Lesões Brancas - Portal FOP

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LESÕES BRANCAS
LEUCOEDEMA
O leucoedema é uma condição comum da mucosa jugal de causa desconhecida. Ocorre
muito mais comumente em negros do que em brancos, sustentando a probabilidade de uma
predisposição étnica para o seu desenvolvimento. Tem sido relatado em 90% de adultos negros e
em 50% de crianças negras. A prevalência em brancos é consideravelmente menor, ainda que
relatos publicados tenham variado de menos de 10% a mais de 90%. Esta variação pode refletir
diferentes grupos populacionais, condições de exame e rigor do critério utilizado para fazer o
diagnóstico. De qualquer forma, o leucoedema apresenta-se mais moderado nos brancos sendo,
muitas vezes, dificilmente identificado. A diferença na predileção racial pode ser parcialmente
explicada pela presença de pigmentação na mucosa em negros, que torna as alterações edematosas
mais evidentes. Pelo fato de o leucoedema ser tão comum, pode ser razoavelmente argumentado
que ele representa mais uma variação do normal do que uma doença. Tal argumento pode ser
sustentado também por achado similar de mucosa edemaciada na vagina e laringe. Ainda que o
leucoedema pareça ser uma alteração de desenvolvimento, alguns estudos têm indicado ser mais
comum e mais acentuado em fumantes, tornando-se menos pronunciado, quando é suprimido o
fumo.
Características Clínicas
O leucoedema caracteriza-se por uma aparência opalescente branco-acinzentada difusa da
mucosa. A superfície freqüentemente aparece pregueada, resultando em estrias esbranquiçadas ou
rugosas. As lesões não são removidas por raspagem. Caracteristicamente, o leucoedema ocorre
bilateralmente na mucosa jugal e pode-se estender até a mucosa labial. Em raras ocasiões, pode,
também, envolver o assoalho da boca e região palatofaringiana. O leucoedema pode ser
diagnosticado clinicamente com facilidade, porque o aspecto esbranquiçado diminui
acentuadamente ou desaparece, quando a bochecha é evertida e esticada.
Características Histopatológicas
A biópsia dos casos de leucoedema demonstra aumento na espessura do epitélio, com
notável edema intracelular da camada espinhosa. Estas células vacuolizadas aparecem aumentadas e
tem núcleo picnótico. A superfície epitelial freqüentemente é paraqueratinizada e as projeções
epiteliais são largas e alongadas.
Tratamento e Prognóstico
O leucoedema é uma condição benigna, não sendo necessário nenhum tratamento. O
desaparecimento da lesão opalescente esbranquiçada da mucosa da bochecha quando esticada,
permite diferenciá-la de outras lesões brancas comuns, como a leucoplasia, candidose e o líquen
plano. A mucosa afetada deverá sempre ser esticada durante o exame clínico, para excluir qualquer
lesão subjacente que possa ser encoberta pela alteração edematosa.
LINHA ALBA
A linha alba (linha branca) é uma alteração comum da mucosa jugal, mais provavelmente
associada a pressão, irritação por fricção, ou trauma por sucção da mucosa entre as superfícies
vestibulares dos dentes. Num estudo com 256 jovens do sexo masculino, a alteração estava presente
em 13%. Nenhum outro problema associado, como a sobreposição horizontal insuficiente ou
restaurações imperfeitas dos dentes, é necessário para o desenvolvimento da linha alba.
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Características clínicas
A alteração consiste em uma linha branca, geralmente bilateral. Pode ser franzida, sendo
localizada na mucosa jugal, ao nível do plano oclusal dos dentes adjacentes. A linha varia em
proeminência e é restrita a áreas dentadas. Freqüentemente, é mais pronunciada em área adjacente
aos dentes posteriores.
Características Histopatológicas
A biópsia raramente é indicada. Se uma biópsia for realizada, observa-se hiperortoqueratose
recobrindo a mucosa oral normal. Ocasionalmente, edema intracelular do epitélio e uma inflamação
crônica moderada no tecido conjuntivo subjacente podem ser observados.
Tratamento e Prognóstico
Não é necessário nenhum tratamento para pacientes com linha alba, e não são observadas
dificuldades, como resultado do seu desenvolvimento. Pode ocorrer regressão espontânea.
MORSICATIO BUCCARUM (Mastigação Crônica da Bochecha)
O morsicatio buccarum é um exemplo clássico do uso errado da terminologia médica; é o
termo científico para mastigação crônica da bochecha. Morsicatio vem da palavra latina morsus ou
morder. Mordiscadas crônicas produzem lesões, localizadas mais freqüentemente na mucosa jugal;
entretanto, a mucosa labial (morsicatio labiorum) e o bordo lateral da língua (morsica linguarum)
também podem estar envolvidos. Alterações semelhantes têm sido observadas como resultado de
sucção e em sopradores de vidro, cuja técnica produz irritação crônica da mucosa jugal. Uma
prevalência mais alta tem sido encontrada em pessoas sob estresse ou que exibem alterações
psicológicas. A maioria dos pacientes é ciente dos seus hábitos, embora muitos neguem a injúria
auto-infligida ou realizem o ato inconsciente mente. A ocorrência é duas vezes mais predominante
em mulheres e três vezes mais prevalente após os 35 anos de idade. Em qualquer época, um em
cada 800 adultos possui lesões ativas.
Características Clínicas
As lesões nos pacientes com morsicatio são mais freqüentemente encontradas
bilateralmente, na mucosa jugal. Também podem ser unilaterais, combinadas com lesões dos lábios
ou da língua, ou isoladas nos lábios ou língua. Áreas brancas espessadas e fragmentadas,
ocasionalmente, estão combinadas com zonas interpostas de eritema, erosão, ou ulceração
traumática focal. As áreas de mucosa branca mostram uma superfície dilacerada e irregular, e o
paciente pode descrever que é capaz de remover fragmentos de material branco da área envolvida.
A mucosa alterada localiza-se tipicamente na porção média da mucosa jugal anterior, ao longo do
plano oclusal. Lesões maiores podem estender-se um pouco para cima ou para baixo do plano
oclusal, nos pacientes cujos hábitos envolvem empurrar a bochecha entre os dentes com um dedo.
Características Histopatológicas
A biópsia revela uma extensa hiperparaqueratose que, freqüentemente, resulta numa
superfície extremamente dilacerada, com numerosas projeções de queratina. A colonização
bacteriana superficial é típica. Ocasionalmente, grupos de células vacuolizadas estão presentes na
porção superficial da camada celular espinhosa. Tal padrão histopatológico não é patognomônico
de morsicatio e pode produzir uma espantosa semelhança com a leucoplasia pilosa oral, lesão que
ocorre mais freqüentemente em pessoas infectadas com o vírus da imunodeficiência humana (HIV).
Também podem ser observadas semelhanças com a linha alba e o leucoedema.
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Diagnóstico
A apresentação clínica do morsicatio buccarum normalmente é suficiente para um
diagnóstico definitivo, e a biópsia raramente é realizada por clínicos familiarizados com estas
alterações. Alguns casos de morsicatio podem não ser completamente diagnosticados pela
apresentação clínica, podendo a biópsia ser necessária. Em pacientes de alto risco para a infecção
pelo HIV, com envolvimento isolado do bordo lateral da língua, uma investigação adicional é
necessária, para excluir a leucoplasia pilosa associada ao HIV.
Tratamento e Prognóstico
Não é necessário tratamento das lesões orais. Nenhuma complicação origina-se pela
presença das alterações da mucosa. Para os pacientes que desejarem tratamento, uma proteção
acrílica, que cobre as superfícies vestibulares dos dentes, pode ser confeccionada, a fim de eliminar
as lesões, por restringir o acesso à mucosa jugal e labial. Vários autores também sugerem a
psicoterapia como o tratamento de escolha, porém nenhum estudo extenso e controlado mostrou
benefícios desta terapia.
ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS
Injúrias agudas da mucosa oral são freqüentemente: observadas, podendo resultar de dano
mecânico, como o contacto com alimentos cortantes ou mordidas acidentais durante a mastigação, a
conversação, ou mesmo dormindo. Os danos também podem ser o resultado de queimaduras
térmicas, elétricas ou químicas.
O trauma agudo ou crônico na mucosa oral pode resultar em ulcerações superficiais. As
ulcerações podem permanecer por longos períodos de tempo, mas a maioria geralmente cura em
poucos dias. Na maioria dos casos de ulceração traumática, há uma fonte adjacente de irritação,
embora isso não esteja invariavelmente presente. A manifestação clínica, muitas vezes, sugere a
causa, porém, em muitos casos, assemelha-se ao carcinoma espinocelular ulcerativo inicial e a
biópsia é realizada para excluir tal possibilidade.
Características Clínicas
Como esperado, as ulcerações traumáticas crônicas simples ocorrem mais freqüentemente
na língua, lábios e mucosa jugal - sítios que podem ser lesionados pela dentição. Lesões da gengiva,
palato e fórnice vestibular podem ocorrer por outras fontes de irritação. As lesões individuais
apresentam-se como áreas de eritema que circundam uma membrana fibrinopurulenta amarela
central removível. Em muitos casos, a lesão desenvolve uma borda branca e corrugada de
hiperqueratose, imediatamente adjacente à área de ulceração.
