Aluna: Priscila da Silva Daflon

Aluna: Priscila da Silva Daflon
Trancrição de Imunologia – aula do dia 17/11/2009
IMUNOLOGIA DOS TRANSPLANTES
Imunidade específica – vai compreender os mecanismos que trabalham na imunidade inata e
influenciam na aceitação do transplante principalmente mecanismos celulares. Vai envolver
linfócitos T alorreativos, (principalmente T CD4+, T CD8+); células da imunidade inata (Células
NK) que participam apesar de muito linfócito T estar envolvido há participação de células da
imunidade inata; e Aloanticorpos (principalmente Ac IgG)
BARREIRAS GENÉTICAS NA TRANSPLANTAÇÃO
•
autólogo: no mesmo indivíduo - Ex o paciente que sofreu queimaduras na pele se faz o
transplante da própria pele do paciente de uma região para a região da lesão. Não há
problema de rejeição pois é próprio do indivíduo e também pode ser chamado de
autoenxerto. Neste caso não tem rejeição.
•
Isólogo ou enxerto isogênico: entre indivíduos geneticamente idênticos, gêmeos
idênticos, animais isogênicos
•
homólogo ou aloenxerto: entre indivíduos da mesma espécie. Este dá problema
porque cada indivíduo tem um MHC humano diferente e por isso é um transplante que
pode haver risco. Vamos ver mais a frente pois é exatamente o transplante mais
utilizado.
•
Heterólogo ou xenienxerto: entre indivíduos de espécies diferentes. Ainda está em
estudo em um animal verossímil primata mas por problemas éticos ainda não foi
muito esmiuçado. Povavelmente animal que poderia doar órgãos ao homem que seria
o suíno pois, anatomicamente, os rins, coração, fígado são compatíveis com o do
homem.
REJEIÇÃO DE ENXERTO DE PELE É O RESULTADO DA RESPOSTA ANTI-ENXERTO MEDIADA POR
CÉLULAS T
1
2
3
4
A figura mostra que a célula T é realmente importante para a resposta imune ao enxerto e ela
está envolvida realmente rejeição do enxerto. Ela é ativada, e vai haver a resposta celular que
vai destruir esse enxerto.
1 – Animais isso gênicos, ou seja, com o mesmo MHC e houve rejeição.
2 – Temos animais com MHC diferente onde ocorre uma rejeição primária. A rejeição primária
ocorre mais lentamente, mas mesmo assim ocorre.
3 – O mesmos animais com MHC diferente, em uma segunda tentativa de transplante (mesmo
doador e receptor). O animal receptor já possui anticorpos de memória contra aloantígenos do
doador. Ocorre uma resposta secundária que é bem mais rápida que a resposta da rejeição
anterior.
P: è por isso que o segundo transplante de medula tem menor chance de funcionar que o
primeiro?
R: Se utilizar o mesmo doador sim, a menos que vc destrua o sistema imune do receptor com
imunossupressores o que traz efeitos colaterais sérios. Se um segundo doador for utilizado, se
houver uma resposta será primária novamente.
4 – Uma prova de que a ação de linfócitos é importante. Temos 3 animais: 2 alogenes (1
receptor e 1 enxerto com MHC diferente) e um terceiro que já teve uma resposta primária a
um enxerto do doador em questão. Pegou-se os linfócitos deste terceiro animal e injetou-se
no recém enxertado e este desenvolveu uma resposta secundária mesmo sem ter tido uma
resposta primária.
MESMO A COMPLETA COMPATIBILIDADE DO MHC NÃO GARANTE A SOBREVIDA DO
ENXERTO
Em humanos todos, quer dizer, na maioria dos transplantes tem que haver compatibilidade
não só do grupo sanguineo mas também e principalmente do HLA (pelo que entendi com o
que ele diz depois é a mesma coisa que MHC). Porém mesmo a compatibilidade total do HLA
não é garantia que a rejeição não ocorrerá, pois existem outros mecanismos pelos quais pode
ocorrer a rejeição. Estes antígenos menores de compatibilidade não são tão importantes mas
eles podem promover um episódio de rejeição tardia. Há também outros antígenos que
veremos mais a frente.
P: Há possibilidade de rejeição no autoenxerto?
R: Não porque os antígenos são próprios.
Vemos na figura:
1
2
3
SIGNIFICÂNCIA DO MHC



