de álcool é maior entre o gênero masculino, na faixa etária
entre 18 e 25 anos. Em um estudo realizado com 254 estudantes da Escola de Enfermagem de
Ribeirão Preto, em 2005. Os resultados mostraram 16,5% abstêmios, 63% uso de baixo risco, 18,5%
uso de risco, 2% uso nocivo. A prevalência do uso de drogas por estudantes da Faculdade de Medicina
de Botucatu - Unesp, comparada com outras oito escolas médicas paulistas, realizada com 5.227
estudantes, mostrou que aproximadamente 50% dos estudantes fazem uso de álcool regularmente.
Avaliando o desempenho acadêmico, as consequências encontradas foram em relação à falta de
atenção, ausência, atrasos, saídas mais cedo das aulas, reclamações e também dormir durante a aula.
Muitos são os fatores que contribuem para o uso abusivo de álcool, e em especial nessa população, os
quais estão deixando a casa dos pais para morarem sozinhos ou com amigos, leva-os a ter que
enfrentar situações novas, agir com autonomia e criar e respeitar seus próprios limites. Tais mudanças
muitas vezes geram dificuldades e estresse, que, somados à forma de socialização corrente nas
universidades através de festas, os deixa mais expostos ao consumo de bebidas alcoólicas. Outra
questão levantada é o fator social, já que o uso de álcool é bem aceito nas festas e diversões
universitárias, somado à pressão exercida pelos colegas para o consumo. Esses resultados nos
evidenciam a importância do planejamento de estratégias de cunho preventivo no âmbito universitário,
na tentativa de detectar precocemente aqueles com potencial para o abuso e possíveis problemas
relacionados ao consumo dessa substância.
DESCRITORES: Álcool; Consequências; Fator Social
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DIABETES MELLITUS (Tipo I e II)
FARIAS SP¹, REGO Tde A¹, OLIVEIRA RV da S¹, CARVALHO CG de¹, NÓBREGA M DO SG²
Diabetes Mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose ou
açúcar no sangue. A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso,
pode trazer várias complicações à saúde. Quando não tratada adequadamente, causa doenças tais
como infarto do coração, derrame cerebral, insuficiência renal, problemas visuais e lesões de difícil
cicatrização, dentre outras complicações. Diabetes Mellitus tipo 1-No caso da Diabetes Mellitus tipo 1,
esta aparece quando o sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta
confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras
doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento
deste tipo de diabetes. Se deve usar o termo Diabetes Insulino-dependente, normalmente se inicia na
infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células
beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas
tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais frequentemente entre jovens e crianças. Este tipo de
diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo
produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de
insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo
endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina
sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de
ação rápida é indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o
equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício. Diabetes Mellitus tipo 2- Já não se
deve usar o termo Diabetes Não Insulino-dependente, mas sim Diabetes Tardio, tem mecanismo
fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta
dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência
à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a
resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão.Desenvolve-se frequentemente em
etapas adultas da vida e é muito frequente a associação com a obesidade; anteriormente denominada
diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários
fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito frequente a diabetes
tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, frequentemente associada à hemocromatose não
tratada.
DESCRITORES: Diabetes Mellitus; Diagnóstico; Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
QUENTAL A B¹, ALMEIDA BLF de¹, BORBA E de S¹, FERNANDES RB de L¹, NÓBREGA MSG²
O diagnóstico de Diabetes Mellitus pode ser presumido em pacientes que apresentam os
sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do
número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome
excessiva e emagrecimento. Na medida em que um grande número de pessoas não chega a
apresentar esses sintomas, durante um longo período de tempo, e já apresentam a doença,
recomenda-se um diagnóstico precoce. Diabetes Mellitus pode ser confirmado realizando-se os
seguintes exames: Glicemia de jejum igual ou superior a 126mg/dL; Glicemia casual igual ou
superior a 200mg/dL, na presença de sintomas diabéticos de poliúria, polidpsia e perda de
peso; e Glicemia igual ou superior a 200mg/dL duas horas após a realização do teste de
tolerância a glicose (TOTG). Para confirmar o diagnóstico a mensuração de qualquer um dos
três parâmetros deve ser repetida no dia subseqüente. Existem inúmeras opções para o
tratamento medicamentoso do diabetes, sem considerar a indispensável observação de dieta e
mudanças no estilo de vida. Mas há casos em que, apesar da variedade disponível de terapias,
o controle glicêmico não é atingido. Além desse fato, a hiperglicemia e o ganho de peso,
quando associados à medicação antidiabética, podem comprometer a viabilidade das terapias
a longo prazo. Os quatro aspectos mais importantes do tratamento do paciente com Diabetes
Mellitus são: Plano alimentar onde o objetivo geral é o de auxiliar o indivíduo a fazer mudanças
em seus hábitos alimentares, permitindo um controle metabólico adequado; Atividade Física
que pode ser uma caminhada de 30 a 40 minutos ou exercícios equivalentes; Medicamentos
hipoglicemiantes orais em pacientes obesos e hiperglicêmicos, em geral a medicação inicial
pode ser a metformina, as sultoniluréias ou as tiazolidinedionas. A insulina é a medicação
primordial para pacientes com DM tipo I, sendo também muito importante para os pacientes
com DM tipo II que não responderam ao tratamento com hipoglicemiantes orais; e o
Rastreamento esta investigação inclui o exame de fundo de olho com pupila dilatada, a
microalbuminúria de 24 horas ou em amostra, a creatinina sérica e o teste de esforço.
DESCRITORES: Diabetes; Sintomas; Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
HÉRNIA HIATAL NÃO A CONFUNDA COM O INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)
SANTOS AJ dos¹, FILHO RJRS¹, CRUZ SLL¹, CRUZ LSL¹, OLIVEIRA RV da S¹, NOBREGA
MSG²
O painel faz referência à confusão entre a Hérnia Hiatal com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM),
exposto na primeira Amostra Tutorial da Faculdade de Medicina Nova Esperança, tendo como
titulo “Hérnia Hiatal não a confunda com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)”, aborda as
características da Hérnia Hiatal e do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) fazendo uma
comparação de sintomas com a justa intenção de diferenciar as patologias em questão. De
acordo com os conceitos abordados, o banner auto-explicou os conceitos de Hérnia Hiatal e
Infarto Agudo do Miocárdio, bem como suas sintomatologias e suas relações de semelhanças
em quadros clínicos. Para que o painel exposto painel exposto nesta amostra tutorial fosse
contemplado, seguimos a linha oferecida pelo primeiro caso clínico da tutoria referente ao
segundo período do curso de medicina que tratou da relação/semelhança dos sintomas da
Hérnia Hiatal e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e as possíveis confusões de uma equipe de
saúde por causa dessa relação/semelhança com as patologias citadas anteriormente. O
objetivo do caso foi passar o quanto é importante para os profissionais de saúde os exames
para diferenciar as patologias.
DESCRITORES: Hérnia Hiatal; Infarto; Diagnóstico Diferencial
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Discente do 2 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DOENÇA DE ADDISON: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO, PREVENÇÃO E CONTROLE
LIMA C M B L¹, DI PACE A M¹, VINAGRE AC¹, LIMA AK¹, SILVA FILHO CEG da¹, CUNHA GL¹,
LEITE SKB¹, NÓBREGA MSG²
O presente trabalho visa explanar acerca da doença de Addison cuja etiologia auto-imune
caracteriza-se por ser uma endocrinopatia rara e potencialmente fatal, que acomete a glândula
supra-renal podendo ocorrer de forma isolada ou como parte das síndromes poliglandulares
auto-imunes (SPA). Isso resultará na redução dos níveis de cortisol do sangue e
consequentemente ocorrerá um aumento de hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH). Além
disso, é relevante demonstrar a importância de um diagnóstico preciso e precoce uma vez que
atualmente, ainda representa uma condição de risco, pois é de difícil diagnóstico nas fases
iniciais da doença. Com um diagnóstico fechado e a terapêutica instituída (reposição do
cortisol), o paciente pode seguir normalmente sua vida. Embora o tratamento deva ser
continuado por toda a vida, as perspectivas de uma duração de vida normal são excelentes.
DESCRITORES: Doença de Addison; Glândula Supra-renal; Adrenocorticotrófico
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ANÁLISES DAS DISCIPLINAS ABORADDAS E PREVALENTES NOS CASOS TUTORIAIS
ESTUDADOS PELOS ACADEMICOS DO TERCEIRO PERIODO DE MEDICINA DA FAMENE
POTIGUARA AMS¹, VEIRA I de OF de O¹, LIMA PLL de¹, MEDEIROS RA de¹, MONTEIRO
TLF¹, BRAGA E²
O presente trabalho, cujo título é Análise das disciplinas abordadas e prevalentes nos casos
tutoriais estudados pelos acadêmicos do terceiro período de medicina da FAMENE, tem como
objetivo falar sobre as diretrizes da tutoria aplicada na faculdade de medicina nova esperança.
Nele, falamos sobre a definição da tutoria segundo a nossa instituição que é estudar casos
clínicos, com o objetivo de integrar conteúdos teóricos de varias áreas temáticas trabalhadas
no período e em períodos anteriores. Com base em nossas observações vimos algumas das
disciplinas que estão sendo cursadas ou que já foram cursadas não são abordadas nesses
casos e, além disso, algumas disciplinas, cuja pesquisa é necessária para resolver o caso, não
foram cursadas até o terceiro período. Isso dificulta a integração dos conteúdos e compromete
o alcance do objetivo proposto. Com isso o presente trabalho busca apontar as disciplinas
abordadas e prevalentes nos casos já estudados entre os semestres de 2008.1 à 2009.1, pelo
terceiro período de medicina. O trabalho foi feito com base em gráficos para facilitar o
entendimento do leitor. Os gráficos presentes mostram a freqüência das disciplinas dos casos
clínicos estudados pelos alunos do terceiro período de medicina nos semestres de 2008.1,
2008.2 e 2009.1. Os resultados obtidos foram analisados em uma abordagem quantiqualitativa. Com base na análise dos gráficos vimos que a disciplina de semiologia predomina
sobre as demais no estudo dos casos clínicos, apesar de só ser estudada no quarto e no
quinto período. Já as disciplinas como histologia, anatomia, embriologia, genética,
parasitologia, ética e bioética, cursadas durante o período de 2008.1 à 2009.1, foram pouco
abordadas. Também, vimos que aproximadamente 50% das disciplinas ou não foram cursadas
ou não foram abordadas. Concluímos dizendo que para que a instituição alcance seus
principais objetivos, com relação a tutoria, é necessário um maior rigor na elaboração dos
casos clínicos, onde deverão ser contempladas as disciplinas estudadas e em estudo pelos
alunos de cada período. Dessa forma os alunos terão um maior aprendizado.
DESCRITORES: Tutoria; Diretrizes; Objetivo
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Discente do 3 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DENGUE: COMO DIAGNOSTICÁ-LA?
FARIAS BL¹, PINTO GMQVP¹, OLIVEIRA VM¹, OLIVEIRA JÁ de¹, SANTOS M de FO²
A dengue é uma doença febril aguda causada por um vírus de evolução benigna e seu principal
vetor é o mosquito Aedes aegypti. O vírus causador da doença possui quatro sorotipos: DEN-1,
DEN-2, DEN-3 e DEN-4. A infecção por um deles dá proteção permanente para o mesmo
sorotipo e imunidade parcial e temporária contra os outros três. Existem duas formas de
dengue: a clássica e a hemorrágica. Na Dengue Clássica: febre alta com início súbito, forte dor
de cabeça, dor atrás dos olhos, perda do paladar e apetite, manchas e erupções na pele
semelhantes ao sarampo, principalmente no tórax e membros superiores, náuseas e vômitos,
tonturas, extremo cansaço, moleza e dores nos ossos e articulações. Os sintomas da dengue
hemorrágica são os mesmos da dengue comum. A diferença ocorre quando acaba a febre e
começam a surgir os sinais de alerta: dores abdominais fortes e contínuas, vômitos
persistentes, pele pálida, fria e úmida, sangramento pelo nariz, boca e gengivas, manchas
vermelhas na pele, sonolência, agitação e confusão mental, sede excessiva e boca seca, pulso
rápido e fraco, dificuldade respiratória e perda de consciência. Na dengue hemorrágica o
quadro clínico se agrava rapidamente, apresentando sinais de insuficiência circulatória e
choque, podendo levar a pessoa à morte em até 24 horas. De acordo com estatísticas do
Ministério da Saúde, cerca de 5% das pessoas com dengue hemorrágica morrem. O
diagnóstico da dengue é realizado com embasamento na história clínica do doente, exames de
sangue e exames específicos para isolamento do vírus em culturas ou anticorpos específicos.
Para comprovar a infecção com o vírus da dengue, é necessário fazer a sorologia, que é um
exame que detecta a presença de anticorpos contra o vírus do dengue. A doença é detectada a
partir do quarto dia de infecção. Na dengue hemorrágica três exames que podem ser utilizados:
a prova do laço, a contagem das plaquetas e a contagem dos glóbulos vermelhos. A prova do
laço é um exame de consultório que consiste no desenho de um quadrado de 2,5cm de lado no
antebraço, seguido da insuflação do manguito até a pressão arterial média do paciente, durante
5 minutos. Depois, contam-se quantas petéquias (manchas vermelhas) aparecem. Se forem
encontradas mais de vinte, o resultado deu positivo.
DESCRITORES: Dengue; Diagnóstico; Vírus
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ESQUISTOSSOMOSE
NELLY CN DE A¹, DANTAS LGD¹, GALDINO LMP¹, GOMES L¹, WANDERLEY P¹, SANTOS NL
dos¹, GUEDES RJRC¹, SANTOS TR dos¹, MEDEIROS KC de P²
A esquistossomose, também conhecida como bilharzíase, é uma doença provocada por parasitas
humanos, os trematódeos, do gênero Schistosoma. Há três tipos de vermes: Schistosoma
haematobium, causador da esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da
Europa; o Schistosoma japonicum (causador da doença de katayama) encontrado na China, Japão,
Filipinas e Formosa e, ainda, o Schistosoma mansoni, responsável pela causa da esquistossomose
intestinal; este último é encontrado na América Central, Índia, Antilhas e Brasil. Os vermes adultos
alcançam até 12 mm de comprimento por 0,44 mm de diâmetro e vivem em pequenas veias do intestino
e do fígado do homem doente. Os ovos eliminados pela urina e fezes dos homens contaminados
evoluem para larvas na água, estas se alojam e desenvolvem em hospedeiros intermediários, que são
moluscos de água doce, pertencentes ao gênero Biomphalaria, conhecidos como planorbídeos e,
popularmente, como caramujos. Estes últimos liberam a larva adulta (cercarias), que ao permanecer na
água contaminam o homem. No sistema venoso humano os parasitas se desenvolvem até atingir de 1 a
2 cm de comprimento, se reproduzem e eliminam ovos. O desenvolvimento do parasita no homem leva
aproximadamente 6 semanas (período de incubação), quando atinge a forma adulta e reprodutora já no
seu habitat final, o sistema venoso. A liberação de ovos pelo homem pode permanecer por muitos anos.
Os sintomas mais comuns da esquistossomose são: diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça,
náuseas, tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e
hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidas. O diagnóstico é feito via exames de fezes em
três coletas, onde se verifica a presença de ovos do verme; ou por biópsia da mucosa do final do
intestino. Há também como diagnosticar verificando, em amostra sanguínea, a presença de anticorpos
específicos. O tratamento é feito com antiparasitários, geralmente em dose única. A prevenção consiste
em identificação e tratamento das pessoas adoecidas, saneamento básico, combate aos caramujos, e
informação à população de risco. Evitar contato com água represada ou de enxurrada e usar roupas
adequadas ao entrar em contato com água suspeita de estar infectada são medidas individuais
necessárias.
DESCRITORES: Diabetes Mellitus; Diagnóstico; Tratamento
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Discente do 3 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
O ALCOOL E SEUS IMPACTOS NAS ÁREAS SOCIAL, ECONÔMICA E DA SAÚDE
MONTEGRO C¹, RAMALHO E¹, SOUSA E de¹, GONÇALVES J¹, FREITAS JA de O¹, RIBEIRO
LR2
Os problemas relacionados ao álcool têm atingido a sociedade brasileira no tocante ao
consumo de bebidas alcoólicas, que uns fenômenos mundiais, que vem aumentando
progressivamente em todos os paises e no Brasil assim acarretando prejuízos alarmantes,
tornando-se uma preocupação atual nesse sentido esse estudo objetiva apresentar os índices
gerais de tal problemática, Realizou-se uma pesquisa de tipo bibliográfica realizada na
Faculdade de Medicina Nova Esperança - FAMENE Os resultados nos mostram que Pelo
menos 2,3 milhões de pessoas morrem por ano no mundo todo devido a problemas
relacionados ao consumo de álcool, o que totaliza 3,7% da mortalidade mundial, no Brasil os
jovens entre 12 a 17 anos quase dobrou o consumo de álcool de 2001 para 2005 - de 3,5%
para 6% do total, e entre 18 a 24 anos, o porcentual subiu de 7,4% para 12,1%. Verifico-se
também que pessoas entre 25 a 65 anos 80,8% já experimentaram as bebidas alcoólicas;
44,1% o fumo e 30,5%, outras substâncias que incluem fármacos, são números preocupantes
que contribuir para problemas sócias tais como aumento de assaltos, homicídio, e violência
contra a criança e mulheres que chega a 52% dos casos e contribui especialmente para 61%
dos acidentes automobilístico provocando a morte ou lesão irreversível, afeta também a saúde
do individuo causando depressão do sistema nervoso central, sonolência, incoordenação,
turvação da fala, alterações súbitas do humor, agressão e com isso trazendo muitos gastos a
saúde e prejuízos para a sociedade, na economia mundial um prejuízo de 2% do PIB que é 665
bilhões de dólares o alcoolismo é um dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil, e
os mais sérios problemas médico-sociais do mundo contemporâneo.
DESCRITORES: ALCOOL, IMPACTO, BRASIL
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DENGUE
CAVALCANTI B DE S¹, MONTEIRO E L¹, COSTA NETO V T¹, FERREIRA K A F¹,
NOBREGA MSG²
A dengue é uma doença febril aguda, causada por um arbovírus (vírus isolados em
artrópodes). Existem, pelo menos, quatro tipos sorológicos distintos do vírus, designados Den1, Den-2, Den-3 e Den-4. É transmitida por algumas espécies do gênero Aedes, sendo o Aedes
aegypti a de maior importância. Essa espécie tem preferência em colocar seus ovos na água
limpa em depósitos artificiais, procurando-os apenas quando os níveis de infestação estão
muito altos. A primeira epidemia de dengue documentada clínica e laboratorialmente no Brasil
ocorreu em 1981, apresentando um crescimento gradativo ao longo dos anos. A infecção por
dengue causa uma doença cujo espectro inclui desde formas clinicamente inaparentes, até
quadros graves de hemorragia e choque podendo evoluir para o óbito. Dengue clássica: a
primeira manifestação é a febre, geralmente alta (390C a 400C), de início abrupto, associado a
cefaléia, prostação, mialgia, astralgia, dor retroorbitária, exantema maculopapular
acompanhado ou não de prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia podem ser observados.
No final do período febril podem surgir manifestações hemorrágicas como epistaxe, petéquias,
gengivorragia, metrorragia e outros. Em casos mais raros podem existir sangramentos maiores
como hematêmese, melena ou hematúria. As medidas profiláticas e de controle baseiam-se,
fundamentalmente, na vigilância epidemiológica e no controle ao vetor, já que ainda não existe
vacina disponível nem quimioterapia antiviral eficaz. A vigilância epidemiológica da dengue tem
como principais componentes a busca ativa, a notificação, a investigação dos casos suspeitos
e o apoio diagnóstico do laboratório, tanto virológico como sorológico. Embora esse diagnóstico
seja de pouca valia para o paciente, já que praticamente não influi na conduta clínica, tem
grande importância epidemiológica para detectar a presença endêmica ou epidêmica da
doença, além de servir como parâmetro desencadeador das medidas de combate ao vetor. A
única garantia contra a ocorrência de dengue em uma localidade é a ausência de vetores.