Os granulomas traumáticos são comuns, porém não são freqüentemente notificados. As
lesões ocorrem em pessoas de todas as idades, com uma predominância significativa pelo sexo
masculino. A maioria é observada na língua, embora tenham sido relatados casos na gengiva,
mucosa jugal, assoalho da boca, palato e lábio. A lesão pode permanecer de uma semana a oito
meses. As ulcerações assemelham-se às ulcerações traumáticas simples; contudo, ocasionalmente, o
tecido de granulação proliferativo subjacente pode resultar em uma lesão elevada parecida com um
granuloma piogênico.
A doença de Riga-Fede apresenta-se, caracteristicamente, entre uma semana e um ano de
idade. A condição freqüentemente desenvolve-se associada com dentes natais ou neonatais. A
superfície ventral anterior da língua é o sítio de envolvimento mais comum, embora a superfície
dorsal também possa estar afetada. As lesões ventrais tocam os incisivos anteriores inferiores
adjacentes; as lesões na superfície dorsal encontram-se associadas aos incisivos superiores.
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Características Histopatológicas
As ulcerações traumáticas simples são cobertas por uma membrana fibrinopurulenta que
consiste em fibrina misturada com neutrófilos. A membrana possui uma espessura variável. O
epitélio superficial adjacente pode ser normal ou mostrar hiperplasia leve com ou sem
hiperqueratose. A base da úlcera consiste em tecido de granulação que sustenta um infiltrado
inflamatório misto de linfócitos, histiócitos, neutrófilos e, ocasionalmente, plasmócitos. Nos
pacientes com granulomas traumáticos, o padrão é semelhante; entretanto, o infiltrado inflamatório
estende-se para os tecidos mais profundos e exibe extensões de histiócitos benignos, misturados
com eosinófilos. Além disso, o tecido conjuntivo vascular no fundo da ulceração pode tornar-se
hiperplásico e causar elevação superficial.
Tratamento e prognóstico
Para ulcerações traumáticas que tenham uma fonte de injúria óbvia, a causa da irritação deve
ser removida. Se a causa não é óbvia ou se o paciente não responde ao tratamento, a biópsia é
indicada. A cicatrização rápida após a biópsia é típica, mesmo nos granulomas traumáticos grandes.
A recorrência não é esperada. O uso de corticosteróides no tratamento de ulcerações traumáticas é
controverso. Alguns clínicos sugeriram que o uso de tais medicamentos pode retardar a cura.
Apesar disso, outros pesquisadores têm relatado sucesso, usando corticosteróides, para tratar
ulcerações traumáticas crônicas.
QUEIMADURAS ELÉTRICAS / TÉRMICAS
Queimaduras elétricas na cavidade oral são moderadamente comuns, constituindo
aproximadamente 5% de todas as admissões de queimados nos hospitais. Dois tipos de queimaduras
elétricas podem ser vistos: contato e arco.
As queimaduras por contato exigem um bom terra e envolvem corrente elétrica passando
através do corpo, do ponto de contacto ao sítio-terra. A corrente elétrica pode causar interrupção
cardiopulmonar e ser fatal. A maioria das queimaduras elétricas que afetam a cavidade oral é do
tipo arco de círculo, no qual a saliva age como um meio de condução, e o arco elétrico flui entre a
fonte elétrica e a boca. O calor extremo, até 3.000 oC, é possível, tendo como resultante uma
destruição tecidual significativa. A maioria dos casos resulta da mastigação da ponta –fêmea do fio
de extensão ou da mordida de um fio elétrico exposto.
A maioria das queimaduras térmicas da cavidade oral ocorre pela ingestão de alimentos ou
bebidas quentes. Tem-se associado o fomo de microondas a um aumento na freqüência de
queimaduras térmicas, devido à sua habilidade de produzir um alimento morno por fora, porém
extremamente quente no seu interior.
Características Clínicas
A maioria das queimaduras elétricas ocorre em crianças com menos de quatro anos. Os
lábios são mais freqüentemente afetados, e a comissura está comumente envolvida. Inicialmente, a
queimadura parece uma área amarelada, carbonizada e indolor, que exibe pouco ou nenhum
sangramento. Freqüentemente, um edema significativo desenvolve-se em poucas horas e pode
persistir por 12 dias. Começando no quarto dia, a área afetada toma-se necrótica e começa a se
soltar. Um sangramento pode desenvolver-se durante esse período, pela exposição da
vascularização vital subjacente, devendo a presença de tal complicação ser rigorosamente
monitorada. O fundo de sulco adjacente, a língua ou ambos também podem estar envolvidos.
Ocasionalmente, os dentes adjacentes podem tornar-se desvitalizados, com ou sem necrose do osso
alveolar circunjacente. A malformação dos dentes em desenvolvimento também foi documentada.
As injúrias relacionadas às queimaduras térmicas por alimentos apresentam-se, geralmente,
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no palato ou mucosa jugal posterior. As lesões aparecem como zonas de eritema e ulceração que
freqüentemente exibem remanescentes de epitélio na periferia.
Tratamento e Prognóstico
Para os pacientes com queimaduras elétricas da cavidade oral, a imunização contra o tétano,
caso não tenha sido feita, é necessária. Um antibiótico profilático, geralmente a penicilina, é
prescrito pela maioria dos clínicos, para prevenir uma infecção secundária nos casos graves. O
problema primário das queimaduras orais é a contratura da abertura da boca durante a cicatrização.
Sem a intervenção, uma microstomia significativa pode desenvolver-se, e o acesso à boca tomar-se
tão restrito que a higiene e a alimentação ficam impossíveis nos casos graves. Cicatrizes extensas e
desfiguração são típicas nos pacientes não-tratados. Para prevenir a desfiguração, uma placa intraoral, que cobre completamente a maxila, pode ser confeccionada. Duas bordas estendem-se extraoralmente e ajustam ambas as comissuras. As bordas impedem o desenvolvimento da contratura,
enquanto as feridas cicatrizam. Este aparelho funciona melhor em crianças acima de 18 meses que
tenham pelo menos oito dentes nos maxilares, para aderência. A placa é usada 24 horas por dia, de
seis a 12 meses, exceto durante a alimentação e higiene. Isto deve ser seguido pelo uso noturno por
um período adicional de seis meses. A erupção subseqüente dos dentes necessita da reconstrução do
aparelho. Caracteristicamente, o resultado do tratamento é esteticamente satisfatório, mas, nos casos
graves, pode ser necessário Um tratamento cirúrgico reconstrutivo adicional. A maioria das
queimaduras térmicas traz pequenas conseqüências clínicas e melhora sem tratamento.
INJURIAS QUÍMICAS DA MUCOSA ORAL
Um grande número de substâncias químicas e drogas entra em contacto com os tecidos
orais. Uma porcentagem destes agentes é cáustica e pode causar danos clinicamente significativos.
Os pacientes freqüentemente podem ser os seus piores inimigos. O grupo de agentes químicos que
tem sido colocado dentro da boca, numa tentativa de resolver os problemas orais, é espantoso. A
aspirina, o perborato de sódio, o peróxido de hidrogênio, a gasolina, a terebintina, o álcool e o ácido
de bateria são apenas alguns dos exemplos mais interessantes. Certos pacientes, principalmente
crianças ou em tratamento psiquiátrico, podem manter os medicamentos em suas bocas, em vez de
engoli-los. Um número surpreendente de medicamentos é potencialmente cáustico quando mantido
na boca por longo tempo. A aspirina e duas drogas psicoativas, clorpromazina e a promazina, são
exemplos bem documentados. Medicamentos sem prescrição para dores na boca podem compor o
problema. Danos na mucosa têm sido causados por muitos medicamentos tópicos, vendidos para o
tratamento da dor de dente ou da boca. Produtos contendo fenol, peróxido de hidrogênio ou eugenol
têm produzido reações adversas nos pacientes. Os profissionais de saúde são responsáveis pelo uso
de muitos materiais cáusticos. O nitrato de prata, o formocresol, o hipoclorito de sódio, o
paraformaldeido, o ácido crômico, o ácido tricloroacético, os vernizes cavitários e materiais de
ataque ácido podem causar injúrias no paciente. O conhecimento e o uso do dique de borracha têm
reduzido a freqüência de tais injurias.
O uso impróprio da aspirina, do peróxido de hidrogênio, do nitrato de prata, do fenol e de certos
materiais endodônticos merece uma discussão adicional, devido à freqüência do uso inadequado, a
gravidade do dano relatado e a falta de documentação adequada desses materiais como agentes
nocivos.
Aspirina: A necrose da mucosa pela aspirina mantida na boca não é rara. A aspirina é disponível
não apenas nas bem conhecidas pastilhas, mas também em pó, líquido para bochechos, goma e
tabletes de mascar.
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Peróxido de Hidrogênio: O peróxido de hidrogênio tornou-se um medicamento intra-oral popular
para a prevenção de periodontite nos anos 70. Desde então, o dano à mucosa tem sido visto mais
freqüentemente, como resultado dessa aplicação. Concentrações a 3% ou mais são mais
freqüentemente associadas às reações adversas. Tem sido observada a necrose epitelial com uma
diluição tão baixa quanto 1% e muitos dos medicamentos orais sem prescrição excedem tal
concentração.
