Rickettsiales Família das Rickettsiaceae 4 géneros: Rickettsia Orentia Coxiella Ehrlichia Rickettsieaeae Pleomórficas, muito pequenas, bacilos ou coco-bacilos Não coram bem pelo Gram; Giemsa, Gimenez.. Parede tipo Gram neg. Parasitas intracelulares obrigatórios Só sobrevivem dentro de um hospedeiro Necessitam do ATP do hospedeiro São parasitas energéticos- translocadores ATP/ADP Como as podemos fazer crescer e isolar em meios sintéticos, sem ATP???? São impossíveis de cultivar em meios arteficiais; podemos cultivá-las em células vivas Serão vírus, já que são tão pequenas e usam o hospedeiro para a sua reprodução??? Embora partilhem algumas características dos vírus: - têm RNA e DNA - sintetizam as suas próprias proteínas - são sensíveis a antibióticos Relações com as Chlamydia dão doenças diferentes - - Chlamydia: pessoa a pessoa Rickettsia: vector artrópode (excepto febre Q) Rickettsia replicam-se livremente no citoplasma Chlamydia em endossomas Rickettsia: tropismo para as células endoteliais Chlamydia: tropismo para epitélio escamoso Clínica das Rickettsioses - Maioria das ricketsioses dão doença sistémica com: rash, febre e cefaleias violentas aumento baço e fígado - excepto febre Q e ehrlichiose Epidemiologia Sobrevivência das Rickettsias na natureza necessita de vertebrado artrópode Ex: Homem/piolho Rato/pulga Cão/carraça Excepto febre Q Resistência no ambiente Maioria sobrevive pouco tempo fora do vector ou do hospedeiro Destruídas pelo calor, secagem ou químicos R. prowazekii pode sobreviver meses à t. ambiente C. burnetti o mais resitente inclusive à pasteurização Patogenia Maioria multiplica-se dentro das células endoteliais dos vasos periféricos-vasculite (excepto C. burnetti) Fácil disseminação pela corrente sanguínea Trombose de pequenos vasos Exantema Vasculite muitos orgãos Disturbios da coagulação Profilaxia Luta contra o vector Protecção do homem Luta contra os reservatórios Diagnóstico Inoculação em animais/ culturas de células Reacções serológicas - R. Weil-Felix- histórica pouco sensível e pouco específica - Imunofluorescência pesquisa de Atc anti-LPS, não específico de espécie; complementado com Western-blot PCR- ainda não específico de espécie Reacção de Weil-Felix Pesquisa de Atc contra Atg do Proteus OX2 OX19 OXK Falsos positivos: inf Proteus, leptospiroses, Borrelia, gravidez, doenças hepáticas... Grupos de doenças por Rickettsia e Ehrlichia Febrs exantemáticas - R. conorii - R. rickettsii - R. australis - R. sibirica - R. akari Tifo - R. prowazekii - R. typhi - O. tsutsugamushi Grupos de doenças por Rickettsia e Ehrlichia Febre Q - Coxiella burnetii Ehrlichiae - E. chaffensis - Anaplasma phagocytophilum Febres exantemáticas R. conorii R. rickettsii (febre das Montanhas Rochosas) R. siberica R. australis R akari (varicela por Rickettsia) Rickettsia conorii Agente da febre escaronodular (febre da carraça) ou febre botonosa Endémica em toda a área Mediterrânica Vector: Carraça do cão ou do bosque Mais frequente Abril a Outubro (ciclo de vida do vector); exposição longa- 24 a 48 h, saliva da carraça Weil-Felix positiva Proteus OX2 e OX19/ IF Rickettsia conorii Clínica: 2 a 14 dias após a mordedura (7 média) - febre alta, arrepios, cefaleias - conjuntivite - mialgias -rash-exantema com início cotovelos, joelhos, palmas e plantas dos pés e mais tarde tronco (centripta) Frequentemente resolve-se em 3 semanas Rickettsia conorii Tratamento: doxiciclina (Trimetroprim-sulfametoxazolpode agravar a doença) Pode evoluir para a morte, principalmente se há atraso na terapêutica Remoção da carraça pode prevenir a infecção (6-10 horas) Rickettsia akari Vector: ácaros do rato doméstico Weil-Felix negativa Doença moderada, auto-limitada, começa por uma pápula no local da mordedura- úlcera- escara febre e cefaleias (dias depois), outras vesículas vão aparecer por todo o corpo (idêntico a varicela) Eliminação dos roedores previne a doença Tifo 2 espécies de Rickettsia: Rickettsia prowazekii- forma epidémica Rickettsia typhi- forma endémica