Avaliação da incidência de dor pós-operatória após o uso

TÚLIO GUSTAVO VEIGA GAMA
AVALIAÇÃO DA INCIDÊNCIA DE DOR PÓS-OPERATÓRIA APÓS O USO DE
DOIS MEDICAMENTOS INTRACANAIS
Dissertação apresentada à
Faculdade de Odontologia da
Universidade Estácio de Sá,
visando à obtenção do grau
de Mestre em Odontologia
(Endodontia).
ORIENTADOR:
Profº Dr. José Freitas Siqueira Júnior
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
RIO DE JANEIRO
2006
II
Dados Internacionais de Catalogação-na-publicação (CIP)
G184 Gama, Túlio Gustavo Veiga
Avaliação da incidência de dor pós-operatória após o
uso de dois medicamentos intracanais / Túlio Gustavo
Veiga Gama. – Rio de Janeiro, 2006.
79 f. ; 30 cm.
Dissertação (Mestrado em Endodontia)– Universidade
Estácio de Sá, 2006.
Bibliografia: f. 52-62.
1. Dor pós-operatória. 2. Medicamentos - Utilização. 3.
Endodontia. I. Título.
CDD
617.9195
III
DEDICATÓRIA
À minha mãe, Nize Helena de Souza Veiga, que me formou, e me ensinou os
valores da vida com o maior amor possível. “A mãe é a amiga mais fiel que
podemos ter quando as provações da vida despencam sobre nós. Ela permanece
ao nosso lado e se esforça com seus bondosos preceitos e conselhos para
dissipar as nuvens de escuridão e trazer de volta a paz aos nossos corações”.
(Washington Irving)
Aos meus avós, Gustavo Veiga e Zurema Barbosa de Souza Veiga, que com tanto
carinho me criaram. “Avô- Pai sem exigências. Avó- Mãe com açúcar”.
(Lauro Muller)
À minha namorada, Camila Santos Boasquevisque, por todo amor,
companheirismo e consideração.
Em memória de,
Joanir de Almeida Gama e Pedro Gustavo de Souza Veiga, que me ensinaram o
valor da vida. “Aqueles que passam por nós não vão sós, não nos deixam sós.
Deixam um pouco de si, levam um pouco de nós”.
(Antoine de Saint-Exupéry)
IV
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador, José Freitas Siqueira Júnior, pelo cuidado, dedicação,
ensinamentos e paciência.
À minha co-orientadora Isabela das Neves Rôças Siqueira pelo estímulo e
conhecimentos transmitidos.
Aos professores Antônio José de Castro, Ernani da Costa Abad, que são meu
modelo ético, pelo constante carinho e ajuda em todas as horas.
Aos pacientes pela coleta de dados.
V
EPÍGRAFE
“Se enxerguei mais longe,
foi porque me apoiei sobre os ombros de gigantes”
Isaac Newton
VI
ÍNDICE
Página
RESUMO.............................................................................................VIII
ABSTRACT.........................................................................................IX
LISTA DE FIGURAS............................................................................X
LISTA DE TABELAS...........................................................................XI
INTRODUÇÃO.....................................................................................1
PROPOSIÇÃO.....................................................................................21
MATERIAIS E MÉTODOS...................................................................22
RESULTADOS.................................................................................... 29
DISCUSSÃO....................................................................................... 38
CONCLUSÃO..................................................................................... 51
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................... 52
ANEXOS..............................................................................................63
Anexo 1. Ficha de endodontia.............................................................64
Anexo 2. Ficha de inscrição.................................................................66
Anexo 3. Questionário médico.............................................................67
VII
RESUMO
O objetivo deste estudo foi avaliar a incidência de dor pós-operatória (incluindo
flare-ups) entre as sessões do tratamento endodôntico após o uso de um gel de
digluconato de clorexidina a 0,12% ou da pasta HPG (hidróxido de cálcio,
paramonoclorofenol canforado e glicerina) como medicação intracanal. Foram
avaliados 138 casos de necrose pulpar e retratamento endodôntico de dentes com
e sem lesão perirradicular. Todos os canais foram instrumentados por uma técnica
padronizada e utilizando NaOCl a 2,5% como substância química auxiliar. Dos 138
casos, 69 foram medicados com HPG, e os outros 69 com digluconato de
clorexidina a 0,12%. A incidência de dor pós-operatória de diferentes intensidades
foi avaliada durante o período entre as consultas. Os dados revelaram ausência
de dor em 84% dos casos medicados com clorexidina. Quatro casos (5.8%) foram
classificados como flare-ups. Do total de casos medicados com HPG, houve 84%
de ausência de dor, e nenhum caso de flare-up. Não houve diferença significante
entre os grupos quando da análise total dos dados. Todas as possíveis
combinações envolvendo os dois medicamentos, casos de tratamento e
retratamento endodôntico e ainda a presença ou ausência de lesão perirradicular
também resultaram em ausência de diferenças estatisticamente significantes
quanto à incidência de dor. O baixo índice de dor pós-operatória observado neste
estudo dá suporte ao emprego de estratégias antimicrobianas durante a execução
do tratamento ou retratamento endodôntico, incluindo a utilização de diferentes
medicamentos intracanais.