Nitrato de Prata: O nitrato de prata permanece um tratamento popular para ulcerações aftosas,
porque o cautério químico traz alívio imediato da dor, por destruir as terminações nervosas. Apesar
disso, o seu uso deve ser desencorajado. Em todos os casos, a extensão do dano à mucosa é
aumentada pelo seu uso. Em alguns pacientes, uma reação anormal é vista, trazendo um dano
significativo e aumentando a dor.
Fenol: Tem sido usado, ocasionalmente, em odontologia, como um agente esterilizador de cavidade
e material cauterizador. Extremamente cáustico, o seu uso cuidadoso é necessário. Agentes usados
sem prescrição podem conter baixas concentrações de fenol, freqüentemente combinadas com altos
níveis de álcool. A necrose extensa da mucosa tem sido observada nos pacientes que colocam esse
material sob as suas dentaduras, na tentativa de melhorar os pontos doloridos.
Materiais endodônticos: Especialmente perigosos, devido à possibilidade de dano aos tecidos moles
ou a sua injeção no tecido duro com conseqüente propagação profunda e necrose. A extrusão de
material obturador contendo paraformaldeido nos tecidos periapicais tem gerado problemas
significativos, devendo o seu uso ser desencorajado. O hipoclorito de sódio produz resultados
semelhantes, quando injetado além do ápice. As chances de extravasamento apical podem ser
reduzidas pelo uso de dique de borracha e, principalmente, evitando a pressão excessiva durante a
aplicação e mantendo a agulha da seringa longe do ápice.
Características Clínicas
Os agentes cáusticos anteriormente mencionados produzem danos semelhantes. Com a
exposição breve, a mucosa afetada exibe uma aparência superficial pregueada e branca. À medida
que a duração da exposição aumenta, a necrose prossegue, e o epitélio afetado toma-se separado do
tecido subjacente, podendo ser facilmente descamado. A remoção do epitélio necrosado revela um
tecido conjuntivo vermelho e sangrante, coberto subseqüentemente por uma membrana
fibrinopurulenta amarelada. A mucosa que limita o osso é queratinizada e mais resistente aos danos;
já a mucosa móvel não-queratinizada é mais rapidamente destruída. O uso do dique de borracha
pode reduzir bastante as queimaduras iatrogênicas da mucosa. Quando rolos de algodão são usados
durante os procedimentos dentais para o controle da umidade, dois problemas podem ocorrer.
Materiais cáusticos podem escoar para o rolo de algodão e ficar retidos contra a mucosa por um
longo período, com injúria da mucosa conseqüente da substância química absorvida pelo algodão.
Além disso, a mucosa oral pode ficar aderida nos rolos de algodão secos e a rápida remoção da boca
pode, muitas vezes, causar descamação do epitélio na área. Este último padrão de agressão da
mucosa tem sido denominado queimadura por rolo de algodão (estomatite por rolo de algodão). Os
materiais cáusticos injetados no osso durante os procedimentos endodônticos podem resultar em
necrose óssea significativa, dor e perfuração para o tecido mole. A ulceração necrótica superficial e
o edema com áreas subjacentes de necrose dos tecidos moles podem ocorrer adjacentes ao sítio da
perfuração.
Características histopatológicas
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O exame microscópico do tecido necrosado esbranquiçado, removido das áreas de
queimaduras químicas da mucosa, revela necrose coagulante do epitélio, tendo somente o contorno
das células epiteliais individuais e o núcleo como remanescentes. A necrose começa na superfície e
avança basalmente. A quantidade de epitélio afetado depende da duração do contacto e da
concentração do agente irritante. O tecido conjuntivo subjacente contém uma mistura de células
inflamatórias agudas e crônicas.
Tratamento e Prognóstico
O melhor tratamento das injúrias químicas é a prevenção à exposição da mucosa oral aos
materiais cáusticos. Quando usar drogas potencialmente cáusticas (por exemplo, aspirina,
clorpromazina), o clínico deve instruir o paciente a engolir o remédio, e não permitir que este
permaneça na cavidade oral por um tempo significativo. As crianças não devem usar a aspirina de
mascar logo antes de dormir, devendo bochechar água após o uso. As áreas superficiais de necrose
melhoram completamente, sem deixar cicatrizes, 10 a 14 dias depois da interrupção do agente
irritante. A cobertura com uma pasta emoliente protetora ou uma película de celulose de
hidroxipropil tem sido usada por alguns clínicos, para proteção temporária. Quando grandes áreas
de necrose estão presentes, como as relacionadas ao uso do nitrato de prata ou injeção intra-óssea
acidental de materiais irritantes, o debridamento cirúrgico e a cobertura antibiótica podem ser
necessários.
LEUCOPLASIA
A leucoplasia oral (placa branca) é definida pela Organização Mundial de Saúde como "uma
placa ou mancha branca que não pode ser raspada, nem caracterizada clinicamente ou
patologicamente como qualquer outra doença". O termo é estritamente clínico e não implica uma
alteração histopatológica específica do tecido. A definição de leucoplasia é incomum, ao fazer seu
diagnóstico não depender tanto de aparências definidas, mas sim da exclusão de outras lesões, que
se apresentam como placas brancas orais. Tais lesões, como o líquen plano, morsicatio (mordida de
bochecha crônica), queratose friccional, queratose da bolsa de tabaco, estomatite nicotínica,
leucoedema e nevo branco esponjoso, devem ser descartadas, antes que um diagnóstico clínico de
leucoplasia seja feito. Como na maioria das lesões brancas, a cor clínica resulta de uma camada de
queratina superficial espessa que parece branca, quando molhada, e uma camada espinhosa espessa,
que mascara a vascularidade normal (vermelhidão) do tecido conjuntivo subjacente.
Definições:
Embora a leucoplasia não seja associada a um diagnóstico histopatológico, é considerada
uma lesão pré-cancerígena ou pré-maligna. Quando o resultado de um grande número de lesões
leucoplásicas é revisto, a freqüência de transformação em malignidade é maior que o risco
associado com mucosa normal ou inalterada. Como há consideráveis mal-entendidos sobre tal
conceito, as seguintes definições são usadas neste capítulo:
Lesão pré-cancerígena (pré-câncer, pré-malignidade) um tecido benigno, morfologicamente
alterado, que tem um risco maior que o normal de transformação maligna;
Condição pré-cancerígena - uma doença ou hábito do paciente que não alteram
necessariamente a aparência clínica do tecido local, mas são associados a um risco maior que o
normal de lesão pré-cancerígena ou desenvolvimento em câncer naquele tecido;
Potencial de transformação maligna - o risco de câncer estar presente em uma lesão ou
condição pré-cancerígena, no diagnóstico inicial ou no futuro, normalmente expresso em
porcentagens. O potencial para a mucosa sem lesões ou condições pré-cancerígenas é chamado
"normal";
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Risco relativo - uma medição epidemiológica específica da associação entre a exposição a
um fator em particular e o risco de adquirir uma doença, expressada como uma razão entre a
incidência ou prevalência de uma doença entre aqueles expostos e não-expostos ao fator.
Incidência e prevalência
Embora a leucoplasia seja considerada uma lesão pré-maligna, o uso do termo clínico, de
forma alguma, sugere que os aspectos histopatológicos de displasia epitelial estejam presentes em
todas as lesões. O epitélio displásico ou carcinoma abertamente invasivo e, na verdade, encontrado
apenas em 5 a 25% das amostras de biópsia de leucoplasias. A natureza pré-cancerígena da
leucoplasia tem sido estabelecida - não tanto com base nesta associação, como no fato de que um
terço dos carcinomas orais está muito próximo da leucoplasia - nos resultados derivados de
investigações clínicas que observam numerosas lesões leucoplásicas por longos períodos. Os
últimos estudos sugerem um potencial de transformação maligna de 4% (risco de vida estimado).
Subtipos ou fases clínicas específicas, mencionadas mais tarde, são associados à taxa de potencial
de até 47%. Essas características podem ser artificialmente baixas, porque muitas lesões são
removidas cirurgicamente no início do acompanhamento médico. A leucoplasia é, de longe, o précâncer oral mais comum. Representa 85% destas lesões, exceto em populações nas quais é popular
o uso de tabaco sem fumaça. Também é a lesão crônica da mucosa oral mais comum, afetando 3%
dos adultos brancos. Há uma forte predileção pelo sexo masculino (70%), exceto em populações
regionais em que as mulheres consomem mais produtos de tabaco que os homens. Uma pequena
queda na proporção de homens afetados, entretanto, tem sido notada no último meio século. A
doença é diagnosticada com mais freqüência que no passado, provavelmente por causa da maior
conscientização por parte dos profissionais de saúde, e não em virtude de um aumento real de
incidência. Esse pré-câncer normalmente afeta os adultos com mais de 40 anos de idade. A
prevalência aumenta rapidamente com a idade, especialmente em homens, e uma porcentagem
alarmante de 8% dos homens acima de 70 anos de idade é afetada. A idade média dos indivíduos
afetados - 60 anos - é semelhante à idade média dos pacientes com câncer oral, embora, em alguns
estudos, ele ocorra aproximadamente cinco anos antes que o câncer.
Etiologia
Tabaco
O hábito de fumar tabaco parece o mais provável para o desenvolvimento da leucoplasia.
Mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são fumantes. Quando grupos grandes de adultos são
examinados, há mais probabilidade de encontrar fumantes com leucoplasia, que não-fumantes. Os
fumantes inveterados têm um número maior de lesões e lesões maiores que os que fumam pouco,
especialmente após muitos anos de abuso do tabaco. Além disso, uma grande proporção de
leucoplasia, em pessoas que pararam de fumar, diminuiu após um ano de o hábito ter cessado. O
hábito de consumir tabaco sem fumaça produz um resultado diferente. Freqüentemente, leva a uma
placa oral branca, clinicamente distinta, chamada queratose da bolsa de tabaco, lesão que
provavelmente não constitui uma leucoplasia verdadeira.
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Álcool
O álcool, que parece ter um forte efeito sinergístico com o tabaco, em relação à produção do
câncer oral, não tem sido associado à leucoplasia. As pessoas que usam excessivamente
enxaguatórios bucais com nível de álcool maior que 25% podem ter placas mucosas bucais
acinzentadas, que, no entanto, não são consideradas leucoplasias verdadeiras.
Radiação Ultravioleta
A radiação ultravioleta é aceita como um fator etiológico para a leucoplasia do vermelhão
do lábio inferior, o que normalmente é associado com a queilite actínica.
Microorganismos
Vários microrganismos têm sido implicados na etiologia da leucoplasia. O Treponema
pallidum, por exemplo, produz glossite no estágio avançado da sífilis, com ou sem a terapia comum
de arsênico, antes do advento dos antibióticos modernos. A língua é rígida e freqüentemente
apresenta leucoplasia dorsal extensa. A sífilis terciária é rara nos dias de hoje, mas as infecções
orais por outro microrganismo, Candida albicans, não o são. A Candida pode colonizar as células
superficiais paraqueratinizadas; não-viáveis da mucosa oral, freqüentemente produzindo uma placa
granular e espessa, cuja coloração é uma mistura de branco e vermelho. Os termos Leucoplasia por
Candida e hiperplasia por Candida são usados para descrever estas lesões, e a biópsia deve mostrar
mudanças displásicas ou hiperplásicas histopatologicamente. Não se sabe se esta levedura produz
displasia ou se infecta secundariamente o epitélio previamente afetado, mas algumas destas lesões
desaparecem ou se tornam menos extensivas após a terapia antifúngica. O papilomavírus humano
(HPV), nos subtipos HPV-16 e HPV-18 em particular, tem sido identificado em algumas
leucoplasias orais. Estes são os mesmos subtipos de HPV associados a carcinomas cervicais
uterinos; e alguns poucos carcinomas orais. Tais vírus, infelizmente, também podem ser
encontrados em células epiteliais normais, e, por isso, sua presença talvez seja uma simples
coincidência. Pode ser significativo, entretanto, o fato de o HPV-16 ter mostrado induzir a
mudanças semelhantes à displasia em epitélio escamoso normalmente diferenciado, em ambientes
in vitro que seriam, de outra forma, estéreis.
Trauma
Finalmente, várias lesões queratóticas, que até recentemente foram vistas como variantes da
leucoplasia, agora não são consideradas pré-cancerosas. A estomatite nicotínica é uma placa branca
generalizada, que parece ser uma resposta hiperqueratótica ao calor gerado pelo fumo de tabaco. e
não uma resposta aos carcinógenos da fumaça. Seu potencial de transformação maligna é quase tão
baixo quanto o da mucosa palatina normal. Além disso, a irritação mecânica crônica pode produzir
uma mácula branca com uma superfície queratótica áspera. Embora a lesão resultante seja
clinicamente semelhante à leucoplasia verdadeira, agora se acredita que tal lesão não seja mais que
uma resposta hiperplásica, semelhante ao calo na pele. As queratoses desse tipo são prontamente
reversíveis após a eliminação do trauma, e lesões obviamente traumáticas, como linha branca e
morsicario e a "abrasão" gengival por escova de dentes nunca tiveram uma transformação em
malignidade documentada. Logo, uma placa branca não-específica, induzida por trauma, deve ser
diagnosticada como queratose friccional e diferenciada do grupo de pré-cânceres orais.
Características Clínicas
Aproximadamente 70% das leucoplasias orais são encontradas no vermelhão dos lábios,
mucosa jugal e gengiva. Entretanto, as lesões na língua, vermelhão dos lábios e assoalho oral
somam mais de 90% daquelas que indicam displasia ou carcinoma. As lesões individuais podem ter
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uma aparência clínica variada e tendem a mudar com o tempo. As lesões iniciais e brandas
apresentam-se como placas cinza ou branco-acinzentadas levemente elevadas, que podem parecer
um pouco translúcidas ou enrugadas, e são tipicamente moles e chatas. Elas normalmente têm
bordas fortemente demarcadas, mas ocasionalmente se misturam com a mucosa oral.
A leucoplasia delgada ou branda, que não mostra evidência alguma de displasia na biópsia,
pode desaparecer ou permanecer imutável. Para os fumantes de tabaco que não diminuem o hábito,
dois terços das lesões estendem-se vagarosamente de forma lateral, tomam-se mais espessos e
adquirem uma aparência branca distinta. A mucosa afetada pode-se tomar coriácea ao toque, e
fissuras podem-se aprofundar e se tornar mais numerosas. Neste estágio ou fase, a lesão é
freqüentemente chamada leucoplasia espessa ou homogênea. A maior parte das lesões espessas e
moles permanece indefinidamente no referido estágio. Algumas, talvez até um terço, regridem ou
desaparecem, e poucas se tornam ainda mais graves. As últimas desenvolvem irregularidades
superficiais, e são, por isso, chamadas leucoplasia nodular ou granular. Algumas lesões tornam-se
exofiticas e apresentam projeções agudas ou embotadas, sendo chamadas de leucoplasia,
verruciforme ou verrucosa.
Uma forma especial de leucoplasia (leucoplasia verrucosa proliferativa, ou LVP) foi descrita
recentemente, caracterizada pelo desenvolvimento de projeções superficiais ásperas. A relação entre
LVP e casos descritos como leucoplasia verrucosa é incerta. A LVP apresenta-se como placas
brancas extensas e irregulares, que tendem a se espalhar vagarosamente e envolvem vários locais da
mucosa oral. Embora as lesões tipicamente comecem como uma hiperqueratose simples e achatada,
impossível de distinguir das lesões leucoplásicas comuns, a LVP exibe um crescimento persistente,
eventualmente se tomando de natureza exofitica e verrucosa. À medida que as lesões progridem,
podem passar para um estágio no qual não podem ser distinguidas; do carcinoma verrucoso, mas,
posteriormente, desenvolvem, em geral, mudanças displásicas e se transformam em carcinomas de
espinocelular. Mesmo com terapia, as lesões raramente regridem. A LVP é rara entre as variações
de leucoplasia, ao ter uma forte predileção pelo sexo feminino (razão homem-mulher de 1:4).
A leucoplasia pode-se tomar displásica, mesmo invasiva, sem nenhuma modificação em sua
aparência clínica, mas algumas lesões eventualmente apresentam placas avermelhadas espalhadas,
chamadas eritroplasia. Tais áreas normalmente apresentam locais onde as células epiteliais se
encontram tão imaturas que não podem mais produzir queratina. Esta lesão com mistura de cores
vermelha e branca, chamada eritroleucoplasia ou leucoplasia salpicada, representa um padrão de
leucoplasia particularmente suscetível à transformação maligna. Obviamente, muitas lesões
leucoplásicas apresentam-se como uma mistura das fases ou subtipos anteriormente mencionados.
Características Histopatológicas
Microscopicamente, a leucoplasia é caracterizada por uma camada de queratina mais
espessa no epitélio superficial (hiperqueratose) e / ou uma camada espinhosa mais espessa
(acantose). Algumas leucoplasias apresentam hiperqueratose: superficial, mas mostram a atrofia ou
adelgaçamento do epitélio subjacente. Freqüentemente, as células inflamatórias crônicas são
percebidas dentro do tecido conjuntivo subjacente. A camada de queratina pode consistir em
ortoqueratina (hiperortoqueratose), paraqueratina (hiperparaqueratose), ou uma combinação, de
ambas. Na ortoqueratina, o epitélio apresenta uma camada de células granulares, e os núcleos
epiteliais são perdidos na camada de queratina. Na paraqueratina, não existe camada de células
granulares e os núcleos epiteliais ficam retidos na camada de queratina. A leucoplasia verrucosa
tem projeções superficiais papilares ou pontudas de espessura de queratina variadas, e cristas
interpapilares largas e embotadas, Pode ser difícil diferenciá-la do carcinoma em estágio inicial. A
LVP mostra uma aparência microscópica variável, dependendo do estágio das lesões. A LVP inicial
aparece como uma hiperqueratose benigna, que não pode ser distinguida de outras lesões
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leucoplásicas simples e benignas. Com o tempo, a condição progride para uma proliferação
exofítica e papilar semelhante a lesões localizadas de leucoplasia verrucosa ou o que é, algumas
vezes, chamado de "hiperplasia verrucosa". Em estágios avançados, esta proliferação papilar exibe
um crescimento descendente de epitélio escamoso bem-diferenciado, com cristas interpapilares
largas e embotadas. Tal epitélio apresenta invasão para a lâmina própria subjacente; neste estágio,
não pode ser diferenciada do carcinoma verrucoso. Nos últimos estágios, o epitélio invasor fica
menos diferenciado, tornando-se um carcinoma espinocelular. Por causa da aparência clínica e
histopatológica variada da LVP, uma correlação cuidadosa entre as descobertas clínicas e
microscópicas é necessária para o diagnóstico.