Diferentes reservatórios Diferentes vectores Doença semelhante Febre fluvial do Japão O. tsutsugamusi Rickettsia prowazekii Vector: piolho humano Doença: tifo exantemático clássico, epidémico Início súbito, altamente contagiosa Relação com: pobreza más condições sanitárias meses frios “Prowazekii is Prowar” Rickettsia prowazekii Clínica: - febre, cefaleias após 2 semanas de incubação - pequenas máculas rosa, em cerca de 40% dos casos; primeiro no tronco, todo o corpo (poupa palmas e plantas e face) - risco de tromboses e gangrena dos pés e das mãos. Resolve-se em 3 semanas; ocasionalmente fatal Weil-Felix positiva Proteus OX2 e OX19; IF método de escolha Tratamento: tetraciclinas e cloranfenicol melhoria das condições sanitárias Doença de Brill-Zinsser: aqueles que recuperam da doença podem ficar com a bactéria no estado latente e com surtos da doença - sintomas moderados (sem rash) - aumento de Ig G específicas - Weil-Felix negativa Rickettsia typhi Vector: pulga dos ratos Doença: tifo murino, endémico Clínica não é tão severa como tifo epidémico mas é grave Weil-Felix positiva Proteus OX2 e OX19 Roedores são os reservatórios primários, sendo a doença transmitida ao Homem pela pulga do rato (idêntico à peste bubónica) Tratamento: tetraciclinas ou cloranfenicol+ control pop. ratos e pulgas Orientia tsutsugamushi Ásia e Pacífico Sul Vector: larvas de ácaros que vivem no chão, os ácaros vivem em roedores Doença: tifo fluvial Clínica: febre alta, cefaleias e prurido no local da picada; mais tarde aparece rash maculopapular no tronco em metade dos casos, desenvolve-se centrifugamente Weil-Felix positiva Proteus OXK Orientia Sem peptidoglicano e sem LPS Coram pelo Giemsa Sem flagelos Estritamente intracelulares Multiplicam-se dentro dos fagocitos e são então libertados para infectar outras células Ehrlichia Anaplasma Coxiella Bactérias pequenas Não coram pelo gram Permanecem dentro de vacuolos nas células fagocíticas Não possuem LPS ou peptidoglicano Ehrlichiose Cocos gram negativos, parasitas células hematopoiéticas: monócitos, macrófagos e granulócitos E. chaffensis infecta monócitos do sangue e fagócitos mononucleares ou granulócitos 1 a 3 semanas após mordedura da carraça Sintomas gripais, febre, cefaleias e mialgias 30% dos casos rash tardio Anaplasmose A. phagocytophilum infecta células granulociticas Após mordedura carraça Mórula intracelular Coxiella burnetii Morfologicamente semelhante às Rickettsias mas: - resistência ao calor e à secagem - produção formações semelhantes a esporos - existência extracelular - ligeiramente gram positivas - transmissão não necessita de vector; vivem em carraças e gado; esporos nas fezes secas, restos placentários e carcaças - transmissão por inalação ou ingestão leite não pasteurizado Coxiella burnetii Clínica: Febre Q - Início súbito, febre, suores, pneumonia moderada idêntica ao Mycoplasma pneumoniae hepatite, endocardite, miocardite e meningoencefalite podem ocorrer (formas crónicas) - -Richettsiose -Patogenia: sem rash reacção Atg/Atc Diagnóstico cocobacilo Gram negativo - ex. cultural- muito perigoso - shell-vial (fibroblastos pulmonares) + IF- 6 a 14 dias a 37ºC - PCR - Pesquisa de Atc- IFI - Hemoculturas negativas - Weil-Felix negativo Bartonella quintana (Rochalimaea) Bactéria “Rickecttsia-like” Não é parasita intracelular obrigatória Vector: piolho humano Doença: febre das Trincheiras Clínica: febre, rash, cefaleias, dores severas nas costas e pernas Recaídas frequentes – 5 dias mais tarde Semelhanças com tifo epidémico: proporções epidémicas durante a guerra más condições sanitárias/ proliferação piolho Bartonella henselae (Rochalimaea) Doença: doença da arranhadela do gato ou mordedela Clínica: tumefação de um gânglio regional, febre e mal estar, 3-10 dias após a lesão Habitual resolução sem complicações Agente provável da angiomatose bacilar (proliferação de pequenos vasos na pele e orgãos em ind. com AIDS) Diagnóstico - possível o exame cultural - hemoculturas lise/centrifugação - incubação 5 semanas