Palavras-chave:
dor
pós-operatória;
endodôntico.
VIII
medicação
intracanal;
tratamento
ABSTRACT
The aim of this study was to evaluate the incidence of postoperative pain
(including flare-ups) between the appointments of the endodontic treatment after
root canal dressings with a 0.12% chlorhexidine digluconate gel or the HPG paste
(calcium hydroxide, camphorated paramonochlorophenol and glycerin). Overall,
138 teeth were selected for this study and had their canals prepared by a
standardized instrumentation technique using 2.5% NaOCl as irrigant. Of the 138
cases, 69 were dressed with HPG, and the other 69 cases were medicated with
0.12% chlorhexidine gel. The incidence of the different intensity levels of postoperative pain was registered for the period between appointments. Data revealed
that, of the total number of cases medicated with chlorhexidine, pain was absent in
84% of the cases. Four cases (5.8%) were categorized as flare-ups. Of the total
number of cases medicated with HPG, 84% showed no pain while flare-ups never
occurred. There was no statistically significant difference between the groups when
comparing the whole data. All possible combinations between medicaments,
treatment and retreatment cases, or teeth with or without lesions, yielded no
significant differences either. The low incidence of post-operative pain observed in
the present study gives support to the use antimicrobial strategies during the
endodontic treatment and retreatment, including the application of different
intracanal medicaments between appointments.
Keywords: postoperative pain; endodontic treatment; intracanal medication.
IX
LISTA DE FIGURAS
Página
Figura 1. Casos de tratamento medicados com clorexidina.................................32
Figura 2. Casos de retratamento medicados com clorexidina..............................33
Figura 3. Casos totais (tratamento + retratamento) medicados com clorexidina..34
Figura 4. Casos de tratamento medicados com HPG.......................................... 35
Figura 5. Casos de retratamento medicados com HPG....................................... 36
Figura 6. Casos totais (tratamento + retratamento) medicados com HPG............37
X
LISTA DE TABELAS
Página
Tabela 1. Valores de P após análise estatística para múltiplas comparações
utilizando o teste exato de Fisher e o Qui-quadrado com correção de Yates (p<
0,05)....................................................................................................................... 31
Tabela 2. Casos de tratamento medicados com clorexidina................................. 32
Tabela 3. Casos de retratamento medicados com clorexidina.............................. 33
Tabela 4. Casos de tratamento medicados com HPG.......................................... 35
Tabela 5. Casos de retratamento medicados com HPG....................................... 36
XI
INTRODUÇÃO
Durante o tratamento endodôntico, profissionais podem se deparar com
situações não muito freqüentes, como a exacerbação aguda de uma patologia
perirradicular entre as sessões do tratamento, principalmente no caso de
pacientes que já chegaram ao consultório com algum tipo de sinal ou sintoma
(SIQUEIRA & BARNETT, 2004). Quando leva à necessidade de uma consulta
emergencial, esta manifestação aguda entre as sessões do tratamento
endodôntico é denominada flare-up (SIQUEIRA & BARNETT, 2004).
No flare-up há ocorrência de dor severa e/ou tumefação que se inicia em
poucas horas ou alguns dias após o tratamento ter sido realizado, caracterizandose como um quadro de emergência e, assim, necessitando de atendimento
imediato (SELTZER & NAIRDORF, 2004).
Alguns fatores podem predispor à ocorrência do flare-up. Fatores
relacionados ao paciente podem incluir: idade, sintomatologia prévia, elemento
dental em questão, presença de lesões perirradiculares, tamanho destas lesões
caso estejam presentes e reações adversas relacionadas a algum medicamento
(TORABINEJAD et al., 1988).
TORABINEJAD et al. (1988), em estudo retrospectivo com 2000 pacientes,
evidenciaram que flare-ups ocorreram com maior frequência em pacientes na faixa
etária entre 40 e 59 anos. De acordo com o estudo, pacientes acima desta faixa
etária podem apresentar maior dificuldade em mobilizar respostas inflamatórias
severas. Neste mesmo estudo, foi verificado que o menor índice de flare-ups está
1
relacionado aos pacientes na faixa etária abaixo dos 20 anos de idade.
Pressupõe-se que estes pacientes tenham uma maior tolerância psicológica ao
tratamento e à dor (TORABINEJAD et al., 1988). Ainda de acordo com o estudo
de TORABINEJAD et al. (1988), os pacientes mais acometidos por flare-ups são
mulheres com mais de 40 anos, o que pode estar relacionado às alterações
hormonais.
