Miocardiopatia periparto após cesariana: estudo de casos

ESTUDO DE CASO
Miocardiopatia periparto após cesariana:
estudo de casos
suelen Muniz dos santos, Alexandre Moreira Bravin, Vitorino Modesto dos santos e Flávio lúcio Vasconcelos
rEsUMO
Miocardiopatia periparto é condição rara e indefinida, que afeta predominantemente mulheres de
descendência africana, multíparas e com idade acima dos 30 anos. A principal característica consiste
em insuficiência cardíaca materna no último mês
de gestação ou em até cinco meses após o parto. A
disfunção ventricular ocorre mesmo sem antecedente de cardiopatia e em mulheres previamente
saudáveis. Relatam-se dois casos de miocardiopatia
ocorrendo após a realização de cesarianas, em uma
multípara e em uma primigesta, sem antecedentes
de cardiopatia. O diagnóstico foi estabelecido com
base em exames complementares, incluindo-se radiografia de tórax, eletrocardiograma e ecocardiograma. O tratamento visa a melhorar o inotropismo
cardíaco e reduzir as manifestações de congestão
pulmonar associados. Pesquisas são necessárias para esclarecer e estabelecer a melhor opção terapêutica para essa desafiante entidade clínica.
suelen Muniz dos santos – médica-residente, Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Alexandre Moreira Bravin – médico assistente, Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Vitorino Modesto dos santos – médico, doutor, Departamento de
Medicina Interna, Hospital das Forças Armadas. Professor da Universidade
Católica de Brasília, Distrito Federal, Brasil
Flávio lúcio Vasconcelos – médico assistente, Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Correspondência. Suelen Muniz dos Santos. Serviço de
Ginecologia e Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas. Estrada
do Contorno do Bosque s/n, Cruzeiro Novo, CEP 70.658-900,
Brasília-DF. Telefone: 61 39662194.
internet: [email protected]
Recebido em 5-11-2012. Aceito em 6-12-2012.
Os autores declaram não haver potencial conflito de interesses.
Palavras-chave. Miocardiopatia periparto; puerpério; tratamento
ABSTRACT
Peripartum cardiomyopathy after caesarean section: case studies
Peripartum cardiomyopathy is a rare condition of unknown etiology which predominantly affects women of
African descent, multiparous, and over 30 years of age.
The main characteristic of this condition is maternal
heart failure in the last month of pregnancy or up to five
months postpartum. Ventricular dysfunction occurs
even without history of heart disease, and in previously
healthy women. We report two cases of cardiomyopathy
following caesarean sections in a primigravida and in a
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multipara without previous heart disease. Diagnosis was
established based on complementary exams, including
chest X-ray, electrocardiogram, and echocardiography.
Treatment seeks to improve cardiac inotropism and reduce the associated symptoms of pulmonary congestion.
Further research studies are required to better clarify
the etiology of the disease, as well as to establish the best
treatment option for this challenging clinical entity.
Key words. Peripartum myocardiopathy; puerperium;
treatment.
Suelen Muniz dos Santos e cols. • Miocardiopatia periparto após cesariana
iNTrOdUÇÃO
Ritchie (1849) foi o primeiro a relatar a miocardiopatia periparto, que foi reconhecida como
uma condição específica após o relato de Hull e
Hafkesbring (1937).1 Demakis e colaboradores propuseram três critérios clínicos para o diagnóstico
dessa condição.1 Em 1997, membros do National
Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) e do Office of
Rare Disease of the National Institutes of Health estabeleceram os critérios ecocardiográficos.2 Os critérios
clínicos incluíram: insuficiência cardíaca no último mês da gestação ou nos cinco meses depois do
parto; ausência de qualquer outra causa conhecida
de insuficiência cardíaca; e ausência de cardiopatia identificada antes do último mês de gestação.1
Os critérios ecocardiográficos para diagnóstico de
disfunção sistólica são: fração de ejeção menor que
45%, encurtamento percentual menor que 30% e
diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo
maior que 2,7 cm/m2.2
estruturas capilares, inflamação e vasoconstricção,
além de dilatação das câmaras cardíacas.4
A radiografia de tórax e o eletrocardiograma são
exames complementares úteis para confirmar o
diagnóstico da miocardiopatia. Embora os resultados possam ser normais, o primeiro revela cardiomegalia, associada ou não com derrame pleural, e
o segundo evidencia hipertrofia de ventrículo esquerdo com inversão de ondas T.1,11,18
O tratamento consiste no uso de vasodilatadores,
diuréticos e digoxina, dependendo do grau de disfunção miocárdica. Em 50% dos casos a normalização da função cardíaca ocorre em até seis meses
depois do início do quadro.1,6 Entretanto, nas afrodescendentes, a presença de disfunção miocárdica
pode persistir.6,18,19 O diagnóstico da cardiomiopatia periparto é um desafio para obstetras, clínicos e
cardiologistas9,11,20,21 e o conhecimento do transtorno é crucial para um resultado favorável.
