CÂnCER DE EnDOMéTRIO

Unidade 3 - Ginecologia
Câncer de Endométrio
CAPÍTULO 3
CÂnCER DE EnDOMéTRIO
O Câncer de endométrio, nos Estados Unidos, é o câncer pélvico feminino
mais comum. No Brasil, o câncer de corpo de útero perde em número de casos
apenas para o câncer de colo uterino, sendo o segundo tumor pélvico mais comum. A
incidência aproximada do câncer endometrial é de aproximadamente 6 a 8 casos por
100.000 mulheres por ano, com pico de incidência em mulheres na década de 55 a 65
anos. Embora, possa ocorrer em mulheres pré-menopausa, ou seja, com menos de 50
anos, em 25% dos casos e em 5% dos casos em mulheres com idade inferior a 40 anos.
1. fATORES DE RISCO
O Câncer de Endométrio possui uma relação com a alta exposição isolada ao
estrogênio.Acredita-se que o estímulo hormonal de estrogênio sem oposição (da progesterona),
seja endógeno ou exógeno, cause alterações proliferativas no tecido endometrial, provocando
uma hiperplasia que pode evoluir para uma neoplasia maligna. (Tabela 1)
Tabela 1. Fatores de risco para desenvolvimento do Câncer de Endométrio
Fatores de Risco para o Câncer de Endométrio
Hiperestrogenismo
Estados anovulatórios
(endógeno ou exógeno)
(ex: Síndrome dos ovários policísticos)
Obesidade
Hiperadrenocortisolismo
Hipertensão arterial
Menarca precoce
Nuliparidade
Menopausa Tardia
Síndrome do câncer de cólon-retal
Uso de Tamoxifeno
não-polipóide hereditário
Câncer de mama ou ovário prévio
Cor branca
Pólipos e hiperplasias endometriais Irradiação pélvica
Diabetes mellitus
Hipotireoidismo
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Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas
Maternidade Escola Assis Chateaubriand
Existem casos de cânceres de endométrio que não possuem receptores
hormonais, não tendo, portanto, fenômenos hiperplásicos. Este tipo de tumor ocorre em
idosas sem hiperestrogenismo, relacionando-se com a baixa imunidade da faixa etária.
2. pREvENçãO
Há evidências de que a terapia com progesterona possa reduzir a possibilidade
de carcinoma endometrial em mulheres com ciclos anovulatórios, assim como em
pacientes pós-menopausa que recebem terapia de reposição estrogênica.
A detecção e a terapia adequada dos precursores da doença (hiperplasia
com atipia e carcinoma in situ de endométrio) impedem o desenvolvimento
subsequente do carcinoma endometrial.
De modo geral, a prevenção do Câncer de Endométrio pode ser classiicada
em prevenção primária e secundária. (Tabela 2)
Tabela 2. Prevenção primária e secundária do Câncer de Endométrio
Prevenção primária
Combate à obesidade
Tratamento de ciclos anovulatórios
Terapia de reposição hormonal adequada no climatério
Prevenção secundária
Avaliação periódica de pacientes assintomáticas de alto risco
Ultrassonograia transvaginal na menopausa
Detecção de lesões precursoras em mulheres
com sangramento uterino anormal
3. CLASSIfICAçãO HISTOLóGICA
A maioria dos carcinomas endometriais são adenocarcinomas. Eles podem
ser classiicados como endometrióides e não-endometrióides. (Tabela 3)
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIóIDE:
O adenocarcinoma endometrióide típico é o mais comum (57 a 80% dos
casos). As células são geralmente cilíndricas com núcleos mantendo a orientação
basal, portanto, semelhantes a glândulas normais. A agressividade do tumor
é inluenciada pelo padrão de crescimento de áreas sólidas, pela presença de
atipia nuclear e pela presença de diferenciação escamosa. O grau histológico
é considerado um bom indicador de agressividade em relação à invasão do
miométrio, metástases e resposta à terapêutica. De forma geral, os endometrióides
apresentam prognóstico melhor.
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ADENOCARCINOMA NãO-ENDOMETRIóIDE:
Os tumores não-endometrióides são de pior prognóstico do que os
endometrióides e são menos comuns. O Carcinoma Mucinoso corresponde a cerca
de 5% dos carcinomas endometriais. As células com mucina intracitoplasmática
compõem mais de 50% do tumor. Esse tipo apresenta bom prognóstico, semelhante
ao do carcinoma endometrióide. O Carcinoma Papilar Seroso representa 3 a 4%
das neoplasias malignas do endométrio. É composto por células de padrão tubário,
com alto grau de atipia nuclear, arquitetura complexa e necrose proeminente.