Outros estudos não encontraram relação entre a ocorrência de flare-ups e
sexo e idade de pacientes (ALAÇAM & TINAZ, 2002). Segundo WALTON &
FOUAD (1992), quando o fator idade foi relacionado a flare-ups, não houve
tendência para qualquer faixa etária e nenhum padrão foi estabelecido. Com
relação ao sexo, houve uma incidência duas vezes maior em mulheres, entretanto
esta diferença não foi estatisticamente significante. Este estudo confirma os dados
de MOR et al. (1992), que também não encontraram relação entre a incidência de
flare-ups com sexo e idade de pacientes. ALAÇAM & TINAZ (2002), não
encontraram diferenças na ocorrência de flare-ups quando compararam pacientes
entre 9 a 39 anos de idade e outro grupo de pacientes acima dos 40 anos de
idade.
Os resultados do estudo de MOR et al. (1992) também revelaram que o
maior índice de flare-ups foi relacionado a dentes não-vitais. Também observou-se
que a probabilidade da ocorrência de flare-ups não diferiu após a primeira,
segunda ou terceira consulta do tratamento endodôntico.
De acordo com alguns estudos (TORABINEJAD et al., 1988; WALTON &
FOUAD, 1992), um paciente que reporta dor e/ou edema previamente ao
2
tratamento endodôntico tem mais chances de ter um flare-up do que outros
pacientes que não apresentam tais sinais e sintomas. A intensidade da dor préoperatória usualmente determina o nível de dor em um flare-up (TORABINEJAD
et al., 1988).
WALTON & FOUAD (1992), avaliando a relação de sinais e
sintomas pré-operatórios com índices de flare-ups, chegaram à conclusão que o
fator mais importante no aparecimento de dor pós-operatória está relacionado à
dor severa prévia, que resultou em um índice de flare-ups de 19%, seguida de
edema localizado ou difuso, com uma ocorrência de 15%. Para SIQUEIRA et al.
(2002), a ocorrência do flare-up foi relacionada com casos de dor prévia, porém
apenas em dentes sem lesão perirradicular.
Outros estudos não encontraram relação entre sinais e sintomas prévios
com a incidência de flare-ups. Segundo ALAÇAM & TINAZ (2002), não houve
diferença estatisticamente significante para ocorrência de flare-ups quando foram
comparados casos com e sem sintomatologia prévia ao tratamento endodôntico.
Outro fator relevante na predisposição aos flare-ups diz respeito ao
elemento
dentário
envolvido
e
sua
localização
na
arcada.
Segundo
TORABINEJAD et al. (1988), os dentes inferiores são mais acometidos do que os
superiores, não havendo diferença significante em relação a anteriores ou
posteriores. O dente mais acometido neste estudo foi o primeiro molar inferior.
Entretanto, quando se avaliou o grupamento dentário, o primeiro premolar inferior
foi o mais acometido, provavelmente devido à sua complexa anatomia interna.
HARRISON et al. (1983) não encontraram diferença em relação à
incidência de flare-ups quando compararam dentes anteriores e posteriores;
3
superiores e inferiores; unirradiculares e multirradiculares. Estes achados
corroboram os de WALTON & FOUAD (1992), que também não encontraram
diferença estatisticamente significante entre os grupos dentários.
Outros estudos demonstraram um maior número de flare-ups em incisivos
laterais superiores, seguidos pelo primeiro premolar inferior (MORSE et al., 1986).
A provável explicação para um maior acometimento dos dentes inferiores pode
estar relacionada ao fato de no osso mandibular existir uma lâmina cortical mais
densa, o que dificultaria a expansão do exsudato inflamatório (TORABINEJAD et
al., 1988). Este mesmo princípio explicaria também o achado de TORABINEJAD
et al. (1988), que verificaram um maior índice de flare-ups para lesões
perirradiculares pequenas quando comparadas às lesões maiores. Esta relação
com a falta de espaço para uma dissipação do exsudato inflamatório através do
osso foi confirmada por SIQUEIRA et al. (2002). No estudo de TORABINEJAD et
al. (1988), ainda percebeu-se uma inversa proporcionalidade entre o tamanho da
lesão perirradicular e a intensidade do flare-up. Quanto menor a lesão, maior a
intensidade do flare-up. Em lesões perirradiculares maiores, o índice de flare-up
foi bem menor (TORABINEJAD et al., 1988).
O estado de saúde geral do paciente parece estar relacionado à ocorrência
de flare-ups. Dentre estes fatores destacam-se os processos alérgicos. Um
número grande de fármacos é usado na terapêutica endodôntica e muitos deles
têm o potencial de desencadear um processo alérgico em pacientes, fator este
comprovado por TORABINEJAD et al. (1988). Segundo estes autores, nestes
casos, pode-se prevenir o flare-up com o uso de anti-histamínicos utilizados
4
sistemicamente. Entretanto, WALTON & FOUAD (1992) não encontraram
qualquer relação entre tendências a alergias por parte dos pacientes e a
ocorrência de flare-ups.