DESCRITORES: DESCRITORES: Dengue, Sintomas,Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA
BASTOS P A M1, CARVALHO H N Q1; LACERDA I R1; MOREIRA J J C1; NOBREGA MSG2
A adrenoleucodistrofia é uma doença genética de caráter recessivo que afeta o cromossomo X. É
geralmente transmitida por mulheres portadoras do gene e afeta fundamentalmente homens. Manifestase principalmente em homens, mas mulheres portadoras também podem desenvolver uma forma leve
da ALD. A probabilidade de uma mulher portadora ter uma criança afetada ou portadora do gene é 25%.
Ocorre mutação no gene que codifica a enzima Ligase acil-CoA, esse gene mutado produz a proteína
ADL (encontrada na membrana dos peroxissomos), ela impede que Ácidos Graxos de Cadeia Muito
Longa sejam transportados para dentro dos peroxissomos e lá sejam degradados. Devido a isso, ocorre
o acúmulo no citoplasma das células nervosas ocasionando destruição da bainha de mielina. A ADL
pode afetar o Sistema Nervoso Central, apresentando défict de aprendizagem e de percepção, falta de
concentração, perda da memória, distúrbios visuais, mudanças de personalidade e de comportamento.
Pode também afetar as Glândulas Adrenais, causando insuficiência adrenal, aumento da pigmentação
da pele, hipoglicemia, fraqueza e aumento da suscetibilidade ao estresse. Para diagnosticar ADL é
necessária dosagem plasmática dos Ácidos Tetracosanóico (C24) e Hexacosanóico (C26). Alterações
radiológicas com desmielinização de células e imunodetecção da proteína ADL. A Adrenoleucodistrofia
possui três tipos: Adrenoleucodistrofia Neonatal, que se manifesta nos primeiros meses de vida e o
período de sobrevida é até os cinco anos; Adrenoleucodistrofia Clássica, esta se manifesta entre 4 a 10
anos de idade e o período de sobrevida é até os 10 anos, sendo a forma mais grave da ALD
apresentando como sintomas problemas de percepção, disfunção adrenal, perda da memória, visão,
audição, fala e coordenação motora, além de grave demência; Adrenoleucodistrofia Adulta, que se
manifesta no início da adolescência ou no início da idade adulta e o período de sobrevida são de
décadas. O tratamento da Adrenoleucodistrofia é feito com base em uma dieta onde alimentos ricos em
Ácidos Graxos de Cadeia Muito Longa, tais como espinafre, queijo e carne vermelha, devem ser
restringidos. A dieta é também baseada no azeite ou ”Óleo de Lorenzo” (uma combinação de Ácido
Oléico e Ácido Erúcico, ele reduz a velocidade de síntese endógena dos Ácidos Graxos de cadeia muito
longa e retarda o desenvolvimento da doença). Por volta de quatro semanas de tratamento ele
normaliza os índices no plasma lentificando a deterioração neurológica. O tratamento da disfunção renal
é feito com hormônios, da Insuficiência das adrenais é feito à base de Glicocorticóides e
mineralocorticóides, e dos espasmos musculares com anticonvulsivantes.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia,Sintomas, Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICO DA ESQUITOSSOMOSE
FEITOSA H A1, LEITE J A S B1, ARAÚJO EJVA2
A esquitossomose é uma doença sistêmica inicialmente intestinal, podendo apresentar desde
as formas assintomáticas até as fatais. A infecção humana ocorre por penetração direta das
cercárias através da pele para invadir o sistema circulatótrio, sucedindo, assim, a exposição à
água na qual o caramujo infectado as liberam. O principal hospedeiro e reservatório do parasita
é o homem, onde o parasita se desenvolve e se aloja nas veias do intestino e fígado causando
obstrução das mesmas, sendo esta a causa da maioria dos sintomas da doença que pode ser
crônica e levar a morte. . Possui ainda um hospedeiro intermediário que são os caramujos,
caracóis ou lesmas, onde os ovos passam à forma larvária (cercária). Esta última dispersa
principalmente em águas não tratadas, como lagos, infecta o homem pela pele causando uma
inflamação da mesma. Esta patologia é diagnosticada em sua maioria em crianças entre 5 e 10
anos, em países africanos, sulamericanos, pois estas estão mais susceptíveis ao contato em
brejos, lagoas, bicas. O objetivo consiste em demonstrar os aspectos clínicos e
epidemiológicos da esquitossomose, assim como alternativas de diagnóstico para a mesma.
Concluimos que os aspectos relevantes para diagnosticar a esquitossomose são os sinais e
sintomas , como também informação de que o suspeito de estar infectado esteve em área onde
há muitos casos de doença (zona endêmica).Exames de fezes e urina com ovos do parasita ou
mesmo de pequenas amostras de tecidos de alguns órgãos (biópsias da mucosa do final do
intestino) são definitivas.
DESCRITORES: Esquitossomose; Aspectos Clínico;, Diagnóstico
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Discente do 1 º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DOENÇA DE ADDISON
MELO JAF1, NEVES IHFD1, FEITOSA RDE S1, PINTO L A1, FECHINE J2
A doença de Addison (insuficiência adrenocortical) ocorre quando as adrenais hipoativas produzem
quantidades insuficientes de corticosteróides. A doença de Addison afeta aproximadamente 4 em cada
100.000 indivíduos. Ela pode manifestar- se em qualquer idade e afeta igualmente ambos os sexos. Em
30% dos indivíduos com doença de Addison, as adrenais são destruídas por um câncer, pela
amiloidose, por uma infecção (p.ex., tuberculose) ou por outra doença não identificável. Nos 70%
restantes, a sua causa não é conhecida, mas os cientistas suspeitam fortemente que as adrenais sejam
destruídas por uma reação auto-imune. As adrenais também são suprimidas em indivíduos que utilizam
corticosteróides (p.ex., prednisona). Comumente, a dose dos corticosteróides é reduzida lentamente
antes de seu uso ser interrompido totalmente. Quando o corticosteróide é interrompido abruptamente
após ter sido utilizado durante um mês ou mais, as adrenais podem ser incapazes de produzir
corticosteróides em quantidade suficiente durante várias semanas ou meses, dependendo da dose
utilizada e da duração do tratamento. Determinadas drogas como, por exemplo, o cetoconazol que é
utilizado no tratamento de infecções fúngicas, também podem bloquear a produção natural de
corticosteróides e acarretar uma insuficiência adrenal. A desidratação grave e a concentração sérica
baixa de sódio reduzem o volume sangüíneo e podem culminar no choque. A deficiência de
corticosteróides também produz uma sensibilidade extrema à insulina, um hormônio normalmente
presente no sangue, de modo que a concentração sérica de açúcar pode tornar-se perigosamente
baixa. A deficiência impede que o organismo produza carboidratos a partir de proteínas, que ele
combata infecções ou que a cicatrização de feridas ocorra de modo adequado. Os músculos
enfraquecem e inclusive o coração pode tornar-se fraco e incapaz de bombear o sangue de forma
adequada. Para compensar uma deficiência de corticosteróides, a hipófise produz mais corticotropina, o
hormônio que normalmente estimula as adrenais. Como a corticotropina também afeta a produção de
melanina, os indivíduos com doença de Addison freqüentemente desenvolvem uma pigmentação
escura da pele e do revestimento da boca. Normalmente, a pigmentação ocorre em forma de manchas.
Mesmo os indivíduos com pele escura podem apresentar pigmentação excessiva, embora a
identificação desta alteração possa ser difícil. A pigmentação excessiva não ocorre quando a
insuficiência adrenal é causada por uma insuficiência hipofisária ou hipotalâmica, condições nas quais o
problema básico é uma deficiência de corticotropina.
DESCRITORES: Doença de Addison, Sintomas, Tratamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DENGUE
LÚCIO FES1, LOPES J da CS1, OLIVEIRA RJS1, XAVIER P1, VIEIRA VR1, NÓBREGA MSG2
A dengue é uma doença infecciosa causada por um arbovírus (existem quatro tipos diferentes
de vírus da dengue - 1, 2, 3 e 4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais
do mundo, inclusive no Brasil. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou
imediatamente após períodos chuvosos. A infecção causada por qualquer um dos quatro tipos
do vírus da dengue produz as mesmas manifestações. A determinação do tipo do vírus da
dengue que causou a infecção é irrelevante para o tratamento da pessoa doente. As
manifestações da dengue, quando ocorrem, em geral aparecem (período de incubação) entre 3
e 15 dias (mais comumente entre 3 e 6 dias) após a picada de um mosquito infectado. A
dengue é uma doença que, na grande maioria dos casos (mais de 95%), causa desconforto e
transtornos, mas não coloca em risco a vida das pessoas. As manifestações iniciais são febre
alta, dor de cabeça, muita dor no corpo e, às vezes, vômitos. É freqüente que, 3 a 4 dias após
o início da febre, ocorram manchas vermelhas na pele, parecidas com as do sarampo ou
rubéola, e prurido. Também é comum que ocorram pequenos sangramentos no nariz e
gengivas. A maioria das pessoas, após quatro ou cinco dias, começa a melhorar e recupera-se
por completo, gradativamente, em cerca de dez dias. Em alguns casos, nos três primeiros dias
depois que a febre começa a ceder, pode ocorrer diminuição acentuada da pressão sangüínea.
Esta queda da pressão caracteriza a forma mais grave da doença, chamada de dengue
"hemorrágica". Esta designação é imprecisa e pode fazer com que se pense que sempre
ocorrem sangramentos, o que não é verdadeiro. A gravidade está relacionada, principalmente,
à diminuição da pressão sangüínea, que deve ser tratada rapidamente, uma vez que pode
levar ao óbito. A dengue grave pode acontecer mesmo em quem tem a doença pela primeira
vez. O doente se recupera, geralmente sem nenhum tipo de problema. Além disto, fica
imunizado contra o tipo de vírus (1, 2, 3 ou 4) que causou a doença. No entanto, pode adoecer
novamente com os outros tipos de vírus do dengue. Em outras palavras, se a infecção foi com
o tipo 2, a pessoa pode ter novamente o dengue causado pelos vírus dos tipos 1, 3 ou 4. Em
uma segunda infecção, o risco da forma grave é maior, mas não é obrigatório que aconteça.
DESCRITORES: Dengue, Tratamento, Epidemiologia
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ESQUISTOSSOMOSE
MANGUEIRA AR1, MAGALHÃES AKR1, AMARAL NCG DO1, RAMALHO FV1, FERRAZ CFM1,
SOUSA A FB1, NÓBREGA MSG2
Infecção causada por verme parasita da classe Trematoda, pelo Schistossoma mansoni. O principal
hospedeiro e reservatório do parasita é o homem sendo a partir de suas excretas que os ovos são
disseminados na meio. Possui ainda um hospedeiro intermediário que são os caramujos, onde os ovos
passam a forma larvária (cercária). Esta última dispersa principalmente em águas não tratadas infecta o
homem pela pele causando uma inflamação. Os ovos eliminados pelas fezes dos homens
contaminados evoluem para larvas na água, estas se alojam e desenvolvem em caramujos, estes
últimos liberam a larva adulta, que ao permanecer na água contaminam o homem. No sistema venoso
humano os parasitas se desenvolvem, se reproduzem e eliminam ovos. O desenvolvimento do parasita
no homem leva aproximadamente 6 semanas, quando atinge a forma adulta e reprodutora já no seu
habitat final, o sistema venoso. No momento da contaminação pode ocorrer uma reação alérgica, com
prurido e eritema, devido a penetração do parasita, ocorrendo aproximadamente 24 horas após a
contaminação. Após 4 a 8 semanas surge quadro de febre, cefaléia, dores abdominais, náuseas,
vômitos e tosse seca. O médico ao examinar o portador da parasitose nesta fase pode encontrar o
fígado e baço aumentados e linfonodos aumentados. Estes sinais e sintomas normalmente
desaparecerem em poucas semanas. Dependendo da quantidade de vermes a pessoa pode se tornar
portadora do parasita sem nenhum sintoma, ou ao longo dos meses apresentar os sintomas da forma
crônica da doença: fadiga, cólica abdominal com diarréia intermitente ou disenteria. Outros sintomas
são decorrentes da obstrução das veias do baço e do fígado com conseqüente aumento, destes órgãos
e desvio do fluxo de sangue que podem causar desde desconforto ou dor no quadrante superior
esquerdo do abdômen até vômitos com sangue por varizes que se formam no esôfago. Para
diagnosticar a informação de que o suspeito esteve em área endêmica é muito importante, além dos
sintomas e sinais antes descritos. Exames de fezes e urina com ovos do parasita ou mesmo de
pequenas amostras de tecidos de alguns órgãos (biópsias da mucosa do final do intestino) são
definitivas. Atualmente existem três grupos antiparasitários, mas a medicação de escolha é o
Praziquantel, suficiente para eliminar o parasita e também disseminação dos ovos. Nos casos crônicos
as complicações requerem tratamento específico. As estratégias para controle da doença baseiam-se
em: Identificação e tratamento de portadores, saneamento básico, além de combate do molusco e
educação em saúde.
DESCRITORES: Esquistossomose, Schistosoma Mansoni, Tratamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ESQUISTOSSOMOSE: UM SÉRIO PROBLEMA EM SAÚDE PÚBLICA
ROLIM A1, MAGALHÂES A K R1, AMARAL N C G1, RAMALHO F V1,FERRAZ C M F1, SOUSA
A F B1, PEREIRA M S V2
A esquistossomose é uma doença causada por parasita trematódeo digenético, o Schistosoma
mansoni. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de
milhares de pessoas por ano. O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases; a primeira
corresponde ao desenvolvimento da larva após, esta penetrar em alguns tipos de moluscos
que vivem em lugares úmidos; e a segunda ocorre em seguida ao abandono desses
hospedeiros, que, livres podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em
lugares úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, quando este parasita começa a
habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino
ou bexiga do homem, causando, desta forma, vários problemas nos órgãos. Os sintomas mais
comuns da esquistossomose são a diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça, náuseas,
tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e
hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidas. As crianças são as mais atingidas por
este parasita, pois elas são mais vulneráveis por brincarem em locais úmidos sem saber que lá
podem estar estes parasitas a espera de um hospedeiro. O combate a esta doença passa
necessariamente por medidas de saneamento básico. Os caramujos, hospedeiros
intermediários do parasita, devem ser eliminados. Para diagnosticar a esquistossomose, a
informação de que o suspeito de estar infectado esteve em área onde há muitos casos de
doença, zona endêmica, além dos sintomas e sinais descritos, e também é realizado exames
parasitológicos de fezes, o Hoffman ou Kato-katz; por ultrassonografia, ou biopsia retal. No
tratamento a primeira escolha é o oxamniquine, administrado por via oral, o medicamento deve
ser tomado após as refeições e pode apresentar como efeitos colaterais: vertigens, náuseas,
vômitos e sonolência e contra-indicado para mulheres grávidas ou que estejam amamentando,
a segunda escolha é o praziquantel. O controle de cura deve ser feito através de exames de
fezes até seis meses após o tratamento.
DESCRITORES: Esquistossomose; Aspectos clínicos; Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
Faculdade de Medicina Nova Esperança
ANAIS DA
II MOSTRA DE TUTORIA DA FAMENE
2009.2
ISSN:
MARIA DO SOCORRO GADELHA NÓBREGA
Coordenadora do Evento
JOAO PESSOA/PB
2010
ADMINISTRAÇÃO SUPERIOR DAS INSTITUIÇÕES DE ENSINO SUPERIOR
PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES
Profa. Kátia Maria Santiago Silveira
VICE-PRESIDENTE DA ENTIDADE MANTENEDORA DAS FACULDADES
Adm. Eitel Santiago Silveira
DIRETORA DA FACULDADE DE MEDICINA NOVA ESPERANÇA - FAMENE
Profa. Kátia Maria Santiago Silveira
COORDENADORA DO EVENTO
Profa. Maria do Socorro Gadelha Nóbrega
COMISSÃO ORGANIZADORA
Gladys Moreira Cordeiro da Fonseca
Maria do Socorro Gadelha Nóbrega
Maria Leonília de A. M. Amorim
COMISSÃO CIENTÍFICA DO EVENTO
Arnaldo Correia de Medeiros
Caliandra Maria Bezerra Luna Lira
Felipe Brandão dos Santos Oliveira
Giciane Carvalho Vieira
Ideltônio José Feitosa Barbosa
Iara Medeiros de Araujo
Juliana Machado Amorim
Luziana Ramalho Ribeiro
Maria Leonília de Albuquerque M. Amorim
Maria de Fátima Oliveira dos Santos
Maria do Socorro Gadelha Nóbrega
Nadábia Almeida Borges de Souza
Patrícia Otávia Machado Amorim
Vanessa Messias Muniz
MUNIZ, V.M.
Estamos trazendo nestes Anais a divulgação dos trabalhos apresentados na III Mostra de
Tutoria da Famene 2009.2. Este evento constituiu-se um espaço privilegiado para a troca de
informações e experiências na área médica, em muito contribuindo para a formação
acadêmica dos discentes.
O conteúdo dos resumos é exclusivamente de responsabilidade dos autores.
João Pessoa, 03/08/2010
PÔSTER
DIALOGADO
MAL DE ALZHEIMER: NUNCA SE ESQUEÇA DE QUE AINDA HÁ ESPERANÇA
VIEIRA IIFV1, SOUZA GR1, JÚNIOR MAS1, SANTOS FE1, NÓBREGA MSG2
O Mal de Alzheimer é uma doença degenerativa cerebral, que provoca perda de habilidades como
pensar, memorizar, raciocinar. A doença é progressiva e se inicia mais freqüentemente após os 65 anos.
Algumas possíveis causas deste mal são alterações no cérebro devido a processos inflamatórios, o
acúmulo de proteínas neurotóxicas no cérebro. Dentre os sintomas está o interesse diminuído ou perda
de prazer para realizar as atividades de rotina, sensação de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade
de concentração, fadiga ou perda de energia. Por ainda não existir cura para esta enfermidade, o ideal
é que ela seja diagnosticada ainda no início, desta forma, seus sintomas poderão ser controlados
através de drogas paliativas que deverão ser ministradas durante o acompanhamento médico. Já se
sabe que a deficiência da acetilcolina é um evento que ocorre na doença de Alzheimer. Há pesquisas
que se descobriram três genes que podem ajudar a desenvolver a cura para o mal de Alzheimer, o
próximo passo é entender o que esses genes fazem e como eles contribuem para o desenvolvimento da
doença. A doença se caracteriza por quatro estágios, na primeira há o esquecimento, desorientação
progressiva para realizar as atividades rotineiras, prejuízo da capacidade de julgamento, perda de
espontaneidade, depressão e medo, na segunda há um agravamento do esquecimento, da
desorientação, inquietação e agitação, ações repetitivas, e podem surgir contrações musculares e
convulsivas, na terceira há incapacidade de reconhecer a si próprio e aos demais, comprometimento da
fala, necessidade de colocar tudo na boca, perda total de controle sobre as funções do corpo e na
última caracteriza-se por restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição e infecções intercorrentes. Não há
um teste diagnóstico definitivo para a doença de Alzheimer. A doença só pode ser realmente
diagnosticada na autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no levantamento minucioso do histórico
pessoal e familiar, em testes psicológicos e por exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo
assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% dos casos. Até o momento, a
doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. Atualmente, estão sendo
desenvolvidos medicamentos que, embora em fase experimental, sugerem a possibilidade de controlar
a doença.