Na resposta imune – Nós sabemos muito bem que HLA e/ou MHC tem uma
importância muito grande na indução da resposta imune para ativar tanto CD4(MHC II)
quanto CD8 (MHC I), para ativação da resposta, proliferar e recrutar as células efetoras
o MHC é importantíssimo.
Na transplantação de órgão
Na predisposição à doenças – Vimos que muitos tipos de doenças endógenas onde há
a associação de HLA- Doença, determinados tipos de HLA tem risco muito maior de
desenvolver a doença.
AS REGRAS DA TRANSPLANTAÇÃO
Doador re receptor iguais = MHC igual = transplante aceito
Doador da raça B doador da raça A = Têm MHC diferentes = transplante rejeitado
O ratinho listrado é uma “mistura” de A e B. Se for transplantado qualquer uma das raças A ou
B, não haverá rejeição pois ele tem MHC tanto de 1 quanto de outro. Porém se for
transplantado tecido desse rato para A ou para B, haverá rejeição pois o A não tem MHC de B
assim como o B não tem MHC de A que está no tecido do rato “misturado”.
ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE SECUNDÁRIOS (MIH) E A SOBREVIDA DO ENXERTO
 Antígenos de histocompatibilidade secundários também causam rejeição
 O tempo de rejeição é variável embora menor do que o tempo para os antígenos
principais de histocompatibilidade
 Eles têm efeitos somatórios – quanto maior a diferença entre os MiH maios a
probabilidade dos mecanismos imunológicos desenvolverem uma rejeição desse
indivíduo a esse enxerto.
POLIMORFISMO DOS GENES DO HLA
Quando é feito o triagem de compatibilidade entre enxerto e receptor de determinado órgão é
fundamental a compatibilidade destas coisas (ta na figura do slide 90) mas o importante é a
compatibilidade de HLA. Se eles são altamente compatíveis HLA compatíveis, quanto maior for
a compatibilidade maior a chance daquele enxerto ficar ali 5, 10 anos ou então nunca ter um
episódio de rejeição. Só que em função do polimorfismo a coisa mais importante que é feito
na rotina para a triagem da compatibilidade são esses mais polimorfos: DR, HLA B e HLA.
Quanto maior a compatibilidade melhor. Normalmente o indivíduo vai herdar 6 destes 6 se ele
tem só 1 diferente, os outros iguais, entrão provavelmente o enxerto vai dar certo. Porém se
ele tem 6 diferentes é melhor procurar outro doador.
Vale lembrar que em nem todos os órgãos é possível fazer essa triagem porque há tempo (ex.:
Transplante cardíaco), alguns dá (ex. transplante renal onde dá pra conservar e guardar o rim)
BASES MOLECULARES E CELULARES DAS REAÇÕES DE REJEIÇÃO AOS ALOTRANSPLANTES
Reconhecimento direto
Como o sistema imune do receptor reconhece um aloenxerto e como ocorre a indução de uma
resposta imune celular e humoral inflamatória pra destruir e eliminar aquele enxerto?
Nós temos as células T CD8+ (CTL – células importantíssimas) e as células T CD4+
(Principalmente Th1 que vai produzir citocinas pró-infamatórias e ativar macrófagos pela
produção de INFγ). São duas células importantíssimas que se ligam com grande afinidade
diretamente as moléculas de MHC alorreativo de classe I e II, respectivamente. Aí é que está o
sistema de reconhecimento direto e por que essa resposta é tão forte. O reconhecimento
direto é diferente daquele reconhecimento ao antígeno estranho convencional que agente já
viu (MHC próprio reconhece uma célula com antígeno estranho, processa e apresenta uma
proteína modificada, através de moléculas da membrana, para a CTL via MHC II, assim como
antígenos do citosol, numa infecção viral, são apresentados via MHC I a CD8). No Direto é a
APC do enxerto que apresenta diretamente aos linfócitos do receptor. No convencional se é
antígeno próprio não tem ativação, neste caso não, é ativação direta (óbvio porque a própria
APC é um antígeno não próprio) das CTL próprias. A quantidade de linfócitos que essa APC do
enxerto aloreativo vai encontrar é imensa, inclusive que o linfócito já tenha se proliferado por
antígenos estranhos (ex. Bactérias) e já existe memória. É um reconhecimento direto do MHC I
e II, sendo imensa a população de linfócitos ativada em comparação com o convencional (>2 %
contra 0,0001% (se encontrar) na resposta convencional). Essa APC vai ativando linfócitos em
todo o enxerto, quanto maior a eliminação dessas APCs menor a chance de reação direta.
Ele responde uma pergunta que não dá pra ouvir
R: Eu estou me referindo obviamente ao MHC de classe II por se eu for falar que MHC I todas
as células do enxerto tem aí é um incompatível (um desastre né gente?!!!)
Eventos celulares envolvidos na imunopatogênese: TCD4 (Th1 – ativado em grande
quantidade), TCD8 (CTL – que vai levar a apoptose as células do enxerto), e pode haver (mais
demorado) produção de IgG1 e IgG3, que pode: ativar complemento e destruir por lise;
destruir através de opsonização e fagcitose; ou citotoxidade celular dependente de anticorpo.
Reconhecimento indireto