A presença de fístula em dentes com infecção endodôntica indica uma
tentativa do sistema imune em exteriorizar o exsudato inflamatório, reduzindo a
pressão tecidual. Isto, na maioria das vezes, dá ao paciente um grande conforto
com relação à dor. TORABINEJAD et al. (1988) confirmaram que a presença de
fístula antes do tratamento diminui a probabilidade da ocorrência de flare-ups.
Segundo SIQUEIRA et al. (2002), um maior índice de dor em casos sem
lesão perirradicular associada pode ser atribuído à falta de espaço para alívio da
pressão quando a reabsorção óssea local está ausente. Para estes casos, a
formação de uma fístula como cronificação da infecção resultaria em alívio dos
sintomas (SIQUEIRA et al., 2004-b). ALAÇAM & TINAZ (2002) observaram baixa
incidência de dor em casos com fístula.
Entretanto, a principal causa para o acontecimento de flare-up está
relacionada a procedimentos realizados pelo profissional. A sobreinstrumentação
é uma das principais causas de dor entre as sessões do tratamento endodôntico.
Além da agressão mecânica provocada pelo transpasse da lima endodôntica
através do forame apical, em casos de necrose pulpar ou retratamento, ocorre
também a agressão biológica. No caso da sobreinstrumentação, a intensidade da
agressão é proporcional à intensidade da resposta inflamatória. Portanto se o
transpasse ocorre com instrumentos de maior calibre (geralmente maiores do que
25 mm), os sinais e sintomas tendem a ser piores. Conseqüentemente haverá um
5
alargamento do forame apical maior do que o necessário, favorecendo o influxo de
exsudato e sangue para dentro do sistema de canais radiculares (CHAVÉZ DE
PAZ, 2002). Com isto ocorrerá o suprimento nutricional para microrganismos
ramanescentes permitindo que estes sobrevivam e proliferem.
Em casos de necrose pulpar, esta sobreinstrumentação causa acentuada
extrusão apical de detritos contaminados, tornando-se ainda mais deletéria, pois
rompe o equilíbrio anteriormente estabelecido entre a resposta imunológica e
bactérias infectanto o canal. Isto ocorre devido ao aumento do número de irritantes
nos tecidos perirradiculares, que acarretará uma resposta inflamatória aguda para
que possa haver o restabelecimento do equilíbrio. Detritos contaminados extruídos
para os tecidos perirradiculares podem ser responsáveis por inflamações
perirradiculares persistentes e conseqüente fracasso na terapia endodôntica
(SIQUEIRA, 2005).
Elementos dentários que necessitam de retratamento por fracasso na
terapia prévia em combater microrganismos têm que ser diferenciados na terapia
endodôntica por apresentarem infecção. A região apical do canal tem se mostrado
um dos locais com melhores requisitos para colonização microbiana, pois há um
íntimo contato com os tecidos perirradiculares através do forame apical e de
foraminas. Este complexo tem sido chamado de zona crítica apical (SIQUEIRA et
al., 2004-c). O fracasso da terapia endodôntica pode estar relacionado à presença
de microrganismos na região apical do canal, fazendo com que seja necessária
uma instrumentação em todo o comprimento do canal principal, o que pode
6
favorecer a conseqüente extrusão apical de detritos ou de material obturador
contaminado.
Tem sido demonstrado que a incidência de dor pós-operatória é maior em
casos de retratamento do que em casos de tratamento (TORABINEJAD et al.,
1988). Nos casos de retratamento endodôntico, há a remoção de material
obturador do interior do sistema de canais radiculares seguido de uma nova
instrumentação. A partir desta manipulação, detritos e restos do material obturador
tendem a ser forçados em direção aos tecidos perirradiculares. Este evento é
agravado pelo fato de que se um retratamento endodôntico está sendo realizado,
provavelmente houve um fracasso no primeiro tratamento, aumentando a
probabilidade de que microrganismos resistentes ao primeiro tratamento e até
mais virulentos estejam ali presentes. Há a possibilidade também que, através de
uma infiltração coronária, novos microrganismos estejam presentes no canal
radicular.
Um fator que também contribui para uma exacerbação inflamatória em
casos de retratamento endodôntico diz respeito ao uso de solventes como
eucaliptol, xilol e outros, que são tóxicos aos tecidos perirradiculares.