A incidência dessa afecção varia de 1/100 a
1/15.000 gestações, com predominância em populações de ascendência africana.3-13 No Brasil, ainda
não há estimativa de sua incidência.
O presente relato tem o objetivo de apresentar dois
casos de miocardiopatia periparto e comentar aspectos relevantes dessa condição clínica.
Os fatores de risco mais relevantes para o desenvolvimento da miocardiopatia periparto são: mulheres
de raça negra, idade acima de 30 anos, multiparidade, gestações múltiplas, consumo de entorpecentes
(em especial, a cocaína), uso de beta-agonistas por
mais de quatro semanas, antecedentes de doenças
hipertensivas na gestação – hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclâmpsia –, cesariana e antecedente de miocardite.1-6,14-18
rElATO dE CAsOs
A deficiência nutricional e a carência de selênio foram aventadas como fatores contribuintes,
mas seu verdadeiro papel continua indefinido.
Recentemente, alterações hormonais têm sido relacionadas com o desencadeamento da miocardiopatia periparto. Verificou-se que o estresse oxidativo pode ativar enzimas nas células cardíacas, como
metaloproteinases e catepsina D.4,5 Essas enzimas
fragmentam a prolactina, de peso molecular 23kDa, convertendo-a em fragmentos menores que
16-kDa,6 o que ocasiona apoptose, desagregação de
Caso 1
Paciente de 24 anos, parda, casada, do lar, quatro
gestações, três partos por cesariana e um aborto espontâneo. Admitida no Hospital das Forças
Armadas, Brasília-DF, quatro dias após cesariana
realizada em outro serviço em virtude de gestação
com 41 semanas e iteratividade. Queixou-se de dor
torácica ventilatório-dependente com início no
terceiro dia pós-operatório e piora progressiva.
Negou antecedentes mórbidos, outras intervenções
cirúrgicas, alergias ou uso de drogas. Fez nove consultas pré-natais e não houve intercorrências adversas. Ao exame físico, encontrava-se lúcida, dispneica – saturação de O2 de 92% com 5L de O2/min
–, descorada (++), temperatura axilar 36,4ºC, perfusão periférica lenta, edema nos membros inferiores
(+++), pressão arterial 160 por 100 mmHg, frequência cardíaca 142 bpm, frequência respiratória 30
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ESTUDO DE CASO
irpm e crepitações bilaterais nas bases pulmonares.
Exame ginecológico não mostrou anormalidades.
Levantada a hipótese de diagnóstico de tromboembolismo pulmonar associado com congestão pulmonar. Foi medicada com morfina 10 mg e furosemida
80 mg. Inicialmente, houve piora abrupta à ausculta
pulmonar e da saturação de oxigênio (elevação da
saturação de O2 de 81% em 5L de O2/min, para 84%
com 7L/min) e necessidade de entubação orotraqueal. Durante o procedimento, houve saída de secreção
rósea espumosa pelo tubo, sendo a paciente transferida para a unidade de terapia intensiva.
Realizados exames laboratoriais, que evidenciaram
função hepática e renal normais, além de íons, enzimas cardíacas e elementos anormais e sedimentos de urina também normais. A radiografia de tórax revelou derrame pleural bilateral e congestão
pulmonar. O exame ecocardiográfico evidenciou
moderada disfunção sistólica de ventrículo esquerdo com fração de ejeção 40% e hipocinesia difusa,
predominante na parede inferior e septal. Câmaras
cardíacas de aspecto normal e presença de insuficiência sistólica de grau moderado. A angiotomografia computadorizada mostrou preenchimento
parcial e periférico luminal na artéria pulmonar
inferior esquerda, compatível com trombose local,
além de congestão e derrame pleural bilateral. O
ecodoppler de membros inferiores não mostrou
sinais de obstrução vascular.
