ANATOMIA E FISIOLOGIA DA FARINGE A faringe é um órgão
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DA FARINGE A faringe é um órgão tubular com a forma de um funil, com cerca de 12 a 14 cm de comprimento Está a frente da coluna vertebral e mantém estreitas ligações com quatro órgãos: as fossas nasais a cavidade bucal a laringe o esófago. Se divide em três seguimentos NASOFARINGE igualmente denominada rinofaringe, a parte mais larga do órgão estende-se desde a base do crânio até a parte posterior do palato mole. NASOFARINGE Nesta zona da faringe, existem umas estruturas específicas: a amígdala faríngea (adenoides) Óstios faríngeos da tuba auditiva Torus tubário Fosseta de rossenmuller OROFARINGE Comunica-se com a nasofaringe, hipofaringe e cavidade oral Conteúdo: base de língua, palato mole, á rea tonsilar (fossa amigdaliana, pilares anterior e posterior e amígdala) e parede faríngea posterior. Limita-se: superiormente pelo palato duro, inferirormente pelo osso hió ide, anteriormente pelo “v” lingual, posteriormente pela parede faríngea posterior e lateralmente palas amigdalas palatinas e pilares amigdalianos posteriores. CAVIDADE ORAL A cavidade oral se extende: superiormente: dos lá bios à junçã o do pá lato duro e mole Inferiormente: dos lá bios à linha das papilas circunvaladas. É revestida por mucosa malpighiana, havendo pequenas variaçõ es histoló gicas de acordo com a topografia. CAVIDADE ORAL A mucosa oral apresenta 5 tipos histoló gicos diferentes 1) semi-mucosa (zona de Klein - vermelhã o dos lá bios): o epité lio é delgado com uma camada bem fina queratinizada, o có rion bem vascularizado desprovido de anexos dé rmicos ou com poucas glâ ndulas sebá ceas. 2) mucosa livre (zona interna inferior dos lá bios, regiã o vestibular, vé u, pilares, assoalho, regiã o ventral da língua e mucosa jugal). 3) mucosa aderente ou mastigató ria(gengiva e palato duro): epité lio pouco queratinizado com um có rion provido de glâ ndulas salivares acessó rias, fixado pelo perió steo ao plano ó sseo subjacente. CAVIDADE ORAL A mucosa oral apresenta 5 tipos histoló gicos diferentes 4) gengiva marginal ou borda livre gengival (parte da gengiva que suporta os dentes e papilas interdentá rias): epité lio nã o queratinizado com fibras colá genas em continuidade com o ligamento alvé olar dentá rio, que une o cimento que recobre a raiz dentá ria ao osso alveolar. 5)mucosa lingual (face dorsal, lateral e grande parte da face inferior da língua): mucosa dorsolingual conté m as papilas gustató rias, o có rion é fibroso se inserindo diretamente sobre o plano muscular. HIPOFARINGE constitui a continuação natural da orofaringe está limitada pela frente pela laringe e a baixo pelo esofago. FISIOLOGIA DA FARINGE A faringe é o órgão responsável por funções como: Ventilação Deglutição Fala Reflexos ANATOMIA E FISIOLOGIA DA LARINGE JOÃO FELIPPE VILLARINHO Médico do Serviço de Otorrinolaringologia do HUCFF da UFRJ INTRODUÇÃO Órgão formado por: Um osso Cartilagens Ligamentos Músculos ANATOMIA DA LARINGE ANATOMIA DA LARINGE Órgão único Situado na linha média e na parte anterior do pescoço No adulto mede cerca de: 4,5 cm verticalmente 4,0 cm transversalmente 3,5 cm antero-posteriormente Esta na topografia da vértebras C3 e C6 ANATOMIA DA LARINGE Na criança Posição mais alta Tamanho: 2 cm Formato Cônico Área de maior estreitamento na subglote ANATOMIA DA LARINGE Esqueleto Osso Hióide ANATOMIA DA LARINGE Esqueleto Cartilagens Epiglote Tireóide Cricóide Aritenóides Corniculadas cuneiformes ANATOMIA DA LARINGE Tireóide: 2 lâminas Cornos superior e inferior Incisuras tireoideas superior e inferior Linha oblíqua Membrana tiro-hióidea e ligamento cricotireóideo mediano e laterais ANATOMIA DA LARINGE Cricóide: Arco Lâmina Articulação com aritenóides Articulação com tireóide Ligamento cricotraqueal ANATOMIA DA LARINGE Epiglote: Ligamentos: Tireo-epiglótico Hio-epiglótico ANATOMIA DA LARINGE Aritenóides: Processo vocal ANATOMIA DA LARINGE Corniculadas: Articula com as aritenóides ANATOMIA DA LARINGE Músculos extrínsecos ANATOMIA DA LARINGE Músculos intrínsecos M. tireoaritenóideo (musc da prega vocal) M. cricotireóideo M. interaritenóideo M. cricoaritenóideo lateral M. cricoaritenóideo posterior (abdutor) ANATOMIA DA LARINGE Músculo Tireoaritenóideo forma a prega vocal promove adução da prega vocal tende a encurtar as pregas vocais Tornando mais espessa e deixando a mucosa de revestimento solta e frouxa ANATOMIA DA LARINGE Músculo Cricotireóideo principal tensor das pregas vocais pregas vocais são alongadas e estiradas tende a levar as pregas para uma posição paramediana ANATOMIA DA LARINGE Músculo Interaritenóideo adução da região interaritenóidea Pouco efeito na forma das pregas vocais Músculo único ANATOMIA DA LARINGE Músculo Cricoaritenóideo lateral adutor da prega vocal aritenóide faz um movimento de rotação sobre a cricóide pequeno alongamento e estiramento da prega vocal ANATOMIA DA LARINGE Músculo Cricoaritenóideo posterior abdutor das pregas vocais elevação do processo vocal da aritenóide ANATOMIA DA LARINGE Inervação Ramos do nervo vago Laringeo superior => sensitivo e motor do CT Laringeo recorrente => motor da musculatura intrínseca ANATOMIA DA LARINGE Vascularização Arterial a. laríngea superior • Ramo da a. tireóidea superior • Irriga epiglote e pregas vocais a. cricotireóidea • Ramo da a. tireóidea superior • Irriga região subglótica a. laríngea inferior • Ramo da a. tireóidea inferior • Irriga região posterior (aritenóides) ANATOMIA DA LARINGE Vascularização Venosa Veia laríngea superior => veia jugular interna Veia laríngea inferior => veias tireóideas inferiores ANATOMIA DA LARINGE Sistema Linfático Drenagem supraglótica Drenagem glótica => pobre em vasos linfáticos Drenagem infraglótica Para Decorar… Único músculo abdutor: Único músculo ímpar: Único músculo inervado pelo n. laringeo superior: ANATOMIA DA LARINGE Revestimento mucoso das pregas vocais Teoria do corpo e cobertura Epitelio escamoso estratificado Membrana basal • Superficial • Intermediária • Profunda Músculo vocal ANATOMIA DA LARINGE ANATOMIA DA LARINGE índice de proporção glótica (PG) é a relação entre o tamanho da porção fonatória (anterior) e o tamanho da porção respiratória (posterior) da glote. Mulheres PG igual ou semelhante a 01 (um); homens em torno de 1,3 crianças ao redor de 0,8. Baixos índices de PG, observados em crianças e em mulheres, são freqüentemente acompanhados de fechamento glótico incompleto, com formação de fenda triangular médio-posterior FISIOLOGIA DA LARINGE FISIOLOGIA DA LARINGE Ventilatória Regulação do fluxo aéreo Tosse Manobra de valsalva Protetora durante a deglutição Fonação FISIOLOGIA DA LARINGE Receptores sensoriais da laringe N. Laringeo superior Espasmo laríngeos x aspiração Bradicardia FISIOLOGIA DA LARINGE Ventilatória Regulação do fluxo aéreo Na inspiração laringe é tracionada para BAIXO => afastamento das pregas vocais e contração do CAP Na expiração laringe SOBE => retração elástica Em situaçoes de demanda respiratória a fase expiratória é diminuida FISIOLOGIA DA LARINGE Ventilatória Tosse Voluntária Reflexa • Laringe • Trato respiratório inferior 3 fases • Inspiratória • Compressiva • Expulsiva FISIOLOGIA DA LARINGE Ventilatória Manobra de valsalva Fechamento tenso das pregas vocais e pregas vestibulares que resiste ao esforço expiratório Defecação Micção Trabalho de parto Estabilização do torax durante levantamento de peso com os braços FISIOLOGIA DA LARINGE Protetora durante a deglutição Máximo fechamento durante a fase faríngea da deglutição Laringe sobe na deglutição Na criança a epiglote toca o palto mole => respira enquanto mama FISIOLOGIA DA LARINGE Fala três estágios: exalação, FONAÇÃO Articulação e ressonância FISIOLOGIA DA LARINGE Fonação Para manter um corpo em vibração, duas forças antagônicas devem agir alternadamente. Para vibração das pregas vocais estas são as forças de abertura, decorrente da pressão subglótica, e de fechamento, proveniente da elasticidade da prega vocal e do efeito Bernoulli. FISIOLOGIA DA LARINGE Efeito Bernoulli a velocidade do fluxo é alta em uma região de estreitamento (pregas vocais aduzidas), criando queda de pressão perpendicular à parede dessa região que “aspira” as pregas vocais Depende da mobilidade da mucosa FISIOLOGIA DA LARINGE Ciclo glótico Homem: 110 vezes por segundo Mulher: 200 vezes por segundo FISIOLOGIA DA LARINGE Causas de disfonia Enrijecimento da mucosa da prega vocal Voz áspera cordite Fechamento incompleto da glote durante a vibração Ruido de fundo / voz soprosa Pólipo, paralisia de prega vocal Massas Cervicais sinal mais freqüente de doença na região da cabeça e