O desequilíbrio harmônico entre o hospedeiro e a microbiota local também
pode ser interrompido caso seja realizada uma instrumentação incompleta do
canal radicular (SIQUEIRA et al., 2002). Este fator atingiria uma microbiota
associada a uma infecção primária onde existe o estabelecimento de um
consórcio microbiano em equilíbrio. Um preparo químico-mecânico incompleto
nestas condições pode desequilibrar esta comunidade eliminando algumas
7
espécies que inibiam outras, favorecendo a proliferação de espécies que antes
estavam inibidas (SUNDQVIST, 1992). Estas espécies podem causar uma
exacerbação inflamatória caso estejam em grande número ou tenham um
potencial de virulência suficiente para isto.
Além disso, outra mudança ambiental que pode ser ocasionada pela
instrumentação incompleta é a entrada de oxigênio no canal radicular,
favorecendo a proliferação de bactérias facultativas (SIQUEIRA & BARNETT,
2004). O oxigênio e seus produtos realizam um importante papel como
determinantes ecológicos no desenvolvimento da microbiota endodôntica. A
entrada de oxigênio no canal radicular pode alterar o potencial de oxirredução no
ambiente causando proliferação excessiva de bactérias facultativas com risco de
exacerbação inflamatória e conseqüente dor. Entretanto, devido à falta de
evidência científica e pela falta de estudos mais criteriosos, estas hipóteses ainda
tratam-se de especulações (SIQUEIRA & BARNETT, 2004).
Tem sido demonstrado que um melhor prognóstico endodôntico é
conseguido quando os procedimentos intracanais ficam confinados ao interior do
sistema de canais radiculares (SIQUEIRA, 2005). RICUCCI & LANGELAND
(1998), em estudo através de cortes histológicos, mostraram que a partir de uma
instrumentação e obturação limitada ao interior do sistema de canais radiculares
haveria uma resposta dos tecidos perirradiculares de melhor qualidade.
Fatores iatrogênicos que podem ocasionar flare-up ainda incluem a
sobreobturação e o extravasamento de solução irrigadora e/ou de medicação
intracanal (SIQUEIRA & BARNETT, 2004). Isto ocorre quando materiais
8
obturadores, instrumentos, medicações intracanais ou soluções irrigadoras são
utilizados além do limite apical atingindo os tecidos perirradiculares. Em vista
disto, além de procedimentos clínicos cautelosos e criteriosos, torna-se importante
na prevenção de flare-ups, a escolha de um material que seja o menos citotóxico
possível e que seja biocompativel com os tecidos perirradiculares.
Um procedimento que ainda é comum no tratamento endodôntico e que
pode colaborar para o aparecimento de um flare-up é deixar o dente aberto para
drenagem, o que negligencia os procedimentos de assepsia que regem os
princípios biológicos do tratamento endodôntico. Deixar o dente aberto para
drenagem é uma forma direta de permitir a reinfecção do sistema de canais
radiculares e entrada de novos microrganismos. Se o dente é deixado aberto,
mais células microbianas, produtos microbianos e substratos terão acesso ao
canal radicular. A partir de uma drenagem via canal radicular e/ou mucosa, o ideal
a ser realizado seria realizar o preparo químico-mecânico completo, seguido da
utilização de uma medicação intracanal adequada e o selamento coronário devido.
A partir do momento que o tratamento endodôntico foi finalizado e a infecção
tratada, não haverá mais a formação de exsudato purulento (SIQUEIRA, 2003).
A ocorrência de dor pós-operatória está relacionada à indução ou
exacerbação da resposta inflamatória nos tecidos perirradiculares deflagrada pela
intervenção endodôntica. A resposta inflamatória está relacionada a uma agressão
sofrida pelo hospedeiro. Mediadores químicos como a histamina, bradicinina e
prostaglandinas são liberados. Podem atuar diretamente sobre fibras nervosas
diminuindo o limiar de excitabilidade, ou até mesmo causar dor indiretamente,
9
induzindo o aumento da permeabilidade vascular, produzindo edema que irá gerar
dor, através da compressão de fibras nervosas (TROWBRIDGE & EMLING, 1997;
SIQUEIRA, 2000). O agente agressor desencadeador destes eventos poderá ter
uma origem física, química ou microbiana (SIQUEIRA et al, 2004-b), mas
microrganismos parecem ser os principais causadores da dor de origem
perirradicular (SIQUEIRA & BARNETT, 2004). A intensidade de uma resposta
inflamatória frente a uma invasão microbiana está relacionada à virulência
bacteriana, número de microrganismos e ao sistema de defesa do hospedeiro
(SIQUEIRA et al, 2004-b).
Na cavidade oral existe um número estimado de 10 bilhões de células
bacterianas, variando aproximadamente entre 700 espécies diferentes. Todos
estes microrganismos têm as mesmas oportunidades para invadir o espaço do
sistema de canais radiculares. O que faz com que de todo este número, apenas
alguns microrganismos consigam penetrar nos canais radiculares, é o fato do
canal radicular ser um ambiente em que existe uma seleção biológica que dita o
tipo e o curso de uma infecção. Dentre estes fatores de seleção podemos citar o
ambiente anaeróbico, a inter-relação entre microrganismos e disponibilidade de
nutrientes (SUNDQVIST & FIGDOR, 2003).