É o tipo clássico que conhecemos. É uma resposra normal. Envolve o processamento e
apresentação de antígenos pelas APCs do receptor (células dendríticas próprias do receptor)
via mecanismo convencional: apresentação de peptídeos das células do enxerto acoplados às
moléculas de MHC próprias e apresentados aos linfócitos T CD4 e TCD8 específicos. A célula
dendridica do receptor reconhece, processa e apresenta o antígeno da célula do enxerto para
o linfócito T do receptor. Compara a Direta é bem mais fraca.
Antígenos solúveis das células enxertadas podem ser drenados para os gânglios linfáticos
regionais e ativar células B. O antígenos solúvel drena para o linfonodo e lá encontra com IgM
de membrana e é processado pelo linfócito T e apresentado ao linfócito B que começa a
liberar IL2 e vai sintetizar grande quantidade de anticorpos.
Eventos celulares envolvidos na imunopatogênese: TCD4 (Th1), TCD8 (CTL), IgG1 e IgG3
INTERAÇÕES CELULARES QUE FORMAM A RESPOSTA ANTI-ENXERTO
Ele repete tudo para descrever a figura abaixo.
EXPRESSÃO DIFERENCIAL DOS ANTÍGENOS DO MHC
 Classe-I: expressado em todas células nucleadas no homem e também em eritrócitos
no camundongo o que não interessa (então pq coloca no slide???).
 Classe-II: expressado primariamente em APCs (células dendríticas, macrófagos e
células B)
Mecanismos de rejeição de enxerto
IL2, TNF-β, INF-γ
1
TNF-α, NO2
inflamação
IL2, IL4, IL5
IL2, INF-γ
2
lise
3
ADCC
lise
rejeição
15
1 – Célula Th1 sendo ativada vai liberar citocinas para vai ativar CTL (CD8). A Citocinas próinflamatórias como o INFγ e IL1 vão ativar macrófagos, que vão liberar citocinas e causar
lesão.
2 – IL2, IL4 e IL5 vão ativar plasmócitos para a síntese de Ac que podem levar a lise por
ativação do complemento, podem sensiblizar macrógados e levar a fagocitose, ou sensibilizar a
célula e aí o macrófago pode fazer a citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC)
3 - CTL (CD8) ativada que pode encontrar qualquer célula com MHC normal e levar a
mortalidade tóxica.
O INÍCIO DA REJEIÇÃO DO ENXERTO NORMALMENTE ENVOLVE MIGRAÇÃO DE APCS
(DOADOR) DO ENXERTO PARA LINFONODOS LOCAIS
Mais uma figurinha...
Normalmente envolve migração de APCs do enxerto para linfonodos locais. Vemos um enxerto
cutâneo onde as células dendriticas vão migrar para o linfonodo, ativar linfócitos (ativação
direta). Essas “toneladas” de células ativadas, vão para a corrente sanguinea parao o tecido
enxertado e destroem o aloenxerto.
E dale figurinha!!!
Aqui é praticamente a mesma coisa (não diga???) temos a APC ativando TH1 que leva
hipersensibilidade tardia através de macrófagos, INFγ, TNFα na ativação citotóxicas, aumenta a
expressão de MHC na superfície da célula, produção de CTLs, pode produzir a CD4 com um
efeito citotóxico que teva a lise como a CTL CD8 (lise pelo MHC classe II diferente da CTL CD8
que é por MHC classe I).
Também o perfil TH2 que ativa complemento, recrutamento de macrófagos e a ADCC.
TIPOS DE REAÇÃO DE REJEIÇÃO
Hiperaguda => Ocorre em minutos-horas. Terminou o ato cirúrgico fez a anastomose dos
vasos, mal fez a anastomose dos vasos já do transplante já começa a rejeição. A causa:
anticorpos pré-formados anti-doador, ativação de complemento, estes complementos vão
ativar plaquetas levando acoagulação trombos e fechamento dos vasos. Esses anticorpos pré
formados são anticorpos sistêmicos contra componentes existente no enxerto, pode ser por
exemplo grupo sanguineo incompatível (receptor B e doador A – anticorpos anti-A do receptor
vão reagir com o antígeno B do doador por isso a compatibilidade sanguinea doador e receptor
é importantíssima). Hoje para se ver se o receptor vai reagir a antigenos do enxerto é fácil,
pega-se plasma do receptor e misturar com células do enxerto, se houver qualquer reação,
não pode ser transplantado. Por isso esse tipo de reação hoje em dia praticamente não existe
mais.
Acelerada => Ocorre em dias. A causa: reativação de células T sensibilizadas (resposta sec.).
Seria a resposta secundária. Neste caso o receptor já possui células de memória contra aquele
haloenxerto (outro transplante anterior incompatível, (ele fala algo pra dentro que eu não
entendi)... ou por sensibilização prévia ao ABO, Rh ou grupo sanguineo secundário
incompatíveis do doador...) enfim é uma pessoa que já tem anticorpos de memória contra
algum antígeno do enxerto e por isso é uma resposta secundária, acelerada.
Aguda => Ocorre em dias-semanas. Causa: ativação primária de células T. É a resposta normal.
Faz o transplante, começa haver o receonhecimento direto e indireto e há ativação primária
dos linfócitos B Antigamente era a mais comum.
Crônica => Ocorre em meses-anos (6 meses, 2 a ,3 a ,6 a, pode ocorrer em episódios onde se
entra com imunossupressor e ela regride e depois ocorre daqui a 6 anos, é controlada com
imunossupressor, ou não ocorre nem em 10 anos ou mais). Causa:

Desconhecidas;

Ab de reatividade cruzada - em determinado momento o paciente pode ter contato
com protozoários, bactérias ou vírus e esse anticorpo formado pode fazer reação
cruzada com o enxerto e pode ou não ser controlada com imunossupressores;

Imunecomplexos - muito raro;

reação celular lenta - é a mais comum. Uma resposta Th1 com reação granulomatosa,
fibrose, obstrução de vasos e destruição do enxerto;

quebra de tolerância (se existia tolerância) – O que mais está sendo estudado
atualmente é com induzir tolerância no receptor aos antígenos do doador. Se houver
uma maneira de previamente, para aqueles transplantes onde dá tempo de se fazer
isso, de induzir o máximo tolerância no receptor aí seria um sucesso total.

recorrência de doença.
Atualmente, pelo desenvolvimento de drogas imunossupressoras e estudos da
compatibilidade doador-receptor, estas três primeiras (hiperagua, acelerada e aguda)
praticamente não ocorrem. Os problemas que o correm nos transplantes geralmente são
cirúrgicos, ou histológicos ou devido a reação crônica. Inibir essa resposta através de
imunossupressor ou induzir uma certa tolerância no receptor em relação ao doador é meio
complicada.
PADRÕES HISTOLÓGICOS DAS REAÇÕES DE REJEIÇÃO AO ALOENXERTO
Rejeição hiperaguda: hipersensibilidade do tipo II.

Antígenos particulados (endotélio ou células) são reconhecidos por anticorpos préformados: IgM (anticorpos “naturais”- ativação do complemento) ou IgG

Ativação do complemento:

Endotélio: lesão trombótica com oclusão vascular (lesão isquêmica irreversível)
Reação transfusional

Lise das hemácias por ativação do complemento e pela fagocitose elevada.