DESCRITORES: Alzheimer; Sintomas; Diagnóstico.
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MIELOMA MÚLTIPLO
FILHO EQ1, RIBEIRO AMS1, FLHO JM de O1, MENEZES PHX de SB1, SANTOS M de FO dos2
O mieloma múltiplo, a leucemia, o linfoma e a síndrome mielodisplásica são as principais causas de
câncer que acometem as células de defesa do sangue. O mieloma múltiplo corresponde a 1% de todos
os cânceres e a 10% dos cânceres sanguíneos. A incidência é de aproximadamente 5 casos para cada
100.000 habitantes. É uma doença de idosos, sendo que apenas 2% dos casos ocorrem antes dos 40
anos e menos de 10% antes dos 50. O mieloma é 2 vezes mais comum em negros do que em brancos.
O mieloma múltiplo é o câncer das células plasmáticas ou plasmócitos, as responsáveis pela produção
dos anticorpos (imunoglobulinas ou gamaglobulinas). O resultado é um acúmulo de células plasmáticas
malignas na médula óssea (órgão responsável pela produção de todas as células do sangue) e um
excesso de anticorpos produzido pela mesma. As lesões ósseas pelo mieloma podem se apresentar
como fraturas. Também são comuns quadros semelhantes à osteoporose ou erosões focais
semelhantes às metástases de outros cânceres para ossos, conhecidas como lesões líticas. O principal
sintoma do mieloma, portanto, é a dor óssea. O acometimento da coluna vertebral pode causar
compressão da medula nervosa pelo próprio tumor ou por colapso das vértebras destruídas. A
destruição dos ossos provoca um aumento da liberação do cálcio para sangue levando a sua elevação.
Outro achado é a presença da proteína de Bence-Jones. Sua observação na urina depende da
velocidade da síntese e quantidade de cadeias leves produzidas e do estado renal do paciente. Em
conseqüência, se o paciente tem uma função renal normal, a proteína de Bence-Jones será encontrada
na eletroforese de proteínas em urina, porém, não no soro. No entanto, ao se deteriorar o estado renal,
a mesma pode ser detectada no soro. Portanto, devem ser estudadas amostras de soro e de urina por
eletroforese antes de se descartar a presença da proteína de Bence-Jones. Apesar de haver um
elevado número de anticorpos circulantes, na gamopatia monoclonal eles são ineficientes contras as
infecções. O organismo perde a capacidade de criar anticorpos específicos contra cada invasor e
mantém a produção de apenas um clone de imunoglobulinas. Não existe cura para o mieloma. O
tratamento visa o alívio dos sintomas e o aumento da sobrevida. As opções de tratamento são:
Quimioterapia, normalmente com Melfalan, Corticóides como a dexametasona, Talidomida ou
Lenalidomina, Transplante de medula óssea.
DESCRITORES: Mieloma Múltiplo, Proteína de Bence Jones, Fraturas
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ALZHEIMER: NÃO PENSE QUE É BRINCADEIRA, POIS A SUA MEMÓRIA ESTÁ EM JOGO
SANTANA AMF de1, COELHO ANM1, SILVA LH dos S1, COSTA IF da1, NETO YR da S1, NÓBREGA
MSG2
ALZHEIMER: NÃO PENSE QUE É BRINCADEIRA, POIS A SUA MEMÓRIA ESTÁ EM JOGO.
SANTANA de A M F1-,COÊLHO A N M1-, COSTA I F da1-, SILVA L H dos S1-, NETO Y R da S1- ,
NOBREGA M do S G2- A doença de Alzheimer é uma condição que provoca deficiência cognitiva
progressiva. É uma doença tratável, porém ainda sem cura. A memória, principalmente a capacidade de
reter novas informações, é a parte mais afetada. Alterações no tecido cerebral, especificamente a
formação de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares e a perda de células cerebrais, causam a
patologia. A doença está fortemente associada à idade, sendo incomum antes dos 50 anos, podendo,
porém, afetar metade das pessoas na faixa dos 90 anos. O diagnóstico definitivo da doença de
Alzheimer, somente se pode fazer após exame cuidadoso do tecido cerebral. Tal exame só pode ser
feito com tecido obtido após o óbito, durante a autópsia, ou mediante biópsia do tecido cerebral do
paciente vivo. A biópsia cerebral raramente se realiza. Portanto, o diagnóstico definitivo da doença
raramente se torna possível antes do óbito do paciente.Também pode realizar tomografia, PET,
ressonância magnética e etc. O quadro clínico costuma se dividir em três fases. Primeiramente o
indivíduo costuma estar alerta e é sociável, mas seus esquecimentos freqüentes começam a interferir
nas suas atividades da vida diária. Os esquecimentos começam pelos fatos recentes e nas outras fases
progridem até os aprendizados mais remotos. A fase moderada dura de 3 a 5 anos. Iniciam-se
dificuldades progressivas de reconhecimento das pessoas, de compreensão do que é ouvido, de
expressar o que é dito, de nomear objetos e de executar tarefas motoras. A fase grave dura de 1 a 3
anos, ou mais. Os indivíduos nesta fase necessitam da atenção, pois não conseguem mais realizar as
tarefas comuns, como higiene pessoal e alimentação. São totalmente dependentes de cuidados. Estão
quase sempre confusos e a perda de memória já é bastante avançada. Até recentemente, a doença de
Alzheimer era considerada intratável. Os médicos aprenderam na faculdade de Medicina que nenhum
medicamento melhora a memória e nenhum tratamento altera o curso da doença. Felizmente, a
situação mudou. Nós últimos anos, provou-se que os medicamentos podem melhorar a função cognitiva
dos pacientes com a doença de Alzheimer, havendo evidências de que o curso da doença pode ser
modificado.
DESCRITORES: Alzheimer, Placas Amilóides, Biópsia Cerebral
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MAL DE ALZHEIMER: NUNCA SE ESQUEÇA QUE HÁ SEMPRE ESPERANÇA.
VIEIRA IIF1, SANTOS FE dos1, JÚNIOR MA da S1, SOUZA GR de1, NÓBREGA MSG2
O Mal de Alzheimer é uma doença degenerativa cerebral, que provoca perda de habilidades
como pensar, memorizar, raciocinar. É progressiva e se inicia mais freqüentemente após os 65
anos. Apesar da causa exata desta doença ainda ser desconhecida, já se sabe que a
predisposição genética é um fator bastante relevante, a doença é lenta e insidiosa. Algumas
possíveis causas deste mal são alterações no cérebro devido a processos inflamatórios, o
acúmulo de proteínas neurotóxicas no cérebro. Dentre os sintomas está o humor deprimido,
anedonia, interesse diminuído ou perda de prazer para realizar as atividades de rotina,
sensação de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade de concentração, fadiga ou perda de
energia, distúrbios do sono, problemas psicomotores, etc. A partir do diagnóstico a sobrevida
média oscilando entre 8 e 10 anos. Por ainda não existir cura para esta enfermidade, o ideal é
que ela seja diagnosticada ainda no início, desta forma, seus sintomas poderão ser controlados
através de drogas paliativas que deverão ser ministradas durante o acompanhamento médico.
Com relação às drogas, sabe-se que algumas delas são bastante úteis ainda no início da
doença, entretanto, sua dosagem deverá ser personalizada. Elas agem como inibidoras da
acetil-colinesterase, enzima que destrói a acetilcolina. Já se sabe que a deficiência da
acetilcolina é um evento que ocorre na doença de Alzheimer. Há pesquisas que se descobriram
três genes que podem ajudar a desenvolver a cura para o mal de Alzheimer, o próximo passo é
entender o que esses genes fazem e como eles contribuem para o desenvolvimento da
doença. Ela se caracteriza por quatro estágios, na primeira há o esquecimento, desorientação
progressiva para realizar as atividades rotineiras, prejuízo da capacidade de julgamento, perda
de espontaneidade, depressão e medo, na segunda há um agravamento do esquecimento, da
desorientação, inquietação e agitação, ações repetitivas, e podem surgir contrações
musculares e convulsivas, na terceira há incapacidade de reconhecer a si próprio e aos
demais, comprometimento da fala, necessidade de colocar tudo na boca, perda total de
controle sobre as funções do corpo e na última caracteriza-se por restrição ao leito, mutismo,
dor à deglutição e infecções intercorrentes. Não há um teste diagnóstico definitivo para a
doença. Ela só pode ser realmente diagnosticada na autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico
no levantamento minucioso do histórico pessoal e familiar, em testes psicológicos e por
exclusão de outros tipos de doenças mentais. Mesmo assim, estima-se que o diagnóstico
possa estar equivocado em 10% dos casos. Até o momento, a doença permanece sem cura. O
objetivo do tratamento é minorar os sintomas. Atualmente, estão sendo desenvolvidos
medicamentos que, embora em fase experimental, sugerem a possibilidade de controlar a
doença.
DESCRITORES: Alzheimer,
1
2
Sintomas, Diagnóstico
Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
OS IMPACTOS SOCIOECONOMICOS DO ALCOOLISMO
RAMALHO EN1, PINTO JG1, SILVA SCV da1, FONSECA CM1, ,RIBEIRO lR2
Os problemas relacionados ao álcool têm atingido a sociedade brasileira no tocante ao
consumo de bebidas alcoólicas. Fenômeno mundial que vem aumentando progressivamente
em todos os paises e no Brasil assim acarretando prejuízos alarmantes, tornando-se uma
preocupação atual nesse sentido esse estudo objetiva apresentar os índices gerais de tal
problemática, Realizou-se uma pesquisa de tipo bibliográfica realizada na Faculdade de
Medicina Nova Esperança - FAMENE Os resultados nos mostram que pelo menos 2,3 milhões
de pessoas morrem por ano no mundo todo devido a problemas relacionados ao consumo de
álcool, o que totaliza 3,7% da mortalidade mundial, no Brasil os jovens entre 12 a 17 anos
quase dobrou o consumo de álcool de 2001 para 2005 - de 3,5% para 6% do total, e entre 18 a
24 anos, o porcentual subiu de 7,4% para 12,1%. Verifico-se também que pessoas entre 25 a
65 anos 80,8% já experimentaram as bebidas alcoólicas; 44,1% o fumo e 30,5%, outras
substâncias que incluem fármacos, são números preocupantes que contribuir para problemas
sócias tais como aumento de assaltos, homicídio, e violência contra a criança e mulheres que
chega a 52% dos casos e contribui especialmente para 61% dos acidentes automobilístico
provocando a morte ou lesão irreversível, afeta também a saúde do individuo causando
depressão do sistema nervoso central, sonolência, incoordenação, turvação da fala, alterações
súbitas do humor, agressão e com isso trazendo muitos gastos a saúde e prejuízos para a
sociedade, na econômicos mundial um prejuízo de 2% do PIB que é 665 bilhões de dólares o
alcoolismo é um dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil, e o mais sérios
problemas médico-sociais do mundo contemporâneo.
DESCRITORES: Álcool,
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Problema, Impacto
Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
O PERFIL DO FENÔMENO DE RAYNAUD
LIMA CNFA de A1, LUCENA IG de1, BRILHANTE LJB1, RIBEIRO NG 1, SANTOS M de FO dos2
O fenômeno de Raynaud é uma condição na qual ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo
para alguns tecidos ou órgãos do corpo humano. Acomete preferencialmente as mãos e os
pés, mas pode também afetar as orelhas, a língua e o nariz. As áreas afetadas apresentarão
alterações de coloração, tornando-se pálidas ou azuladas quando da exposição à temperatura
fria, ou avermelhadas quando aquecidas. Estes episódios podem ser assintomáticos ou pode
ocorrer adormecimento, formigamento ou dor em pontadas nas áreas acometidas. Cerca de 5 a
10% da população dos Estados Unidos pode ter fenômeno de Raynaud. A imensa maioria são
mulheres, e muitas destas mulheres não apresentam nenhuma doença associada; neste caso,
podemos chamá-la doença de Raynaud. Quando o Raynaud está associado com alguma
doença, é designado fenômeno de Raynaud.Não existe teste laboratorial que identifique o
fenômeno de Raynaud, nem a sua intensidade e cessariamente se correlaciona com o curso ou
a evolução da esclerose sistêmica. O Fenomeno de Raynaud pode ser causado por traumas,
como nos britadores, datilógrafos em pianistas, por trauma cirúrgico (distrofia simpático
reflexa), lesões compressivas, como na síndrome do túnel de carpo ou em alterações na
coluna cervical e outras. O tratamento das crises de Raynaud envolve tanto a terapêutica
medicamentosa quanto a terapêutica não medicamentosa. Esta inclui a prevenção, que
recomenda evitar ou proteger-se do frio. O uso de luvas (inclusive luvas térmicas) deve ser
preconizado. O paciente deve parar de fumar, porque a nicotina diminui o fluxo sanguíneo para
os dedos das mãos ou dos pés, agravando assim os ataques de Raynaud. As mãos e os pés
devem estar permanentemente limpos e lubrificados com cremes hidratantes. Muitos
detergentes domésticos podem irritar a pele e devem ser utilizados com cuidado pelos
pacientes com fenômeno de Raynaud.
DESCRITORES: Raynaud,
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2
Tratamento, Diagnóstico
Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA
BOAS DTV1, GIFONI RLA1, SILVA FS da1, RIBEIRO ITA1, NÓBREGA MSG2
A adrenoleucodistrfia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossomo X e que
acomete 1/1000 nascimentos. É uma doença peroxissomal, com função anormal do peroxissomo,
levando a um acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa em tecidos corporais, especialmente
glândulas adrenais e no cérebro. Dessa forma a bainha de mielina que circunda os axônios é destruída,
constituída uma doença desmielinizante, causando problemas neurológicos e uma insuficiência adrenal.
Os peroxissomos são abundantes em neurônios durante as duas primeiras semanas após o nascimento
e nos processos oligodendrogliais, que formam a bainha de mielina. Na ALD encontramos uma mutação
no gene que codifica a enzima ligase acil-CoA gordurosa, capaz de ativar indiretamente uma reação
química de transporte definida do peroxissoma, localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X. Essa
enzima é encontrada na membrana do peroxissomo e relaciona-se ao transporte de ácidos graxos de
cadeia muito longa para o interior da organela, sendo assim, a mutação da enzima os ácidos graxos de
cadeia muito longa acumulam-se no interior do citoplasma. O tratamento deve ser feito com a
combinação entre suplementos dietéticos trioleato de glicerol (GTE) e trierucato de glicerol (GTO). O
GTE é composto por ácido erucico, e o GTO é composto 90% de ácido oléico. A combinação dos óleos
é introduzida no paciente por via oral, é adquirido pelo Ministério de Saúde e distribuído aos hospitais. O
tratamento baseado neste composto pode retardar os efeitos do ALD quando utilizado precocemente é
possível recuperar algumas funções mesmo em períodos avançados. O diagnóstico é feito a partir do
exame de dosagem de ácidos graxo de cadeia muito longa no sangue, Quando descoberto na fase
inicial pode-se fazer transplante de medula óssea, reduzindo assim os sintomas. A mulher é
considerada portadora, sujeita ao aparecimento de sintomas neurológico, e será ela quem transmitirá o
gene defeituoso aos filhos, salientando que apenas os filhos do sexo masculino podem desenvolver a
doença.
DESCRITORES: ADL, Genética,
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Tratamento
Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA
SOUSA CTL de1, CRISPIM FH de EF1, LIMA GJ de B1, SANTOS PL dos1, NÓBREGA M SG2
A adrenoleucodistrfia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossomo X e que
acomete 1/1000 nascimentos. É uma doença peroxissomal, com função anormal do peroxissomo,
levando a um acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa em tecidos corporais, especialmente
glândulas adrenais e no cérebro. Dessa forma a bainha de mielina que circunda os axônios é destruída,
constituída uma doença desmielinizante, causando problemas neurológicos e uma insuficiência adrenal.
Os peroxissomos são abundantes em neurônios durante as duas primeiras semanas após o nascimento
e nos processos oligodendrogliais, que formam a bainha de mielina. Na ALD encontramos uma mutação
no gene que codifica a enzima ligase acil-CoA gordurosa, capaz de ativar indiretamente uma reação
química de transporte definida do peroxissoma, localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X. Essa
enzima é encontrada na membrana do peroxissomo e relaciona-se ao transporte de ácidos graxos de
cadeia muito longa para o interior da organela, sendo assim, a mutação da enzima os ácidos graxos de
cadeia muito longa acumulam-se no interior do citoplasma. O tratamento deve ser feito com a
combinação entre suplementos dietéticos trioleato de glicerol (GTE) e trierucato de glicerol (GTO). O
GTE é composto por ácido erucico, e o GTO é composto 90% de ácido oléico. A combinação dos óleos
é introduzida no paciente por via oral, é adquirido pelo Ministério de Saúde e distribuído aos hospitais. O
tratamento baseado neste composto pode retardar os efeitos do ALD quando utilizado precocemente é
possível recuperar algumas funções mesmo em períodos avançados. O diagnóstico é feito a partir do
exame de dosagem de ácidos graxo de cadeia muito longa no sangue, Quando descoberto na fase
inicial pode-se fazer transplante de medula óssea, reduzindo assim os sintomas. A mulher é
considerada portadora, sujeita ao aparecimento de sintomas neurológico, e será ela quem transmitirá o
gene defeituoso aos filhos, salientando que apenas os filhos do sexo masculino podem desenvolver a
doença.
DESCRITORES: ADL, Diagnóstico,
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Tratamento
Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA: INTERAÇÃO E DESAFIO
SILVA WH da1, ALMEIDA DN de1, AZEVEDO LEAF de1, LUZ FI de N1, NÓBREGA MSG2
A adrenoleucodistrofia, também conhecida pelo acrônimo ALD, é uma doença genética rara, incluída no
grupo das leucodistrofias, e que afeta o cromossomo X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter
recessivo transmitida por mulheres portadoras e que afeta fundamentalmente homens. Na ALD, a
atividade anormal dos peroxissomos leva a um acúmulo excessivo de ácidos graxos de cadeia muito
longa (AGCML) constituídos de 24 ou 26 átomos de carbono em tecidos corporais, sobretudo no
cérebro e nas glândulas adrenais. A conseqüência desse acúmulo é a destruição da bainha de mielina,
o revestimento dos axônios das células nervosas, afetando, assim, a transmissão de impulsos
nervosos. O gene defeituoso que ocasiona a doença está localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X.
Tal gene é responsável pela codificação de uma enzima denominada ligase acil CoA gordurosa, que é
encontrada na membrana dos peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o
interior dessa estrutura celular. Como o gene defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os
AGCML ficam impedidos de penetrar nos peroxissomos e se acumulam no interior celular. Os
mecanismos precisos através dos quais os AGCML ocasionam a destruição da bainha de mielina ainda
são desconhecidos. Na forma infantil, os primeiros sintomas abrangem hiperatividade, dificuldade na
escola, dificuldade para compreender a comunicação verbal, deterioração da escrita, olhos vesgos (
estrabismo) e possíveis convulsões. À medida que a doença avança aparecem novos sinais de danos
na substância branca do cérebro que incluem alterações no tônus muscular, rigidez e deformidades por
contratura, dificuldades de deglutição e coma. Os tratamentos para esta doença são complicados ou
insuficientes para sua total cura. Conhecido é o azeite de Lorenzo, desenvolvido pelo pai de um menino
afetado pela adrenoleucodistrofia. Consiste em introduzir na dieta dos afetados um composto de
azeites. Outro dos tratamentos, o transplante de medula óssea, é o mais eficaz ainda que os
especialistas considerem do que é conveniente considerar esta possibilidade com precaução. A
indicação é para meninos com afectação cerebral significativa, mas leve. Os tratamentos com terapia
genética se estão estudando.