Existem diferentes tipos de infecção endodôntica que estão relacionados a
diferentes situações clínicas. Uma infecção intra-radicular primária é a infecção
inicial e a microbiota envolvida vai variar de acordo com o tempo da infecção
(SIQUEIRA et al., 2004-a). O número de espécies bacterianas nestes casos pode
variar de 4 a 7, com o número de células bacterianas aproximando-se entre cem a
10
10 milhões (SUNDQVIST & FIGDOR, 2003). Segundo SIQUEIRA et al. (2004-a),
em uma infecção primária geralmente encontra-se a prevalência de bactérias
anaeróbias estritas.
A microbiota relacionada com a infecção primária está geralmente
estruturada no sistema de canais radiculares através de um consórcio misto.
Tratando-se de uma infecção mista de origem polimicrobiana, uma alteração de
parte deste consórcio irá causar uma desarmonia nos microrganismos
remanescentes. Isto pode ser causado por uma instrumentação incompleta do
sistema de canais radiculares, que eliminaria espécies dominantes, deixando
outras proliferarem no local (SUNDQVIST, 1992). Se ocorrer das remanescentes
serem virulentas o bastante e estarem em número suficiente para causar dano aos
tecidos perirradiculares, uma resposta inflamatória aguda poderá ocorrer.
Lesões perirradiculares são formadas em resposta a uma infecção intraradicular e atuam como uma barreira contra a disseminação da infecção pelo osso
alveolar até outros tecidos. Desta maneira, age prevenindo o ingresso de
microrganismos a outros sítios do organismo. Contudo, durante uma fase de
exacerbação ou de expansão do processo patológico, microrganismos podem
invadir os tecidos perirradiculares (NAIR, 2006). A forma mais comum de infecção
extra-radicular é o abscesso perirradicular agudo. NAIR (2006), evidenciou a
presença de microrganismos em casos de exacerbações inflamatórias, abscessos
e fístula.
A maioria das vezes em que há um fracasso no tratamento endodôntico
existe a relação com um tratamento insatisfatório, ineficaz em controlar a infecção
11
endodôntica. A maior parte dos fatores associados ao fracasso no tratamento está
relacionada à persistência de uma infecção microbiana no sistema de canais
radiculares e/ou tecidos periradiculares (NAIR, 2006). Entretanto mesmo nos
casos onde o tratamento endodôntico foi executado dentro dos melhores padrões
disponíveis existe a possibilidade do fracasso. Evidências científicas apontam para
as causas microbianas como as principais relacionadas aos casos de fracasso
(NAIR, 2006). O menor índice de fracassos no tratamento poderá ocorrer caso
haja um número muito reduzido de microrganismos no momento da obturação dos
canais radiculares. Se um número suficiente de microrganismos persiste no canal
durante a obturação ou tem acesso a este depois da obturação, as chances de
fracasso no tratamento aumentam bastante (BYSTRÖM et al., 1987; SJOGREN et
al., 1997).
Um tipo de discussão existente entre pesquisadores e clínicos, diz respeito
ao tratamento endodôntico realizado em uma ou mais sessões. Segundo
BERGENHOLTZ & SPÂNGBERG (2004), a escolha do número de sessões de
tratamento deve estar diretamente relacionada ao diagnóstico endodôntico,
avaliando-se a vitalidade do elemento em questão.
O preparo químico-mecânico é uma das fases mais importantes da terapia
endodôntica, que tem como objetivo reduzir ao mínimo ou, de preferência, eliminar
totalmente microrganismos do sistema de canais radiculares, propiciando um bom
reparo tecidual (LOPES et al., 2004). O preparo químico-mecânico baseia-se na
desinfecção, limpeza e modelagem do sistema de canais radiculares, partindo do
princípio que instrumentos endodônticos penetram no canal radicular a fim de
12
retirar o material necrótico existente, auxiliados por soluções irrigadoras. Dentre as
soluções irrigadoras, podemos citar o hipoclorito de sódio (NaOCl) um composto
halogenado encontrado em uma série de produtos com diversas concentrações e
aditivos variáveis, sendo comumente utilizado na Endodontia como solução
irrigadora devido à sua ação bactericida e solvente de matéria orgânica
(SIQUEIRA & LOPES, 2004).