Necrose aguda das células tubulares renais (hemoglobina elevada), febre,
coagulação intravascular disseminada e choque (produção exacerbada de citocinas
inflamatórias). Ocorre em casos de transfusões muito extensas (5 bolsas por ex),
onde o número de hemácias lisadas é muito grande, a quantidade de hemoglobina
liberada também é enorme e esta tem um efeito toxico sobre as células tubulares.
Geralmente fatal.Em função da produção exarcebada de citocinas inflamatórias.
Geralmente quando há coagulação disceminada a causa mortis é hemoragia,
porquê? Por quê os fatores de coagulação são consumidos e acaba-se por ter
dificuldades na coagulação. Por isso se ingeta anticoagulante no paciente para
prevenir uma hemorragia.
Rejeição aguda
Inicia com uma hipersensibilidade do tipo IV (tardia) e pode progredir para o tipo II.
Inicialmente é um perfil Th1, depois vem o perfil Th2 com anticorpos e pode haver
hipersensibilidade tipo II.
Após transplante de órgãos sólidos: necrose transmural: ataque inicial das células TCD8+,
seguido das células Th1 e anticorpos.
Rejeição crônica
Hipersensibilidade do tipo IV é o padrão histológico mais característico: reação granulomatosa
crônica, granuloma, fibrose e anormalidades vasculares com perda progressiva da função do
enxerto.
Ex.: Após o enxerto cardíaco: oclusão arterial como resultado da proliferação das células
musculares da íntima (aterosclerose do enxerto).
Ele mostra figuras e descreve. Slide 22, 23, 24, 25 e lê as legendas.
MÉTODOS PARA REDUZIR A IMUNOGENICIDADE DO ALOENXERTO

Compatibilidade no sistema ABO: Pq no sitema ABO existem anticorpos naturais
dele. Se eu pego o tecido de um indivíduo A e transfiro pra um indivíduo O, com
certeza o que tem no O? Antigeno A (muito bem turma!!!) E o que vai acontecer?
Uma reação hiperaguda! Isso ocorre por incompatibilidade de Rh, subgrupos. O
ministério normatizou a realização de testes para confirmar a compatibilidade ABO
e é por isso que esse tipo de reação quase não existe mais.

Compatibilidade no Rh

Testar a pré-existência de anticorpos – é o mais importante. Células do doador
com plasma do receptor, se houver qualquer interação o doador é considerado
não ideal, mesmo todos os outros testes tendo dado negativo, pois com certeza
dará algum tipo de reação.

Realizar a tipagem do HLA (haplotipo) – Principalmente DR, HLA e HLA B. Esses três
são muito importantes.