DESCRITORES: ADL, Diagnóstico,
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Tratamento
Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
TRATAMENTO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
GOMES S de M1, BARROS TC1, RIBEIRO LR2
O câncer de próstata é um tumor que ocorre na próstata, glândula que fica localizada na zona da
bexiga, cercando a uretra. Normalmente o tumor tem um lento crescimento já que é formado por
divisões de células que ainda se multiplicam desordenadamente e não apresenta sintomas até que
tenha tamanho considerável. O câncer da próstata é a quarta causa de morte por neoplasias no Brasil,
correspondendo a 6% do total de óbitos por este grupo nosológico. A taxa de mortalidade bruta vem
apresentando acentuado ritmo de crescimento. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA), o
número de casos novos estimados para o Brasil em 2005 era de 46.330. O câncer de próstata é o tipo
de neoplasia mais prevalente em homens, com estimativa de 1,5 milhão com diagnóstico nos últimos
anos. É, também, considerado o câncer da terceira idade, uma vez que cerca de três quartos dos casos
no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. O tratamento do câncer de próstata deve ser individualizado
para cada paciente levando-se em conta a idade, o estadiamento do tumor, o grau histológico, o
tamanho da próstata, as co-morbidades, a expectativa de vida, os anseios do paciente e os recursos
técnicos disponíveis. Deste modo, o presente estudo tem como objetivo analisar os tipos de tratamento
para câncer de próstata presentes na literatura específica sobre o assunto. O método consistiu numa
revisão da literatura sobre o assunto, realizada a partir de uma abordagem qualitativa das terapêuticas
mais eficazes. Dentre os tratamentos, observamos que para a doença localizada incluem-se a cirurgia
radical, a radioterapia e a observação vigilante; para a doença localmente avançada é realizada uma
combinação de bloqueio hormonal e cirurgia radical ou radioterapia externa, ou cirurgia radical seguida
de radioterapia; para a doença metastática basea-se na supressão androgênica, como nesta situação a
cura é improvável o tratamento torna-se paliativo e o prognóstico bem mais reservado. Desta forma,
conclui-se que a escolha do tratamento mais adequado deve ser individualizada e definida após discutir
os riscos e benefícios do tratamento, além de analisar o estadiamento do tumor.
DESCRITORES: Câncer,
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Próstata, Tratamento
Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
Pênfigo Vulgar
WANDERLEY ACM1, NOBRE FAW 1, CAVALCANTE UR1, AMORIM JM2
Os pênfigos são doenças que causam o aparecimento de bolhas na pele e mucosas. A
localização das bolhas ocorre na camada mais superficial da pele, a epiderme. È um
mecanismo imunológico, de auto-agressão a pele, provocando a perda da aderência,
separação (acantólise) entre as células da epiderme causando as bolhas. Pênfigo Vulgar é o
tipo mais grave e aparece, na maioria das vezes, em indivíduos com idade entre 30 e 60 anos.
Começa com lesões dolorosas na mucosa oral, semelhantes a aftas. Mais tarde, surgem
bolhas na pele contendo líquido, que confluem e rompem-se deixando áreas erosadas.Por
serem extremamente dolorosas provocam dor ao engolir, dificultando a alimentação, o que
contribui para a queda do estado geral do paciente.
DESCRITORES: Pênfigo,
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2
Causas, Tratamento
Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA
DAVID EDS¹, ALCINDO GFF¹, ALCINDO MEF¹, TAVARES NDS¹, ROCHA VD M¹, AMORIM JM²
A Adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X (X-ALD) é uma doença relacionada a um distúrbio no
metabolismo de lipídios, pois pacientes com X-ALD são incapazes de degradar e oxidar Ácidos Graxos
de Cadeias Muito Longas (VLCFA), já que o gene do X-ALD, em 55% dos casos, apresenta mutações,
sendo o responsável pela codificação de uma proteína de membrana peroxissômica chamada “ALDproteína” que é essencial para transportar ácidos graxos de cadeias longas (24-26 átomos de carbono)
para os peroxissomos, onde são metabolizadas e posteriormente incorporadas nas membranas da
bainha de mielina. A ALD pode apresentar diferentes variantes fenotípicas, isso ocorre de acordo com a
expressão do gene mutante. A forma clássica que aparece na infância é a mais grave e inicia-se em
crianças entre 4 e 10 anos de idade. Inicialmente, os sintomas são: problemas de aprendizagem, falta
de concentração, perda da memória a curto e em longo prazo, deficiência visual, deficiência dos
movimentos de marcha e mudanças de personalidade. Existem diferentes tipos de adrenoleucodistrofia,
em função da idade do início dessa enfermidade; ALD neonatal inicia-se durante os primeiros meses de
vida, os lactentes começam com uma deteriorização neurológica e apresentam desenvolvimento dos
sinais de disfunção do córtex das adrenais, quase todos os pacientes sofrem retardo mental e falecem
antes dos 5 anos de idade. A ALD infantil é também conhecida por doença de Schilder, tem seu início na
infância ou adolescência, o quadro degenerativo neurológico evolui até uma demência grave, com
deteriorização da visão, da audição e da marcha, falecendo precocemente. A ALD adulta ou
adrenomielopatia (AMN) é uma forma mais leve que a anterior, começa no final da adolescência ou no
início da fase adulta, os sintomas mais importantes são: insuficiência das glândulas adrenais,
incontinência urinária e impotência. A deterioração neurológica se instaura lentamente durante décadas.
Apesar de não ter cura, o tratamento é feito com uma dieta pobre em ácidos graxos de cadeia muito
longa e suplementação de Óleo de Lorenzo que é uma mistura gliceroltrioleato/gliceroltrierucato
(GTO/GTE). O óleo previne o aparecimento dos sintomas neurológicos quando utilizado em pacientes
antes do início dos sintomas, e pode melhorar a qualidade de vida, prolongar o tempo de sobrevida, em
pacientes que já apresentam sintomas. Outras possibilidades de tratamento indicadas para casos
específicos são o transplante de medula e administração de hormônios.
DESCRITORES: Etiopatogenia, Variantes fenotípicas, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PATOGÊNESE DO CHOQUE ANAFILÁTICO
MENDES CSS¹, NOVAES MR de B¹, ROCHA M de M¹, OLIVEIRA MLM de¹, SOUZA NAB de²
O choque anafilático uma reação sistêmica, rápida, em que pode ocorrer risco de morte. Ocorre devido
a uma reação de hipersensibilidade imediata mediada pela IgE. Acontece quando um indivíduo entra em
contato uma segunda vez com algum agente que promova uma reação alérgica exagerada. Está
associado com a vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular aumentada, essas reações levam à
potente ativação de mastócitos que liberam uma grande quantidade de mediadores vasodilatadores.
Com a vasodilatação ocorre um aumento súbito da capacitância do vaso sanguíneo, que não é
corretamente preenchido pelo volume normal de sangue, resultando em hipotensão, hipoperfusão
tecidual e anóxia celular. Cerca de 13% a 20% das anafilaxias são causadas por algumas drogas, como
os antibióticos- ?-lactâmicos, cefalosporinas, sulfanamidas, hemoderivados, acetilsalicílico, antiinflamatórios não hormonais, contrastes iodados, inibidores de ECA e fluoresceína. Em algumas
anestesias gerais podem desencadear processos alérgicos, mas torna-se difícil o diagnóstico, devido à
grande quantidade de medicamentos empregados, como anestésicos, analgésicos, relaxantes
musculares, anti-inflamatórios não hormonais e antibióticos. Na clínica é fácil observar um choque
anafilático, pois, instala-se de forma súbita, ocorrendo geralmente no intervalo de 30 minutos após o
contato com o agente alergênico ou imediatamente ao contato com ele, o aparecimento de prurido,
urticária, sintomas rinoconjuntiviais, angiodema, especialmente laríngeo, hipotensão, dores abdominais,
diarréia, vômitos, contrações uterinas e arritmias cardíacas. O mais rápido possível devem ser
detectados esses sintomas, e o tratamento iniciado com urgência, o que diminui a ocorrência de
reações fatais como a presença de estridor, edema de glote, dispnéia intensa, hipotensão, choque
convulsões e perda da consciência. Nos pacientes em uso de betabloqueadores, a anafilaxia é
freqüentemente grave e pode ser refratária ao tratamento convencional. Existe condições que devem
ser consideradas para um diagnóstico diferencial frente a suspeita de choque anafilático: infarto agudo
do miocárdio, arritmia cardíaca, aspiração alimentar, doenças convulsivas, embolia pulmonar,
síndromes causadoras de flushing, como por exemplo, a presença de tumor carcinóide, e reações
vasovagais, que são freqüentemente confundidas com a anafilaxia. O tratamento do choque anafilático
consiste em medidas a curto e longo prazo. Primeiramente o objetivo é manter a permeabilidade das
vias aéreas e da pressão arterial, com aporte de oxigênio caso seja necessário. A epinefrina é o
medicamente mais usado, e deve ser administrado o mais rápido possível, com dose de 0,01ml/kg de
uma solução de 1:1. 000, até o máximo de 0,3 a 0,5ml, via subcutânea a cada 10 ou 20 minutos até a
estabilização do paciente.
DESCRITORES: Anafilaxia, Hipersensibilidade, Angiodema
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CIRROSE, A ÚLTIMA PARADA DO ALCOOLISMO CRÔNICO
PEREIRA AGS¹, KELLER JB¹, SARMENTO MAD¹, OITICICA RMB¹, SOUZA NA B de²
A cirrose é considerada uma doença terminal do fígado para onde convergem diversas
doenças diferentes, levando a complicações resultantes da destruição de suas células, da
alteração da sua estrutura e do processo inflamatório crônico, essa doença se dá por diversos
fatores: hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas, quando o agente agressor é o
álcool caracteriza-se a cirrose alcoólica sinalizada pelo aumento do fígado, decorrente de
modificações gordurosas e fibrosas. No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a
torna difícil o diagnóstico precoce, pois a parte ainda saudável do fígado consegue compensar
as funções da parte lesada durante longo tempo, numa fase mais avançada da doença, podem
surgir desnutrição, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas
(especialmente gengivas), icterícia, ascite, hemorragias digestivas, por diversas causas, entre
elas devido a rompimento de varizes no esófago, levando o doente a expelir sangue pela boca
e nas fezes e encefalopatia hepática, processo causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas
que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma. A
fibrose é característica principal da lesão progressiva do fígado, que apresenta abundantes
metaloproteínas e colagenases que têm capacidade de degradar a matriz extracelular,
processo lento, uma vez que o colágeno I sofre extensas ligações cruzadas após sua
deposição, por isso torna-se mais resistente às colagenases no decorrer do tempo. O fígado
cirrótico tem aparência nodular (hepatócitos em proliferação circundados por fibrose variando
de diâmetro), também chamado pelo termo coloquial „‟fígado tacheado‟‟. Os vasos sanguíneos
intra-hepáticos e os ductos biliares são envoltos por tecido fibroso o que torna o fígado firme,
impedindo a circulação do sangue através do mesmo. A cirrose é uma das dez principais
causas de morte no ocidente. Em cerca de 15% dos alcoólicos, ocorre a necrose hepato
celular, fibrose, e regeneração, que finalmente acarretam na formação de septos fibrosos
circundando nódulos hepato celulares. Quando o diagnóstico de cirrose é estabelecido, a
reversão é rara. O tratamento da cirrose pode incluir anastomose do sistema venoso portosistêmicos, em um desvio porto-cava, a veia porta é anastomosada com a veia cava inferior, o
único tratamento totalmente eficaz para portadores de cirrose hepática é o transplante de
fígado, mas também pode haver melhoras se for suspenso o agente agressor que originou a
cirrose, como o álcool.
DESCRITORES: Cirrose, Fígado, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DOENÇA DE ALZHEIMER
CARVALHO BM de¹, QUEIROZ GR de¹, DANTAS JLV¹, COSTA A G C¹, ALVES ML A M²
Alzheimer é a forma mais comum de demência, que faz com que haja acúmulo de placas senis
e emaranhamento de neurofibrilares no córtex cerebral, hipocampo e amígdala, afetando
geralmente pessoas acima dos 65 anos. É uma doença degenerativa, até o momento incurável
e terminal, as funções motoras começam a se perder e o paciente acaba por morrer. O cérebro
de um paciente com essa doença, quando visto em necropsia, apresenta uma atrofia
generalizada, com perda neuronal especifica em certas áreas do hipocampo, mas também em
regiões parieto-occipitais e frontais. A designação de doença de Alzheimer definida tem sido
reservada apenas para os casos confirmados por autópsia. Os exames laboratoriais de rotina
não mostram alterações específicas; o líquido cefalorraquiano (LCR) está normal, podendo
haver um pequeno aumento no conteúdo de proteínas. Os testes neuropsicológicos podem
detectar distúrbios cognitivos mínimos ou sutis ao início da doença, podem documentar um
distúrbio global ou acompanhar a evolução da doença. Os primeiros sintomas são muitas vezes
falsamente relacionados com o envelhecimento ou com o estresse. O sintoma primário mais
notável é a perda de memória a curto prazo, perda da capacidade de dar atenção a algo, perda
da flexibilidade no pensamento abstrato, começo da perda da memória semântica e ainda pode
ser notada apatia, um sintoma bastante comum. A memória do paciente não é, inicialmente,
afetada toda da mesma maneira, a mais antigas, a memória semântica e a memória implícita
(memória de como fazer as coisas) não são tão afetadas como a memória a curto prazo. Só
com a evolução da doença é que a memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de
comportamento vão-se agravando. Devido a evolução clínica progressiva, o paciente acaba por
não conseguir desempenhar as tarefas mais simples portanto, a sua massa muscular e a sua
mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama. Por fim,
vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator
externo, a pneumonia é um exemplo.
DESCRITORES: Alzheimer, Placas senis, Demência
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PÊNFIGO VULGAR
ANDRADE RKB de¹, NETO FP da S¹, CORDEIRO EFC¹, GOMES TM¹, VICTOR MGN M¹,
AMORIM JM²
O Pênfigo Vulgar é uma dermatose vesicobolhosa auto-imune muito grave, caracterizada por
erosões bolhosas cutâneas ou mucosas devido à formação de fendas intra-epidérmicas por
efeito de auto-anticorpos citotóxicos. É prevalente na população de meia idade ou acima, onde
cerca de metade dos casos começa na mucosa bucal e depois se espalha para a pele,
podendo ser fatal. Pode ser evidenciado pelos exames citologico e histopatologico, sendo
visualizadas as proteínas afetadas (desmogleína e desmocoína) e a acantólise das células
epidérmicas da camada suprabasal nesses exames, respectivamente. Alem destes, outros
fatores e sintomas caracterizam o pênfigo vulgar, como p Sinal de Nikolsky, que é o
desprendimento das células acantolíticas por meio da fricção, além de lesões ulceradas na
pele, vesículas flácidas na pele e membrana mucosa, úlceras recorrentes, entre outros. Seu
diagnóstico se dá por meio de técnicas como a imunofluorescência direta e indireta, biópsia,
exame histopatológico, entre outros. O tratamento dessa patologia é feito com o uso de
prednisona, imunossupressores e através de uma corticoterapia sistêmica, além de
acompanhamento médico. Por ser auto-imune, o pênfigo vulgar não tem cura, mas se pode
conviver com a doença. Existem outras formas de pênfigo que não foram contempladas e que
são descartadas do diagnóstico através dos exames cito e histopatológico e da biópsia, além
dos sintomas que caracterizam de fato a patologia.
DESCRITORES: Pênfico Vulgar, Diagnóstico, Tratamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
TENHO UM CROMOSSOMO A MAIS
LIRA ECR¹, NEIVA IA¹, BAÍA JCMS¹, LEITE LP¹, SANTOS M de FO dos²
A Síndrome de Down ou Trissomia do 21 é o distúrbio cromossômico mais comum e mais
conhecido, e a causa genética mais comum de retardo mental moderado. A idade maternal e a
distribuição peculiar dentro das famílias são características importantes da distribuição
populacional da síndrome, que resulta na não-disjunção meiótica do par de cromossomos 21,
mais freqüente com a elevação da idade materna. Algumas anomalias podem ser notadas em
pessoas com Síndrome de Down, como hipotonia, características faciais dismórficas, baixa
estatura, braquicefalia, pescoço curto, pele frouxa na nuca, ponte nasal achatada, orelhas de
baixa implantação e com aspecto dobradiço, olhos com manchas de Brushfield ao redor da
margem da íris, língua grande e cheia de sulcos, mãos curtas com uma única prega palmar
transversa e quinto dedo encurvado (clinodactilia), grande espaço entre o primeiro e o segundo
artelho nos pés. As pregas epicânticas e as fendas palpebrais elevadas originaram o termo
“mongolismo”, que não é mais utilizado. O retardo mental é a maior causa de preocupação na
doença, e apesar disso, pessoas com Síndrome de Down tendem a se tornarem alegres,
responsivas e autoconfiantes. A doença cardíaca congênita ocorre em um terço dos nativivos
com a síndrome e pessoas acometidas por este distúrbio possuem uma chance 15 vezes maior
de desenvolver leucemia. Os pacientes com Síndrome de Down possuem senilidade precoce e
achados neuropatológicos característicos do Alzheimer, os quais aparecem décadas antes da
idade típica na população em geral. Cerca de 1 em 800 crianças nascem com esta síndrome,
que pode ser detectada na fase pré-natal por análise citogenética de vilosidades coriônicas ou
células do líquido amniótico. Além da idade materna, outro fator determinante para a ocorrência
da Síndrome de Down são os cariótipos dos progenitores.
DESCRITORES: Síndrome de Down, Anomalias, Cromossomos
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PÊNFIGO VULGAR
SILVA BSTA da¹, LIMA JM¹, SANTIAGO M de OM¹, CARVALHO RSG de¹, OLIVEIRA FB dos S²
O Pênfigo Vulgar é uma doença vesicobolhosa crônica de natureza auto-imune. Acomete pele
e mucosas e caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos contra proteínas desmossômicas
encontradas nas junções epiteliais dos tecidos de revestimento. A causa exata do
desenvolvimento de anticorpos contra os tecidos do próprio corpo é desconhecida. A faixa
etária mais acometida encontra-se entre a 5a e 6a décadas de vida, sendo menos freqüente
após os 70 anos e em crianças. Em mais da metade dos casos, começa com lesões dolorosas
na mucosa oral, semelhantes a aftas. Além da mucosa oral as lesões do pênfigo vulgar
também podem acometer a mucosa faringeana, a conjuntiva, a laringe, a mucosa nasal e a
vagina. Assim, surgem bolhas na pele contendo líquido límpido, turvo ou sanguíneo, que
confluem e rompem-se deixando áreas erosadas, semelhantes a queimaduras. As lesões
também são extremamente dolorosas e o comprometimento da mucosa oral provoca dor ao
engolir, dificultando a alimentação, o que contribui para a queda do estado geral do paciente.
Dentre os exames utilizados para se diagnosticar o Pênfigo Vulgar, os mais importantes são:
Biópsia da pele, Imunofluorescência direta e Imunofluorescência Indireta. Após obtenção da
confirmação de caso de Pênfigo Vulgar, as medidas mais utilizadas no combate a doença são:
os corticosteróides e outros medicamentos imunossupressores administrados durante longos
períodos para manter a doença sobre controle, além dos medicamentos sistêmicos pode-se
proceder a plasmaferese, visando diminuir a quantidade de anticorpos na corrente sanguínea.
O Pênfigo deve ser tratado através de uma terapia sistêmica o mais cedo possível, pois quando
não tratado pode ser fatal em questão de 2 meses a 5 anos por suas complicações. As causas
mais freqüentes de mortes de pessoas que possuem pênfigo são as infecções generalizadas,
ocasionadas por não tratamento inicial da doença. Quando tratada, a doença se torna crônica,
e os efeitos colaterais do tratamento acabam por serem graves ou também incapacitantes.