Estabelecidos os diagnósticos de miocardiopatia
periparto com edema agudo de pulmão e tromboembolismo pulmonar, foi iniciada terapêutica com
heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 120
mg/dia), digitálico (deslanosídio 3 amp/dia), diuréticos (furosemida 40 mg/dia e espironolactona 50
mg/dia), inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) 37,5 mg/dia e betabloqueador (carvedilol 6,25 mg/dia). Após três dias de anticoagulação
plena, foi iniciado uso de warfarin 5 mg/dia com aumento progressivo até 7,5 mg/dia, para atingir faixa
terapêutica, quando foi suspensa a enoxaparina.
A paciente teve alta hospitalar no décimo primeiro
dia de internação, assintomática e com ausculta pulmonar normal, saturando 97% em ar ambiente e com
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INR 2,28. Manteve-se o esquema terapêutico. Seis meses depois da alta, a paciente permanece assintomática, em uso de carvedilol 6,25 mg/dia, IECA 37,5 mg/
dia e warfarin 5 mg/dia, em controle ambulatorial.
Caso 2
Paciente primípara, com 21 anos, casada, parda, do
lar. Admitida no Hospital das Forças Armadas no
sétimo dia após cesariana por pré-eclâmpsia que
evolui com piora, dispneia progressiva iniciada no
terceiro dia pós-operatório, ortopneia, palpitações
e edema nos membros inferiores. Sem outras comorbidades, apresentou pré-eclâmpsia leve na 33.ª
semana de gestação. Fez oito consultas pré-natais
e não houve outras intercorrências.
Na admissão, estava consciente, orientada, afebril,
descorada (++) e dispneica. Ausculta pulmonar com
crepitações bibasais, frequência cardíaca 138 bpm,
frequência respiratória 26 irpm, pressão arterial 148
por 116 mmHg, saturação do O2 82% com O2 a 50%.
O eletrocardiograma revelou taquicardia sinusal
e bloqueio de ramo direito. A radiografia de tórax
mostrou congestão pulmonar e derrame pleural
bilateral. O ecocardiograma evidenciou fração de
ejeção 17%, com acentuada disfunção sistólica de
ventrículo esquerdo e insuficiência mitral discreta.
Permaneceu na unidade de terapia intensiva por
dois dias, tendo boa evolução clínica, com aumento
da fração de ejeção para 22%. Foi transferida para a
enfermaria, medicada com furosemida (40 mg/dia),
IECA (40 mg/dia) e carvedilol (6,25 mg/dia). Três
dias depois, hemodinamicamente estável e sem
alterações pulmonares, recebeu alta, mantendo a
medicação. Nove meses depois da alta, em controle
ambulatorial, usa carvedilol e IECA.
disCUssÃO
A miocardiopatia periparto ainda não tem etiopatogenia bem definida e as hipóteses incluem fatores imunitários, hormonais e infecções virais.4-6
Mielniczuk e colaboradores avaliaram a incidência
dessa entidade nos Estados Unidos da América.11
Suelen Muniz dos Santos e cols. • Miocardiopatia periparto após cesariana
Concluíram que a condição é rara, relacionada com
idade materna avançada, etnia negra e hipertensão
arterial.10 Outros fatores são multiparidade, gestação gemelar, obesidade e pré-eclâmpsia.4-6,9 Nossas
pacientes eram afrodescendentes, mas tinham
apenas 21 e 24 anos. Embora se considere que essa
miocardiopatia seja mais comum acima dos 30 anos
etários,6,18 sua frequência está aumentando em gestantes mais jovens.5 Uma delas era primípara, dado que difere da literatura, considerando-se que a
multiparidade constitui importante fator predisponente.4,6,13,17 Digno de nota, é que primigestas de
etnia branca também podem ser acometidas.5,18
Nos casos aqui descritos, as pacientes foram submetidas a cesariana, o que pode contribuir para a