pescoço; Podem acometer qualquer faixa etária; Podem ser de origem congênita, inflamatória ou neoplásica Importância: diferenciação entre doença benigna ou maligna. Massas cervicais Anamnese Exame físico Exames complementares Conduta Anamnese Idade Menores de 2 anos => malformações congênitas Anamnese Tempo de evolução Anos: Congênito; Meses: Neoplásico; Dias ou semanas: Inflamatório ou Infeccioso. Exame Físico Localização Linha média Região lateral Neoplasias: localização do tumor primário Exame Físico Palpação Sinais flogísticos Quantidade Aderência Consistência Pulsátil Frêmitos Exames Complementares Hemograma + VHS Sorologia Mononucleose Toxoplasmose Rubéola Citomegalovírus Dça da arranhadura do gato SIDA Sífilis Exames Complementares Endoscopia das vias aerodigestivas superiores USG TC RM PET-TC PAAF Cisto Tireoglosso Nódulo mediano Mais frequente na infância Móvel à deglutição e protusão da língua Infecção durante IVAS Cisto Dermoide Nódulo linha média Presença de um ou mais anexos cutâneos (folículos pilosos, gls. sudoríparas e sebáceas); São de crescimento lento, indolores e algumas vezes, podem apresentar sinais de inflamação Não é móvel com deglutição Tto: ressecção cirúrgica Cisto Branquial Região lateral do pescoço Puberdade e adultos jovens Forma arredondada, liso, consistência elástica e indolor; Infecção durante IVAS Linfangioma Incidência igual em ambos os sexos; É um tumor benigno constituído de espaços linfáticos dilatados; Ocorre mais em crianças; Características: multiloculados e consistência mole; Situados geralmente no triângulo posterior lateral do pescoço Nódulos Cervicais Benignos Nódulos tireoideanos Lipoma Nódulos de glândulas salivares Schwannoma Nódulos Inflamatórios Processos inflamatórios das VAS ou doença sistêmica Reacional à infecções virais, bacterianas, fungos e parasitas Mononucleose Rubéola Toxoplasmose SIDA Sífilis CMV Nódulos Cervicais Malignos Nódulos primários da região cervical ou nódulos metastáticos Linfomas Nódulos malignos tireoideanos Nódulos malignos das glândulas salivares Nódulos Metastáticos Tumor primário na via aerodigestiva superior Localização Nódulos de crescimento rápido, endurecidos e aderidos a planos profundos SEMPRE BUSCAR O TU PRIMÁRIO antes de abordar o nódulo cervical FARINGOTONSILITES Importância do Tema Patologias de alta incidência Conhecimento pelo médico generalista Potenciais complicações (agudas e crônicas) e neoplasias Prescrição indiscriminada de antimicrobianos Definição As Faringotonsilites são doenças inflamatórias e infecciosas que envolvem a faringe, tonsilas palatinas, tonsilas faríngeas e tonsilas linguais Conceitos Anatômicos Conceitos Anatômicos Anel Linfático de Waldeyer Conceitos Anatômicos Tonsila Faríngea Adenóide Tecido Linfóide Epitélio pseudo-estratificado ciliado Posicionada na parede posterior da rinofaringe Pode sofrer hipertrofia por: Infecções Reações alérgicas Reações à irritantes ambientais Regride de tamanho durante a puberdade Conceitos Anatômicos Tonsila Palatina Amígdala Palatina Tecido Linfóide Epitélio escamoso não queratinizado Posicionada na fossa amigdaliana Limite anterior => músculo palatoglosso Limite Posterior = > músculo palatofaríngeo Limite lateral = > músculo constrictor superior da faringe Relação anatômica com a artéria carótida Conceitos Anatômicos Vascularização Faríngea ascendente Palatinas Linguais Faciais Maxilares interna Conceitos Anatômicos Vascularização Faríngea ascendente Palatinas Linguais Faciais Maxilares interna Conceitos Anatômicos Inervação Nervo glossofaríngeo Nervo vago Conceitos Fisiológicos Faringe Principais funções Ventilatória Digestória Produção da fala Drenagem de secreções da orelha média e das fossas nasais Defesa contra microorganismos Defesa imunológica Muco e batimentos ciliares Conceitos Fisiológicos Tonsilas Tecido Linfóide Associado à Mucosa (MALT) Imunologicamente ativo Captação de antígenos Indução de resposta imune Produção de anticorpos (IgA secretória) Estrategicamente localizado Drenagem linfática praticamente só eferente Conceitos Fisiológicos Tonsilas palatinas Único órgão linfóide em contato direto com o meio externo Criptas amigdalianas (10-20) Epitélio com espessura menor espaço entre células epiteliais membrana basal descontínua Semiologia Anamnese Tempo de instalação Sintomas associados Sintomas nasais Sintomas articulares Cefaléia Astenia Febre Uso de antibiótico recente Numero de infecções nos últimos 12 meses Alergias medicamentosas Avaliar a voz Anasdalda Trismo Semiologia Instrumentos Abaixadores de Língua Luvas Anestésicos Iluminação Posição do exame Semiologia Exame da Nasofaringe e adenoides Rinoscopia Posterior Endoscopia Nasal Exames complementares de imagem Semiologia Exame da Orofaringe e Amígdalas Palatinas Uso do abaixador de língua Alterações Cor e Tamanho Exudatos Ulcerações Pseudomembranas Tumores Masas caseosas (espressão) Semiologia Exame da Hipofaringe e Amígdala Lingual Laringoscopia Palpação Semiologia Exame do Pescoço Palpação de cadeias cervicais Etiopatogenia Os processos inflamatórios da faringe podem ocorrer por: Agentes microbianos Virus Bactérias Fungos Reações alérgicas Agentes irritativos Refluxo faringolaríngeo Reações granulomatosas Corpo estranho Neoplasias Etiopatogenia Agentes Microbianos Alteração da flora normal da faringe Alterações do sistema muco-ciliar Fatores do agente: Tipo de organismo Quantidade Virulência Fatores do hospedeiro Idade Hábitos respiratórios e alimentares Imunidade Condições socio econômicas Tabagismo ativo/passivo Etiopatogenia Agentes Microbianos Vírus (75%) Rinovírus (20%) Coronavírus (5%) Adenovírus (5%) Herpes simples (4%) Influenza e parainfluenza (2%) Outros – coxsakie, CMV, Epstein-Barr, HIV Bactéria (20-40%) Streptococcus pyogenes Mycoplasma pneumoniae Staphylococcus aureus, haemophilus sp, moraxella catarrhalis Outros Micobacteria - Tuberculose Fungos - candidíase Patologias Classificação clínica das Faringotonsilites [2] Tonsilas Faríngeas Adenoidite aguda quadro clinico semelhante de IVAS generalizada e sinusite bacteriana Febre, rinorréia, obstrução nasal, roncos Adenoidite aguda recorrente 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses Adenoidite cronica Rinorréia, congestão nasal, halitose e secreção em orofaringe constantes Associação com refluxo faringolaríngeo BIOFILME: OMA e Sinusite de repetição Hiperplasia adenoideana Obstrução nasal cronica, roncos e apnéia obstrutiva do sono, respiração bucal OMS e perda auditiva HIV em adultos Patologias Classificação clínica das Faringotonsilites [2] Tonsilas Palatinas Amigdalite Aguda Febre, dor faríngea, hiperemia com ou sem exudato Amigdalite aguda recorrente 7 episódios em 1 ano 5 episódios por ano em 2 anos consecutivos 3 episódios por ano em 3 anos consecutivos Amigdalite Crônica Dor faríngea crônica, halitose, cálculos amigdalianos Hiperplasia Amigdaliana Roncos e apnéia obstrutiva do sono Disfagia Alterações da voz Patologias Amigdalites Agudas Podem ser classificadas em: [4] Eritematosa – hiperemia difusa e edema dos tecidos Eritemato-putácea – presença de exudato Pseudomembranosa – placas mais ou menos aderentes que invadem palato mole e úvula Ulceronecróticas – úlceras e necrose Vesiculosas – vesiculas ou úlceras superficias Amigdalite Aguda Etiologia Viral Quadro clínico Sintomas de leve intensidade Dor faríngea e disfagia Febre baixa e mialgia Espirros, coriza e congestão nasal Eritema de mucosa faríngea geralmente sem exudato Ausência de adenopatia ou adenopatia difusa Tratamento Analgésicos e antiinflamatórios Orientações => Infecção bacteriana secundária Amigdalite Aguda Etiologia Bacteriana Streptococcus grupo A Epidemiologia Alta frequência Pico de incidência entre 5 e 10 anos Sequelas potencialmente graves Quadro clínico Sintomas mais intensos Início brusco Dor faríngea, odinofagia e otalgia reflexa Febre variável com queda do estado geral Hiperemia de amigdalas geralmente com exudato Adenopatia em cadeia jugulodigástrica Ausencia de sintomatologia nasal ou laringo traqueal Amigdalite Aguda Etiologia Bacteriana Streptococcus grupo A Diagnóstico Clínico Padrão ouro: cultura de orofaringe Teste rápido ELISA (falsos negativos) Exames sorológicos (duas ou três semanas após o quadro agudo) Tratamento Se tratado precocemente diminui período de transmissão, sintomas e incidência de complicações supurativas Penicilina ou amoxicilina oral (50mg/kg/dia) – 10 dias Penicilina IM – dose única Alérgicos – Macrolídeos Suspeita de resistência ou tratamento recente – Amoxicilina com clavulanato ou clindamicina Associação de analgesicos, antiinflamatórios ou corticoides Amigdalite Aguda Etiologia Bacteriana Streptococcus