Comporta-se agressivamente, promovendo metástases via linfática e hematogênica
já no momento do diagnóstico, comprometendo precocemente o miométrio.
O Carcinoma de Células Claras ocorre em menos de 5% dos casos.
Compõe-se de células com núcleos extremamente atípicos e citoplasma abundante
e claro. Seu comportamento é agressivo, tendendo a comprometer o espaço
perivascular linfático e invadir o miométrio. O Carcinoma Misto é composto por 2
ou mais componentes não escamo-celulares com cada um ocupando 10% do tumor.
O Carcinoma Indiferenciado é bastante raro, não possui diferenciação glandular,
escamosa ou sarcomatosa. Caracteriza-se por um prognóstico muito desfavorável.
Tabela 3. Classiicação histológica dos tumores endometriais (Adaptação de
Berek-Hacker, 2000)
Classiicação histológica dos tumores endometriais
Adenocarcinoma endometrióide
Adenocarcinoma não-endometrióide
Endometrióide típico
Carcinoma mucinoso
Adenoacantoma
Carcinoma papilar seroso
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células claras
Carcinoma papilífero
Carcinoma misto
Carcinoma indiferenciado
4. ACHADOS CLÍNICOS
Cerca de 40% das mulheres com sangramento vaginal anormal pósmenopausa terão um câncer do trato reprodutivo e na grande maioria é o câncer
endometrial. Portanto, diante de um quadro de sangramento anormal deve ser
considerado que ele é causado por um câncer, até que se prove o contrário. A
estenose cervical pode provocar a formação de hematometra (acúmulo de sangue
na cavidade endometrial) ou piometra (secreção purulenta), que são bastante
sugestivos de carcinoma endometrial. A dor não é um sintoma comum, mas pode
haver leves cólicas uterinas. O exame abdominal pode revelar massa amolecida na
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região hipogástrica, devido a um aumento do volume uterino. Em doença avançada,
pode ocorrer distensão abdominal secundária à ascite e linfonodos palpáveis na
região ilíaca, decorrentes de metástases. A citologia vaginal é positiva em 40-80%
dos casos, devido à extensão do tumor do endométrio até o colo do útero. (Tabela 4).
Tabela 4. Achados Clínicos em Pacientes com Câncer de Endométrio
Achados Clínicos em Paciente com Câncer de Endométrio
Corrimento vaginal anormal (90%)
Leucorréia (10%)
Sangramento anormal (80%)
Massa palpável
5. DIAGNóSTICO
O diagnóstico deinitivo do câncer endometrial é realizado pelo exame
histológico (biópsia), que pode ser realizado através da histeroscopia (padrão-ouro),
curetagem uterina, biópsia aspirativa e ultrassonograia transvaginal. (Tabela 5).
Tabela 5. Circunstâncias de Indicação de Biópsia do Endométrio
Circunstâncias de Indicação de Biópsia do Endométrio
Pré-menopausa: Obesidade extrema, anovulação crônica, sangramento anormal.
Pós-menopausa: Obesidade extrema, sangramento uterino, piometra, endométrio> 4 mm, presença de células endometriais na citologia vaginal.
6. ESTADIAMENTO
O estadiamento do Câncer de Endométrio é cirúrgico e tem importância
para a escolha do tratamento. O sistema de estadiamento inclui características
histológicas (tipo histológico, grau de diferenciação celular, profundidade de
invasão miometrial, invasão linfovascular, extensão cervical), e extensão da
doença além do útero (anexos uterinos, cavidade peritoneal, linfonodos, outros
órgãos). Os locais de metástases mais comuns são pulmão e vagina.
7. TRATAMENTO
O tratamento pode ser clínico, em casos selecionados, em extremos de idade
(pacientes muito jovens ou muito idosas), utilizando-se de altas doses de progestágeno.
O tratamento cirúrgico baseia-se na histerectomia e anexectomia bilateral e cirurgia
de estadiamento. Pode ser necessário o tratamento complementar com radioterapia.
O tratamento das recidivas depende da localização, do volume tumoral e
das terapias anteriormente administradas.
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8. pROGNóSTICO
Tumores maiores de 5 cm, idade superior a 51 anos e pós-menopausa estão
associados à piora da sobrevida. Em tumores restritos ao corpo uterino (estágio I) a sobrevida
em 5 anos é de 70-90%. Em tumores que invadem a cérvice (estágio II) a frequência cai
para 60%. Nos tumores regionais que invadem a pelve (estágio III) a sobrevida em 5 anos
é de 40%. Na doença pélvica avançada ou com metástase à distância (estágio IV) é <10%.
Tumores com indiferenciação histológica, penetração miometrial profunda, com ausência
de receptores para estrogênio e progesterona são os de pior prognóstico.
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