A maior parte das lesões leucoplásicas não apresenta displasia alguma na biópsia. Evidência
de mudanças atípicas é encontrada em apenas 5 a 25% dos casos, se todos os locais forem
considerados. Quando presentes, tais mudanças displásicas tipicamente começam nas porções basal
e parabasal do epitélio. Quanto mais displásico o epitélio se toma, mais as mudanças epiteliais
atípicas se estendem para envolver toda a espessura do epitélio. As alterações histopatológicas das
células epiteliais displásicas são semelhantes àquelas do carcinoma espinocelular e incluem:
1. núcleos e células maiores;
2. nucléolos grandes e proeminentes;
3. aumento da razão núcleo/citoplasma;
4. núcleos hipercromáticos (excessivamente escuros);
5. núcleos e células polimórficos (de forma anormal):
6. disqueratose (queratinização prematura de células individuais);
7. aumento da atividade mitótica (número excessivo de mitoses);
8. figuras mitóticas anormais (mitoses tripolares ou em forma de estrela ou figuras mitóticas acima
da camada basal).
Além disso, a alteração histomorfológica do epitélio pode ser vista como:
1. cristas interpapilares bulbosas ou em forma de gota;
2. perda de polaridade (perda de maturação progressiva em direção à superfície);
3. pérolas de queratina ou epiteliais (esferas de células disceratóticas);
4. perda da coesão celular típica.
Quando a displasia epitelial está presente, o patologista utiliza um adjetivo relacionado à sua
"gravidade" ou intensidade. A displasia epitelial branda refere-se às alterações limitadas
principalmente às camadas basal e parabasal. A displasia epitelial moderada demonstra o
envolvimento desde a camada basal até a porção média da camada espinhosa. A displasia epitelial
grave apresenta alterações desde a camada basal até um nível acima da porção média do epitélio.
Quando toda a espessura do epitélio está envolvida, é usado o termo carcinoma in situ, definido
como células epiteliais displásicas que se estendem da camada basal à superfície da mucosa
(mudança de cima a baixo). Pode existir ou não uma fina camada de paraqueratina na superfície. O
epitélio pode ser hiperplásico ou atrófico. Esta entidade é considerada por algumas autoridades
como uma lesão pré-cancerígena; outros acreditam que ela representa uma malignidade genuína,
descoberta anteriormente à invasão. Seja qual for o conceito preferido, o aspecto importante do
carcinoma in situ é que não existe invasão, apesar de as células epiteliais atípicas, parecerem
exatamente iguais às do carcinoma espinocelular. Sem invasão, o aspecto mais sério da
transformação maligna, metástase, pode não ocorrer. Sob este ponto de vista, deve ser mencionado
que a formação de pérolas de queratina é rara no carcinoma in situ e pode indicar a presença de um
foco de carcinoma espinocelular invasor no tecido adjacente.
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Tratamento e prognóstico
Como a leucoplasia representa apenas um termo clínico, o primeiro passo do tratamento é
chegar a um diagnóstico histopatológico definitivo. Por isso, uma biópsia é mandatória e guiará o
curso do tratamento. Além disso, o tecido obtido na biópsia deve ser retirado das áreas mais
"seriamente" envolvidas clinicamente. Múltiplas biópsias de lesões grandes ou múltiplas podem ser
necessárias. A leucoplasia exibindo displasia moderada ou marcante exige uma completa destruição
ou remoção, se possível. O procedimento em relação à leucoplasia, exibindo mudança menos grave,
é guiado pelo tamanho da lesão e a resposta a medidas mais conservadoras, como o abandono do
fumo. A remoção completa pode ser conseguida, com igual efeito, por excisão cirúrgica,
eletrocautério, criocirurgia ou ablação a laser. O acompanhamento em longo prazo, após a remoção,
é extremamente importante, porque as recorrências são freqüentes e leucoplasias adicionais podemse desenvolver. A leucoplasia que não exibe displasia freqüentemente não é removida, mas a
avaliação clínica a cada seis meses é recomendada por causa da possibilidade de progressão para a
displasia epitelial. Biópsias adicionais serão recomendáveis, se o fumo continuar ou as mudanças
clínicas tomarem-se mais sérias. De forma geral, 4% das leucoplasias orais tornam-se carcinomas
espinocelulares após o diagnóstico, de acordo com os exames de acompanhamento. As
investigações de acompanhamento têm demonstrado que a transformação carcinomatosa costuma
ocorrer dentro de dois a quatro anos após o aparecimento da placa branca, mas pode acontecer
dentro de meses ou depois de décadas. A transformação parece não depender da idade do paciente
afetado. Embora a displasia possa estar presente em qualquer leucoplasia, cada aparência ou fase
clínica de leucoplasia tem um potencial de transformação maligna diferente. A leucoplasia delgada
raramente se torna maligna, sem demonstrar alguma mudança clínica. A leucoplasia espessa e
homogênea sofre transformação maligna em 1 a 7% dos casos. Uma vez que a superfície se torna
granular ou verruciforme, o potencial de transformação maligna passa para 4 a 15%. A
eritroleucoplasia tem uma média de potencial de transformação de 28%, mas as taxas têm variado
de 18 a 47% em diferentes investigações.A maior freqüência de transformação das diferentes fases
de leucoplasia está intimamente relacionada ao grau de displasia presente. Quanto maior a
gravidade clínica, maior a chance de displasia significativa e transformação maligna. Infelizmente,
não se sabe a estimativa do potencial maligno das lesões displásicas, histopatologicamente
comprovadas, pois muitas delas são completamente retiradas. Logo, seu verdadeiro comportamento
biológico, em um estado inalterado, não pode ser completamente estudado. Entretanto, as lesões
diagnosticadas como displasia moderada e grave têm potenciais de transformação maligna de 4 a 11
% e de 20 a 35 %, respectivamente.
Além da aparência clínica e histopatológica no diagnóstico, vários fatores podem aumentar
o risco de câncer nas lesões leucoplásicas. Estes incluem a persistência por vários anos, ocorrência
em pacientes do sexo feminino, ocorrência em um não-fumante e ocorrência no soalho oral e ventre
da língua. A leucoplasia, nestes últimos locais, tem mostrado transformação maligna em 16 a 39%
dos casos e 47% daqueles ocorridos em mulheres. Algumas leucoplasias relacionadas ao fumo com
displasia mínima ou nenhuma podem desaparecer ou diminuir de tamanho dentro de três meses
após o paciente parar de fumar. Logo, é recomendável que o hábito seja cessado. Além disso, altas
doses de isotretioina (ácido 13-cis-retinóico, uma forma da vitamina A), seguidas por uma
seqüência de baixa dose de isotretioina ou betacaroteno, têm sido noticiadas como responsáveis por
reduzir ou eliminar algumas lesões leucoplásicas em estudos em curto prazo. As reações tóxicas aos
retinóicos sistêmicos são freqüentes, assim como a ocorrência da lesão após a conclusão da terapia.
Esta quimioprevenção e tratamento para a leucoplasia ainda são experimentais, mas pode-se tornar
uma terapia recomendável, se as pesquisas confirmarem sua eficácia e segurança.
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CANDIDOSE
A infecção pela Candida albicans, um microrganismo fúngico semelhante à levedura, é
chamada de candidose ou candidose. No passado, a doença era denominada monilíase, mas
atualmente este termo deve ser eliminado, porque se deriva de um nome arcaico da Monilía
albicans. Outros membros do gênero Candida, como a C tropicalis, C kruseii, C. parapsilosis e C
guilliermondi, também podem ser encontrados intra-oralmente, mas só raramente causam doença.
Assim como ocorre com muitos fungos patogênicos, a C albicans manifesta-se em duas formas,
particularidade conhecida como dimorfísmo. Acredita-se que a forma de levedura dos
microrganismos seja inócua, mas a de hifas, usualmente, esteja associada com invasão tecidual. A
candidose é a infecção fúngica bucal mais comum no homem, podendo se apresentar com formas
clínicas variáveis, o que, algumas vezes, faz com que o seu diagnóstico seja difícil. De fato, a C
albicans pode ser um componente normal da microflora bucal, e 30 a 50% das pessoas
simplesmente possuem o microrganismo em sua boca, sem evidência clínica de infecção. A
evidência clínica ou não de infecção depende provavelmente de três fatores gerais; o estado
imunológico do hospedeiro; o meio ambiente da mucosa bucal e a resistência da C. albicans. No
passado, a candidose era considerada somente como uma infecção oportunista, afetando indivíduos
debilitados por outra doença. Certamente, tais pacientes são uma grande porcentagem daqueles
infectados pela Candida, mas hoje reconhecemos que a candidose bucal pode-se desenvolver em
pessoas saudáveis. Como resultado desta interação complexa entre hospedeiro e microrganismo. a
infecção por Candida pode variar de leve com envolvimento superficial da mucosa, observada na
maioria dos pacientes, a fatal doença disseminada em pacientes gravemente imunodeprimidos.
Características Clínicas
A candidose da mucosa bucal pode-se apresentar de formas clínicas variadas. Muitos
pacientes podem manifestar somente uma forma, embora alguns indivíduos apresentem-se com
mais de urna forma de candidose bucal.