DESCRITORES: Auto-imune, Tratamento, Fatal
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
UM ESTIGMA SOCIAL
SILVA SCV da¹, PEDROSA JHH¹, ARAÚJO MR de¹, ARAÚJO TRM¹, LIMA CL²
INTRODUÇÃO: A hanseníase é provocada por um bacilo álcool-ácido-resistente, descoberto
pelo médico e botânico norueguês Armauer Gerhard Henrvk Hansen (1841-1912), em 1874.
Pelo simples exame a fresco, Hansen demonstrou nas chamadas células leprosas de Virchow,
encontráveis nos nódulos cutâneos da doença, a presença de bastonetes agentes da infecção.
No Brasil, se propôs em 1967 a designação hanseníase, em substituição a lepra e morféia,
altamente estigmatizantes. OBJETIVO:Desenvolver uma visão crítica com base científica sobre
a Hanseníase.REFERENCIAL TEORICO: A hanseníase é uma doença infecciosa crônica e
granulomatosas se destacando pela presença de bacilos e envolvimento inflamatório
granulomatoso dos troncos nervosos periféricos e terminações nervosas periféricas, com
conseqüentes alterações motoras, sensitivas e tróficas principalmente nas extremidades
(PAVANI,2008).Esta patologia ainda constitui relevante problema de saúde pública, a despeito
da redução drástica no número de casos - de 17 para cinco por 10 mil habitantes - no período
de 1985 a 1999.Embora o impacto das ações, no âmbito dessa endemia, não ocorra em curto
prazo, o Brasil reúne atualmente condições altamente favoráveis para a sua eliminação como
problema de saúde pública, significando alcançar um coeficiente de prevalência de menos de
um doente em cada 10 mil habitantes(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).CONSIDERAÇÕES
FINAIS: Pode-se perceber, mediante epidemiologia e fisiopatologia imunologica, que 90% da
humanidade têm imunidade natural contra a hanseníase, e que o bacilo mycrobacterium leprae
tem tropismo a pele e os nervos. No que se refere a intervenção terapêutica a hanseniase tem
cura e o período de contagio cessar em 15 dias após tratamento, sendo desta forma
fundamental o diagnostico para prevenir a disseminaçao epidemiologia e incapacidades e inseri
o portador de hanseniase em meio social com qualidade de vida.
DESCRITORES: Hanseníase, estigma, endemia
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ABORTAMENTO INVOLUNTÁRIO
PEREIRA DCR¹, SANTOS PJV dos¹, ABRANTES RG ¹, FONTES WG de S¹, NETO MC de B¹,
AMORIM P²
A maioria dos abortamentos involuntários ocorre durante o primeiro trimestre da gestação,
geralmente, quando a gravidez não está se desenvolvendo normalmente. Em grande parte dos
casos, esse tipo de abortamento ocorre com as gestantes de idade superior a 40 anos. O
abortamento é a interrupção da gravidez até a 20ª, 22ª semana da vida, ou seja, até o quinto
mês de gestação. Além disso, é preciso que o feto esteja pesando menos de 500g para definir
o episódio como aborto espontâneo ou provocado. Dentre todos os fatores que,
comprovadamente, provocam o abortamento espontâneo (durante o primeiro trimestre), o mais
comum (85% dos casos) é a anomalia cromossômica no feto, isto é, uma alteração
cromossômica que inviabiliza a vida. Boa parte dessas anomalias cromossômicas está
relacionada ao processo de gametogênese feminina, que passa a apresentar falhas no seu
processo – especialmente, quando a mulher ultrapassa a idade de 40 anos. A mais comum
dessas falhas é a não-diijunção, que pode ocorrer durante as fases de meiose I e II ou durante
a mitose. Todos os estudos mostram que uma mulher, com mais de 40 anos, mesmo sem
possuir qualquer patologia, terá maior risco de apresentar problemas em sua gestação Isto
porque, em uma gestante com essa faixa etária, aumenta-se a possibilidade de ocorrer
malformações e anomalias fetais, que levam ao abortamento espontâneo.
DESCRITORES: Aborto, Diagnóstico, Mitose
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ASMA
NAZARÉ APL¹, DUARTE GAG¹, VIEIRA IS¹, FERREIRA TGS¹, NÓBREGA MSG²
A asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que se caracteriza por episódios
recorrentes de tosse, sibilação, falta de ar e rigidez torácica. Os sintomas podem aparecer em
conjunto ou isoladamente e ocorrem principalmente à noite, no início da manhã. Os fatores que
causam asma incluem substancias alérgicas (poeira, mofo), mudanças de temperatura,
exposição a irritantes, stress emocional e poluentes. Os pesquisadores sabe que existe uma
predisposição genética e que a exposição no início da vida a substâncias alérgicas, por
exemplo, podem aumentar as chances de a criança desenvolver a doença. Pode-se classificar
a asma do seguinte modo: Asma leve Sintomas discretos ou esporádicos Sem sintomas no
intervalo entre essas crises• Não prejudica o sono Não atrapalha atividades físicas. A função
pulmonar esta normal ou próxima do normal Asma moderada• Sintomas mais significativos:
chiados, tosse, cansaço fácil Sono prejudicado Atividade esportiva diminuída Função pulmonar
alterada em intensidade variável, mesmo fora das crises. Asma grave• Sintomas intensos,
freqüentes, podendo ser diários, sem trégua. Alteração importante de sono Atividades físicas
limitadas Função pulmonar alterada. De um modo geral, os sintomas da asma estão
associados a uma broncoconstrição disseminada. Quando os brônquios reagem, eles se
tornam mais estreitos e o ar passa com maior dificuldade para dentro e para fora dos pulmões.
Esse quadro é variável de pessoa para pessoa, e mesmo dentro de uma família duas pessoas
com asma podem ter sintomas diferentes. A intensidade das manifestações também varia,
podendo ser muito leve e curta em uns, e muito intensa e duradoura em outros. E é
parcialmente reversível, seja de forma espontânea ou com tratamento. Mas em alguns
pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo
aéreo. O tratamento da asma é feito basicamente por dois grupos de medicamentos, os de
alivio ou broncodilatadores, que atuam nos sintomas, e os preventivos ou antiinflamatórios que
revertem à inflamação. Mas juntamente com o tratamento medicamentoso deve ser feita uma
restrição aos chamados “gatilhos da asma”, que são os fatores desencadeantes. Sem isso, o
efeito dos remédios é freqüentemente prejudicado ou nulo. A asma não tem cura e em alguns
casos uma crise pode ser fatal, mas pode ser feito um tratamento adequado da doença
proporcionando o seu controle e uma melhor qualidade de vida para o paciente.
DESCRITORES: Asma, Diagnóstico, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MAL DE ALZHEIMER
CARVALHO HNQ¹, ALVES LM de L¹, LIMA MSPG¹, OLIVEIRA FB dos S²
O mal de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro, acomete geralmente pessoas
acima de 65. As causas da doença ainda são desconhecidas, mas sabe-se que um dos fatores
que mais influencia é a predisposição genética e outras possíveis causas são alterações no
cérebro devido a processos inflamatórios ou acúmulo de proteínas neurotóxicas no cérebro. O
Mal de Alzheimer possui três fases: a fase inicial, a intermediária e a terminal. Muitas vezes os
primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse e variam de
paciente para paciente e de acordo com o tempo de evolução da doença, o paciente começa
por apresentar perda de memória a curto prazo, perde a capacidade de dar atenção a algo,
apresenta apatia, dificuldade na realização de tarefas simples, irritabilidade, agressividade,
entre outros sintomas. O paciente acaba por morrer, muitas vezes as causas da morte estão
ligadas a idade avançada. A doença pode evoluir de 2 a 20 anos. Não há um exame especifico
para detectar o mal de Alzheimer. Ainda não existe cura para essa doença, mas quando
diagnosticada cedo, seus sintomas poderão ser controlados através de drogas paliativas.
antipsicóticos podem ser recomendados para controlar comportamentos agressivos ou
deprimidos, garantir a sua segurança e a dos que a rodeiam. Atualmente os medicamentos
mais eficazes são os Inibidores da acetil-colinesterase. Já se sabe que a deficiência da
acetilcolina é um evento que ocorre na doença de Alzheimer. Manter o ambiente calmo, as
coisas sempre arrumadas da mesma forma, incentivar exercícios para a memória, são
maneiras de cuidar do paciente com mal de Alzheimer.
DESCRITORES: Degenerativa, Genética, Memória
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
HEPATOPATIA ALCÓOLICA
MATIAS BD¹, DANTAS J¹, MENESES C¹, RAMALHO L²
A hepatopatia alcoólica é a lesão hepática decorrente do consumo excessivo de álcool. A
hepatopatia alcoólica é um problema de saúde comum e prevenível. Geralmente, o volume de
álcool consumido (quantidade e freqüência) determina o risco e o grau da lesão hepática. O
alcoolismo não deve ser visto como um comportamento irresponsável do indivíduo, mas sim
como uma doença complexa, que pode acometer praticamente todos os órgãos. Dentre as
inúmeras doenças relacionadas ao alcoolismo crônico, a hepatopatia alcoólica se destaca, pela
sua freqüência e mortalidade. Basta citar que a cirrose hepática de etiologia alcoólica é uma
das principais causas de morte em homens entre 25-64 anos de idade, nos grandes centros
urbanos. No nosso meio, o alcoolismo é um dos fatores etiológicos mais comuns de
hepatopatias crônicas e a principal causa de cirrose hepática. Mesmo nas regiões do Brasil e
do mundo em que a principal etiologia da cirrose é a infecção crônica pelo vírus C, o álcool tem
também importante papel na gênese da doença. O objetivo principal desse trabalho consiste na
preocupação em fornecer informações acerca da hepatopatia alcoólica, ressaltando seu
diagnostico precoce e nas formas de prevenção da patologia, buscando assim diminuir os
níveis elevados da doença e evitando que a mesma tenha um mau prognostico e de difícil
tratamento quando tardiamente descoberta, tendo sua metodologia baseada em um estudo de
caráter qualitativo, tendo como base dados bibliográficos do acervo da biblioteca da FAMENE e
também por pesquisas em sites científicos em saúde.A necessidade em identificar os
alcoolistas com hepatopatia em fase precoce vem sendo fundamental para o seu
tratamento,devendo tratar alem das várias manifestações clínicas, é preciso que o médico
identifique o alcoolismo como doença primária do paciente,devendo relacionar com o alcoolista
de modo sereno, sem preconceito, com seriedade e naturalidade, esclarecendo a natureza da
doença (enfatizando que o paciente tem realmente uma doença), e deixando bem claro que o
sucesso do tratamento passa necessariamente pela parada do uso de álcool.Sendo o
diagnóstico precoce e a prevenção da doença ( tratamento do alcoolismo) são ainda as
principais medidas realmente efetivas contra a doença .
DESCRITORES: Hepatopatia, Alcoolismo, Crônico
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADREOLEUCODISTROFIA
FRANÇA KS¹, QUEIROZ KL de¹, BASTOS L de O¹, MARINHO T de S¹, ROZA POAS²
A Adrenoleucodistrofia ligada ao cromossoma X (X-ALD) é uma doença de herança genética
recessiva, grave e progressiva. Esta relacionada a níveis elevados de ácido graxo saturado de
cadeia muito longa associados a desestabilização da bainha de mielina dos nervos que
atrofiam e perdem a capacidade de transmitir impulsos nervosos, comprometendo o sistema
nervoso, encéfalo e córtex da supra-renal. Ela afeta predominantemente o sexo masculino,
sendo transmitida pela genitora, quando na faixa etária pediátrica a sobrevida depende da
forma da doença e em adultos podem durar décadas. A incidência geral é de 1: 10.000
indivíduos. A possibilidade de descendência a partir de uma mulher portadora é de 25% de filho
(a) normal e 25% de filho afetado ou filha portadora. Os sinais da doença são muito variáveis,
mas a manifestação inicial mais freqüente é a mudança de comportamento da criança
apresentando isolamento social e déficit de atenção. Pode ocorrer também disartria, dismetria,
bradilalia, disgrafia ou alterações na marcha que serão sugestivos de doença
neurodegenerativa a qual deve ser investigada e diagnosticada. O diagnóstico é difícil, e
necessita de exames auxiliares como a Ressonância Magnética que mostra lesões
desmielinizantes com distribuição em asa de mariposa na substância branca parieto-occipital
bi-hemisférica, dosagem dos níveis plasmáticos dos AGCML aumentados, eletromiografia
compatível com polineuropatia tipo mielinopático, pesquisa laboratorial para insuficiência
adrenal e cariótipo. O tratamento ainda não é bem estabelecido, utilizando de terapia de
suporte, terapia com reposição hormonal, anticonvulsivantes, transplante de M.O, restrição de
ácido hexacosanóico e gorduras, suplementação energética e vitamínico-mineral,
suplementação AGEs: linoléico e alfa-linolênico, dietoterapia com Óleo de Lorenzo. O
prognóstico da ADL depende da forma da doença e do diagnóstico precoce, que evolui do
estado neurovegetativo ao óbito. A X-ALD é freqüentemente diagnosticada erroneamente como
transtorno do déficit de atenção e hiperatividade em meninos, e como esclerose múltipla em
adultos de ambos os sexos, sendo uma causa não muito rara de doença de Addison. A ADL é
uma doença rara, neurodegenerativa, que necessita de diagnóstico precoce para um melhor
prognóstico. Não existe uma terapia definitiva, porém o tratamento com Óleo de Lorenzo tem
obtido êxito associado a um acompanhamento multiprofissional.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrifia, Doença Neurovegetativa, Diagnóstico Precoce
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DESAFIOS DO CUIDADOR DIANTE DE UM PACIENTE COM ALZHEIMER
SILVA AP¹, ANDRADE CF de¹, LEÃO JB¹, LEITE NB¹, SILVA RR¹, AMORIM PO²
Este estudo teve o propósito de demonstrar o cuidado que deve-se ter com os portadores da
doença de Alzheimer, sendo esta representada por 60% das causas de demência. Suas causas
ainda são desconhecidas, como também não há exames de laboratório ou de imagem que
ofereçam a confirmação do diagnóstico ou até mesmo que tenha a presciência sobre uma
maior disposição de um indivíduo para esta demência. Não há um tratamento curativo ou que
diminua a progressão da doença, e sim terapias sintomáticas que oferecem melhora do
comportamento e da memória. Portanto, o melhor a ser feito em relação a esta doença é
oferecer apoio e informações aos familiares e ao cuidador, uma vez que a assistência merece a
divisão de tarefas entre estes, os cuidados exigem atenção diuturna, gerando grande desgaste
físico e emocional, assim conclui-se que a melhor forma de cuidar e agir diante destas
dificuldades geradas com o evoluir da doença é obtendo conhecimentos para auxiliar a
enfrentar essa árdua tarefa.
DESCRITORES: Alzheimer, Diagnóstico Precoce, Tratamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ESCLEROSE SISTÊMICA
BORBA E de S¹, ALMEIDA BL¹, QUENTAL AB¹, GONDIM TN¹, REGO T de A¹, MEDEIROS A²
A esclerose sistêmica é uma doença reumática auto-imune, caracterizada por comprometimento
vascular e fibrose dos órgãos acometidos que afeta predominantemente mulheres e apresenta um
grande número de achados cutâneos os quais necessitam ser bem conhecidos pelo clínico que maneja
essa entidade. Pode apresentar-se como doença exclusivamente cutânea (forma localizada) ou
sistêmica (ES), a qual pode ser dividida em forma limitada, quando a pele se torna espessada apenas
nas extremidades , e generalizada ou difusa, quando envolve todo o corpo.O envolvimento unicamente
visceral é extremamente raro.Eventualmente a ES pode mesclar-se com outras doenças do tecido
conjuntivo, sendo chamada, então, de síndrome de superposição ou mista. Nas formas sistêmicas da
doença, a esclerose de pele, que afeta inicialmente as mãos, pode encontrar-se em fase inicial com
aspecto edematoso. Na doença bem estabelecida, ela tende a tomar aspecto indurativo e, depois de
certo tempo, pode ou não evoluir para uma forma atrófica. A essas alterações infiltrativas associam-se
leucomelanodermia, prurido, telangectasias, calcinoses e fenômenos ulcerativos e cicatriciais
secundários à isquemia pela síndrome de Raynaud. Esta síndrome caracteriza-se por episódios de
alteração de coloração de extremidades (mãos e/ou pés) que ocorre em três fases sucessivas (palidez,
cianose e vermelhidão), podendo ser acompanhado por sensação de adormecimento e dor local. É
usualmente desencadeado pelo frio ou estresse emocional. O sintoma mais característico da esclerose
sistêmica é o espessamento e endurecimento cutâneo.Este espessamento leva a perda de pregas
cutâneas e ao afilamento dos lábios e do nariz, acarretando uma mudança nos traços faciais na maioria
dos indivíduos acometidos.Vários órgãos internos também podem ser acometidos causando diversos
sintomas como: dificuldade para a deglutição, azia, má-digestão, diarréia e constipação intestinal, tosse
seca, falta de ar e ulcerações em extremidades. A esclerose sistêmica não é uma doença transmissível
pelo contado e também não há evidências de transmissão de pais para filhos. A doença é rara, com
incidência estimada de 19 casos por milhão e prevalência de 75 casos por 100.000 habitantes. Até o
momento, não existem tratamentos comprovados ou cura para qualquer das formas de esclerose
sistêmica. No entanto, existe tratamento eficaz para vários dos sintomas e órgãos acometidos, o que
leva a melhora da qualidade de vida e da sobrevida dos pacientes. O fenômeno de Raynaud pode, por
exemplo, ser tratado com drogas vasodilatadoras e os sintomas relacionados com o acometimento do
esôfago, com inibidores da bomba protônica ou medicamentos que aumentam a motilidade do trato
digestivo.
DESCRITORES: Raynaud, Esclerose Sistêmica, Diagnóstico Precoce
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MIELOMA MULTIPLO- MANIFESTAÇOES CLINICAS E SINTOMAS
FERNANDES RB de L¹, CRUZ LSL¹, FARIAS SP¹, LSL¹, LIMA MBL²
Mieloma Múltiplo Mieloma Múltiplo é um câncer que se desenvolve na medula óssea, devido ao
crescimento descontrolado de células plasmáticas. Embora seja mais comum em pacientes idosos, há
cada vez mais jovens desenvolvendo a doença. As células plasmáticas fazem parte do sistema
imunológico do corpo. Elas são produzidas na medula óssea, sendo liberadas para a corrente
sangüínea. Normalmente, as células plasmáticas constituem uma porção muito pequena (menos de
5%) das células da medula óssea. Os portadores de mieloma têm uma produção aumentada de células
plasmáticas. Quando ocorre esse aumento de células plasmáticas, essas podem se acumular na
medula óssea (intramedular) ou em outras localizações (extramedular), habitualmente nos ossos. Tais
acúmulos de células plasmáticas são denominados plasmocitoma. O fato de o paciente apresentar um
acúmulo de plasmócitos em um único local (um único tumor localizado) é considerado um sinal de que o
paciente tem um risco significativo de um dia desenvolver mieloma múltiplo. Sendo assim, esse
acúmulo local não é considerado mileloma múltiplo. O mieloma múltiplo é caracterizado por múltiplas
lesões líticas (ósseas) e/ou proliferação difusa de células plasmáticas na medula óssea. As células
plasmáticas produzem citoquinas chamadas de fatores de ativação dos osteoclastos (FAOs), essas
substâncias estimulam o crescimento e a atividade desta célula denominada osteoclasto, e esse
estímulo faz com que ocorram as lesões ósseas. As lesões líticas podem ter aparência de mancha
escura ao raio-X. Essas lesões enfraquecem o osso e, como resultado, ocorrem dores ósseas e/ou
fraturas patológicas que são os primeiros sintomas perceptíveis do mieloma. As células plasmáticas
secretam proteínas chamadas de anticorpos (imiunoglobulinas), que são uma parte chave do sistema
imunológico. O aumento das proteínas secretadas pelas células plasmáticas malignas e detectadas no
sangue. Estas são denominadas proteínas M. Fragmentos dessas proteínas, chamadas de cadeias
leves ou proteína de Bence-Jones, são evidenciados em exames de urina. Em exames de rotina de
sangue ou urina, são demonstrados níveis elevados de proteínas. Quando o osso é reabsorvido, o
cálcio é liberado em níveis elevados na corrente sangüínea. Essa condição é chamada de
hipercalcemia que, quando descontrolada pode causar efeitos colaterais graves, incluindo insuficiência
renal. O aumento das células plasmáticas, do cálcio e o excesso de proteínas no sangue podem
danificar as células sangüíneas vermelhas e brancas, levando, muitas vezes, à anemia e fadiga. Podem
também alterar o sistema imunológico, predispondo o paciente à infecção. Também é comum a
trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas), podendo causar sangramentos.