Induzir tolerância antígeno-específica – exs.: vida fetal (feito em animais ainda no
ventre injetando antígenos do doador); tem estudado a tentativa de induzir por via
oral a tolerância no receptor mas isso está em fase experimental ainda, nem em
fase clínica está; repetidas transfusões de sangue (geralmente é o que é feito)
normalmente se faz 4 a 5 transfusões (cerca de 100 ml de sangue total do doador
no receptor) pré-transplante, é a vacina obrigatória. Isto induz no doador, certa
tolerância, que não é de 100% mas os resultados de transplante melhoraram
muito depois que se instituiu a vacina obrigatória.
Ele faz um desabafo!!!
Aí vcs vêem que a mídia critica muito a fila dos transplantes, mas não é assim... a fila existe
mas se o órgão que aparece só é compatível com a pessoa que está na posição 145 da fila, é
essa que vai ser transplantada.
Agentes imunossupressores
O ideal é que o receptor não produza resposta imunológica contra o órgão do doador, se isso
acontecer é necessário adminstração de medicamentos imunossupressores. Abaixo são os
principais imunossupressores usados atualmente:
Agente
corticosteróide,
prednisona
ciclosporina,
FK-506
rapamicina
modo de ação
aplicação(s)
anti-inflammatório,
alterando o tráfego
de PMN e de cél. T
transplan. órgão,
hipersensibilid,
autoimunidade
inibição da produção
de IL-2 por células T
transplan. órgão
Inibição ativação
de cél. T por IL-2
transplan. órgão
muitos deles são de baixa toxicidade, a cliclosporina é produzido por fungos e a FK-506 por
bactérias. A ciclosporina bloqueia a ativação da interação entre uma APC com as células T,
pode também inibe a ativação direta como a indireta. Esses medicamentos bloqueiam o
crescimento dependente de IL-2 e a diferenciação de células T, por bloquear que a célula T
produza IL-2 para sua sobrevivência. Já a rapamicina bloqueia a proliferação dos linfócitos ao
inibir a sinalização por IL-2. ele falou sobre a MMF(micofenolato mofetil) possue poucos
efeitos tóxicos e é utilizado em conjunto com o a ciclosporina para previnir a rejeição aguda de
aloenxertos.
Ele começa a explicar o slide 31: São drogas que bloqueiam as vias co-estimulatórias.
Então temos um APC (apresentador de Ag) do doador e a células T do receptor, então essa é
uma ativação direta, ele explica nesse quadro que existem medicamentos que podem atuar
nesses co-estimulatores, pois é necessário que a célula para produzir uma resposta
imunológica tenha essa 2º estimulação. Então ele lê o slide seguinte com essas medicações:
Sítio de ação
Interrupção da ligação TCR/MHC
CD4/MHC classe II
Agente
Estudos humanos
Anti-CD4 mAbs
Sim
Interrupção da co-estimulação de cél. T
CD28/B7
CD40/CD154
CTLA4-Ig
Anti-CD154 mAbs
Sim
Sim
Interrupção da adesão celular
LFA-1/ICAM-1
Anti-LFA1 mAbs
Sim
Sim
Interrupção das interações de moléculas
acessórias
CD2/LFA3
Anti-ICAM-1 mAbs
Anti-LFA3 mAbs
Anti-CD2 mAbs
Não
Sim
Sim
Anti-CD45
CD45
O professor enfatiza essa droga que é a CTLA4 solúvel (eu acho que são anticorpos
monoclonais) ligada a cadeia pesada de IGg é bastante utilizada, ela é capaz parar a resposta
imune, então ela evita que moléculas de B7 em APCs interajam com CD28 das células T, isso
evita a ativação da célula T, o CTLA4 compete com CD28. também pode interromper a ligação
TCR/MHC (TCR é o receptor de células T) como funciona? Usa-se um anticorpos antiCD4.
também pode inibir a adesão celular impedindo que o ICAM-1 se ligue ao LFA-1.
Transplante de medula
É indicado para várias doenças exemplo da Leucemia mieloide crônica.
Como é feito(essa parte completei com o livro e com um resumo que tenho): tem o doador
aspira a medula óssea, ou para evitar a punção da medula, retira-se o sangue do doador que
antes foi administrado fatores estimuladores de colônias que mobilizam células tronco da
medula óssea, forma-se células hematopoética multipotentes(ex: glóbulos vermelhos,
neutrófilos, basófilos etc). Logo após destroe a medula do receptor por radio ou quimio, e ai
injeta-se as células da medula do doador. Atualmente usa-se o transplante autólogo, faz o
cultivo da medula do próprio paciente, ou seja retiro todas as células por exemplo neoplásica e
devolvo ao paciente as células da medula dele restaurada, livre de células neoplásicas.
Doença Enxerto versos hospedeiro.
Mais comum em transplante de medula. O que é isso?
Pega o doador A injeta a medula no receptor C que teve sua medula destruída, o receptor C
possue raça diferente de A, ocorre a divisão de células T do doador que irá destruir o receptor,
levando a morte. É o acontece no receptor B, ou seja será inoculado células T do doador que
não será compatível com as células do receptor.
Agora ele só leu os slides. Padrões histopatológicos, o q acontece?
1- Aguda: morte das células epiteliais (pele), fígado (epitélio biliar), trato gastrointestinal:
exantena(erupção cutânea), icterícia, diarréia e hemorragias gastrointestinais
2- Crônica: fibrose e atrofia de 1 ou mais órgãos supracitados.
Pq isso acontece?
A incidência da doença enxerto versos hospedeiro diminui após a remoção de células T
maduras do doador. Isso acontece pq quando vc transplanta medula, junto com o enxerto,
vão células T do doador, como o receptor está sem medula e imunossuprimido, essas
células T do doador pode destruir o receptor. Porém destruir todas as células T do doador
n é muito legal, pq o receptor n tem nada e essas células atuariam ativando o estimulador
de colônias para formar novas células da medula do receptor Por isso prejudica a
estabilização do enxerto. Atualmente administra-se logo após o transplante um
estimulador de colônia para tentar minimizar essa doença..
doença enxerto versus hospedeiro pode ser também observada após transplantes de
pulmão e intestino (elevado infiltrado de linfócitos residentes).
Transplante de Medula-óssea: outras barreiras
-O transplante não reconstitui todo o repertório de linfócitos
-Perda da funcionalidade tímica (pode usar hormônios tímicos)
- Os pacientes permanecem por um tempo imunodeprimidos e devem ser condicionados
ao tratamento profilático para infecções bacterianas e virais (muitos dos quais podem
causar linfomas)