Candidose Pseudomembranosa
A candidose pseudomembranosa é a forma de infecção por C. albicans mais bem
reconhecida. Também conhecida como "sapinho", a candidose pseudornembranosa é caracterizada
pelo aparecimento de uma placa branca, aderente na mucosa bucal, que lembra queijo cottage ou
leite coagulado. As placas brancas são compostas por uma massa de hifas emaranhadas, leveduras,
células epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico. Estas placas podem ser removidas
pela raspagem com um abaixador de língua ou pela fricção com uma compressa de gaze seca. A
mucosa subjacente pode-se encontrar normal ou eritematosa. Se ocorrer sangramento,
provavelmente a mucosa terá sido afetada também por um outro processo, como o líquen plano ou o
efeito de um quimioterápico para o tratamento de câncer. A candidose pseudomembranosa pode-se
iniciar pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro (eliminando bactérias
competidoras) ou a diminuição do sistema imunológico do paciente. As disfunções imunológicas,
observadas nos pacientes leucêmicos ou naqueles infectados com o vírus da imunodeficiência
humana (HIV), estão freqüentemente associadas com a candidose pseudomembranosa. As crianças
também podem ser afetadas, devido ao hipodesenvolvimento do seu sistema imune. A exposição
aos antibióticos é responsável por uma expressão aguda (rápida) da condição; problemas
imunológicos produzem, inicialmente, uma forma crônica da candidose pseudomembranosa (início
lento, longa duração). Os sintomas, se presentes, usualmente são relativamente leves, constituídos
de uma sensação de queimação da mucosa bucal ou um gosto desagradável na boca. Algumas
vezes, os pacientes queixam-se de uma bolha, quando, na realidade, sentem que as placas são
elevadas, e não vesículas verdadeiras. Caracteristicamente, as placas são distribuídas na mucosa
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jugal, palato e superfície dorsal da língua.
Candidose Eritematosa
Ao contrário da forma pseudomembranosa, os pacientes com candidose eritematosa não
mostram placas brancas. Podem ser verificadas várias apresentações clínicas. A primeira, que
caracteristicamente se segue à administração de antibiótico de amplo espectro, é conhecida como
candidose atrófica aguda. Freqüentemente, a queixa dos pacientes é que sentem sua boca como se
tivessem tomado uma bebida quente. Esta sensação de queimação pode ser acompanhada por uma
perda difusa das papilas filiformes da superfície dorsal da língua, resultando em uma língua
avermelhada e "careca".
Outras formas de candidose eritematosa usualmente são crônicas e assintomáticas. Incluída
nesta categoria, encontra-se uma condição conhecida como atrofia papilar central da língua, ou
glossite romboidal mediana. No passado, tal lesão era tida como um defeito no desenvolvimento da
língua, ocorrendo em 0,01 a 1 % de adultos. Acreditava-se que a lesão era resultante de uma falha
na cobertura do tubérculo ímpar embrionário pelo processo lateral da língua. Teoricamente, a
prevalência de atrofia papilar central em crianças deveria ser idêntica à verificada nos adultos, no
entanto, em um estudo no qual 10.000 crianças foram examinadas, não foi encontrada uma única
lesão. Outros investigadores observaram uma relação consistente entre a lesão e a C.albicans, e
lesões similares têm sido induzidas; na superfície dorsal de língua de ratos. Clinicamente, a atrofia
papilar central apresenta-se como uma zona eritematosa bem-demarcada, localizada na linha média
da superfície dorsal da língua, em sua região posterior, freqüentemente. Em parte, o eritema é
devido à perda das papilas filiformes nesta área. A lesão costuma ser simétrica, com sua superfície
variando de plana a lobulada. Freqüentemente. as alterações da mucosa resolvem-se com terapia
antifúngica, embora, ocasionalmente, seja conseguida somente resolução parcial. Alguns pacientes
com atrofia papilar central podem apresentar, também, sinais de infecção por Candida em outros
locais da mucosa bucal. Esta apresentação da candidose eritematosa tem sido denominada
candidose multifocal crônica. Além da superfície dorsal da língua, outros sítios que podem ser
acometidos são a junção do palato duro com o palato mole e comissura labial. As lesões do palato
aparecem como uma área eritematosa que tocam na superfície dorsal da língua, quando esta se
encontra em repouso, resultando no que é chamado de lesão “em espelho", por causa de sua íntima
proximidade.
O envolvimento da comissura labial (queilite angular) é caracterizado por eritema,
fissuração e descamação. Algumas vezes, esta condição é vista como um componente da candidose
multifocal crônica, mas freqüentemente ocorre sozinha, caracteristicamente em pessoas idosas com
dimensão vertical reduzida e sulcos acentuados no canto da boca. A saliva tende a se acumular
nestas áreas, retendo umidade e favorecendo uma infecção por leveduras. Os pacientes
freqüentemente relatam que a intensidade da lesão aumenta e diminui. Estudos microbiológicos
indicam que 20% destes casos são causados somente pela C. albicans, 60% são devidos a uma
infecção combinada com C. albicans e Staphylococcus aureus, e 20% são associados somente com
o S. aureus.
A estomatite por dentadura é classificada como uma forma de candidose eritematosa, e o
termo candidose atrófica crônica é usado como sinônimo por alguns autores. Esta condição
caracteriza-se por vários graus de eritema, acompanhados, algumas vezes, por petéquias
hemorrágicas, localizadas na área cobertas pela prótese total superior. Embora a aparência clínica
seja espantosa, o processo raramente é sintomático. Comumente, os pacientes admitem que usam as
dentaduras de modo contínuo, removendo-as somente de tempos em tempos, em regra para limpálas. Ainda é controverso se este processo representa uma infecção por C. albicans ou seria uma
resposta do tecido do hospedeiro aos vários microrganismos que se colonizam por baixo da
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dentadura. O clínico deve considerar, também, a possibilidade de que esta reação possa decorrer de
um desenho incorreto de dentadura, alergia à base de dentadura, ou uma polimerização inadequada
do acrílico. Embora a C albicans esteja freqüentemente associada com esta condição, espécimes de
biópsia da estomatite por dentadura raramente mostram hifas de Candida penetrando ativamente na
camada queratinizada do epitélio do hospedeiro.
Candidose Crônica Hiperplásica (Leucoplasia por Candida)
Alguns pacientes com candidose bucal podem apresentar-se com placas brancas que não
podem ser removidas pela raspagem; em tais casos, a denominação adequada é candidose crônica
hiperplásica. Esta forma de candidose, também conhecida como leucoplasia por Candida é a menos
comum e algo controversa. Alguns investigadores acreditam que tal condição representa
simplesmente uma candidose superposta a uma leucoplásica preexistente, situação que certamente
pode existir há tempos. No entanto, em algumas situações, a Candida sozinha pode ser capaz de
induzir lesões hiperqueratóticas. Tais lesões usualmente estão localizadas na mucosa jugal anterior,
não podendo ser distinguidas clinicamente de uma leucoplasia habitual. Freqüentemente, as lesões
leucoplásicas, associadas com infecção por Candida têm áreas finas mescladas de vermelho e
branco. Estas lesões podem apresentar mais displasia epitelial ao exame histológico. O diagnóstico
é confirmado pela presença de hifas de Candida associadas com a lesão, bem como pela resolução
completa da lesão após a terapia com antifúngicos.
Candidose Mucocutânea:
A candidose bucal grave também pode ser considerada como o componente de um grupo
relativamente raro de desordens imunológicas; conhecidas como candidose mucocutânea. Várias
condições imunológicas distintas têm sido identificadas, e a gravidade da infecção por Candida está
correlacionada à gravidade do defeito imunológico. A maioria dos casos é esporádica, embora tenha
sido encontrado um padrão de herança autossômica recessiva em algumas famílias. Usualmente, o
problema imunológico torna-se evidente durante os primeiros anos de vida, quando o paciente
começa a ter infecção por Candida na boca, unhas, pele e outras superfícies mucosas. As lesões
bucais aparecem como urna placa espessa que caracteristicamente não se destaca com a raspagem.
Qualquer uma das variedades de anormalidades endócrinas (síndrome candidose-endócrina), bem
como a anemia ferropriva podem-se desenvolver associadas com a candidose. Entre estes distúrbios
endócrinos, podemos incluir o hipotireoidismo, o hipoparatireoidismo, o hipoadrenocorticismo
(doença de Addison) e o diabetes melito. Caracteristicamente, a anormalidade endócrina
desenvolve-se meses ou mesmo anos após o início de infecção por Candida. Interessantemente, a
infecção por Candida permanece relativamente mais superficial do que disseminada inteiramente
pelo corpo. Tanto as lesões bucais quanto os nódulos e placas cutâneas, grotescas, ásperas e com
odor fétido podem ser controlados pelo uso contínuo de drogas antifúngicas sistêmicas, com
relativa segurança.
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Quadro 1: Formas clínicas de candidose bucal.
