insuficiência cardíaca congestiva
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA NA INFÂNCIA Antonella Albuquerque do Nascimento Departamento de Pediatria do HUB www.paulomargotto.com.br Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília/SES/DF CONCEITO: • Condição fisiopatológica em que o coração é incapaz de atender às necessidades metabólicas do organismo DC = VS x FC O débito cardíaco é um produto do volume sistólico e da frequência cardíaca Determinantes do VS: • Pré-carga • Contratilidade • Pós-carga Pré-carga • Corresponde ao volume diastólico final • Depende do retorno venoso e da complacência ventricular • Pode ser inferida pelas pressões de AD (PVC) e de AE (PCP) Contratilidade • Função intrínseca do miocárdio • É influenciada pela disponibilidade de íons cálcio intracelulares para interagir com as miofibrilas • Pode ser inferida pela ausculta e palpação de pulsos, além da Ecocardiografia e do Mapeamento com radioisótopos Pós-carga • Corresponde a todos os fatores que se opõem à ejeção ventricular • Pode ser inferida pela pressão arterial pulmonar (VD) e pela pressão arterial sistêmica (VE) Frequência cardíaca • Número de sístoles/diástoles por minuto • Afeta a quantidade de trabalho por sístole e o tempo disponível para o enchimento diastólico • Pode ser obtida diretamente pela ausculta ou palpação, bem como através de monitores cardíacos e ECG Mecanismos da ICC • SOBRECARGA VOLUMÉTRICA (aumento da pré-carga) - Diminuição da excreção renal - Aumento da oferta hídrica - Cardiopatias congênitas com shunt E-D e hiperfluxo pulmonar - Fístulas artério-venosas Princípio de FRANK-STARLING: • Quanto maior o estiramento da fibra miocárdica, maior a força de contração resultante Mecanismos da ICC • SOBRECARGA PRESSÓRICA (AUMENTO DA PÓS-CARGA) - Hipertensão arterial pulmonar Hipertensão arterial sistêmica - Cardiopatias com obstrução em via de saída ventricular, artérias pulmonares ou aorta - Policitemia Mecanismos da ICC • COMPROMETIMENTO SISTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE) - Hipoxemia - Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidose metabólica - Processo inflamatório auto-imune - Processo infeccioso - Processo tóxico Mecanismos da ICC • COPROMETIMENTO DIASTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA) - Miocardiopatia hipertrófica - Doença de depósito - Fibroelastose endocárdica Mecanismos da ICC • DISTÚRBIO DO RITMO CARDÍACO - Bradiarritmias - Taquiarritmias Mecanismos da ICC SITUAÇÕES COM DC NORMAL OU AUMENTADO • Diminuição do transporte de oxigênio (DO2) anemia, methemoglobinemia • Aumento do consumo de oxigênio (VO2) sepse, hipertireoidismo Mecanismos da ICC • DO2 (transporte de O2) = DC x CaO2 • CaO2 = (1,36 x Hb x SaO2)+(0,003 x PaO2) (conteúdo arterial de O2) Logo, - Diminuição nos níveis de Hb (anemia) - Diminuição na oxigenação (hipoxemia) Levam a diminuição no transporte de O2, mesmo com o DC inalterado, inicialmente. Mecanismos da ICC • VO2 (consumo de O2) = DC x ( Dif A-V O2) • Dif A-V O2 (extração de O2) = SaO2 – SvO2 Logo, - situações que aumentam a extração de O2 (estados hipermetabólicos) podem determinar um não atendimento das demandas metabólicas mesmo com um DC preservado Mecanismos compensatórios: • AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO - Aumento da secreção adrenal de epinefrina * aumento da contratilidade * aumento da FC - Aumento da liberação neural de norepinefrina * vasoconstricção de pele, vísceras e rim para preservação do fluxo cardíaco e cerebral Efeitos deletérios dos mecanismos compensatórios: • Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio • Aumento da pós-carga levando a diminuição do fluxo renal e consequentemente, a um estímulo ao SRAA e à liberação de vasopressina determinando maior vasoconstricção, retenção hídrica e reabsorção tubular de sódio Limitações da reserva cardíaca em recém-nascidos e lactentes • Grande quantidade de elementos não contráteis no coração: menor complacência e menor capacidade contrátil • Frequência cardíaca basal já elevada: seu