grupo A Complicações Não supurativas Escarlatina Febre reumática Glomerulonefrite Síndrome do choque tóxico estreptocócio Supurativas Abscesso periamigdaliano Abscesso parafaríngeo Infecções do espaço retrofaríngeo Amigdalite Aguda Complicações Não Supurativas Escarlatina Produção de endotoxinas Quadro clínico Rash cutâneo – pele áspera Linfadenopatia Febre Cefaléia Sinal de Filatov – palidez perioral Sinal de Pastia – petéquias em linhas de flexão Tratamento Penicilina G IV Amigdalite Aguda Complicações Não Supurativas Febre Reumática Sinais aparecem após 2-3 semanas da infecção estreptocócica Diagnóstico Critérios de Jones Maiores – cardite, poliartrite, eritema marginado, coréia, nódulos subcutâneos Menores – Febre, artralgia, aumento de VHS ou Proteina C reativa e aumento do intervalo PR Evidências de infecção – escarlatina recente, cultura positiva, presença de anticorpos (ASLO, anti-DNAse, anti-estreptoquinase) 2 critérios maiores + evidência de infecção 1 critério maior + 2 critérios menores + evidencia de infecção Amigdalite Aguda Complicações Não Supurativas Glomerulonefrite Após infecção faríngea ou de pele Cepas nefritogênicas (1%) Sindrome nefrítica 1 a 2 semanas após a infecção Edema Hipertensão arterial Hematúria O tratamento Antimicrobiano não altera a incidência e nem a história natual da doença Síndrome do Choque Tóxico Estreptocóccico Hipotensão + 2 critérios: insuficiência renal, coagulopatia, alterações hepáticas, SARA, necrose tecidual, rash eritemato macular Amigdalite Aguda Complicações Supurativas Abscesso Periamigdaliano Complicação mais frequente Progressão da infecção da amigdala para uma celulite das estruturas do espaço periamigdaliano evoluindo para coleção Flora bacteriana mista Quadro clínico Lateralização e piora da odinofagia Trismo Abaulamento unilateral superolateralmente à amigdala com deslocamento medial da amigdala e úvula Toxemia Amigdalite Aguda Complicações Supurativas Abscesso Periamigdaliano Exames complementares Punção com agulha – cultura e antibiograma Exames laboratoriais Exames de imagem – trismo e suspeita de abscesso cervical Tratamento Drenagem Antibioticoterapia de amplo espectro Amoxicilina com clavulanato Ceftriaxona Analgesia Internação em casos graves Patologias Amigdalites Agudas Mononucleose Infecciosa Difteria Angina de Plaut-Vicent Herpes Simplex Amigdalite Crônica Amigdalite Caseosa Patologias Amigdalites Agudas Mononucleose Infecciosa Adolescentes e adultos jovens - contágio Vírus Epstein-Barr Quadro clínico Febre alta com astenia intensa Angina - eritematosa, eritemato-exudativa, pseudomembranosa Linfadenomegalia, hepatomegalia e esplenomegalia Diagnóstico Clínico – sem melhora com antibióticos Hemograma – linfocitose com linfócitos atípicos Teste sorológico de Paul-Bunnel-Davidson – positiva em 10-20 dias Pesquisa de Anticorpos IgM e IgG Tratamento Terapia de suporte Hidratação, analgesicos, corticoides (?) Repouso Patologias Amigdalites Agudas Difiteria Crianças de 1 a 7 anos Raro – vacinação anti-difitérica Corinebacterium diphteriae – bacilo gram positivo anaeróbio Quadro clínico Angina com pseudomembranas branco-acizentadas invadindo pilares anteriores e úvula Pseudomembranas resistem ao descolamento – deixam leito sangrante Pode ocupar todo trato aero-digestivo alto e quadro tosêmico Exotoxina Miocardio – arritmia Sistema nervoso – paralisia de nervos cranianos Patologias Amigdalites Agudas Difiteria Diagnóstico Exame bacterioscópico direto ou cultura Tratamento internação Soro antidifitérico IM Penicilina ou eritromicina Avaliação de contactantes Vacina antidifitérica Coleta de material de orofaringe – quimioprofilaxia com eritromicina Patologias Amigdalites Agudas Angina de Plaut-Vicent Simbiose entre bacilo fusiforme Fusobacterium plauvincenti e o espirilo Spirochaeta dentium Má higiene bucal Quadro clínico Disfagia dolorosa unilateral Angina úlcero-necrótica unilateral Odor fético Lesões gengivais concomitantes Diagnóstico Exame bacteriológico Tratamento Penicilina via parenteral ou Metronidazol Gargarejo com soluções antisépticas Patologias Amigdalites Agudas Angina de Plaut-Vicent Diagnósticos diferencias Úlcera Unilateral Cancro Sifilítico Câncer de Amigdala Úlcera Bilateral Leucemia aguda Agranulocitose Patologias Anginas Agudas Angina por Vírus Herpes Simplex Angina Vesiculosa Subtipo 1 Crianças entre 10 meses e 3 anos Geralmente é gengivoestomatite mas pode dar faringite aguda Vesiculas são dificeis de serem visualizadas Quadro clínico auto limitado Complicações no sistema nervoso mcentral em imunodeprimidos Diagnóstico Clinico Microbiologico Imunologico Tratamento Sintomáticos Aciclovir 200mg 5x/dia por 7-10 dias Patologias Amigdalite Crônica Amigdalite Caseosa Acúmulo de Caseum em criptas amigdalianas Quadro clínico Halitose Desconforto em faringe crônico Diagnóstico Clínico Tratamento Gargarejo com soluções isotônicas e antissépticas Remoção Cirúrgico Tratamento Cirúrgico Indicações de Adenoidectomia Sinusite recorrente / Crônica Otite Média Aguda recorrente Hiperplasia com obstrução respiratória, alterações facias Suspeita de neoplasia Indicações de Amigdalectomia Palatinas Hiperplasia gerando alterações respiratórias, disfagia, alterações faciais Infecção de repetição Abscesso Periamigdaliano Suspeita de neoplasia (aumento unilateral, úlceras) Hemorragias Amigdalite Caseosa Tratamento Cirúrgico Contra-indicações Fenda palatina Anemia / distúrbios da coagulação Infecção Aguda DISTÚRBIOS DA DEGLUTIÇÃO DEFINIÇÃO Deglutição é um fenomeno complexo responsavel pelo transporte de alimentos boca-estômago Envolve estruturas neuromusculares orais, faríngeas, laríngeas e esofágicas FASES Oral Fase preparatória: voluntária, consiste na mastigação, umidificação e posicionamento do alimento na cavidade oral Fase oral propriamente dita: também chamada de transporte inicia-se com a propulsão do alimento pela língua em direção à faringe e termina com a deglutição. Esta fase tem controle voluntário inicialmente e posteriormente involuntário. FASES Faríngea Involuntária, inicía-se com o reflexo da deglutição e termina com a pasagem do bolo pelo esfíncter superior do esôfago Os músculos constrictores da faringe propelem o bolo alimentar em direção ao esôfago. A laringe se eleva e anterioriza para proteger as vias aéreas inferiores Esofágica Involuntária, ondas peristálticas propelem o bolo até o estômago DISFAGIA Dificuldade para engolir Pode acometer uma fase ou todas conjuntamente A disfagia orofaringea é a área de atuação do otorrinolaringologista Pode levar a sérias complicações pulmonares, desnutrição e desidratação ODINOFAGIA Dor para engolir Pode estar relacionada a comprometimento de estruturas orais, faríngeas, laríngeas ou esofágicas Processo inflamatório Infeccioso Químico Neoplásico EPIDEMIOLOGIA DISFAGIA OROFARÍNGEA Acomete 16-22% da população maior que 50 anos 70 a 90% da população idosa tenha algum tipo 20 a 40% dos pacientes com TCE ou AVE Aspiração em AVE em até 55% 50 a 90% dos pacientes com doença de Parkinson Alta morbidade, mortalidade e custo 45% de mortalidade em 12 meses FISIOPATOLOGIA Incapacidade de progressão do bolo / saliva Obstrução mecânica Alterações neurofisiológicas Percurso anômolo do bolo para a nasofaringe Insuficiência velofaríngea Percurso inadequado à laringe Alterações laríngeas Neurofisiológicas Respiratórias CAUSAS Neurológicas: TCE / AVE / Dc de Parkinson / demência / esclerose múltipla / encefalopatias Iatrogênicas: medicamentos (neurolépticos, anticolinérgicos) / pós operatórios / radioterapia Miopática: início incidioso – miastenia gravis / dermatomiosite Estruturais: diverticulo de Zencker / Tumores malignos e benignos CAUSAS Infecciosas: difteria / botulismo / mucosite / SIDA Metabólicas: amiloidose / Síndrome de Cushing / tireotoxicose Inflamatórias: refluxo faringolaríngeo / DRGE Presbifagia: envelhecimento / deterioração natural e progressiva de todas as fases DIAGNÓSTICO – ANAMNESE A anamnese esclarece aspectos etiológicos, clínicos e o desempanho do paciente durante a deglutição Deve-se obter informações sobre: Diagnóstico médico: queixa / histórico e evolução do quadro Integridade dos aspectos cognitivos e estado neurológico Tratamento já realizados e medicações Nutrição e hidratação Queixa específica quanto à deglutição (fase) Condições de alimentação ( consistência, postura, intercorrências) Características vocais Condições respiratórias DIAGNÓSTICO – EXAME FÍSICO Avalição indireta (sem alimento) Mobilidade Tônus Sensibilidade Avaliação direta (com alimento) Oferta de diferentes quantidades e consistência que visa analisar a dinâmica da deglutição DIAGNÓSTICO – EXAME FÍSICO São sinais clínicos