Tipo Clínico
Aparência e Sintomas
Pseudomembranosa
Placas brancas,
(sapinho)
cremosas, destacáveis;
sensação de
queimação, hálito
fétido
Eritematosa
Máculas vermelhas,
sensação de queimação
Atrofia papilar central
(glossite romboidal
mediana)
Áreas vermelhas com
atrofia da mucosa;
assintomática
Multifocal crônica
Áreas vermelhas,
freqüentemente com
placas brancas
destacáveis, sensação
de queimação,
assintomática
lesões vermelhas,
fissuradas, cruentas e
irradiadas
Vermelha;
assintomática
Queilite angular
Estomatite por
dentadura (candidose
atrófica crônica)
Sítios Comuns
Mucosa jugal,
língua, palato
Fatores Associados
Antibioticoterapia,
imunossupressão
Palato duro
posterior,
mucosa jugal,
superfície dorsal
da língua
Região posterior
da superfície
dorsal da língua
na linha média
Região posterior
do palato, região
posterior da
superfície dorsal
da língua,
comissura labial
Comissura labial
Antibioticoterapia,
xerostomia,
imunossupressão, idiopática
Confinada à
mucosa na borda
de uma dentadura
superior
Hiperplásica
(leucoplasia por
Condida)
Placas brancas nãodestacáveis;
assintomáticas
Região anterior
da mucosa jugal
Mucocutânea
Placas brancas,
algumas das quais
podem ser destacáveis,
áreas vermelhas
Placas brancas, a
maioria das quais não
são destacáveis
língua, mucosa
jugal, palato
Síndrome candidose –
endócrina
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Língua, mucosa
jugal, palato
Idiopática, imunossupressão
Imunossupressão, idiopática
Idiopática, imunossupressão,
perda da dimensão vertical
Provavelmente não é uma
infecção verdadeira; na
cultura, a dentadura é
freqüentemente positiva, mas
a mucosa não
Idiopática, imunossupressão;
deve-se tomar cuidado para
não confundir esta lesão com
outras lesões queratóticas
com candidose sobreposta
Rara; hereditária ou
disfunção imune esporádica
idiopática
Rara; distúrbios endócrinos
que se desenvolvem após a
candidose
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Características Histopatológicas
Microscopicamente, a Candida pode ser observada em preparados de citologia esfoliativa
ou em cortes de tecido obtidos através de biópsia e prontamente identificadas, na coloração com o
método ácido periódico de Schiff (PAS). O método do PAS cora carboidratos, que existem em
abundância na parede das células fúngicas. Os microrganismos são identificados facilmente pela cor
magenta brilhante, conferida pelo corante. Para fazer o diagnóstico de candidose, o examinador
deve ser capaz de observar as hifas e as pseudohifas (que são essencialmente leveduras alongadas).
Estas hifas têm aproximadamente 2 µm de diâmetro, variando em comprimento e podendo
apresentar ramificações. Freqüentemente, as hifas são acompanhadas por um número variável de
leveduras, bem como de células epiteliais escamosas e células inflamatórias. Um preparado de
hidróxido de potássio (KOH) de 10 a 20% também pode ser usado para avaliar rapidamente o
espécime, visando a detectar a presença de microrganismos fúngicos. Nesta técnica, o KOH destrói
o fundo de células epiteliais, permitindo a visualização das hifas que são mais resistentes. O padrão
histopatológico da candidose bucal pode variar ligeiramente, dependendo de qual forma clínica de
infecção tenha sido submetida a biópsia. As características encontradas em comum incluem uma
espessura de paraqueratina aumentada na superfície da lesão, em conjunção com o alongamento das
papilas epiteliais. Caracteristicamente, pode ser visto um infiltrado de células inflamatórias crônico
no tecido conectivo imediatamente subjacente ao epitélio infectado, sendo freqüentemente
identificadas pequenas coleções de neutrófilos (microabscessos) na camada de paraqueratina e os
microrganismos próximos à camada de células espinhosas superficial. As hifas de Candida estão
localizadas na camada de paraqueratina e raramente penetram na camada de células epiteliais
viáveis, a menos que o paciente esteja extremamente imunocomprometido.
Diagnóstico
O diagnóstico de candidose, na prática clínica, costuma ser estabelecido pelos sinais
clínicos, conjuntamente com o exame de citologia esfoliativa. Embora uma cultura possa identificar
definitivamente microrganismos, como a C albicans, este processo pode não ser prático na maioria
dos locais. Os achados citológicos devem demonstrar a fase hifal dos microrganismos, e a terapia
antifúngica pode então ser instituída. Se clinicamente a lesão for sugestiva de candidose crônica
hiperplásica, mas não responder à terapia antifúngica, uma biópsia deverá ser feita, para afastar a
possibilidade de C. albicans superposta a uma displasia epitelial, a um carcinoma espinocelular ou
ao líquen plano. A identificação definitiva dos microrganismos pode ser feita através de cultura. O
material para cultura é obtido pela fricção sobre a lesão com um swab de algodão estéril,
esfregando o swab, em seguida, na superfície de ágar inclinado de Sabouraud. A C.albicans poderá
crescer como colônias cremosas de superfície plana dois a três dias após a incubação em uma sala à
temperatura ambiente.
Tratamento
Vários medicamentos antifúngicos vêm sendo desenvolvidos para o tratamento da candidose
bucal, cada um com vantagens e desvantagens.
Nistatina
Nos anos 50, a nistatina, um antibiótico poliênio, foi o primeiro tratamento efetivo. É
formulada para ser usada como suspensão oral ou pastilha. Esta droga é segura, porque não é
absorvida através do trato gastrintestinal. Para que a medicação faça efeito, é preciso que
permaneça em contato direto com os microrganismos, o que faz com que sejam necessárias
múltiplas doses diariamente. Além disso, muitos pacientes relatam que a nistatina possui um sabor
desagradável e o gosto é disfarçado com açúcar e agentes flavorizantes. Se a candidose é devido a
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xerostomia, a sucrose contida na preparação de nistatina poderá contribuir para cáries relacionadas
com a xerostomia, nestes pacientes. Nistatina, combinada com creme acetonado de triancinolona ou
pomada, pode ser usada topicamente, sendo efetiva para certas condições, como a queilite angular.
Agentes do Imidazol
Agentes antifúngicos derivados do imidazol foram desenvolvidos durante os anos 70 e
representaram um grande avanço no tratamento da candidose. As duas drogas deste grupo, usadas
mais freqüentemente, são o clotrimazol e o cetoconazol. Assim como a nistatina, o clotrimazol não
é bem absorvido, devendo ser administrado várias vezes ao dia. É formulado com um sabor
agradável e produz poucos efeitos colaterais. O cetoconazol foi a primeira droga antifúngica que
podia ser absorvida no trato gastrintestinal, favorecendo, portanto a terapia sistêmica pela
administração por via oral. Uma dose única diária é muito mais fácil para ser usada pelo paciente.
No entanto, várias desvantagens vêm sendo observadas; os pacientes não podem tomar antiácidos
nem agentes bloqueadores do H2, porque é necessário um meio ácido para uma adequada absorção.
Se o paciente estiver tomando cetoconazol por mais de duas semanas, recomenda-se um estudo de
função hepática, uma vez que um em 12.000 indivíduos pode experimentar toxicidade hepática
idiossincrásica com o agente. Além do mais, o cetoconazol tem sido implicado na produção de
arritmias cardíacas potencialmente perigosas para a vida, quando usado em associação com
antibióticos macrolídeos (por exemplo, eritromicina) e com a terfenadina ou anti-histamínico.
Agentes do Triazol
Os triazóis são um grupo novo de drogas antifúngicas. O fluconazol parece ser mais efetivo
que o cetoconazol; é bem absorvido sistêmicamente, não sendo necessário um meio ácido para
absorção. Uma meia vida relativamente longa permite a administração em uma única dose diária,
seno rara a toxicidade hepática nas doses usadas para tratar a candidose bucal. O desenvolvimento
de resistência pode ser fator contra o uso prolongado deste medicamento. Entre os efeitos
conhecidos, destaca-se a potencialização do efeito da fenitoína (dilantin, anticonvulsivante), dos
compostos da varfarina (anticoagulantes) e das sulfoniluréias (agentes hipoglicemiantes).
LÍQUEN PLANO
O líquen plano é uma doença dermatológica crônica relativamente comum, que
freqüentemente afeta a mucosa oral. O nome estranho da condição foi fornecido pelo médico
britânico Erasmus Wilson, que primeiro a descreveu em 1869. Os liquens são plantas primitivas,
compostas de algas simbióticas e fungos. O termo planus é do latim, significando plano, chato.
Wilson provavelmente pensou que as lesões da pele eram semelhantes aos liquens crescendo em
rochas. Apesar do termo líquen plano sugerir uma condição chata e fúngica, evidência recente
indica que se trata de um distúrbio mucocutâneo imunologicamente mediado.
Uma variedade de medicamentos pode induzir a lesões que se parecem clinicamente com a
forma idiopática da condição. Entretanto, o termo mucosite liquenóide (ou dermatite liquenóide),
dependendo do local envolvido é provavelmente o melhor nome para as alterações relacionadas a
drogas. A relação de tensão ou ansiedade com o desenvolvimento do líquen plano é controversa, e a
maioria dos casos citados parece ser anedótica. Os pacientes com líquen plano oral não têm maior
grau de tensão em suas vidas que os controles de combinação de sexo e idade. Pode ser que a tensão
não seja responsável pela patogênese do líquen plano; entretanto, uma explicação alternativa pode
ser a de que os pacientes com líquen plano simplesmente respondem dessa forma em níveis de
tensão que não induzem a lesões em outras pessoas.