aumento pode comprometer o enchimento diastólico História Clínica RN e lactentes • • • • • • Taquidispnéia Dificuldade de sucção Irritabilidade Baixo ganho ponderal Sudorese excessiva Infecções pulmonares de repetição História clínica Crianças maiores • • • • • • • • Adnamia Anorexia Náuseas e vômitos Dor abdominal Rápido ganho ponderal Tosse, taquidispnéia, ortopnéia Intolerância aos exercícios Sudorese excessiva Exame Físico • SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR - taquipnéia - dispnéia - estertores creptantes - sibilância Exame Físico • SINAIS DE CONGESTÃO SISTÊMICA - edema periférico - hepatomegalia - turgência jugular Exame Físico • SINAIS DE BAIXO DÉBITO - extremidades frias - enchimento capilar lentificado - pulso diminuido ou alternante Exame Físico • AUSCULTA CARDÍACA - taquicardia - ritmo de galope - hipofonese seletiva de B1 Exames Complementares • LABORATÓRIO - Hemograma completo - Eletrólitos - Glicemia - Uréia, creatinina - Gasometria Exames complementares • RADIOGRAFIA DE TÓRAX • ELETROCARDIOGRAMA • ECOCARDIOGRAMA • MAPEAMENTO COM RADIOISÓTOPOS TRATAMENTO Medidas Gerais • • • • Cabeceira elevada Oxigênio suplementar Manter normotermia Corrigir anemia ou policitemia * não cardiopatas: Hcto > ou = 30% * cardiopatas acianóticos: Hcto > ou = 35% * cardiopatas cianóticos: Hcto 45-65% TRATAMENTO Medidas Gerais • • • • • • Corrigir distúrbios metabólicos Tratar infecção Restrição hídrica: 60% necessidades basais Restrição de sódio Dieta hipercalórica assim que tolerada Tratar a agitação = sedação Tratamento Medicamentoso Diuréticos • Atuam na diminuição da pré e pós-carga • FUROSEMIDA - Atua na Alça de Henle - Droga de escolha na fase aguda - Efeitos colaterais: hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica - Dose: 1 a 6 mg/kg/dia EV ou VO em doses fracionadas ou contínua Tratamento Medicamentoso Diuréticos • ÁCIDO ETACRÍNICO - Atua na Alça de Henle - Associado a efeitos colaterais gastrintestinais - Dose: 0,5 a 1mg/kg/dose 6/6horas VO • BUMETANIDE - Atua na Alça de Henle - Dose: 0,015 a 0,1mg/kg/dose 1x ao dia VO, IM, EV Tratamento Medicamentoso Diuréticos • ESPIRONOLACTONA - Atua no túbulo coletor - Efeito diurético fugaz quando isolada - Potencializa o efeito da furosemida - Poupa potássio - Indicada no hiperaldosteronismo - Dose: 1 a 3 mg/kg/dia 8/8 ou 12/12h VO Tratamento Medicamentoso Diuréticos • HIDROCLOROTIAZIDA - Atua no túbulo contornado distal - Efeito gradual mas constante - Indicada para manutenção - Efeitos colaterais: hiponatremia e hipocalemia - Dose: 2 a 5 mg/kg/dia VO 8/8 ou 12/12h (máx 200mg/dia) Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • Atuam na pré e pós-carga conforme ação arterial ou venosa Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • CAPTOPRIL - Inibidor da ECA - Vasodilatador misto - Poupa potássio - Efeitos colaterais: neutropenia, proteinúria, tosse seca - Dose: 0,5 a 6 mg/kg/dia 6/6 a 12/12 h VO Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • PRAZOSIN - Inibidor dos receptores adrenérgicos - Vasodilatador misto - Efeitos colaterais: taquicardia e hipotensão - Dose: 5 a 25 mg/kg/dose 6/6h VO (efeito em 30-60 min) Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • HIDRALAZINA - Vasodilatador arterial - Efeitos colaterais: taquicardia reflexa e retenção fluídica - Dose: 0,5 a 1 mg/kg/dose EV 6/6h (efeito em 15 a 45 min) 0,5 a 5 mg/kg/dia 8/8h VO (máx 200mg/dia) Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • NITROGLICERINA - Vasodilatador venoso - Dose: 0,25 a 5 mcg/kg/min EV Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • NIFEDIPINA - Bloqueador dos canais de cálcio - Vasodilatador misto - Efeito inotrópico negativo - Dose: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose 4/4 a 6/6h VO ( máx 10mg/dose ou 3mg /kg/dia) Tratamento Medicamentoso Vasodilatadores • NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - Vasodilatador misto - Não deve ser usado por mais de 48-72h pelo risco de intoxicação pelo tiocianato - Sinais de intoxicação: dispnéia, rigidez