Entretanto, alguns estudos comprovaram que mesmo após criterioso
preparo químico-mecânico, microrganismos muitas vezes conseguem sobreviver
e, além disso, conseguem crescer e se multiplicar em locais do sistema de canais
radiculares, como istmos e ramificações, onde soluções irrigadoras e as limas
endodônticas não conseguiram atuar, favorecendo a perpetuação de uma lesão
perirradicular e o fracasso do tratamento (BARBOSA et al., 1997; SIQUEIRA &
UZEDA, 1997). Mesmo quando um adequado preparo químico-mecânico é
realizado, cerca de 1/3 a 1/2 dos canais radiculares continua infectado, com o
número de células microbianas variando de 102 a 104 (SJOGREN et al., 1991;
DALTON et al., 1998; SHUPING et al., 2000). Isto salienta a necessidade da
utilização de um medicamento antimicrobiano entre as sessões com o intuito de
eliminar microrganismos não afetados pelo preparo químico-mecânico.
O modo como microrganismos colonizam o sistema de canais radiculares
torna-se relevante no que se refere ao tratamento endodôntico e a necessidade de
uma medicação intracanal. A maioria dos microrganismos que colonizam o canal
radicular encontra-se suspensa na fase fluida do canal (NAIR, 2006). Além disso,
podem ser vistas através de microscopia grandes aglomerações de células
13
bacterianas aderidas às paredes do canal radicular, muitas vezes organizando-se
em biofilmes. Neste, haveria a presença de uma comunidade clímax, através do
estabelecimento de um consórcio bacteriano em equilíbrio (SIQUEIRA et al, 2004a). Quanto maior o grau de organização deste consórcio, maior será seu potencial
patogênico e mais difícil sua eliminação (SIQUEIRA et al, 2004-a).
Um papel importante da medicação intracanal é impedir a proliferação de
microrganismos que poderá ocorrer com o restabelecimento de um ambiente de
anaerobiose após a colocação de um curativo selando coronariamente o elemento
dentário, caso ainda existam microrganismos remanescentes ao preparo químicomecânico (SIQUEIRA & LOPES, 2004). Esta medicação poderá atuar de duas
maneiras: como barreira química e/ou física.
Estudos avaliaram a propriedade de alguns medicamentos em atuar como
barreira física. ROACH et al., (2001) evidenciou que a associação entre hidróxido
de cálcio em pasta e paramonoclorofenol canforado foi a que mostrou os melhores
resultados, com a espécie Enterococcus faecalis levando 46 dias para
recontaminar o sistema de canais radiculares. Já sem a presença de uma
medicação
intracanal,
o
sistema
de
canais
radiculares
foi
totalmente
recontaminado em 3 dias (ROACH et al., 2001). SIQUEIRA et al. (1998) avaliaram
quatro medicações atuando como barreira física na prevenção da reinfecção do
sistema de canais radiculares na ausência de um selador temporário.
Evidenciaram que as os canais medicados com a pasta hidróxido de cálcio/
paramonoclorofenol canforado/ glicerina (HPG) foram os que levaram mais tempo
para infiltrar (mais ou menos 17 dias) e após oito dias foi a medicação mais efetiva
14
contra recontaminação, com apenas 33% dos casos recontaminados. Segundo
estes autores, o diferencial entre as pastas foi o tipo de veículo. Quando foi
utilizado um veículo aquoso, este foi diluído pela saliva e a amostra foi mais
rapidamente recontaminada. Todavia, com veículo oleoso, as medicações
obtiveram um melhor resultado (SIQUEIRA et al., 1998).
A atuação como barreira física não fica limitada apenas ao terço coronário
do canal, pois as medicações intracanais também têm o papel de selar
apicalmente o canal radicular impedindo a entrada de fluidos teciduais pelo forame
apical e foraminas. Impedindo a percolação por fluidos teciduais apicais, evita o
suprimento nutritivo a microrganismos que porventura venham a sobreviver nestas
regiões após o preparo químico-mecânico do sistema de canais radiculares. Além
disto ainda limita o espaço para a multiplicação destes microrganismos pela ação
de preenchimento (SIQUEIRA & LOPES, 2004). WUERCH et al. (2004) avaliaram
a capacidade da clorexidina em selar apicalmente o sistema de canais radiculares
quando comparada ao hidróxido de cálcio. A clorexidina foi a que mostrou os
melhores resultados, porém não foram estatisticamente relevantes.
Uma barreira química é representada quando a medicação utilizada possui
efeito antimicrobiano, eliminando microrganismos. Como exemplo disto, temos o
tricresol formalina e o paramonoclorofenol canforado que, entretanto, não
conseguem retardar por muito tempo a recontaminação caso haja infiltração por
saliva (SIQUEIRA & LOPES, 2004). Quando SIQUEIRA et al. (2002) compararam
o potencial antimicrobiano da pasta HPG em impedir a recontaminação do sistema
de canais radiculares com saliva, esta medicação não foi mais efetiva do que o
15
hidróxido de cálcio com soro, talvez porque o efeito antimicrobiano do PMCC
liberado pela pasta tenha sido neutralizado pela dissolução na saliva.