ocorrência de complicações no sistema cardiovascular em virtude do ato anestésico.9,13 A resposta
inflamatória sistêmica após o trauma cirúrgico evolui para edema e a congestão pulmonar por efeito
de citocinas.22 Doenças hipertensivas específicas da
gestação são fatores de risco para alterações cardiovasculares.4,5,11-13,18,23 A associação de miocardiopatia
periparto com pré-eclâmpsia e hipertensão crônica
tem sido variável e pode ocorrer em até 50% dos casos,18 mas tem sido considerada incomum por alguns
autores.3 Não sendo diagnosticada precocemente, a
pré-eclâmpsia pode causar disfunção pulmonar e
insuficiência ventricular esquerda, aumentando o
risco de miocardiopatia periparto.1,5,6,20
Ambos os casos se enquadram nos critérios estabelecidos pelo NHLBI.2 Houve insuficiência cardíaca
três e quatro dias após o parto, sem causa identificada e sem cardiopatia conhecida antes do último
mês de gestação. A disfunção ventricular foi confirmada pelo ecocardiograma, que mostrou fração
de ejeção menor que 45% (17% e 40% respectivamente). Entretanto, as duas pacientes não tiveram
hipertrofia de ventrículo esquerdo, que se associa
a mau prognóstico em caso de miocardiopatia.9,13,21
Os eletrocardiogramas mostraram taquicardia sinusal sem inversão de onda T, achado discordante da literatura, já que na maioria dos casos com
hipertrofia de ventrículo esquerdo, observa-se
a inversão de ondas T.9,19,24 Concordantes com a
literatura foram os achados inespecíficos nas radiografias de tórax das pacientes – cardiomegalia,
congestão pulmonar e infiltrados nas bases pulmonares, além de derrame pleural bilateral.9,19
Miocardite, cardiopatia tóxica, metabólica, isquêmica e valvular foram afastadas por dados clínicos
e de imagem. A miocardite nos casos em questão
não foi avaliada no serviço, limitando o diagnóstico
diferencial. A concomitância de miocardite, seja de
origem infecciosa ou autoimune, apresentou baixa
incidência em estudo retrospectivo.16 Entretanto,
Felker e colaboradores relataram elevada frequência de miocardite, realçando a incerteza sobre a
patogenia.4,14 Infecções causadas por parvovírus
B19, herpesvírus tipo 6, vírus Ebstein Barr e citomegalovírus são relacionadas com miocardite,4 assim como alterações do metabolismo da prolactina
e microquimerismo.4,6,11,13
Neste estudo, trombo em artéria pulmonar foi a
comorbidade encontrada por meio das imagens de
angiotomografia computadorizada em um dos casos
relatados. O tromboembolismo pulmonar é achado
comum na miocardiopatia periparto, em virtude da
dilatação e insuficiência cardíaca, associadas com a
estase sanguínea comum na gestação, com deficiência de antitrombina III e aumento dos fatores VII,
VIII e X, que propiciam as tromboses.5,6,15,19
Embora rara, a embolia amniótica é descrita no
puerpério imediato, com manifestações pulmonares semelhantes aos da miocardiopatia periparto,
diferindo apenas, pela presença de vertigens e convulsões decorrentes de hipoxemia grave.25
A sintomatologia descrita na miocardiopatia periparto pode incluir dor torácica ventilatório-dependente, associada com dispneia progressiva,
ortopneia e ausculta de crepitações nas bases pulmonares.3-6,11-13,15,16,18,19 Essas manifestações clínicas
são as mais frequentes e são semelhantes às de indivíduos que desenvolvem insuficiência cardíaca de
natureza congestiva. É importante ressaltar que, ao
fim da gravidez, a gestante pode ter cansaço, dispneia e edema de membros inferiores, semelhantes
ao quadro de insuficiência cardíaca congestiva.