muscular, convulsões, náusea e vômitos, cefaléia, desorientação - Dose: 0,5 a 10 mcg/kg/min EV Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Glicosídeos digitálicos • Aumentam a contratilidade por inibição da bomba de sódio • Diminuem a FC por ação vagal e ação direta no nó sinusal • Diminuem a velocidade de condução do impulso nervoso • Diminuem estímulo ao SRAA • Aumentam o consumo de oxigênio • Ativam focos ectópicos: potencial arritmogênico Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Glicosídeos digitálicos • • • • • Dose tóxica muito próxima da terapêutica Dose: 0,01mg/kg/dia 12/12 horas A impregnação ocorre em 3 a 7 dias Não são indicados nos casos agudos graves Lanatosídeo C (Cedilanide) EV tem efeito inotrópico menos potente que a digoxina VO, mas tem ação mais rápida Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Glicosídeos digitálicos • Sinais de intoxicação: náusea, vômitos, diarréia, convulsões, visão colorida, bradicardia sinusal, arritmias • Tratamento: suspender o digital, antiarrítmicos, anticonvulsivantes e nos casos graves anticorpos específicos antidigoxina Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • Aumentam a contratilidade através de estímulo de grau variado aos receptores ß adrenérgicos • Devem ser administradas de forma contínua endovenosa • Podem ser associadas • A longo prazo ocorre dessensibilização dos receptores ß RECEPTORES • ß1: aumenta a FC e a contratilidade cardíaca • ß2: broncodilatação, vasodilatação coronária e de músculo esquelético • : broncoconstricção e vasoconstricção de pele, mucosas e coronárias • : vasodilatação esplâncnica e renal Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • EPINEFRINA - Efeitos ß e dependentes da dose - Aumenta o consumo de oxigênio - Doses: * 0,05 a 0,1 mcg/kg/min: efeito ß * 0,1 a 0,5 mcg/kg/min: efeito misto ß e * 0,5 a 1 mcg/kg/min: efeito Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • DOPAMINA - Efeitos , e dependentes da dose - Depende das reservas de noradrenalina - Aumenta o consumo de oxigênio - Pode diminuir perfusão coronariana - Potencial arritmogênico Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • DOPAMINA - Doses: * 2,5 a 5 mcg/kg/min: efeito * 5 a 10 mcg/kg/min: efeito ß * > 10 mcg/kg/min: efeito Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • DOBUTAMINA - Efeito predominante sobre a contratilidade - Afeta pouco a FC - Discreto efeito vasodilatador - Melhora a perfusão coronariana - Aumenta o consumo de oxigênio - Dose: 5 a 20 mcg/kg/min Tratamento Mendicamentoso Drogas Inotrópicas Catecolaminas • ISOPROTERENOL - Efeitos ß1 e ß2 adrenérgicos - Aumenta muito a FC - Aumenta o consumo de oxigênio - Diminui a perfusão coronariana - Grande potencial arritmogênico - Dose: 0,05 a 2 mcg/kg/min Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Inibidores da fosfodiesterase • Efeito inotrópico mediado pelo AMPc que leva a um aumento na concentração de íons cálcio intracelular • Independem de receptores ß adrenérgicos • Afetam pouco a FC e o consumo de oxigênio • Efeito vasodilatador Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Inibidores da fosfodiesterase • AMRINONA - Dose: * Ataque: 0,5 mg/kg dose, pode ser repetido a cada 10 min * Manutenção: 5 a 10 mcg/kg/min (dose total diária máx 10 mg/kg) - Sem o ataque os efeitos só ocorrem em cerca de 7 horas - Efeitos colaterais: plaquetopenia e hepatotoxicidade Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Inibidores da fosfodiesterase • MILRINONA - Mais potente que a amrinona - Apresenta menos efeitos colaterais - Dose: * ataque: 50mcg/kg/min * manutenção: 0,5 a 1mcg/kg/min Tratamento Medicamentoso Drogas Inotrópicas Drogas sensibilizadoras ao cálcio • Aumentam a sensibilidade das miofibrilas a qualquer concentração intracelular de íons cálcio • LEVOSIMENDAN - Inotrópico com efeito vasodilatador Tratamento Medicamentoso Outras drogas • Beta-bloqueadores + alfa-bloqueadores • Antiarrítmicos • Indometacina-Ibuprofeno • Prostaglandina Tratamento da ICC • SUPORTE MECÂNICO - ECMO • CORREÇÃO CIRÚRGICA