DESCRITORES: Raynaud, Esclerose Sistêmica, Diagnóstico Precoce
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MIELONA MÚLTIPLO
PEREIRA HMC¹, SILVA SM da¹, LÚCIO FCS¹, SILVA TFC ¹, LIMA CML²
Mieloma Múltiplo consiste em uma doença de natureza neoplásica hematológica, caracterizada
pelo acúmulo de plasmócitos na medula óssea, produzindo principalmente IgG e IgA. A
Fisiopatogenia do Mieloma Múltiplo decorre de alterações no plasmócito maligno, no ambiente
da medula óssea e no sistema imunológico. Os plasmócitos malignos circulam no sangue
periférico, entram novamente na medula óssea ou em outro local; ocorre a geração de fatores
parácrinos IL-6 e IGF, seguida de angiogênese, osteoclastogênese e osteólise. Ocorre inibição
de osteogênese, havendo a imunodeficiência celular e humoral e anemia. O diagnóstico é
concretizado diante das análises do Exame de urina com Proteinúria (Proteína de BenceJones), Radiologia do esqueleto axial, costelas e ossos longos, Hemograma confirmando
Anemia normocrônica, normocítica ou pseudocromática, Eletroforese e imunoeletroforese de
proteínas séricas para identificar o componente M que no caso do Mieloma Múltiplo apresenta
um pico monoclonal deproteína M, Dosagem de Imunoglobulinas IgG, IgA, IgD e IgM, Cálcio
sérico elevado, Resonância magnética, Mielograma e biópsia da medula óssea. As
complicações que o Mieloma Múltipo pode acarretar para o paciente são: fraturas espontâneas,
Insuficiência Renal, Trombose, Amiloidose Secundária e Síndrome de Hiperviscosidade. O
tratamento utilizado para o Mieloma Múltiplo é realizado principalmente através da
Quimioterapia Combinada, do Esquema Melfalano + Prednisona, da Talidomida e da
Ciclofosfamida. A manutenção de condições adequadas de hidratação, a utilização preferencial
de drogas não-nefrotóxicas e a cautela no emprego de analgésicos não- esteróides são
medidas importantes para a proteção da função renal nos pacientes com Mieloma Múltiplo,
garantindo assim o bem estar do mesmo.
DESCRITORES: Mieloma Múltipo, Neoplásica Hematológica, Imunodeficiência
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CÂNCER DE BOCA
GERRA PK de A¹, NOBREGA E de A¹, FRAZÃO CKP¹, MONTEIRO MM¹, ALMEIDA DL de¹,
NÓBREGA MSG²
O câncer de boca, normalmente é do tipo carcinoma de células escamosas, ou seja, a
distribuição do carcinoma de cavidade oral é: 45% língua; 25% assoalho da boca; 20% do
rebordo alveolar superior e inferior;7,5% mucosa bucal e 2,5% palato duro. Por conseguinte
apresenta os respectivos sintomas: lesão ulcerada, fistula ,otalgia reflexa,nódulo cervical,
infecção secundária no local do tumor, hemorragia e obstrução da vias aéreas uma dor de
garganta persistente, dificuldade para mastigar ou engolir;dor ao redor dos dentes ou da
mandíbula,perda de peso nódulo cervical, hálito fétido,perda dentaria.deve-se checar
minuciosamente a extensão do tumor na entrada dos nevos no asso, como a entrada do nervo
alveolar inferior da mandíbula.o tumor do palato é raro e quando detectado deve investigar
tumor de seio maxila com extensão ao palato duro. O câncer acomete freqüentemente os
homens que as mulheres. Tendo em vista todos os sintomas Inclui-se como fatores de risco, o
etilismo, tabagismo, higiene Oral precária, irritações crônicas da cavidade oral e Infecção pelo
Papilomavirús Humano. O diagnóstico começa com a história clínica e o exame físico, seguido
de exame da laringe, do esôfago e dos pulmões através de uma laringoscopia, uma
endoscopia digestiva alta e de um RX de tórax. Os tratamentos mais comuns para o câncer de
boca são a cirurgia, a radioterapia e a quimioterapia. Quanto mais cedo o câncer de boca for
descoberto, melhor o prognóstico. Quase 90% das pessoas com cânceres na cavidade oral nas
fases precoces sobrevivem 5 anos ou mais, depois do diagnóstico. Para pessoas com
cânceres na fase III ou IV que receberam todos os tratamentos indicados, a chance de
permanecer livre do câncer durante os próximos 5 anos é de 20 a 50%. Até mesmo depois que
cânceres pequenos tenham sido tratados e estejam completamente curados, até 40% das
pessoas com câncer de boca desenvolvem um novo câncer mais tarde na boca, na cabeça ou
no pescoço, assim, o acompanhamento médico a longo prazo é crucial.
DESCRITORES: Câncer de Boca, Prognóstico, Tratamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ESCLEROSE SISTÊMICA
SANTOS AJ dos¹, FILHO FEPde A¹, JOÃO NETO JCC de M¹, JOSÉ NETO R de L¹, VIEIRA M
do S²
A esclerose sistêmica ou esclerodermia é uma doença reumática auto-imune, ou seja, o
organismo passa a produzir anticorpos que atacam as próprias células da pessoa afetada.
Paralelamente à produção desses anticorpos acontece uma produção exagerada de tecidos
fibrosos. Ocorrem também alterações dos vasos sangüíneos, principalmente nos capilares, que
levam a um déficit crônico de oxigênio e nutrientes nos tecidos. A esclerose sistêmica não é
uma doença transmissível pelo contado e também não há evidências de transmissão de pais
para filhos. É extremamente importante que o paciente e seus familiares sejam muito bem
informados a respeito de todos os aspectos da doença, para que todos os cuidados relativos ao
tratamento e à reabilitação sejam seguidos à risca.
DESCRITORES: Esclerose Sistêmica, Diagnóstico, Tratamento
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ÓLEO DE LORENZO
BATISTA CCNSM¹, INÁCIO HVAR¹, CASTRO IL ¹, GADELHA MR¹, AMORIM J²
A Adrenoleucodistrofia ligada ao X (X-ALD) é uma doença decorrente de um defeito no gene
ABCD1 localizado no Xq 28, que codifica uma proteína responsável por transportar os ácidos
graxos de cadeia muito longa para dentro dos peroxissomos para degradação, resultando na
sua acumulação nos tecidos corporais, provocando a desestabilização da bainha de mielina
das células nervosas as quais atrofiam e perdem a capacidade de transmitir impulsos
nervosos, como também comprometimento do encéfalo, medula e supra-renal. A incidência da
Adrenoleucodistrofia é, aproximadamente, de 1: 17.000. Os fenótipos associados são: erebral
infantil (50%) adrenomieloneuropatia (25%), insuficiência supra-renal apenas (10%),
assintomáticos (10%), cerebral adolescente (5%). Aproximadamente 50% das mulheres
heterozigotas são assintomáticas, mas a outra metade manifesta sinais e sintomas, porém de
menor gravidade e intensidade. A terapia definitiva para esta doença no momento não existe,
no entanto, várias abordagens têm sido usadas para tratamento racional da ALD. Apenas evitar
os ácidos graxos de cadeia muito longa na dieta não ocasiona alterações bioquímicas devido à
síntese endógena. Na tentativa de reduzir esta síntese vem sendo utilizada a mistura 4:1 do
trioleato trierucate glicerol e glicerol (as formas de triglicéridos de ácido oléico e erúcico- óleo
de Lorenzo, preparado a partir de azeite de oliva e óleo de colza) associado à restrição
dietética produzindo uma diminuição dos ácidos graxos de cadeia muito longa, através da
inibição competitiva da enzima que faz síntese endógena dos AGCML normalizando os índices
no plasma e lentificando a deterioração neurológica. A dosagem recomendada de oléo de
Lorenzo (OL) depende da idade, peso corporal e condições do paciente. Em geral, administrase de 2-3ml/kg/dia. Vários estudos foram realizados no intuito de verificar a eficácia do OL. Em
2005, Moser et al na revista Archives of Neurology examinou a eficácia do óleo de Lorenzo e
restrição moderada de gordura em 89 meninos assintomáticos com risco de ALD. Após 7 anos
de tratamento 24% dos meninos desenvolveram anomalias e 11% desenvolveram tanto
alterações neurológicas como anomalias vistas à ressonância magnética (RM). Os
pesquisadores concluíram que a terapia do óleo de Lorenzo deve ser dada aos meninos
assintomáticos que têm resultados normais do cérebro na RM para retardar o aparecimento da
doença, uma vez que em pacientes com sintomas neurológicos não se obteve melhoras.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Oléo de Lorenzo, Eficácia
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ESCLEROSE SISTÊMICA
JÉSSICA D¹, SAMPAIO K¹, ALMEIDA G¹, GOMES C¹, GALDINO G¹, VIEIRA M do S²
Esclerose sistêmica,também conhecida como esclerodermia,é uma doença que causa o
espessamento da pele e danos nos órgãos internos do corpo. Essa é uma doença rara, que
atinge quatro vezes mais mulheres que homens, e é rara em crianças .Existem dois tipos de
esclerodermia. A forma localizada atinge apenas a pele e, algumas vezes os tecidos mais
profundos, como gordura e músculo. Porém, nesses casos, os efeitos mais visíveis são as
lesões de pele. A esclerodermia localizada pode impedir alguns movimentos e interferir nas
atividades diárias do paciente, mas não afeta nenhum órgão interno. Já a forma sistêmica,
além de atingir a pele, pode causar doenças em outros órgãos, como pulmões, rins, coração e
sistema digestório. Em geral, os sintomas iniciais da esclerose sistêmica são inchaço e, depois,
espessamento da pele, principalmente na ponta dos dedos. O fenômeno de Raynaud também
é comum. Ele ocorre quando paciente expõe as extremidades do corpo à baixas temperaturas,
o suprimento de oxigênio sofre uma redução, e isso torna a pele empalidecida, fria, e às vezes,
dormente e arroxeada. Azia, dificuldade de engolir e falta de ar também podem ser os primeiros
sintomas. Além disso, dores em várias articulações acompanham os sintomas iniciais e podem
estar associadas a inflamação dos músculos (polimiosite). Nenhum medicamento pode parar a
progressão da esclerose sistêmica. Entretanto, há drogas que podem aliviar os sintomas e
reduzir o dano provocado nos órgãos-alvo. Além disso, não há drogas capazes de parar ou
reverter o espessamento da pele. Antiinflamatórios não-esteróides podem aliviar as dores
articulares. Nos pacientes que sentem fraqueza muscular pela polimiosite, pode ser necessário
o uso de corticóide. Drogas que suprimem o sistema imunológico, como ciclofosfamida e
azatioprina, podem ajudar pacientes em que os pulmões foram afetados. Nifedipina é um
medicamento que causa dilatação dos vasos sangüíneos. Por isso, ele é útil na diminuição das
manifestações do fenômeno de Raynaud. Manter os dedos das mãos e dos pés aquecidos e
protegidos do frio impede novas crises de Raynaud e seus conseqüentes danos.
DESCRITORES: Esclerose sistêmica, Raynaud, Diagnóstico
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CHOQUE ANAFILÁTICO
BARBOSA A de AL¹, BELTRÃO MF¹, OLIVEIRA LP de¹, VAZ JB¹, CUNHA MAL da²
O painel referente à Choque Anafilático exposto na terceira Amostra Tutorial da Faculdade de
Medicina Nova Esperança, cujo título é “Choque Anafilático”, trata sobre a reação alérgica em
que se torna grave, podendo levar até a morte por causa da rápida constrição das vias aéreas,
que muitas vezes ocorre em questão de minutos após o início do quadro, o banner autoexplicou que a reação alérgica pode ser definida como uma reação de hipersensiblidade a
comida, medicamento, transfusão de sangue com incompatibilidade, picadas de Hymenoptera,
exercício fisico, que mediada por mecanismos imunológicos iniciados a partir da liberação de
histamina e que esta, por sua vez, causa uma hipersensibilidade a ésses alérgenos, resultando
em sintomas da ação da histamina, tais como vasodilatação e a broncoespasmo, em que pode
ser tratado com Drogas antihistamínicas (que inibem os efeitos da histamina nos receptores
desta substância) são frequentemente requeridas. A hipotensão é tratada com fluidos
intravenosos e às vezes com drogas vasoconstritoras. Para o banner uma vez exposto na
terceira amostra tutorial seguimos a linha oferecida pelo terceiro caso clínico, em que relatava
manifestações alérgicas e sesu sintomas.
DESCRITORES: Histamina, Epinefrina, Anafilaxia
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MIELOMA MÚLTIPLO
GOMES CA de B¹, PEREIRA HF¹, PEREIRA SF¹, OLIVEIRA RV¹, OLIVEIRA RA F de¹,
MEDEIROS A²
O painel faz referência à patologia Mieloma Múltiplo, exposto na terceira Amostra Tutorial da
Faculdade de Medicina Nova Esperança, tendo como titulo “Mieloma Múltiplo”. De acordo com
os conceitos abordados, o banner é auto-explicativo e aborda o desenvolvimento da patologia a
partir de uma condição pré-maligna assintomática chamada de “gamopatia monoclonal de
significado indeterminado‟‟ (GMSI), as neoplasia plasmócitos, sintomas associados a alterações
ósseas, insuficiência renal e anemia. O banner de mieloma múltiplo também aborda, de forma
sucinta, o tratamento a base de quimioterápicos, radioterapia e terapia com altas doses de
transplante de células estaminais. Para que o painel exposto painel exposto nesta amostra
tutorial fosse contemplado, seguimos a linha oferecida pelo primeiro caso clínico da tutoria
referente ao terceiro período do curso de medicina que tratou do surgimento, aspectos clínicos,
e o tratamento a ser empregado em pacientes com mieloma múltiplo. O objetivo do caso foi
passar o quanto é importante para os profissionais de saúde o conhecimento sobre a patologia.
DESCRITORES: Mieloma Múltiplo, Sintomas, Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
MAL DE ALZHEIMER
MAZUREIK NETO M de M¹, GODEIRO VL¹, DJALMA NETO de MP¹, ALMEIDA P da S¹,
LACERDA TC de¹, AMORIM JM²
O Mal de Alzheimer é uma doença do cérebro, degenerativa, isto é, que produz atrofia,
progressiva, com início mais freqüente após os 65 anos, que produz a perda das habilidades
de pensar, raciocinar, memorizar, afeta as áreas da linguagem e produz alterações
comportamentais. Apesar da causa exata desta doença ainda ser desconhecida, já se sabe
que a predisposição genética é um fator bastante relevante. Existem relações com certas
mudanças nas terminações nervosas e nas células cerebrais que interferem nas funções
cognitivas. Na fase inicial da doença, a pessoa afetada mostra-se um pouco confusa e
esquecida e parece não encontrar palavras para se comunicar em determinados momentos; às
vezes, apresenta descuido da aparência pessoal, perda da iniciativa e alguma perda da
autonomia para as atividades da vida diária. Na fase intermediária necessita de maior ajuda
para executar as tarefas de rotina, pode passar a não reconhecer seus familiares, pode
apresentar incontinência urinária e fecal; torna-se incapaz para julgamento e pensamento
abstrato, precisa de auxílio direto para se vestir, comer, tomar banho, tomar suas medicações e
todas as outras atividades de higiene. Pode apresentar comportamento inadequado,
irritabilidade, desconfiança, impaciência e até agressividade; ou pode apresentar depressão,
regressão e apatia. No período final da doença, existe perda de peso mesmo com dieta
adequada; dependência completa torna-se incapaz de qualquer atividade de rotina da vida
diária e fica restrita ao leito, com perda total de julgamento e concentração. Pode apresentar
reações a medicamentos, infecções bacterianas e problemas renais. Na maioria das vezes, a
causa da morte não tem relação com a doença e sim com fatores relacionados à idade
avançada. Uma das dificuldades em realizar um diagnóstico de Doença de Alzheimer é a
aceitação da demência como consequência normal do envelhecimento. O diagnóstico de
Doença de Alzheimer é feito através da exclusão de outras doenças que podem evoluir
também com quadros demenciais. Ainda não existe cura para esta enfermidade. Todavia, seus
sintomas poderão ser controlados através de drogas paliativas que deverão ser ministradas
durante o acompanhamento médico. Com relação a estas drogas, sabe-se que algumas delas
são bastante úteis ainda no início da doença, entretanto, sua dosagem deverá ser
personalizada. Elas agem como inibidoras da acetil-colinesterase (enzima que destrói a
acetilcolina), pois se sabe que a deficiência da acetilcolina é um evento que ocorre na doença
de Alzheimer.
DESCRITORES: Mal de Alzheimer, Diagnóstico, Tratamento
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2
Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA: MIELOMA MULTIPLO
LAZAROTTO RE¹, JÚNIOR CVC de M¹, CABRAL H dos R¹, HERINGER MF ¹, NÓBREGA
MSG²
SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA: MIELOMA MULTIPLO O primeiro caso foi
descrito em 1845, com a amostra de urina do paciente que foi estudada por Henry BenceJones e somente em 1889 houve um estudo bem detalhado sobre o caso o qual foi descrito por
Kahler. Doença de Kahler ou Mieloma Múltiplo (MM) é um tipo comum de tumor ósseo primário,
originário de células da medula óssea, devido ao aumento descontrolado de células
plasmáticas produtoras de anticorpos, estando normalmente presentes na medula óssea em
número inferior a 5%. No MM ditas células cancerosas têm seu número aumentado acima de
20%, além de uma característica em particular, a superprodução de imunoglobulina monoclonal
e secreção de um fator que tem atividade osteoclástica. A atividade osteoclástica compromete
determinados ossos do esqueleto sendo os principais, crânio, coluna vertebral (geralmente
lombar), quadril e costelas, levando a lesões líticas com aspectos porosos. É uma doença em
que acomete muito mais idosos do que jovens (60 - 76 anos), ocorrendo com maior freqüência
entre homens e negros. A probabilidade de ocorrer casos de herança familiar é baixa cerca de
3% a 5%, porém não constam ensaios genéticos disponíveis no momento. O quadro clínico de
pacientes portadores de MM varia de acordo com o grau de acometimento e o tipo de lesão. Os
sintomas podem caracterizar-se por anemia, astenia, fadiga e perda de peso. Já nos sintomas
osteoarticulares estão descritos dores ósseas por infiltração neoplásica ou por fraturas
causadas osteólise. Infecções quase sempre de natureza grave, oriundas pela falta de
produção de imunoglobulinas policlonais efetivas e pela granulocitopenia decorrente da
infiltração da medula óssea. Amostras dessa medula com presença superior a 10%, presença
da proteína de Bence-Jones são parâmetros diagnósticos. O tratamento pode ser multimodal,
visando à estabilização do tumor, tratamento paliativo, indução a remissão, tendo em vista
diminuir a severidade dos sintomas e a cura.