Características Clínicas
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A maioria dos pacientes com líquen plano é constituída de adultos de meia-idade. É raro
crianças serem afetadas. As mulheres predominam na maioria das séries de casos, geralmente em
uma razão de 3:2 com relação aos homens. Aproximadamente 1 % da população pode ter líquen
plano cutâneo. A prevalência do líquen plano oral é entre 0,1 e 2,2% da população. As lesões da
pele do líquen plano têm sido classificadas como pápulas poligonais pruríticas e purpúreas. Elas
normalmente afetam as superfícies flexoras das extremidades. Escoriações podem não estar
visíveis, apesar do fato de que as lesões dão uma sensação de irritação, pois doem quando o
paciente as coça. O exame cuidadoso da superfície das pápulas da pele revela uma fina rede em
forma de laço de linhas brancas (estrias de Wickham). Outros locais de envolvimento extra-oral
incluem a glande peniana, a mucosa vulvar e as unhas. Há essencialmente duas formas de líquen
plano: reticular e erosiva.
Líquen Plano Reticular
A forma reticular normalmente não causa sintomas e envolve a mucosa bucal posterior
bilateralmente. Outras superfícies da mucosa oral podem estar envolvidas ao mesmo tempo, como o
dorso e a parte lateral da língua, as gengivas e o palato. O líquen plano reticular é assim chamado
por causa de seu padrão característico de linhas brancas entrelaçadas (também denominadas estrias
de Wickham); entretanto, as lesões brancas podem se apresentar como pápulas em alguns casos.
Estas lesões são tipicamente não-estáticas, aumentando e diminuindo por semanas ou meses. O
padrão reticular pode não ser evidente em alguns locais, como o dorso da língua, onde as lesões se
apresentam mais como placas queratóticas com a atrofia das papilas.
Líquen Plano Erosivo
O líquen plano erosivo, embora não seja tão comum quanto a forma reticular é mais
significativo para o paciente, porque as lesões normalmente são sintomáticas. Clinicamente,
existem áreas atróficas e eritematosas, com ulceração central em vários graus. A periferia das
regiões atróficas é normalmente cercada por finas estrias radiantes. Algumas vezes, a atrofia e
ulceração estão confinadas à gengiva, produzindo um padrão de reação chamado gengivite
descamativa. Em tais casos, amostras de biópsia devem ser obtidas para os exames de
imunofluorescência e microscopia ótica do tecido perilesional, já que o penfigóide cicatricial e o
pênfigo vulgar podem-se apresentar de uma forma semelhante. Se o componente erosivo for grave,
poderá ocorrer separação epitelial que resulta em uma apresentação relativamente rara do líquen
plano bolhoso.
Características Histopatológicas
Os aspectos histopatológicos do líquen plano são característicos, mas não patognomônicos,
porque outras condições, como as reações liquenóides a drogas, podem mostrar padrões
semelhantes. Graus variáveis de ortoqueratose e paraqueratose podem estar presentes na superfície
do epitélio, dependendo de a amostra de biópsia ter sido retirada de uma lesão erosiva ou reticular.
A espessura da camada espinhosa também pode variar. As cristas interpapilares podem estar
ausentes ou hiperplásicas, mas classicamente são pontudas ou em forma de "dente de serra". A
maioria das lesões mostra depósito de uma faixa rota de fibrinogênio na zona da membrana basal. A
destruição da camada de células basais do epitélio (degeneração hidrópica) também é evidente,
sendo acompanhada por um infiltrado intenso e semelhante a uma faixa, principalmente de
linfócitos T, imediatamente subjacente ao epitélio (em banda subepitelial). Queratinócitos
degenerados podem ser vistos na área da interface epitélio-tecido conjuntivo, sendo chamados
“corpos de Civate”, colóides, citóides ou hialinos. Nenhum grau significativo de atipia epitelial é
esperado do líquen plano oral, embora lesões que têm infecção por Candida sobreposta possam
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apresentar algum grau de alteração celular, devendo ser histopatologicamente reavaliadas após o
tratamento da infecção por Candida.
Diagnóstico
O diagnóstico do líquen plano reticular pode ser freqüentemente feito com base apenas nas
descobertas clínicas. As estrias brancas entrelaçadas, presentes bilateralmente na mucosa jugal
posterior, são virtualmente patognomônicas. Poderá surgir dificuldade de diagnóstico se a
candidose estiver sobreposta às lesões, porque o microrganismo pode alterar o padrão reticular
característico do líquen.
O líquen plano erosivo é, algumas vezes é, mais desafiador que a forma reticular, para ser
diagnosticado simplesmente com base nas características clínicas. Se as típicas estrias brancas
radiantes e a mucosa atrófica e eritematosa estiverem presentes na periferia das ulcerações, o
diagnóstico algumas vezes poderá ser feito sem o apoio das descobertas histopatológicas.
Entretanto, uma biópsia é freqüentemente necessária para descartar outras doenças
vesiculoerosivas, como o lúpus eritematoso. Amostras das lesões liquenóides erosivas isoladas,
particularmente daquelas do palato mole, ventrolaterais da língua ou assoalho da boca, devem ser
obtidas por biópsia para descartar mudanças pré malignas ou malignidade. Outra condição que pode
imitar uma lesão isolada do líquen plano, tanto clínica quanto histopatologicamente, é uma reação
liquenóide a amalgama dentário.
Tratamento e Prognóstico
O líquen plano reticular caracteristicamente não produz sintomas e nenhum tratamento é
necessário. Ocasionalmente, os pacientes afetados podem ter uma candidose sobreposta e, neste
caso, podem reclamar de uma sensação de queimação da mucosa oral. A terapia antifúngica é
necessária em tais casos. Alguns investigadores recomendam uma reavaliação anual das lesões
reticulares do líquen plano oral.
O líquen plano erosivo é freqüentemente trabalhoso por causa dos ferimentos abertos na
mucosa oral. Como esta é uma condição mediada imunologicamente, os corticosteróides são
recomendados. As lesões respondem aos corticosteróides sistêmicos, mas esta terapia drástica
normalmente não é necessária. Um corticosteróide tópico aplicado várias vezes por dia nas áreas
mais sintomáticas é geralmente suficiente para induzir a cura. Contudo, o paciente deve ser avisado
de que a condição irá, sem dúvida, recorrer e os corticosteróides devem ser reaplicados. Além disso,
a possibilidade de candidose iatrogênica, associada ao uso de corticosteróides, deve ser monitorada.
Alguns investigadores sugerem que os pacientes com líquen plano erosivo oral devem ser avaliados
a cada três meses, particularmente se as lesões não forem típicas.
A questão do potencial de malignidade do líquen plano, particularmente da forma erosiva,
ainda está em discussão. A maioria dos casos relatados de transformação maligna é escassamente
documentada. Alguns destes casos podem não ter sido liquens planos verdadeiros, mas, na verdade,
leucoplasias displásicas com um infiltrado inflamatório liquenóide secundário que imitava o líquen
plano (displasia “liquenóide"). Além disso, pode haver o argumento de que, como o líquen plano e
o carcinoma de células escamosas não são raros, algumas pessoas podem ter os dois problemas
simultaneamente e os dois processos podem não estar relacionados um com o outro. Por outro lado,
alguns investigadores dizem que o epitélio atrófico do líquen plano pode ser mais suscetível à ação
de carcinógenos, resultando em um risco maior de transformação maligna. Se o potencial de
transformação maligna existe, é pequeno e limitado a pacientes com a forma erosiva do líquen
plano.
NEVO BRANCO ESPONJOSO (Doença de Cannon; Displasia Branca Familiar)
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O nevo branco esponjoso é uma genodermatose (distúrbio de pele geneticamente
determinado) relativamente rara, herdada como um traço dominante autossômico, mostrando um
alto grau de penetração e expressividade variável. Os pacientes normalmente apresentam as lesões
no nascimento ou princípio da infância, mas, a condição pode se desenvolver na adolescência.
Características clínicas
As lesões de nevo branco esponjoso aparecem como placas difusas, corrugadas ou
aveludadas, brancas, espessas e simétricas, que afetam principalmente a mucosa jugal
bilateralmente. Outros locais intra-orais de envolvimento comum incluem a parte ventral da língua,
mucosa labial, palato mole, mucosa alveolar e assoalho da boca, embora a extensão do
envolvimento possa variar. Locais mucosos extra-orais parecem ser menos comumente afetados,
como as mucosas nasal, esofágica, laríngea e anogenital. Os pacientes são normalmente
assintomáticos.
Características Histopatológicas
As características microscópicas do nevo branco esponjoso são típicas, mas não
necessariamente patognomônicas. Hiperparaqueratose proeminente e acantose marcada com
clareamento do citoplasma das células na camada espinhosa são características comuns. Entretanto,
descobertas microscópicas semelhantes podem ser associadas ao leucoedema e disqueratose intraepitelial benigna hereditária. Em alguns casos, uma condensação eosinofílica é percebida na região
perinuclear das células, nas camadas superficiais do epitélio, uma característica única do nevo
branco esponjoso. Ultraestruturalmente, esse material condensado pode ser identificado como
massas entrelaçadas de tonofilamentos de queratina. Os estudos citológicos esfoliativos podem
fornecer informações diagnósticas mais definitivas. Uma preparação citológica com coloração de
Papanicolaou freqüentemente mostra a condensação perinuclear eosinofílica do citoplasma celular
epitelial em uma extensão bem maior que em uma secção histopatológica.
Tratamento e prognóstico
Como essa é uma condição benigna, nenhum tratamento é necessário. O prognóstico é bom.