sugestivos de disfagia orofaríngea Inabilidade para iniciar a deglutição Dificuldade de manejar saliva e secreção Inabilidade para mastigar ou impulsionar o alimento Elevação ausente ou anormal da laringe Varias deglutições para esvaziar a faringe Engasgos / afogamento / sensação de sufocamento Tosse em paroxismos ao deglutir / voz úmida e borbulhante / pigarro Xerostomia / odinofagia Regurgitação nasal Desconforto respiratório / disfonia / dispnéia / estridor DIAGNÓSTICO – EXAME FÍSICO São sinais clínicos sugestivos de disfagia esofágica Sensação de globus faríngeo Sensação de entalo após deglutição normal Dificuldade de deglutição maior com alimentos sólidos Refluxo / regurgitação / vômitos DIAGNÓSTICO – EXMES COMPLEMENTARES Videofluoroscopia da deglutição Videoendoscopia da deglutição Videonasofaringolaringoscopia Endoscopia Digestiva Alta Manometria Esofagograma Cintilografia pHmetria Broncoscopia Eletromiografia TRATAMENTO O tratemnto depende da causa Causas clínicas devem ser tratadas com controle da doença de base Causas neurogênicas podem necessitar de tratamento cirurgico dependendo da gravidade Causas estruturais devem ser removidas Fonoterapia: reabilitação / manobras facilitadoras e protetivas TRATAMENTO Tratamento clínico Medicações xerostômicas Amitriptilina Toxina botulínica Saliva artificial Tratamento Cirurgico Submandibulectomia Miotomia do cricofaríngeo Aproximação tireo-hióidea Fechamento supraglótico / glótico / subglótico Prof. João Felippe Villarinho Professor de Otorrinolaringologia da UFRJ DOENÇAS BENIGNAS DA LARINGE Doenças Benignas Laringites Lesões fonotraumáticas Doenças granulomatosas Doenças sistêmicas com repercussão vocal Doenças neurológicas Doenças da laringe na infância Refluxo faringolaríngeo Laringites Laringite Aguda Inflamação aguda da mucosa laríngea Afeta principalmente a mucosa da glote e supraglote No adulto – disfagia e disfonia Na criança – disfonia e dispnéia (supraglote>>>subglote) Laringite Aguda Etiologia Viral ou bacteriana Associação com IVAS (gotejamento pós-nasal) Associação com faringotonsilite Alergia (alimentos / medicamentos) Inalação de irritantes (amônia / cloro / mercúrio) Inalação de alérgenos ambientais (pólen / poeira) Trauma cervical / laríngeo (TOT) Abuso vocal Aspiração => TOSSE Laringite Aguda Quadro Clínico A sintomatologia pode variar com a etiologia A queixa mais comum é a disfonia (até 2 semanas) Podem ocorrer dor faríngea, odinofagia, dispnéia Nos casos infecciosos – congestão nasal, gotejamento posterior, febre, mialgia, artralgia Nos casos de alergia – rash cutâneo, asma, edema de lábios, língua, palato, pálpebras Laringite Aguda Diagnóstico Clínico Avaliação da laringe – permeabilidade da via aérea / mobilidade das pregas vocais / presença de edemas Avaliação pulmonar Tratamento Tratamento de suporte Repouso vocal Umidificação das vias aéreas Nos casos alérgicos – corticóide Nos casos infecciosos bacterianos - Antibiótico Epiglotite Inflamação das estruturas da supraglote podendo levar a obstrução respiratória em crianças principalmente (2-4 anos) O agente causal mais comum é o Haemophilus influenzae tipo B em crianças No adulto geralmente não se identifica o agente etiológico Epiglotite Quadro clínico A evolução da supraglotite é rápida com instalação do quadro em horas O paciente apresenta febre alta, salivação, estridor inspiratório e voz abafada Poisção característica da criança- sentada em anteflexão e decúbito dorsal piora a dispnéia Epiglotite Diagnóstico Clínico Laringoscopia sem traumatizar a laringe para não piorar o edema Radiografia cervical lateral Epiglote edemaciada – Sinal do “polegar” Tratamento Se necessário intubação oro-traqueal Crianças: Ceftriaxone + corticoide Adultos: Amoxicilina/clavulanato + corticoide Laringotraqueite Aguda - CRUPE Infecção viral subaguda das vias aéreas altas Acomete principalmente crianças de 1-3 anos Na maioria das vezes é auto-limitada Ocorre mais frequentemente no outono e inverno Laringotraqueite Aguda - CRUPE Infecção viral subaguda das vias aéreas altas Acomete principalmente crianças de 1-3 anos Na maioria das vezes é auto-limitada Ocorre mais frequentemente no outono e inverno Laringotraqueite Aguda - CRUPE Etiologia Vírus parainfluenza Adenovírus , VSR, influenza Quadro Clínico Os sintomas iniciais lembram um resfriado comum (congestão nasal, rinorréia, dor faríngea) Alguns dias depois aparecem disfonia e tosse seca pior à noite Etridor inspiratório e dispnéia (pequeno calibre das vias aéreas nas crianças principalmente na altura do anel da cricóide + edema subglótico) Laringotraqueite Aguda - CRUPE Diagnóstico Clínico Instalação lenta e insidiosa Radiografia cervical lateral Estreitamento subglótico – sinal da “torre de igreja” Diagnóstico diferencial Nos casos com duração maior que 7 dias – corpo estranho / estenose subglótica / traqueíte bacteriana Lesões fonotraumáticas Nódulos vocais Pólipos vocais Cisto vocal Edema de reinke Lesões fonotraumáticas Nódulos vocais protuberâncias bilaterais quase sempre simétricas resultam de trauma vocal contínuo decorrente principalmente do abuso ou uso incorreto da voz Crianças e mulheres adultas apresentam nódulos vocais com mais freqüência. Lesões fonotraumáticas índice de proporção glótica (PG) é a relação entre o tamanho da porção fonatória (anterior) e o tamanho da porção respiratória (posterior) da glote. Mulheres PG igual ou semelhante a 01 (um); homens em torno de 1,3 crianças ao redor de 0,8. Baixos índices de PG, observados em crianças e em mulheres, são freqüentemente acompanhados de fechamento glótico incompleto, com formação de fenda triangular médio-posterior Lesões fonotraumáticas Pólipos grande variabilidade quanto à forma, tamanho e coloração São quase sempre unilaterais trauma vocal intenso e agudo trauma da vascularização da região do espaço de Reinke secundários a alterações estruturais contralaterais predominância em adultos do sexo masculino entre 30 e 45 anos de idade Lesões fonotraumáticas Cistos Esfera de coloração amarela esbranquiçada localizada em plano submucoso, provocando abaulamento na borda da prega vocal, que pode ser visualizada por transparência do epitélio mucoso Tipos De retenção mucosa Epidermóide Lesões fonotraumáticas Edema de Reinke acúmulo de líquido ou material gelatinoso na camada superficial da lâmina própria (espaço de Reinke) associado ao tabagismo de longa data e abuso vocal predomínio no sexo feminino ? Outras lesões estruturais Alterações estruturais mínimas Doenças Granulomatosas Tuberculose Paracoccidioidomicose Histoplasmose Escleroma laríngeo Leishmaniose Actinomicose Sífilis Hanseníase Granulomatose de wegner Sarcoidose Doenças Granulomatosas Se carcterizam pela formação do granuloma (processo imunopatológico de defesa) Podem ser específico (tuberculose, leishmaniose, hanseníase…) ou não específico (granulomatose de wegner, sarcoidose) Deve-se sempre fazer o diagnóstico diferencial com doenças neoplásicas Doenças Granulomatosas Na abordagem inicial podem ser solicitados os seguintes exames complementares Radiografia de tórax Hemograma completo Uréia e creatinina Prova de função hepática Exame de escarro Sorologia para paracoccidioidomicose Sorologia para leishmaniose Sorologia para sífilis cANCA Tuberculose laríngea É a lesão granulomatosa mais frequente da laringe Etiologia – Mycobacterium tuberculosis Maior frequencia em idosos, debilitados, baixo nível sócio-econômico, imunodeprimidos Associação com tabagismo e etilismo Mais frequente no sexo masculino Aumento da incidência com HIV/SIDA Tuberculose laríngea Os sintomas mais comuns são de uma laringite crônica, sendo a disfonia a queixa mais frequente Outros sintomas são: disfagia, estridor, odinofagia, otalgia, sensação de globus faríngeo, tosse e hemoptise (acometimento pulmonar) Pode acometer corda vocal, aritenóide e espaço interaritenóideo Disseminação: broncogênica , linfática ou hematogênica Tuberculose laríngea Laringoscopia lesão exofítica com ou sem ulcerações Lesão nodular Hiperemia e edema A monocordite é descrita como a manifestação mais frequente Tuberculose laríngea Exames complementares Radiografia de torax PPD Exame de escarro Exame histológico da lesão (BAAR) Cultura Tratamento Esquema 2 (forma extra-pulmonar) RIP 2 meses RI 7 meses Granulomatose de Wegener Doença inflamatória sistêmica caracterizada por uma vasculite de vasos de pequeno e médio calibre com formação de granulomas necrotizantes Os locais mais acometidos são os pulmões, rins e vias aéreas superiores Mais comum em pacienes do sexo masculino (40-50 anos) Granulomatose de Wegener O quadro típico é de pneumonite bilateral (95%) com tosse e hemoptise, sinusite