Medicamentos atuantes na secreção gástrica
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Medicamentos atuantes na secreção gástrica- tratamento da úlcera péptica e gastrite Lucia Rossetti Lopes Sistema digestório Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-1 Fisiologia anatômica do Estômago Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-1 Circulação Esplênica Veia cava Veia hepática Veia porta Artéria hepática do tecido conjuntivo Veia esplênica Veia intestinal capilares Artéria intestinal Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.62-6 Anatomia esquemática de canalículos nas células parietais Células da mucosa Células parietais Secreção Canalículos Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-5 Mecanismos postulados para a secreção de ácido clorídrico Célula parietal Fluido extracelular CO2 CO2 Canalículos H2O H+ (155 mEq/L) HCO3- HCO3- K+ CO2 + OH- + H+ K+ K+ Na+ Na+ Na+ Cl- Cl- P K+ (15 ,Eq/L) P H2O Cl- (Osmose) P P Na+ (3mEq/L) Cl- (173 mEq/L) H2O Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-6 Ilustração esquemática da secreção do ácido clorídrico pela célula parietal Cl- Cl- Cl- ClC A K+ HCO3- K+ HCO3P H+ H2CO3 Anidrase carbônica PLASMA CO2 H+ LUMEN H2O Célula parietal Pharmacology – Fifth Edition – Fig. 24.1 Regulação da função da célula parietal Acetilcolina Ca2+ Célula ECL ATP Adenilato ciclase Lúmen H+-K+-ATPase Parassinpático Histamina H+ AMP Cyclico K+ Gastrina G cell Ca2+ H+-K+-ATPase Regulação e fases da secreção gástrica Centro vagal da medula Fase cefálica via Vagal dieta Fibras aferentes Excitação simpática, pepsina e produção de ácido Fibra secretória Fase gástrica: 1- Reflexo secretório nervoso local 2- Reflexo vagal 3- estimulação gástrica Plexo do nervo local Gastrin Sistema circulatório Fase intestinal: Intestino delgado 1- Mecanismos nervosos 2- Mecanismos hormonais Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.64-7 Úlcera Péptica Causas: 1. Alta concentração de ácidos 2. Irritação da mucosa 3. Fornecimento ineficiente de sangue 4. Secreção ineficiente na mucosa 5. infecção Textbook of Medical Physiology – Guyton & Hall - fig.66-1 Nervo Colinérgico MR GR ‘MC Vaso sanguíneo ++ ++ Histamina ACh Atropina Atropina AA AINEs PGE2 + + Misoprostol + - + GR +_ Célula parietal - H+ K+ P H+ H2 antagonista H 2R MR PGR - Gastrina - CL- C K+ CL- Inibidores da bomba de prótons Proglumida - Tratamento da Úlcera Péptica ACh antagonistas M M1 Omeprazol H+ H pylori antibióticos ATPase K+ H2 Antagonistas H2 - Histamine Misoprosotol + H+ H+ H+ H+ H+ H+ Antiácidos H+ PG H+ H+ H+ + H+ H HCO-3 Causas de danos na mucosa gastrointestinal e tratamentos Causas de danos Tratamento Helicobacter pylori Antibioticos e PPI ou antagonistas H2 Aumento de ácidez Redução com PPI, antagonistas H2 ou prostaglandinas Redução da espessura da Camada muscular estímulo da secreção de muco por sucralfato Bicarbonato reduzido Prostaglandinas e sucralfato Aumento da Pepsina tipo I Aumento do pH, ligação com sais Al3+ Diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa Aumento de prostaglandinas, sucralfato aumento no fluxo sanguíneo AINEs-úlcera Substituição de NSAID por NSAID com baixo potencial de erosão combinados com análogos de prostaglandinas Int. Pharmacology – Chapter 21 Antagonistas de receptores H2 usados no tratamento da úlcera péptica Fármaco Biodisponibilidade Eliminação Meia-vida (horas) Comentário Cimetidina 60-70 Renal 1-3 Inibidor enzima P-450 Ranitidina 50 Renal/fígado 2-3 sem efeito na enzima P-450 Famotidina 40-50 Renal 3-4 sem efeito na enzima P-450 Nizatidina 95 Renal 1.5 sem efeito na enzima P-450 Renal/fígado 2-3 Ranitidinea (ranitidine 50; bismuto-) Se dissocia em fluidos gástricos em ranitidina e bismuto; bismuto tem secreção renal lenta Int. Pharmacology – Chapter 21