O tratamento utilizado nas duas mulheres deste relato foi semelhante ao que se aplica em
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ESTUDO DE CASO
insuficiência cardíaca congestiva. Nos casos de hipertensão arterial com descompensação cardíaca
grave, recomenda-se o uso de nitroprussiato, associado ou não aos nitratos.5,9,12 Além disso, a utilização de anticoagulante profilático (heparina de
baixo peso molecular) é importante para prevenir
tromboses e tromboembolismo no puerpério.5,6,9,19,21
Vasodilatadores periféricos (hidralazina e nitratos)
são as medicações de primeira escolha.6 Reduzem
a pré e a pós-carga e geralmente causam hipotensão arterial. O uso de hidralazina e de nitratos pode
acarretar como efeitos adversos a síndrome lupus-like e cefaleia.21 Para aumentar a contratilidade
miocárdica e controlar a insuficiência cardíaca,
emprega-se a digoxina.4,6,21 Diuréticos – furosemida e tiazídicos – são indicados para reduzir edemas,
devendo ter uso judicioso em casos de perfusão
placentária insuficiente. Estão relacionados com a
ocorrência de trombocitopenia.6,21 Os IECAs administrados em casos de insuficiência cardíaca, agem
como protetores da função miocárdica. São usados
bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (BRA) quando há reações adversas ao
IECA; as precauções para o uso de BRA são semelhantes às do IECA.21 Bloqueadores dos canais de
cálcio são usados para o controle de hipertensão
arterial, o que promove vasodilatação periférica.
Podem apresentar edema periférico e hipotensão
arterial como efeitos adversos.21 Bloqueadores beta
são usados rotineiramente em situações de disfunção ventricular esquerda; aumentam a contratilidade miocárdica e diminuem o tônus simpático, o
que reduz a frequência cardíaca.6,21
Antagonistas da aldosterona, associados com IECA
ou BRA, aumentam a sobrevida de pacientes com
disfunção cardíaca grave.21 Quando a miocardiopatia está associada com estresse oxidativo originado por ativação enzimática da prolactina, proteína STAT3 por mecanismos imunoenzimáticos,
a utilização de bromocriptina 2,5 mg, duas vezes
ao dia por duas semanas, seguida de 2,5 mg/dia
diariamente por seis semanas, tem sido recomendada.4 De fato, a evolução da miocardiopatia é favorável com a aplicação dessa droga.4,6,9 As duas
pacientes em estudo foram medicadas com IECA
(captopril e enalapril), além de diuréticos (furosemida e espironolactona) com vistas à melhora
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da pré-carga e redução da congestão pulmonar.
No caso 1, usou-se digitálico, além da heparina de
baixo peso molecular e cumarínico no tratamento
da trombose.
Atualmente o prognóstico da miocardiopatia periparto é mais favorável, com menor taxa de mortalidade do que aquelas de décadas anteriores.4,9,13
Em 1971, Demakis e colaboradores relataram evolução desfavorável em cerca de 50% dos casos de
miocardiopatia periparto.1 Felker e colaboradores, em 2000, descreveram taxa de mortalidade
em torno de 7%.14
Diagnósticos e tratamentos precoces da miocardiopatia periparto devem ser enfatizados, já que a taxa
de mortalidade varia de 18% a 60%.11,13,18,22
A recuperação da função sistólica ocorre em aproximadamente 50% das doentes, geralmente nos primeiros seis meses do início dos sinais e sintomas.18
No controle ecográfico, a manutenção da fração de
ejeção acima de 45% nos dois meses depois do diagnóstico, prediz a normalização funcional em 75%
dos casos.9 Como a função ventricular esquerda é
fator determinante do prognóstico das pacientes,13
a presença de disfunção ventricular ou sequela de
miocardiopatia periparto prévia desaconselham
gravidez subsequente.6,8,9,22 Em relação ao tempo
de espera para uma próxima gestação, pesquisas
em pacientes afetadas pela doença revelaram que,
após três anos de intervalo entre as duas gestações,
não foram observadas complicações maternas. Não
há dados que mostrem o percentual de recorrência
em gestações subsequentes.23
Em conclusão, a miocardiopatia periparto é uma
afecção com vários fatores de risco e sem causa
definida. Pode estar associada a distúrbio hipertensivo específico da gestação e a tromboembolismo venoso. O tratamento utiliza as drogas para
insuficiência cardíaca em geral e o prognóstico
ainda é reservado. Com os avanços terapêuticos,
a taxa de mortalidade da cardiomiopatia periparto tem diminuído.9,14 Pesquisas com vistas a esclarecer a etiopatogenia dessa enfermidade deverão
ser implementadas, o que poderá facilitar as medidas preventivas.
Suelen Muniz dos Santos e cols. • Miocardiopatia periparto após cesariana
rEFErÊNCiAs
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