crônica (90%), ulcerações em mucosa da nasofaringe (75%), doença renal com aumento da creatinina (80%) Acometimento laríngeo: Manifestação mais comum é a estone subglótica Pode ocorrer como manifestação única da doença e não apresenta boa resposta ao tratamento clínico Granulomatose de Wegener Tratamento clínico Corticoide / ciclofosfamida Tratamento da estenose é variável Dilatações Ressecções endoscópicas a laser de CO2 Injeção de corticoide intralesional Traqueostomia Doenças sistêmicas com repercussão vocal Artrite Reumatóide Lupus Eritematoso Sistêmico Policondrite Recidivante Hipotireoidismo Artrite Reumatóide O envolvimento laríngeo pode ocorrer em cerca de 25% dos pacientes Os sintomas podem variar desde disfonia, globus faríngeo, dipnéia e estridor Existem 2 estágios Agudo: edema e hiperemia de laringe Crônico: anquilose da articulação cricoaritenóidea. Formaçõ de nódulos reumatóides LES Acometimento laríngeo é incomum Sintomas são disfonia, tosse, odinofagia e dispnéia A glote e a junção cricoaritenóidea são as áreas mais acometidas podendo haver fixação de uma ou ambas cordas vocais Policondrite Recidivante Doença idiopática auto-imune Apresenta-se como Inflamação aguda bilateral da cartilagem do pavilhão auricular podendo ocorrer condrite da cartilagem nasal e do sistema respiratório A laringe está envolvida em 50% dos casos O envolvimento agudo inclue rouquidão, estridor, dispnéia e obstrução respiratória aguda. Fibrose subglótica pode ocorrer com a recorrencia dos ataques levando a estenose Hipotireoidismo A voz pode ser rouca, fraca ou áspera Alguns pacientes tem dificuldade com emissão da voz aguda Ao exame laríngeo observamos cordas vocais espessadas ou edemaciadas que correspondem ao depósito de mucina no espaço subepitelial Pode ser necessário tratamento cirurgico se o quadro for refratário ao tratamento clínico do hipotireoidismo Doenças Neurológicas e Funcionais Disfonia Funcional Presbifonia Paralisia de Prega Vocal Disfonia Funcional Alteração vocal que ocorre na ausência de alteração estrutural ou neurológica patológica na laringe Também denominada disfonia psicogênica, histérica, de conversão Etiologia Incoordenação pneumofonatória ou uso inadequado da laringe na fonação Estresse e conflitos psicológicos podem causar ou exarcebar os sintomas Mais comum em mulheres Voz soprosa, pich variável, redução do tempo fonatório Exame físico: tensão na musculatura da língua e pescoço Laringoscopia: contração glótica e supraglótica Presbifonia Alterações vocais relacionadas a mudanças estruturais e fisiológicas relacionadas ao processo de envelhecimento Voz fraca, soprosa, rouca e trêmula Alterações na tensão e massa da prega vocal, alterações no fechamento glótico Frequência fundamental aumentada em homens e dimunuida em mulheres Fonoterapia Paralisia de Prega Vocal Lesão da inervação laríngea Trauma, cirurgia, neoplasia, idiopática Quadro clínico depende da posição das pregas vocais Doenças da laringe na infância Laringomalácia Inabilidade da laringe em manter boa permeabilidade da sua luz durante a inspiração Imaturidade neurológica e cartilaginosa da laringe É a alteração congenita laríngea mais comum Acomete mais sexo masculino 2:1 Doenças da laringe na infância Laringomalácia Quadro clínico Estridor laríngeo que se inicia por volta de 15 dias de vida piorando com choro e esforços e melhora durante o repouso e sono Pode estar associado a quadros graves de disfagia, vômitos e refluxo Diagnóstico Nasofibrolaringoscopia Tratamento Expectante cirúrgico Refluxo Faringolaríngeo Refluxo faringo-laríngeo refere-se ao refluxo gastro-esofá gico que atinge um nível superior ao esfincter esofageano superior (EES) Vem sendo implicado na patogê nese de uma sé rie de distú rbios otorrinolaringoló gicos laringite crô nica nó dulos vocais laringoespasmo edema de Reinke ú lceras e granulomas de pregas vocais globus faríngeo A prevalê ncia de distú rbios relacionados ao refluxo faringo-laríngeo (RFL) na prá tica otorrinolaringoló gica é estimada em 4 à 10% A prevalê ncia de RLF em pacientes com alteraçõ es vocais e disordens laríngeas atinge 50 à 78%. Refluxo Faringolaríngeo Pacientes com DRGE clá ssico experimentam azia ou dispepsia como o sintoma primá rio, enquanto que menos da metade dos pacientes com RFL tê m este sintoma. A maioria dos pacientes de RFL tem nenhuma evidê ncia de esofagite à endoscopia. Pacientes com RFL desenvolvem manifestaçõ es atípicas de refluxo, como clareamento da garganta, sensaçã o de globus, rouquidã o, ou tosse. A laringe e a faringe parecem nã o responder bem ao trauma químico como resultado das suas mucosas serem delgadas, frá geis, e pobremente protegidas contra á cidos e pepsina ativada. Sexo feminino, idade avançada, severidade da doença erosiva, duraçã o da DRGE e tabagismo mostraram-se como fatores de risco para a ocorrê ncia de desordens extra-esofá gicas Refluxo Faringolaríngeo As lesõ es da laringe e dos tecidos subgló ticos sã o provocadas pela pepsina, uma enzima proteolítica contida no refluxo gá strico. A pepsina é á cido-ativada, e enquanto o pH ficar acima de 4, esta enzima permanece clinicamente inativa. Dessa forma, a base de tratamento mé dico para doença do refluxo é manter o pH de refluxo acima de 4, de forma que a pepsina continue enzimaticamente inativa. RFL – Manifestações Clínicas Os sinais de inflamaçã o no exame da laringe podem variar de um sú til eritema da parede posterior a alteraçõ es severas na mucosa com ulceraçã o e formaçã o de tecido de granulaçã o. Laringite posterior - inclui os achados de paquidermia, eritema e edema do mucosa da aritenó ide e tecido de interaritenó ideo hiperplá sico. Granuloma de processo vocal Edema gló tico - manifesta-se com os achados de " obliteraçã o" ventricular e "pseudosulco" Refluxo Faringolaríngeo Ulceração do Epitélio da Laringe Manifestaçã o da irritaçã o crô nica da laringe mais severa . Sã o dolorosas e podem formar granulomas As lesõ es ulcerativas circunferenciais causam danos mais severos à funçã o, podendo levar a complicaçõ es mais graves como as estenoses. Refluxo Faringolaríngeo Gotejamento Pós-nasal e Sensação de Estase de Secreções estã o associados como permanente dano à funçã o de clareamento ciliar do epité lio ciliado respirató rio Os pacientes, mais freqü entemente, descrevem esses sintomas como gotejamento pó s-nasal. No entanto, os sintomas de secreçã o constante na regiã o posterior da garganta usualmente sã o resultados da disfunçã o ciliar da laringe posterior e faringe em lugar de alteraçõ es nasais. escoamento das secreçõ es mucosas do trato traqueobrô nquico atravé s da parede posterior da fenda gló tica Refluxo Faringolaríngeo Tosse e Clareamento da Garganta Acú mulo de muco na parede posterior da laringe e sobre as pregas vocais podem provocar tosse e laringoespasmo a um nível de reflexo inconsciente, assim como podem promover clareamento da garganta a um nível consciente. Tosse e laringoespasmo parecem ocorrer mais facilmente se a sensibilidade das terminaçõ es sensoriais da laringe estiver superregulada devido à inflamaçã o local. Trauma mecâ nico repetido associado a clareamento frequente da garganta parece, por si só , causar danos à delicada funçã o ciliar da laringe posterior. Com o clareamento crô nico, essa á rea de mucosa torna-se á spera, espessada e com calosidades. Refluxo Faringolaríngeo Dor de Garganta Segunda manifestaçã o mais comum de laringite irritativa A sensaçã o de desconforto que pode ser descrita como sensaçã o de aspereza, secura, tensã o ou dor. Se houver ulceraçã o do epité lio, mais comumente sobre o processo vocal pode ocorrer dor localizada com possível irradiaçã o para o ouvido. Pacientes com períodos recorrentes de dores de garganta severas sem outros sintomas típicos de infecçã o de vias aé reas superiores freqü entemente tê m laringite irritativa como causa de base. Refluxo Faringolaríngeo Rouquidão e Disfonia Terceira queixa mais comum de laringite crô nica é a deterioraçã o da qualidade da voz. Prejuízo progressivo da qualidade da voz pode ser a queixa primá ria de laringite posterior sem a presença de dor ou outros sintomas. Refluxo Faringolaríngeo Alterações do Ouvido médio Especula-se que alteraçõ es na tuba auditiva devido à injú ria da mucosa pelo refluxo sejam as reponsá veis pelos danos ao ouvido. Alguns relatos de pacientes com alteraçõ es em ouvido mé dio (otorré ia crô nica, otite mé dia serosa, perda auditiva, otalgia) refratá rias ao tratamento convencional e com melhora apó s terapê utica anti-refluxo sugerem a participaçã o da DRGE. Necessita-se de maiores estudos para definir a real participaçã o do RGE/RLF nessas alteraçõ es