DESCRITORES: Bence-Jones, Mieloma Multiplo, Plasmocitoma
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA
CUNHA A D¹, SOUSA T de¹, BRANDÃO F²
Adrenoleucodistrofia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossoma
X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida por mulheres portadoras
e que afeta fundamentalmente homens, acredita-se que sua incidência seja ligeiramente
superior a um em cada 100.000 pessoas. O gene defeituoso que ocasiona a doença está
localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X, esse gene é responsável pela codificação da
enzima acil CoA sintetase, que é encontrada na membrana dos peroxissomos e está
relacionada ao transporte de ácidos graxos para o interior dessa estrutura celular. Como o gene
defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os ácidos graxos de cadeia muito longa
(AGCML) ficam impedidos de penetrar nos peroxissomos e se acumulam no interior celular,
causando a destruição da bainha de mielina comprometendo o sistema nervoso, encéfalo e
medula, e glândula supra-renal.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Diagnóstico, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
HANSENÍASE - ASPECTOS FÍSICOS E SOCIAIS
LEITE ICPR¹, DINIZ LLM¹, BATISTA MCS¹, SOUZA NCS de PINHEIRO C¹, CARVALHO G²
INTRODUÇÃO: Segundo a OMS, o Brasil é líder mundial em prevalência da hanseníase. A
hanseníase é uma doença infecciosa, de evolução crônica causada pelo Mycobacterium
leprae, microorganismo que acomete principalmente a pele e os nervos das extremidades do
corpo. A doença tem um passado triste de discriminação e isolamento dos doentes
desnecessário, pois a doença pode ser tratada e curada. As formas de manifestação da
hanseníase dependem da resposta imune do hospedeiro ao bacilo causador da doença.
OBJETIVO: Estudar e demonstrar a importância da doença e seu caráter social, com o intuito
de conscientizar a população sobre a segregação e a marginalização em relação àqueles que
apresentam a doença, que ainda é algo presente. Abordar questões relacionadas ao
tratamento e sua acessibilidade. METODOLOGIA: Trata-se de uma pesquisa bibliográfica de
caráter documental consubstanciada na literatura pertinente ao tema. REFERENCIAL
TEÓRICO: A resposta imune ao hospedeiro pode ser verificada através do teste de Mitsuda.
Foi verificado que através do teste de Mitsuda, que não dá o diagnóstico preciso da doença,
mas, apenas avalia a resistência do indivíduo ao bacilo, o resultado é determinado como
positivo, negativo ou duvidoso. Um resultado positivo significa boa defesa, um resultado
negativo, ausência de defesa e um resultado duvidoso, defesa intermediária. São conhecidas
as formas clínicas da doença: Hanseníase Indeterminada, Hanseníase Tuberculóide,
Hanseníase Borderline (ou dimorfa), Hanseníase Virchowiana (ou lepromatosa). A hanseníase
pode, ainda, apresentar períodos de alterações imunes, entretanto é uma doença que tem
cura. O tratamento da hanseníase no Brasil é feito nos Centros Municipais de Saúde (Postos
de Saúde), através da poliquiomioterapia, composta pelos medicamentos rifampicina, dapsona
e clofazimina, sendo estes fornecidos gratuitamente aos pacientes acompanhados durante todo
o procedimento terapêutico, viabilizando a cura. CONSIDERAÇÕES FINAIS: Em 1991, foi
assinado pelo governo brasileiro um termo de compromisso mundial, se comprometendo a
eliminar esta doença até 2010. Entretanto, a cada ano, há mais de quarenta mil novos casos
tendo, entre eles, vários indivíduos em situação de deformidade irreversível. O Brasil continua
sendo o segundo país em número de casos no mundo, após a Índia.
DESCRITORES: Hanseníse, Teste de Mitsuda, Poliquimioterapia
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DIAGNÓSTICO NA HANSENIASE
SANTOS PL dos SILVA W de S¹, LEONEL CHA¹, REIS AFC¹, NÓBREGA MSG²
A pesquisa de sensibilidade é muito importante, porque a detecção precoce de alterações
permitirá orientar adequadamente quanto à adoção de medidas para prevenir as incapacidades
físicas além de auxiliar em um diagnóstico correto sobre o quadro. A sensibilidade térmica pode
ser testada utilizando-se um tubo de ensaio com água aquecida e um outro com água fria. Sem
que o paciente observe, encostam-se os tubos sobre as lesões e áreas de pele normal
alternadamente, perguntando ao paciente qual é o quente e o frio. Se houver diminuição de
sensibilidade, ele irá referir e se houver anestes ele não distinguirá o quente do frio. A
sensibilidade tátil pode ser testada utilizando-se um chumaço de algodão e encostando sobre
as lesões e a pele normal, alternadamente. O paciente, sem olhar, deverá responder se está ou
não sentindo o toque do algodão. Nas lesões com alteração ele referirá que sente menos ou
não perceberá o toque. A sensibilidade dolorosa pode ser testada utilizando-se um alfinete e
encostando-se levemente ora a ponta ora a cabeça do alfinete sobre as lesões e pele normal.
O paciente deverá ser capaz de distinguir quando é a ponta e quando é a cabeça. O
diagnóstico da hanseníase é essencialmente clínico, mas os exames de baciloscopia e
histopatológico podem auxiliar muito. O teste de Mitsuda, atualmente, está reservado apenas
para os casos de difícil classificação, da mesma maneira que os testes de histamina e da
pilocarpina são empregados apenas nas situações excepcionais, em que não se consegue
avaliar adequadamente a pesquisa da sensibilidade. A hanseníase pode se manifestar de uma
forma bastante variada e, para fins de saúde pública, os casos são classificados em
paucibacilares (indeterminados e tuberculóides) e multibacilares (dimorfos e virchowianos):
DESCRITORES: Hanseníse, Diagnóstico, Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA: UMA DOENÇA DISMIELINIZANTE
DANTAS TG¹, NOVAES YL¹, MOREIRA PINTO HLRM¹, RONNEY DE SÁ MA ¹, SILVA M ILE¹,
MUNIZ VM²
Introdução: A adrenoleucodistrofia, também conhecida por ALD, é uma doença genética rara
que afeta o cromossomo X, sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida
por mulheres portadoras e que afeta fundamentalmente homens, traduzindo-se em uma
acumulação de ácidos graxos de cadeia muito longa nos tecidos corporais. Desenvolvimento:
Na ALD, a atividade anormal dos peroxissomos leva a um acúmulo excessivo de ácidos graxos
de cadeia muito longa (AGCML) constituídos de 24 ou 26 átomos de carbono em tecidos
corporais, sobretudo no cérebro e nas glândulas adrenais. A conseqüência desse acúmulo é a
destruição da bainha de mielina, o revestimento dos axônios das células nervosas, afetando,
assim, a transmissão de impulsos nervosos. O gene defeituoso que ocasiona a doença está
localizado no lócus Xq-28 do cromossomo X. Tal gene é responsável pela codificação de uma
enzima denominada ligase acil CoA gordurosa, que é encontrada na membrana dos
peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o interior dessa estrutura
celular. Os mecanismos precisos através dos quais os AGCML ocasionam a destruição da
bainha de mielina ainda são desconhecidos. A insuficiência supra-renal e o envolvimento
neurológico determinam a expressão clínica da doença. Consoante os órgãos alvos atingidos e
a idade de aparecimento dos sintomas, a ALD pode assumir diferentes tipos de apresentação.
São possíveis seis fenótipos distintos nos hemizigotos e uma mesma família pode apresentar
vários fenótipos diferentes. Não existe terapia definitiva para a ALD até o momento. No seu
tratamento, alimentos ricos em AGCML, como espinafre, queijo e carne vermelha, devem ser
restringidos na dieta. Segundo estudos, a dieta baseada no “azeite ou óleo de Lorenzo” tem
obtido êxito, especialmente quando administrada antes da aparição dos sintomas. O “óleo de
Lorenzo” é uma composição obtida através da mistura de ácido erúcico e ácido oléico. O
tratamento da disfunção adrenal, através da administração de hormônios, por exemplo, e o
transplante de medula também são outros tipos de medidas adotadas no tratamento da ALD.
Conclusão: A Adrenoleucodistrofia faz parte de um grupo de doenças raras com alta
mortalidade e prognóstico desfavorável. Este grupo vem se transformando em um importante
problema de saúde pública, especialmente por suas seqüelas neurológicas e qualidade de vida
dos pacientes e de seus familiares.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Ácidos Graxos, Peroxissomos
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS RELACIONADOS À HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
CABRAL BFL¹, LUCENA CBM de¹, LEITE MWF¹, BARBOSA IJF²
Os quadros alérgicos estão enquadrados na hipersensibilidade do tipo I, a qual é imediata, pois
o indivíduo ao entrar em contato com o alérgeno pela primeira vez imediatamente fica
sensibilizado, apresentando num segundo contato uma reação mais rápida e de maior
intensidade. Esse trabalho tem como objetivo estabelecer uma relação fisiológica entre a
hiperssensibilidade tipo I e o sistema imunológico a partir de uma revisão bibliográfica. A reação
de hipersensibilidade ocorre em um período de dois a trinta minutos e é mediada por anticorpos
IgEs. A alergia, desencadeada por um antígeno, pode ser do tipo leve ou sistêmico. O quadro
sistêmico é denominado choque anafilático. Ao ocorrer o primeiro contato com o alérgeno, este
se liga a célula apresentadora de antígeno (APC), como as células dendríticas, macrófagos e
linfócitos B. Essas APCs reconhecem o antígeno, fagocitam-no, processam-no e a partir deste
processo, apresentam o epítopo através do MHCII para linfócitos T CD4. Essa apresentação
ocorre da seguinte maneira: o linfócito TCD4 se liga a MHCII (primeiro sinal), o co-estimulador
da APC e o co-estimulador do linfócito se ligam (segundo sinal), a partir daí, o linfócito T helper
ativa a subunidade LTH2, que ativa o linfócito B, que por sua vez se diferencia em plasmócito,
produzindo e liberando IgE. Os mastócitos possuem receptores específicos para a fração FcE
presentes no IgE liberado pelo plasmócito, se ligando ao anticorpo através dessa fração. Num
segundo contato, o mastócito que já está sensibilizado e possui IgE ligado a sua superfície,
liga-se diretamente ao antígeno, desenvolvendo uma reação cruzada que induz a degranulação
do mastócito, este liberando uma grande quantidade de mediadores inflamatórios fazendo com
que a reação inflamatória seja bem maior do que a normal, o que caracteriza a
hipersensibilidade do tipo I.
DESCRITORES: Hipersensibilidade do tipo I, Choque Anafilático, Alergia
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS RELACIONADOS À HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
TORRES T de SN¹, CABRAL TFL¹, ANDRADE TMMA de¹, BARBOSA IJF²
Os quadros alérgicos estão enquadrados na hipersensibilidade do tipo I, a qual é imediata, pois
o indivíduo ao entrar em contato com o alérgeno pela primeira vez imediatamente fica
sensibilizado, apresentando num segundo contato uma reação mais rápida e de maior
intensidade. Esse trabalho tem como objetivo estabelecer uma relação fisiológica entre a
hiperssensibilidade tipo I e o sistema imunológico a partir de uma revisão bibliográfica. A reação
de hipersensibilidade ocorre em um período de dois a trinta minutos e é mediada por anticorpos
IgEs. A alergia, desencadeada por um antígeno, pode ser do tipo leve ou sistêmico. O quadro
sistêmico é denominado choque anafilático. Ao ocorrer o primeiro contato com o alérgeno, este
se liga a célula apresentadora de antígeno (APC), como as células dendríticas, macrófagos e
linfócitos B. Essas APCs reconhecem o antígeno, fagocitam-no, processam-no e a partir deste
processo, apresentam o epítopo através do MHCII para linfócitos T CD4. Essa apresentação
ocorre da seguinte maneira: o linfócito TCD4 se liga a MHCII (primeiro sinal), o co-estimulador
da APC e o co-estimulador do linfócito se ligam (segundo sinal), a partir daí, o linfócito T helper
ativa a subunidade LTH2, que ativa o linfócito B, que por sua vez se diferencia em plasmócito,
produzindo e liberando IgE. Os mastócitos possuem receptores específicos para a fração FcE
presentes no IgE liberado pelo plasmócito, se ligando ao anticorpo através dessa fração. Num
segundo contato, o mastócito que já está sensibilizado e possui IgE ligado a sua superfície,
liga-se diretamente ao antígeno, desenvolvendo uma reação cruzada que induz a degranulação
do mastócito, este liberando uma grande quantidade de mediadores inflamatórios fazendo com
que a reação inflamatória seja bem maior do que a normal, o que caracteriza a
hipersensibilidade do tipo I.
DESCRITORES: Hipersensibilidade do tipo I, Choque Anafilático, Alergia
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES PROSTÁTICAS
NUNES RJA¹, SILVA AMB da ¹, MEDEIROS E de S¹, RIBEIRO LR²
Introdução: A próstata é o órgão masculino mais comumente afetado por neoplasias benignas
ou malignas. Esta situada na pelve verdadeira masculina. O câncer de próstata constitui a
neoplasia mais frequente no homem. As neoplasias são raras antes dos 50 anos. A etiologia é
desconhecida, sabendo-se que o progredir da idades e a presença de testosterona no sangue
representam fatores de risco importantes para o seu desenvolvimento. Além disto dieta rica em
gordura animal e hereditariedade são causas envolvidas com a patologia. A detecção precoce é
de extrema importância para um melhor prognóstico da patologia. Desenvolvimento: Sobre o
ponto de vista clínico esses tumores podem ser identificados em fases iniciais através do
exame de toque digital, medidas do PSA sérico e pelo ultra-som transretal da próstata. Cada
um desses métodos utilizado isoladamente, identifica entre 20 e 40% das neoplasias
prostáticas e realizados conjuntamente, diagnosticam 80% dos casos. O exame de ultra-som
não deve ser realizado rotineiramente, apenas em caso de dúvidas. O exame de PSA em
níveis elevados não indicam necessariamente câncer de próstata. Infecções prostáticas podem
promover aumento de PSA, e também pacientes com hiperplasias prostáticas podem
evidenciar elevações dos níveis de PSA. Nestes casos, os valores máximos esperados de PSA
equivalem ao peso ou volume da próstata dividido por 10. Quando o PSA sérico ultrapassar
esse valor deve se explorar a presença de câncer. Na suspeita de câncer deve-se preceder a
biópsia prostática dirigida por ultra-som transretal. Uma vez feito o diagnóstico todos os
pacientes com câncer devem ser estagiados, e isto é feito com rotina através de dosagens
séricas de PSA e fosfatase ácida, de mapeamento ósseo de tomografia do retroperitóneo e de
radiografias de tórax. Conclusão: Para se maximizar as chances de cura com tratamento
precoce é necessário otimizar o diagnóstico com detecção precoce da neoplasia. Evitando,
assim, grandes complicações.
DESCRITORES: Próstata, Diagnóstico, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOMIELONEUROPATIA: UMA NEUROPATIA MOTORA E SENSORIAL
CRUZ AP¹, CAMPOA ALP¹, FONSECA MU¹, MIRANDA MA¹, ROZA POA²
A adrenoleucodistrofia (ALD) é uma patologia genética com padrão de herança ligado ao
cromossomo X, que caracteriza-se por uma alteração do metabolismo, ocasionando um
acúmulo de ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) associados à desmielinização dos
axônios e insuficiência adrenal. De acordo com a idade de aparecimento e fenótipo clínico a
ALD pode ser classificada em quatro formas : ALD da criança cujo quadro neurológico
manifesta-se antes dos 10 anos de idade, evoluindo progressiva e rapidamente para o estado
vegetativo, tendo evolução fatal em tempo variável; ALD do adolescente manifesta entre 10 e
21 anos de idade apresentando quadro neurológico de evolução mais lenta; ALD do adulto que
pode ocorrer em 20% de pacientes heterozigotos do sexo feminino, manifestando-se com
ataxia e doença medular progressiva; e adrenomieloneuropatia (AMN) caracterizada pelo início
na fase adulta e acometendo principalmente a medula espinhal e nervos periféricos. Este é o
mais comum dos fenótipos variantes, em que 40% dos pacientes com a ALD apresentam-se
sob esta forma. A AMN tipicamente envolve a medula espinal e nervos periféricos com atrofia
medular. Os homens afetados costumam ter história de disfunção supra-renal desde a infância
e, então, apresentam paraparesia espástica (ou ataxia) progressiva a partir do início da vida
adulta; alguns pacientes também têm neuropatia periférica leve. Também são vistos
hipogonadismo, impotência e perturbação dos esfíncteres. Relata-se disfunção cerebelar e
demência. O diagnóstico pode ser definido pela demonstração de níveis elevados dos ácidos
graxos de cadeia muito longa e em fibroblastos cultivados. Em 45% dos homens, a ressonância
magnética revela lesões desmielinizantes corticais, mesmo naqueles sem sinais de sintomas
de envolvimento cortical. Os achados patológicos na AMN incluem desmielinização e
alterações degenerativas retrógradas na medula espinal e inclusões lamelares citoplasmáticas
no cérebro, na supra-renal e nos testículos. O tratamento em geral baseia-se em medidas para
reduzir os níveis de AGCML, para isto usa-se o óleo glicerol-trierucato e óleo glicero-trioleato
(óleo de Lorenzo) em conjunção com restrição dietética. Nos indivíduos com deficiência suprarenal deve ser feito a reposição de esteróides.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Adrenomieloneuropatia, Paraparesia Espástica
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CARCINOMA DA PRÓSTATA (CAP)
DANTAS C de S¹, FERREIRA TG dos A¹, MACEDO EA de¹, ANTÔNIO JÚNIOR FSR¹,
NÓBREGA MSG²
De todos os tipos de câncer, o da próstata é a mais comumente diagnosticada. Mas, ao
contrário da maioria das demais malignidades, tem idade de pico de incidência. Em casos de
CaP a incidência continua a aumentar com o avanço da idade, assim o envelhecimento
aumenta o risco de CaP. Muitos tipos de câncer de próstata são indolentes e sem maiores
consequências para o paciente, enquanto outros são agressivos, e caso seja detectados com
demasiado atraso, ou não sejam tratados, resultará na morte do paciente. A probabilidade de
ocorrência de CaP em um homem com menos de 40 anos é de 1:10.000; em homens na faixa
de 40-59 anos, é de 1:103, e em homens com 60-79 anos, 1:8. Homens negros tem maior risco
de CaP, em comparação com homens brancos. Um histórico familiar positivo de CaP também
aumenta o risco relativo para esse câncer. A ingestão de alimentos com alto teor de gordura
praticamente dobra o risco relativo de CaP. O gene responsável pelo CaP familiar localiza-se
no cromossomo 1. Identificaram-se várias regiões do genoma humano como áreas que
possivelmente abriguem genes supressores tumorais que podem está envolvidos em CaP.
Mais 95% dos cânceres da próstata são adenocarcinoma. Dos outros 5%, 90% são carcinomas
de células de transição, e os cânceres restantes são carcinomas neuroendócrinos ou
sarcomas. Diagnóstico de CaP se baseia efetivamente na arquitetura citológica. A camada das
células basais está ausente em casos de CaP, embora esteja presente em glândulas normais,
glândulas com hiperplasia prostática benigna (HPB) e nas lesões precursoras de CaP. Em sua
maioria, os pacientes com CaP em estágio inicial são assintomáticos. Frequentemente a
presença de sintomas sugere doença localmente avançada ou metastática. Queixa miccional
obstrutiva ou irritativa pode ser causada pelo crescimento local do tumor na uretra ou no colo
vesical, ou se sua extensão direta até o trígono da bexiga. É possível que metástase para os
ossos causem dores ósseas. Metástase para a coluna vertebral podem está associadas com
sintomas de compressão da medula espinhal, como parestesia e debilidade das extremidades
inferiores e incontinência urinária ou fecal. A forma ideal de tratamento para todos os estágios
de CaP continua sendo objeto de grande controvérsia. Dilemas terapêuticos no tratamento da
doença localizada (T1 e T2) persistem devido a incerteza ao redor da eficácia relativa das
várias modalidades; incluindo, prostatectomia radical, radioterapia e vigilância.