do ouvido mé dio; no entanto, recomenda-se, em casos particulares o tratamento anti-refluxo com drogas e mudanças de há bito. Refluxo Faringolaríngeo Exames Complementares Videolaringoscopia Endoscopia Digestiva Alta pHmetria Falha na resposta ao tratamento empírico adequado; Acessar a eficá cia da dose do regime terapê utico em pacientes com complicaçõ es severas de refluxo, especialmente quando há possibilidade de cirurgia; 3. Guiar a terapia em pacientes em uso de medicaçõ es que predispõ em ao refluxo ou naqueles com contra-indicaçõ es ao uso de inibidores de bomba de pró tons (IBP); 4. Casos em que se considera a terapia cirú rgica. Refluxo Faringolaríngeo Tratamento Tratamento não farmacológico evitar deitar em menos de 2 horas apó s as refeiçõ es manter a cabeceira da cama elevada 15 a 20 cm reduçã o de Peso evitar comidas gordurosas e fazer refeiçõ es de pequeno volume e com pouco líquido. Outras medidas incluem evitar substâ ncias que diminuem a pressã o no EEI, como chocolate, menta, cigarros, frutas cítricas e cafeína. Alguns medicamentos sã o prejudiciais: nitrato, teofilina, e bloqueadores de canal de cá lcio que podem diminuir a pressã o do EEI, como també m doxiciclina, quinidina, e AINE que podem induzir dano de mucosa. Refluxo Faringolaríngeo Tratamento Tratamento não farmacológico evitar deitar em menos de 2 horas apó s as refeiçõ es manter a cabeceira da cama elevada 15 a 20 cm reduçã o de Peso evitar comidas gordurosas e fazer refeiçõ es de pequeno volume e com pouco líquido. Outras medidas incluem evitar substâ ncias que diminuem a pressã o no EEI, como chocolate, menta, cigarros, frutas cítricas e cafeína. Alguns medicamentos sã o prejudiciais: nitrato, teofilina, e bloqueadores de canal de cá lcio que podem diminuir a pressã o do EEI, como també m doxiciclina, quinidina, e AINE que podem induzir dano de mucosa. Refluxo Faringolaringeo Tratamento Farmacológico O tratamento mé dico empírico para RLF envolve o uso de inibidores de bomba de pró tons (IBP). Dose dupla 2-6 meses (mínimo) efeito placebo? DOENÇAS MALIGNAS DA LARINGE PROF. JOÃO FELIPPE VILLARINHO LEUCOPLASIAS DA LARINGE DEFINIÇÃO Diagnóstico clínico Lesão (mancha ou placa) branca na mucosa Geralmente é uma resposta à uma agressão repetida de diversas etiologias Pode acometer qualquer região da laringe A localização laríngea mais comum é na prega vocal Pode representar uma lesão benigna, pré-maligna ou maligna HISTOPATOLOGIA Histologia normal da laringe Prega vocal: ligamento vocal + músculo tireoaritenóideo. Mucosa de revestimento: epitélio escamoso não-queratinizado. Restante do epitélio laríngeo: epitélio colunar ciliar pseudo-estratificado, com células caliciformes. HISTOPATOLOGIA DA LEUCOPLASIA Hiperplasia Hiperqueratose Sem displasia Displasia leve Displasia moderada Displasia grave (carcinoma in situ) Carcinoma microinvasivo Carcinoma invasivo HISTOPATOLOGIA DA LEUCOPLASIA Hiperplasia não é alteração displásica. Espessamento do epitélio devido ao aumento do número de células. HISTOPATOLOGIA DA LARINGE Hiperqueratose Hiperplasia da camada superficial Sempre anormal Pode ser com ou sem atipia HISTOPATOLOGIA DA LARINGE Hiperqueratose com atipia Leve: alterações confinadas ao terço basal da camada epitelial Moderada: alterações entre 1/3 a 2/3 do epitélio grave (carcinoma in situ): alterações com extensão por mais de dois terços da superfície epitelial. HISTOPATOLOGIA DA LARINGE Carcinoma microinvasivo: invasão precoce, discreta e limitada da membrana basal por células atípicas HISTOPATOLOGIA DA LARINGE Carcinoma invasivo: acometimento além da membrana basal. ETIOLOGIA Tabagismo Etilismo Refluxo Faringolaríngeo Pré-disposição genética HPV Radioterapia Exposição ambiental Desnutrição APRESENTAÇÃO CLÍNICA Mais comum no sexo masculino (5:1) Pico de Incidência 50 e 70 anos Disfonia progressiva Outros sintomas: odinofagia, cansaço vocal, sensação de corpo estranho EXAMES COMPLEMENTARES Videolaringoscopia CONDUTA TRATAMENTO CLÍNICO Afastar fatores de risco Tratamento do Refluxo faringolaríngeo Corticosteróide tópico inalatório Vitamina A TRATAMENTO CIRÚRGICO Microcirugia de laringe com biópsia excisional Decorticação da prega vocal Confecção das margens (anterior, posterior, profunda, superior e inferior) Exame histopatológico ACOMPANHAMENTO Exame laringoscópico Mensal nos primeiros 6/12 meses Bimestral do 6º ao 12º mês Trimestral do 1º ao 3º ano Semestral após o 3º ano DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Candidíase laríngea • • • • • • • • • • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Laringite DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cicatriz DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesões mínimas (sulco) CARCINOMA DE LARINGE Introdução O carcinoma espinocelular (CEC) representa mais de 95% dos tumores malignos primários da laringe Os CEC de laringe podem ser divididos de acordo com o seu sítio de origem em: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Supraglóticos • Glóticos • Subglóticos Tumores avançados tendem a acometer mais de uma região laríngea Etiologia Tabagismo Etilismo Refluxo faringolaríngeo Outros: • Predisposição genética • HPV • Exposição ambiental Sintomas A disfonia é o sintoma mais comum, sendo de caráter progressivo. • É mais precoce nos tumores glóticos Dispnéia é progressiva e tardia • pode ocorrer por efeito de massa ou por paralisia de prega vocal • É o principal sintoma do tumor subglótico Globus faríngeo, disfagia, odinofagia e otalgia reflexa são comuns em lesões supraglóticas Exame Físico Laringoscopia • Lesão ulcerada • Sítio da lesão • Extensão para outras regiões • Mobilidade das pregas vocais • Estimar a permeabilidade de via aérea Exame Físico Palpação cervical • Palpação da laringe • Descrever localização, tamanho, consistência, coalescência e aderência de linfonodos • Exames complementares Endoscopia aerodigestiva • Segundo tumor primário (20% em 5 anos) • Tomografia Computadorizada • Extensão do tumor • Invasão de estruturas adjacentes • Pesquisa de linfonodos acometidos Exames complementares Exame histopatológico • Biópsia incisional – lesão ulcerada • Radiografia de tórax • Estadiamento Supraglóticos • T1 – tumor confinado a uma estrutura (epiglote, banda ventricular, aritenoide) • T2 – tumor envolvendo mais de uma estrutura supraglótica ou acometendo glote e causando paresia de prega vocal • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • T3 - Tumor envolvendo a glote e causando paralisia de prega vocal • T4 – tumor invadindo cartilagem ou tecidos adjacentes Câncer Supraglótico Estadiamento Glóticos • T1 – tumor confinado às pregas vocais • T1a – uma prega vocal • T1b – duas pregas vocais • T2 – tumor envolvendo supraglóte ou subglote, podendo causar paresia de prega vocal • T3 - Tumor limitado à laringe causando paralisia de prega vocal • T4 – tumor invadindo cartilagem ou tecidos adjacentes Câncer Glótico Estadiamento Subglóticos • T1 – tumor confinado à subglote • T2 – tumor envolvendo glote, podendo causar paresia de prega vocal • T3 - Tumor causando paralisia de prega vocal • T4 – tumor invadindo cartilagem ou tecidos adjacentes Estadiamento - metástase Linfonodos • N0 – ausência metástase linfonodal • N1 – metástase em 1 linfonodo ipsilateral à lesão primária, menor que 3 cm • N2 • N2a – 1 linfonodo ipsilateral , 3-6 cm • N2b – mais de 1 linfonodo ipsilateral, menor que 6 cm • N2c – linfonodos bilaterais ou contralateral a lesão, menor que 6 cm • N3 – linfonodo maior que 6 cm Estadiamento - metástase Metástase à distância • Mx – metástase não avaliada • M0 – ausência de metástase à distância • M1 – metástase à distância detectada Estadios Estádio I – T1 N0 M0 Estádio II – T2 N0 M0 Estádio III – T3 N0 M0 ou T1,2,3 N1 M0 Estádio IV – T4 ou N2 ou N3 ou M1 Conduta O tratamento depende do estadiamento e é individualizado para cada paciente Os principais tratamentos são cirúrgicos, radioterapia e quimioterapia Quando o paciente não tiver condições clínicas de cirurgia, deve-se oferecer tratamento não cirúrgico A escolha do tratamento deve ser feita junto com o paciente ESTOMATOLOGIA • PROF. JOÃO FELIPPE VILLARINHO • Divisões da Cavidade Oral • Vestíbulo bucal • Processo alveolar e Arcos dentais • Cavidade bucal Propriamente dita • Pilar palatoglosso • Orofaringe • Sulco naso-labial • Filtro • Sulco mento-labial • Músculo orbicular da boca (constrictor) • Dilatadores do lábio superior e inferior • Vascularização: a. facial • Parede Lateral - Bochechas • Principal músculo – Bucinador • Lembrar de descrever • Variações anatômicas da Cavidade Oral • Dente extra-numerário • Rugosidades palatinas • Grânulos de Fordyce • Amígdala lingual, papila circunvalada, papila foliácea • Língua fissurada • Linha alba • Anquiloglossia Freio lingual curto • Língua pilosa / Língua pilosa nigra • Língua geográfica – Eritema migratório • Varizes linguais • Doenças labiais • Queilite actínica • Exposição crônica e excessiva a radiação solar • Pele clara com maior risco • Ardência, ressecamento, fissuras • Queilite angular • Acúmulo de saliva, idosos em uso de próteses antigas ou mal adaptadas, queda dos cantos da boca • Contaminação por Candida albicans • HIV, isotretinoína • Tto: pomadas ou cremes de antibióticos e imidazólicos, cuidados dentários • Lesões hipercrômicas • Hiperpigmentação racial • Hiperpigmentação racial • Lesões pigmentares traumáticas • Tatuagem por amálgama (próximo a restaurações) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Hiperpigmentação por drogas AZT, tetraciclina, minociclina, cloroquina, hidroxicloroquina, amiodarona, clorexidina, cetoconazol, anti-concepcionais Peutz-Jeghers Hiperplasia Gengival Generalizada Localizada Granuloma piogênico • Secundário a trauma Granuloma piogênico Abscesso periodontal Exostoses Tumores benignos Mucocele ou cisto mucoso • Tumoração translúcida, cística, superfície interna do lábio inferior. • Obstrução de canais de glândulas salivares menores. • Tto: excisão cirúrgica. Mucocele ou cisto mucoso Rânula Hemangioma Ectasia venosa Verruga vulgar, Papiloma, Condiloma Cisto de ducto tireoglosso Morsicatio buccarum Lesão por trauma na mucosa jugal Mordedura repetitiva Orientação Fibroma Infecções Orais Infecção aguda (primo-infecção) • 1% dos casos • Múltiplas úlceras rasas, dolorosas, por toda mucosa queratinizada e não queratinizada Acompanhado de sintomas sistêmicos: febre, linfadenopatia cervical, mialgia Duração de 2 a 10 dias • Herpangina Doença infecciosa de etiologia viral • Coxsakie vírus • Sintomas • Febre alta, cefaléia, mialgia • Vesículas intra orais, mais frequentemente no palato mole, úvula, tonsilas e pilares amigdalianos • Tratamento • sintomáticos Candidíase Oral Doença causada pelo fungo do gênero Cândida (albicans) Fatores predisponentes • • • • • • • • • • • • • Higiene oral precária • Diminuição da salivação • Prótese dentária • Diabetes • Corticoterapia • Imunodepressão • Antibioticoterapia prolongada • Crianças e idosos Candidíase oral Pode se apresentar nas formas: • Pseudomembranosa • Eritematosa aguda • Eritematosa crônica • Hiperplásica Candidíase oral Pseudomembranosa • Placas brancas e aderentes sobre a mucosa, destacaveis, deixando leito sangrante • Ocorrem principalmente em mucosa jugal, orofaringe e porção lateral do dorso da lingua • Raramente dolorosa Candidíase oral Eritematosa aguda • Eritema local ou difuso • Doloroso • Áreas de despapilação e desqueratinização em dorso da língua, tornando-a dolorosa, edemaciada e eritematosa • Associada geralmente a antibioticoterapia Candidíase oral Eritematosa crônica • Eritema difuso com superfície aveludada • Associada a forma pseudomembranosa • Queilite angular • Acomete 65% da população geriátrica com prótese dentária • Candidíase oral Hiperplásica • Infecção crônica • Aspecto leuplásico • Não destacável em mucosa jugal, palato e língua • Diagnóstico diferencial com lesões displásicas Candidíase oral Diagnóstico • Exame micológico direto • Cultura • Tratamento • Correção dos fatores locais e sistêmicos • Nistatina tópica 100.000U/ml 5ml, 5x/dia • Fluconazol (200mg/dia no 1 dia e 100mg/dia por 7-14 dias) Lesões Aftóides • • • • • • • • • • • • • • • • Estomatite Aftoide Recorrente (EAR) • Lesões ulceradas, única ou múltiplas, que se repetem em intervalos de 15 – 30 dias por pelo menos um ano • Mais frequente em barncos, jovens, não fumantes, maior nível sócio-econômico • Lesões Aftóides Etiologia • DESCONHECIDA • Virus (HSV, EBV) • Bacteria • Déficits nutricionais (vit B12, ác fólico, Ferro) • Alterações hormonais • Estresse • Trauma • Alergia • Lesões Aftóides Formas clínicas • Menores (Doença de Mikulicz) • Lesões até 0,5cm • Unicas ou múltiplas • Mucosa labial, jugal e assoalho da boca • Duram 7 a 14 dias • Maiores (Doença de Sutton) • 1 a 6 lesões • 0,5 a 3 cm • Lábios e palato mole • Causam disfagia • Podem durar até 6 semanas • Lesões Aftóides Diagnóstico • História e exame físico • Biópsia não é específica • Tratamento • Agudo – corticoide tópico em orabase ou sistêmicos • Crônico – pentoxifilina / dapsona / POLISSONOGRAFIA Prof. João Felippe Villarinho Polissonografia A polissonografia é um exame utilizado para o diagnó stico das doenças do sono, por possibilitar a avaliaçã o dos parâ metros da arquitetura do sono e os parâ metros respirató rios durante este. Indicaçoes Distú rbios respirató rios do sono; Insô nia; • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Narcolepsia; Síndromes das pernas inquietas; Parassonias; Titulaçã o de aparelhos de pressã o positiva (CPAP, BIPAP); Controle terapê utico (ex: pó s‐tratamento cirú rgico); Distú rbios comportamentais do sono REM Tipos A polissonografia consiste basicamente em trê s tipos, cuja monitorizaçã o pode ser realizada em laborató rio do sono ou em â mbito domiciliar Tipo 1: realizada em laborató rio do sono, onde o paciente dorme toda a noite no local, sob monitorizaçã o. Comtempla trê s subtipos: polissonografia basal polissonografia split night (diagnó stico de doenças do sono associada à titulaçã o de aparelhos de pressã o positiva) polissonografia para titulaçã o de aparelhos de pressã o positiva; Tipo 2: realizada em nível domiciliar, de maneira semelhante à tipo 1. Tipo 3: realizada em nível domiciliar, aborda apenas parâ metros respirató rios (saturaçã o e movimentos tó raco-‐abdominais) Polissonografia 9 eletrodos de EEG: 2 occipitais, 2 frontais, 2 centrais, 1 terra e 2 referê ncias em mastoides; 2 eletrodos de miografia em mento; 2 eletrodos de miografia em membros inferiores Termístor e câ nula nasal; Uma cinta torá cica para movimentos torá cicos; Uma cinta abdominal para movimentos abdominais; Um sensor de movimento de decú bito; 2 eletrodos para eletrocardiograma; Oxímetro Câ mera de vídeo no quarto, que filmará paciente durante todo o tempo de registro. Estágios do Sono Composto por dois está gios: a fase do movimento rá pido dos olhos - sono REM a fase do nã o movimento rá pido dos olhos - NREM Alguns autores consideram a vigília um componente dos está gios do sono Vigília Em fase de vigília, com paciente acordado e relaxado, encontramos ondas alfa no EEG Sono REM Ocorrer durante 20 a 25% de todo o período do sono caracterizada por: ondas no eletroencefalograma (EEG) de baixa voltagem e alta frequê ncia movimentos rá pidos dos olhos atonia muscular. Apresenta um padrã o de EEG semelhante ao encontrado em vigília poré m com atonia muscular completa, sendo por tal motivo conhecido como sono paradoxal. Sono REM Sono REM É nesta fase que ocorre a consolidaçã o da memó ria adquirida durante o dia É neste período que a ocorrê ncia de apné ia e hipopné ia é mais prová vel, pois a musculatura esquelé tica está sem atividade Sono NREM O está gio NREM é dividido em trê s: N1, N2 e N3. No N1 ocorre a transiçã o da vigília para o sono. Corresponde a 2 a 5 % do tempo total do sono EEG apresentando baixa amplitude e alta frequê ncia – ondas teta Atividade muscular esquelé tica presente, poré m reduzida. Movimentos oculares lentos Neste está gio começa a diminuiçã o da frequê ncia respirató ria e aumento do PaCO2. Sono NREM O está gio N2 do sono NREM é chamado de sono intermediá rio, ocupa de 45 a 50% da duraçã o do sono Caracterizado por ondas eletroencefalográ ficas de baixa frequê ncia e alta amplitude sendo características deste os fusos e complexos K. Ainda está presente atividade muscular, poré m em menor intensidade da fase N1, diminuindo ainda mais a frequê ncia respirató ria e com aumento ainda maior do PaCO2. Nesta fase, o estímulo para acordar o paciente tem que ser muito mais forte do que no está gio anterior. O uso de benzodiazepínicos aumenta a duraçã o este está gio. Sono NREM O está gio N3, chamado de sono profundo, fase com funçã o restaurativa do organismo, ocupando 20% do sono. No EEG ocorrem ondas delta, de baixa frequê ncia e alta amplitude. A frequê ncia respirató ria se torna mais regular, e o estímulo necessá rio para acordar tem que ser ainda mais intenso. A duraçã o desta fase diminui com a idade. Estágios do Sono Os está gios do sono nã o ocorrem de maneira linear e sim, em ciclos (4 a 5 por noite), a cada 90 a 120 minutos Os ciclos sã o diferentes na primeira e segunda metade do período do sono. Na primeira metade, o primeiro ciclo inicia como paciente em vigília e passando por N1, N2 até N3 , REM, sendo nos demais de N2, N3 