DESCRITORES: Carcinoma da Próstata, Próstata, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ALCOOLISMO CRÔNICO COMO FATOR DE RISCO PARA A CIRROSE HEPÁTICA
ROBERTO MF¹, LEITE GS¹, OLIVEIRA MNG de¹, CT SANTOS¹, BARBOSA GF¹, BARBOSA I²
O termo cirrose originou-se da palavra grega kippôs, que significa “amarela cor de palha”.
Considera-se cirrose como um processo hepático difuso caracterizado por fibrose e
transformação da arquitetura normal em nódulos estruturalmente anormais. A cirrose hepática é
uma condição ocasionada por certas doenças crônicas do fígado que provocam a formação de
tecido cicatrizal e dano permanente ao mesmo. O presente estudo tem como objetivo
relacionar o alcoolismo como fator de risco para a cirrose hepática, uma vez que o etanol é o
agente causal mais comum de cirrose em países ocidentais. Trata-se de um trabalho
bibliográfico, tomando como ponto de partida uma descrição de caso. Apenas pequena
porcentagem entre os etilistas desenvolvem a cirrose, sendo a mulher mais suscetível a esta
patologia do que o homem, uma vez que a concentração plasmática de etanol (por grama de
álcool ingerido) é maior na mulher, sendo um fato na progressão da doença hepática. A cirrose
se forma, em geral, após 10 ou mais anos de consumo alcoólico. Entretanto, ocasionalmente, a
hepatite alcoólica pode formar-se em menos de um ano de consumo de doses elevadas de
etanol. A formação da cirrose não depende necessariamente da quantidade de etanol
consumida, nem da duração dessa ingestão, mas sim do dano hepático inicial.
DESCRITORES: Cirrose Hepática, Fator de Risco, Alcoolismo crônico
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ADRENOLEUCODISTROFIA
CUNHA AD¹, SOUSA T de M¹, BRANDÃO F²
Adrenoleucodistrofia (ALD) é uma doença genética cujo defeito está localizado no cromossoma X,
sendo uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida por mulheres portadoras e que
afeta fundamentalmente homens, acredita-se que sua incidência seja ligeiramente superior a um em
cada 100.000 pessoas. O gene defeituoso que ocasiona a doença está localizado no lócus Xq-28 do
cromossomo X, esse gene é responsável pela codificação da enzima acil CoA sintetase, que é
encontrada na membrana dos peroxissomos e está relacionada ao transporte de ácidos graxos para o
interior dessa estrutura celular. Como o gene defeituoso ocasiona uma mutação nessa enzima, os
ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) ficam impedidos de penetrar nos peroxissomos e se
acumulam no interior celular, causando a destruição da bainha de mielina comprometendo o sistema
nervoso, encéfalo e medula, e glândula supra-renal. A pesquisa realizada foi do tipo bibliográfico a qual
consiste em um processo sistemático de construção do conhecimento tendo como meta principal gerar
novos conhecimentos ou embasar um conhecimento pré-existente. A ADL pode se manifestar na fase
neonatal, na infância e na fase adulta. A doença na forma neonatal manifesta-se nos primeiros meses
de vida. Os genes nesse caso não estão localizados no cromossomo X, o que significa que pode afetar
tanto meninos quanto meninas o período de sobrevida é de cinco anos, evoluindo com retardo;
disfunção adrenal; deterioração neurológica; degeneração retinal; convulsões; hipertrofia do fígado;
anomalias faciais; músculos fracos. A forma clássica ou infantil é a mais grave, desenvolvida por cerca
de 35% dos portadores da doença. Manifesta-se no período de 4 a 10 anos de idade com período de
sobrevida de 10 anos, apresenta problemas de percepção; disfunção adrenal; perda da memória, da
visão, da audição, da fala; deficiência de movimentos de marcha; demência grave. A adulta mais leve
que a clássica, manifesta-se no início da adolescência ou no início da idade adulta o período de
sobrevida é de décadas, desencadeando dificuldade de ambulação; disfunção adrenal; impotência;
incontinência urinária; deterioração neurológica. Embora a doença se manifeste principalmente em
homens, mulheres portadoras também podem desenvolver uma forma leve da ALD, com sintomas como
ataxia e fraqueza ou paralisação dos membros inferiores. A ADL por ser considerada uma doença de
caráter genético implica no estudo dos familiares em risco e o aconselhamento genético, incluindo o
diagnóstico pré-natal quando desejado. Segundo as pesquisas realizadas,não foram identificadas
terapias definitiva para a ALD até o presente momento. No entanto recomenda-se que para o seu
tratamento, alimentos ricos em AGCML, devem ser restringidos na dieta. Os Estudos realizados
constataram que a dieta baseada no “azeite ou óleo de Lorenzo” tem obtido êxito, especialmente
quando administrada antes da aparição dos sintomas.
DESCRITORES: Adrenoleucodistrofia, Genética, Tratamento
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO ALCOOLISMO AGUDO
FORMIGA IM¹, PONTES JVA¹, FELLER MC¹, HERCULANO AKR¹, MUNIZ VM ²
Introdução: O álcool é um depressor do cérebro e age diretamente em diversos órgãos, tais
como o fígado, coração, vasos e na parede do estômago. Os sinais e sintomas da intoxicação
alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão do sistema nervoso central.
Inicialmente há sintomas de euforia leve, evoluindo para tonturas, ataxia e falta de coordenação
motora, causando confusão e desorientação e atingindo graus variáveis de anestesia, entre
eles o estupor e o coma. A intensidade da sintomatologia da intoxicação tem relação direta com
a quantidade de álcool ingerida. O álcool exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema
nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas
que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool. As principais alterações
gástricas são: gastrite aguda e ulceração. Além disso, o etanol pode causar degeneração
hepática gordurosa, hepatite alcoólica aguda e cirrose. No sistema nervoso central, o álcool por
si é um agente depressivo que afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a
formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em
conseqüência, há um estímulo e comportamentos cortical, motor e intelectual desordenados.
Os níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros
medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir
parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial
danificada, alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores
sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais. A
ingestão contínua do álcool desgasta o organismo ao mesmo tempo em que altera a mente.
Surgem, então, sintomas que comprometem a disposição para trabalhar e viver com bem estar.
Essa indisposição prejudica o relacionamento com a família e diminui a produtividade no
trabalho, podendo levar à desagregação familiar e ao desemprego.
DESCRITORES: Alcoolismo Agudo, Intoxicação Alcoólica, SNC
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
ALERGIA AO LEITE DE VACA E UTILIZAÇÃO DO LEITE DE CABRA NA TERAPIA
TAVARES GCC¹, SILVA MIL¹, MELQUÍADES MMS¹, MUNIZ VM²
Introdução: O trabalho tem como objetivo proporcionar aos leitores informações sobre a alergia
ao leite de vaca e a utilização do leite de cabra para pessoas que possuem este tipo de alergia.
Desenvolvimento: A alergia alimentar é uma reação adversa à (s) proteína (s) alimentar (es)
caracterizada por uma reatividade imunológica anormal em pacientes predispostos
geneticamente. A resposta imunológica gera variedade de sintomas e manifestações clínicas
expressas em diversos sistemas orgânicos, tais como a pele, o trato respiratório e o
gastrintestinal. A identificação e a eliminação da (s) proteína (s) alergênica (s) da dieta devem
levar à resolução dos sintomas. Na criança, o maior representante alimentar é a proteína do
leite de vaca, embora seja comum a presença de alergia a várias proteínas. Alergia às
proteínas do leite de vaca é diferente de intolerância ao leite de vaca. A intolerância se
expressa na incapacidade de digerir a lactose, que é um açúcar, enquanto que a alergia é
relacionada às proteínas. A prevalência da alergia ao leite de vaca é de 1 a 7%, e os sintomas
são geralmente gastrintestinais e cutâneos. O leite de cabra é um produto nutritivo e importante
no tratamento e prevenção de patologias por ser hipoalergênico devido a uma menor
concentração de caseína. Geralmente é bem tolerado pelas crianças com este tipo de alergia e
quando o problema não é resolvido totalmente, os sintomas se tornam mais sutis. Conclusão:
Certamente, a divulgação dos benefícios oferecidos com a alimentação com leite de cabra,
será de grandes vantagens na qualidade da saúde de inúmeras pessoas.
DESCRITORES: Alergia Alimentar, Proteínas, Hipoalergênico
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
CIRROSE HEPÁTICA
FERRAZ LCC¹, FERREIRA LBR¹, NASCIMENTO MJ¹, SIQUEIRA BLR¹, NÓBREGA MSG²
A cirrose, que pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica, é um processo
difuso caracterizado por fibrose e pela conversão do parênquima normal em nódulos
estruturalmente anormais. O processo envolve o fígado de uma forma geral e é essencialmente
irreversível. Embora a seja histopatologicamente com um diagnóstico de “tudo ou nada” ela
pode ser classificada como compensada ou descompensada. Na forma compensada, cerca de
40 % dos pacientes possuem varizes esofágicas. As varizes gastroesofágicas não
hemorrágicas são assintomáticas e sua presença (sem sangramento) não denota
descompensação. Já a forma descompensada é definida pela presença de ascite,
sangramento/ hemorragia varicosa, encefalopatia hepática ou icterícia que são complicações
resultantes das principais conseqüências da cirrose: hipertensão e insuficiência renal. Observase hepatomegalia nas fases iniciais do processo. Com o tempo, o padrão de fibrose se torna
tão extenso que termina por subverter a arquitetura do órgão, alterando a direção do fluxo
sanguíneo e aumentando a pressão no Sistema Porta. Ocorre colestase intensa e, finalmente,
hiperbilirrubinemia. Apesar do ritmo de progressão da cirrose variar bastante, sabe-se que esta
velocidade é maior nos alcoólatras. As manifestações clínicas variam, podendo ocorrer
adinamia/ fatigabilidade exacerbada, hiporexia, náuseas, eritema palmar, alopécia, ascite,
icterícia, prurido generalizado, hemorragias digestivas, atrofia testicular e ginecomastia,
alterações na memória, dificuldade de concentração, entre outros. Osteoporose ocorre em
quase 1/3 dos pacientes. Cerca de 20-30% dos indivíduos cirróticos apresentam episódios de
hematêmese – o risco de morte em cada episódio chega a 70%. A recorrência é comum nas
primeiras duas semanas após o primeiro episódio. Os fatores que indicam o risco de
hemorragia são: presença de ascite, confusão mental acentuada, varizes esofageanas. O
diagnóstico da cirrose deve ser considerado em qualquer paciente com doença hepática
crônica. Em pacientes assintomáticos, a forma compensada, os sinais típicos da cirrose podem
não estar presentes. Para realização do diagnóstico, geralmente, pode ser necessário uma
confirmação histopatológica por meio da biópsia hepática. Os pacientes com sintomas e sinais
de doença hepática crônica, a presença de cirrose pode, muitas vezes, ser confirmada com
exames por imagem não invasivos, sem a necessidade da biópsia hepática. Uma maneira de
prevenir a cirrose é não ingerir bebidas alcoólicas e vacina para hepatite B.
DESCRITORES: Doença Hepática Crônica, Cirrose Hepática, Fígado
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Discente do 2º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DEPRESSÃO PÓS-PARTO
ALENCAR MMP¹, COSTA MP¹, FERNANDES PEV¹, MELO JCS¹,PORFÍRIO L M¹, VIEIRA GC ²
A depressão pós-parto é uma patologia onde as mulheres que acabaram de dar a luz sofrem
crises depressivas, as quais podem ocorrer após o nascimento de qualquer um dos filhos ou
mesmo depois de um aborto espontâneo ou provocado. E também conhecida por baby blues,
sendo caracterizado normal quando de curta duração, passando dez dias após o parto.
Contudo, quando os sintomas se apresentam de forma mais intensa e prolongada trata-se da
depressão pós-parto propriamente dita, onde os sentimentos de tristeza, ansiedade ou
desespero são tão intensos que a mulher se sente incapaz de realizar suas tarefas diárias.
Este trabalho teve por objetivo adquirir informação precisa e segura sobre a depressão pósparto, contribuindo desta forma para o esclarecimento de dúvidas e comprovação da gravidade
da patologia. Fatores físicos e hormonais como queda drástica de estrógeno e progesterona
nas primeiras 48 horas após o parto e o desequilíbrio nutricional, como deficiência de vitaminas
do complexo B, estão envolvidos no aparecimento da depressão pós-parto, não existindo,
portanto uma causa específica para o problema. Fatores emocionais como gravidez nãoplanejada, parto prematuro, perda da liberdade, preocupação com a aparência e falta de apoio
também podem contribuir para a depressão. Mães depressivas tendem a ignorar passivamente
as necessidades do bebê, ou então perder o controle e utilizar a punição física para disciplinar
à criança. Essa atitude pode ter um efeito negativo sobre o desenvolvimento cognitivo e
emocional da criança. Além disso, a depressão pós-parto pode afetar os outros filhos e o
marido. Uma das causas que mais contribuem para a depressão pós-parto é a falta do devido
descanso, sendo fundamental a ajuda de outras pessoas para assumir algumas das tarefas
domésticas e ajudar a cuidar da criança. Estudos revelam que a depressão pós-parto é muito
menos freqüente em culturas onde diversos membros da família ampliada participam dando
apoio e instrução. Muitas vezes, a atenção dispensada por uma pessoa pode ser de grande
ajuda por simplesmente ouvir com empatia, evitando fazer críticas ou suposições, reanimando
a nova mãe. O tratamento da depressão é feito com Anafranil, Donaren, Prozac e Lexapro,
além de psicoterapia
DESCRITORES: Depressão Pós-Parto, Baby Blues, Tratamento
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Discente do 3º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
DOENÇA DE ALZHEIMER
CORREIA IID¹, ARAUJO LB¹, LIMA JVT de¹, ROLIM PC¹, ARAUJO IM de²
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença degenerativa, progressiva que compromete o
cérebro causando diminuição da memória, dificuldade no raciocínio e pensamento e alterações
comportamentais. Definida por muitos como “mal do século”, “peste negra”, “epidemia
silenciosa” etc. a DA é ainda pouco conhecida em nosso meio e tem efeito devastador sobre a
família e o doente. Tida como uma doença rara, conhecida erroneamente como “esclerose”
pela população em geral, a doença de Alzheimer representa para a comunidade sério ônus
social e econômico. A DA pode manifestar-se já a partir dos 40 anos de idade, sendo que a
partir dos 60 sua incidência se intensifica de forma exponencial. Existem relatos não
documentados de DA aos 28 anos de idade. Nos EUA, 70 a 80% dos pacientes são tratados
em seus domicílios, demonstrando com clareza a importância da orientação para a família nas
questões relativas aos cuidados e gerenciamento desses pacientes. O restante dos doentes
está sob os cuidados de clínicas especializadas. 60% dos residentes em asilos apresentam
alguma forma de demência. Os sintomas mais comuns são: perda gradual da memória,
declínio no desempenho para tarefas cotidianas, diminuição do senso crítico, desorientação
têmporo-espacial, mudança na personalidade, dificuldade no aprendizado e dificuldades na
área da comunicação. O grau de comprometimento varia de paciente para paciente e também
de acordo com o tempo de evolução da doença. Na fase final o paciente torna-se totalmente
dependente de cuidados. A doença de Alzheimer caracteriza-se do ponto de vista
anatomopatológico por atrofia cortical que acomete sobretudo a formação hipocampal e as
áreas corticais associativas. O exame microscópio revela perda neuronal e alterações
histológicas características, os emaranhados neurofibrilares e placas senis. Os emaranhados
neurofibrilares são lesões intraneuronais, resultantes do acúmulo de proteína tau, que é
constituinte normal dos microtúbulos (parte do citoesqueleto neuronal) e que sofre processo de
hiperfosforilação (tau hiperfosforilada). As placas senis são lesões extracelulares formadas por
acúmulo central de proteína amilóide envolvida por terminações nervosas (axônios e dendritos)
degeneradas e restos de células glias. A patogenia dessas alterações ainda não é totalmente
conhecida. Usam-se com muita freqüência para tratamento da DA, antidepressivos,
antipsicóticos e ansiolíticos, porém não existe uma base sólida de estudos sobre tais
medicamentos com foco em seu efeito para o Alzheimer.
DESCRITORES: Alzheimer, Esclerose, Tratamento
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Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança
PÊNFIGO VULGAR
BENDER BR¹, MACIAS CD¹, SIQUEIRA IC de¹ , JOSÉ R ¹, VIEIRA SV¹, MEDEIROS I²
É uma doença auto-imune, rara e potencialmente fatal, caracterizada por bolhas intraepidérmicas e erosões na pele. São registrados entre 0,1 e 0,5 casos de pênfigo por 100.000
pessoas a cada ano. Sendo 70% dos casos de pênfigo vulgar e 10-20% de pênfigo foliáceo,
caracterizando as formas mais comuns da doença. O pênfigo em geral, ocorre em pacientes
adultos ou idosos, sendo raros os casos em crianças. Um mecanismo imunológico, de autoagressão, faz com que anticorpos ataquem as proteínas dos desmossomos epidérmicos,
provocando a perda da aderência entre as células da epiderme, que resulta na formação de
bolhas. Qualquer área do epitélio escamoso estratificado pode ser afetada, inclusive as
mucosas. O quadro em geral se inicia na mucosa bucal com o aparecimento de bolhas de
tamanho variável, que se rompem rapidamente, formando erosões crônicas e freqüentemente
dolorosas. A extensão do acometimento mucoso e cutâneo pode variar bastante e o prurido é
raro. As bolhas podem não ser proeminentes e não atingir a mucosa bucal. No entanto, em
pacientes com pênfigo, a epiderme se destaca facilmente da pele na base da bolha (sinal de
Nikolsky). A biópsia apresenta clivagem suprabasal da epiderme e células acantolíticas com
núcleo grande e central, e citoplasma condensado. Os testes de imunofluorescência direta da
pele perilesional ou de membranas mucosas apresentam deposição de IgG na superfície das
células. Os testes de imunofluorescência indireta demonstram a existência de anticorpos no
soro do paciente, mesmo que eles só apresentem lesões mucosas. O título destes anticorpos
pode estar relacionado com a gravidade da doença. O objetivo do tratamento, tanto imediato
quanto subseqüente, é interromper a erupção de novas lesões. Pacientes com poucas lesões
podem responder a pequenas doses orais de prednisona (20 a 30mg/dia). As infecções
cutâneas devem ser tratadas com antibióticos sistêmicos. E a prevenção de infecção
secundária das ulcerações pode ser feita aplicando-se creme de sulfadiazina argêntica e
antissépticos como o permanganato de potássio ou água boricada. É fundamental uma boa
higiene oral. O pênfigo é uma doença crônica, que pode ser fatal quando negligenciada Porém,
com a introdução da corticoterapia houve significativa redução da mortalidade para 5 a 15%, no
entanto a morbidade permanece. Em idosos o prognóstico é menos favorável. A terapia pode
ser descontinuada em cerca de 75% dos pacientes depois de 10 anos, sendo o principal critério
a negatividade na imunofluorescência direta.
DESCRITORES: Doença Auto-Imune, Pênfigo, Diagnóstico
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Discente do 1º período do curso de graduação em Medicina da Faculdade de Enfermagem Nova Esperança.
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Docente/Tutora do Curso de graduação da Faculdade de Medicina Nova Esperança