até REM. Na segunda metade, diminui a duraçã o do N3 e aumenta os N2 e REM. Preparo do exame Importante orientar o paciente que faz uso diá rio de cafeína a nã o consumir o produto a partir da tarde do exame. Ao usuá rio de á lcool, nã o fazer uso deste durante todo o dia do exame. Medicamentos contínuos devem ser continuados de maneira habitual, inclusive indutores do sono e sedativos, que devem ser informados ao té cnico que acompanhará o exame a fim de serem levados em consideraçã o no momento de interpretar o exame, visto que os sedativos e indutores do sono podem alterar os eventos respirató rios no exame. Caso o paciente tenha insô nia e nã o seja possível ter uma noite de sono para uma boa avaliaçã o, pode ser prescrito um benzodiazepínico, preferivelmente zolpidem, pois este nã o interfere nos episó dios de apneias durante o sono. Polissonografia 9 eletrodos de EEG: 2 occipitais, 2 frontais, 2 centrais, 1 terra e 2 referê ncias em mastoides; 2 eletrodos de miografia em mento; 2 eletrodos de miografia em membros inferiores Termístor e câ nula nasal; Uma cinta torá cica para movimentos torá cicos; Uma cinta abdominal para movimentos abdominais; Um sensor de movimento de decú bito; 2 eletrodos para eletrocardiograma; Oxímetro Câ mera de vídeo no quarto, que filmará paciente durante todo o tempo de registro. Polissonografia Instalados os dispositivos, depois de apagada e luz, é iniciado o registro do exame, com paciente ainda em período de vigília. Os registros sã o feitos pelo computador em grá ficos a cada 30 segundos, chamados de é poca. Ao final do tempo total de registro, é fornecido um hipnograma, com um resumo dos itens mais relevantes do exame Hipnograma Análise dos dados Eficiê ncia do sono (ES): porcentagem do tempo total de sono (TTS), estando normal quando acima de 85%. É calculado dividindo‐se o tempo total de sono (TTS) pelo tempo total de Registro (TTR) Latê ncia do sono: período que vai da vigília até início do sono, considerado normal quando dura até 30 minutos. Pode estar alterado em alguns distú rbios do sono, como a narcolepsia; Latência do Sono REM: normal 70-90 min Porcentagem dos está gios de sono: REM: 20 a 25% N1: 2 a 5% N2: 45 a 50% N3: 20% Análise dos dados Índice de apné ia e hipopné ia (AIH): índice obtido pela soma do total de apneias e hipopné ias, divididas pelas horas de sono. Considerado normal quando menor do que 5 eventos por hora. Índice de distú rbio respirató rio (IDR): calculado de mesma forma do IAH, sendo acrescido à soma os RERA (respiratory effort related arousal). Nã o possui um consenso de valor de normalidade definido pela literatura; Apnéia e Hipopnéia A apné ia consiste em diminuiçã o da amplitude do movimento respirató rio em mais de 90% durando pelo menos 10 segundos, podendo ser acompanhado de microdespertar e ou dessaturaçã o. Na apné ia obstrutiva, há tentativa de movimento respirató rio identificados pelas cintas abdominal ou torá cica; caso nã o ocorra, é considerado apné ia central. Hipopné ia é definida por uma diminuiçã o de amplitude do movimento respirató rio de 30% associado à dessaturaçã o de 4% ou uma diminuiçã o de amplitude de 50% com dessaturaçã o de 3%, ambos podendo ser acompanhados de microdespertar. RERA (respiratory effort related arousal), que consistem em esforço respirató rio associado à microdespertar, sem desenvolvimento de apné ia ou dessaturaçã o. Para esta, a medida padrã o ouro é atravé s de balã o intraesofá gico, nã o utilizado de rotina durante as avaliaçõ es do exame. Apnéia Hipopnéia RERA Análise de dados Índice de microdespertares: consistem no nú mero de microdespertar por hora, sendo normal quando até 10 por hora. Tê m duraçã o de 3 a 15 segundos, identificados atravé s de ondas no EEG, mas nã o percebidos pelo paciente como despertar. Apenas a é poca em que o despertar dura mais de 15 segundos é dada como vigília e pode comprometer a eficiê ncia do sono Saturaçã o de O2: aferida durante todo o exame; Movimentos de membros inferiores: detectados pelos eletros de eletromiograma. Importante no diagnó stico de doenças como síndrome das pernas inquietas. Microdespertar Polissonografia em crianças Importante ter em mente que quando o paciente em avaliaçã o é criança, esta nã o deve ser analisada como se fosse um pequeno adulto. Diferentes parâmetros Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono - SAOS Prof. João Felippe Villarinho Definição Caracterizada por eventos recorrentes de obstrução da via aérea superior durante o sono, associados a sinais e sintomas clínicos A obstrução pode se manifestar como uma hipopnéia ou apnéia A interrupção da ventilação resulta, em geral, em dessaturação e ocasionalmente hipercapnia Os eventos são com frequência finalizados por microdespertares Fisiopatologia Diagnóstico Quadro clínico Roncos (períodos de silêncio) => FATOR SOCIAL Sonolência excessiva => RISCO DE ACIDENTES Pausas respiratórias durante o sono (sufocamento) Prejuizo em funções cognitivas (concentração, atenção, memória) Cansaço ao acordar Cefaléia ao acordar ( 1 a 2h) Diminuição da libido Diagnóstico – Escala de sonolência de Epworth 0 = nenhuma chance de cochilar 1 = pequena chance de cochilar 2 = moderada chance de cochilar 3 = alta chance de cochilar. Fatores Predisponentes Obesidade Sexo masculino Anormalidades craniofaciais Aumento do tecido mole da faringe Obstrução nasal Anormalidades endócrinas (hipotireoidismo , acromegalia) História familiar Fatores Associados HAS Hipertensão pulmonar Arritmias cardíacas Angina noturna Refluxo gastroesofágico Prejuizo da qualidade de vida insônia Exame Físico Exame físico geral Peso / altura e IMC Circunferência cervical (43 cm em H e 38 cm em M) PA Circunferência abdominal (95 cm em H e 85 cm em M) Exame Físico Exame físico geral Peso / altura e IMC Circunferência cervical (43 cm em H e 38 cm em M) PA Circunferência abdominal (95 cm em H e 85 cm em M) Exame físico Avaliação Facial e de Vias Aéreas Superiores Rinoscopia anterior Alterações da maxila e da mandibula Alterações da oculsão dentária Presença de palato ogival e estreitamento lateral da maxila Macroglossia Índice de Mallampati modificado Tamanho das tonsilas palatinas Palato web Diagnóstico Polissonografia Exames laboratoriais Hemograma completo Glicemia / insulina Lipidograma TSH / T4L … Diagnóstico O dignóstico da SAOS no adulto requer a presença dos critérios A+B+D / A+C+D A – no mínimo um dos critérios abaixo Episódios de sono não intencionais durante a vigília, sonolência diurna excessiva, sono não reparador, fadiga, insônia Acordar com pausas respiratórias, engasgos ou asfixia Companheiro(a) relata ronco alto e/ou pausas respiratórias durante o sono B – PSG apresentando Cinco ou mais eventos respiratórios (apnéia, hipopnéia, RERA) por hora de sono C – quinze ou mais eventos respiratórios detectáveis por hora de sono D – o distúrbio não pode ser mais bem explicado por outro distúrbio do sono, doenças neurológicas, uso de medicação ou distúrbio por uso de substâncias Classificação de gravidade Leve Sonolência diurna ou episódios de sono involuntários ocorrem durante atividades que requerem pouca atenção como ver TV, ler, passageiro em carro Na PSG – IAH maior que 5 e menor ou igual a 15 Moderado Sonolência diurna ou episódios de sono involuntários ocorrem durante atividades que requerem alguma atenção como assistir eventos sociais Na PSG – IAH maior que 15 e menor ou igual a 30 Grave Sonolência diurna ou episódios de sono involuntários ocorrem durante atividades que requerem muita atenção como comer, andar, dirigir Na PSG – IAH maior que 30 Consequencias da SAOS Alterações endócrinas Resistência a insulina e intolerância a glicose Aumento da laptina e da resistência periférica Aumento do cortisol Alterações neurológicas Alteração de memória, atenção e funções executivas Risco de acidentes Consequencias da SAOS Alterações cardiovasculares Atividade simpática aumentada PTN C reativa aumentada Alterações na coagulação Alterações na função endotelial e sinais precoces de ateroesclerose Remodelamento cardíaco HAS (SAOS como causa secundária) Risco de morte súbita noturna aumentado Arritmias cardíacas IAM / AVC / IC Tratamento Tratamento clínico geral Reduzir peso Tratar doenças endocrinas (hipotireoidismo) Eliminar substâncias sedativas Recomendar terapia posicional, evitando decúbito dorsal Adotar medidas anti-refluxo Tratamento Cirurgico Adenoamigdalectomia Uvulopalatofaringoplastia Glossectomia Avanço maxilomandibular Traqueostomia Depende de alterações anatômicas e gravidade da SAOS Tratamento Aparelhos Intra-orais Tratamento CPAP Todos pacientes com SAOS moderado ou grave SAOS leve Ronco primário Tratar HAS