A redução de inflamação perirradicular é outro efeito esperado de uma
medicação intracanal. Este efeito ocorre indiretamente, através de seu poder
bactericida, já que, diminuindo a quantidade de microrganismos em contato com
os tecidos perirradiculares, também será reduzida a intensidade da resposta
inflamatória (e de um possível flare-up), visto que esta é diretamente proporcional
ao número e à virulência dos microrganismos presentes. A redução da inflamação
perirradicular se dá também devido à capacidade da medicação intracanal em
neutralizar produtos tóxicos oriundos do metabolismo bacteriano (SIQUEIRA,
2003; SIQUEIRA & LOPES, 2004).
Com a compreensão da importância de uma medicação intracanal, algumas
substâncias têm sido utilizadas para cumprir este papel. A mais utilizada nos dias
de hoje é o hidróxido de cálcio (SIQUEIRA & LOPES, 2004). A primeira referência
atribuída ao hidróxido de cálcio foi feita por Nygren em 1838, sendo utilizado para
o tratamento de fístula dentalis. Codman, em 1851, empregou o hidróxido de
cálcio em amputações radiculares de polpas vivas (FAVA, 1991). Apenas em
1920, através de BERNHARD W. HERMANN, o hidróxido de cálcio começou a ter
seu uso difundido e pesquisado na forma de uma pasta chamada Calxyl
(HERMANN, 1920).
O hidróxido de cálcio apresenta-se como um pó branco, pouco solúvel em
água (1,2 g/l de água) a uma temperatura de 25ºC. É uma base forte obtida pela
calcinação do carbonato de cálcio (cal viva). Em solução aquosa, seu pH é de
16
12,8. O hidróxido de cálcio é biocompatível devido à sua baixa solubilidade. Isto
porque na forma de suspensão saturada, esta substância possui um pH elevado,
com grande potencial citotóxico. Entretanto com a incapacidade de penetrar nos
tecidos em grande profundidade, esta citotoxicidade fica limitada à área de contato
com a substância (SIQUEIRA & LOPES, 2004).
As principais propriedades biológicas do hidróxido de cálcio, incluindo a
atividade antibacteriana, derivam de sua dissociação em íons cálcio e íons
hidroxila, onde os últimos são mais importantes. Uma vez na forma de pó, o
hidróxido de cálcio tem sido associado a diversos veículos (BARBOSA et al.,
1997; SIQUEIRA & UZEDA, 1997), que devem permitir sua aplicação e liberação
no sistema de canais radiculares. Estes veículos devem possibilitar a dissociação
do hidróxido de cálcio em íons cálcio e em íons hidroxila, mantendo desta maneira
suas propriedades (PODBIELSKI et al., 2003).
Em um estudo in vivo envolvendo 140 pacientes, WALTON et al. (2003)
avaliaram a presença de dor pós-operatória na utilização da pasta de hidróxido de
cálcio com glicerina. Neste estudo, 50% dos pacientes foram medicados com um
placebo (algodão estéril na câmara pulpar) e os outros 50% receberam o hidróxido
de cálcio, tanto em casos de necrose quanto em casos de polpa viva. Do total de
pacientes, houve 27% de casos de dor moderada a severa após o uso de
hidróxido de cálcio e 33% de casos de dor com o algodão estéril na câmara
pulpar. Não houve diferença estatística entre os grupos. WALTON et al. (2003)
chegaram a conclusão que o hidróxido de cálcio utilizado como medicação
intracanal não age prevenindo ou reduzindo a incidência de dor pós-operatória.
17
Neste estudo, perceberam também que a dor diminui conforme o tempo passa,
pois 30% destes pacientes apresentaram dor nas primeiras 4h, enquanto que
passadas 24h do atendimento, apenas 16% dos pacientes ainda apresentavam
dor. Com 48h do tratamento, apenas 8% ainda se queixavam de dor.
Vinculado ao hidróxido de cálcio tem-se utilizado o paramonoclorofenol
canforado (PMCC). O PMC foi introduzido na odontologia por Walkhof em 1891,
tendo propriedades anti-sépticas do fenol e do íon cloro, que na posição para do
anel fenólico, é liberado lentamente (SIQUEIRA & LOPES, 2004). Combinado com
a cânfora em partes variáveis, o paramonoclorofenol forma uma mistura líquida
bastante utilizada em Endodontia. A cânfora ainda diminui o poder cáustico do
paramonoclorofenol, tornando a associação menos irritante (SIQUEIRA & LOPES,
2004). O PMCC tem sido associado ao hidróxido de cálcio na pasta HPG, a qual
apresenta excelentes propriedades antimicrobianas (SIQUEIRA & LOPES, 2004).
Um outro medicamento que vem sendo utilizado como medicação
intracanal e que tem demonstrado eficácia é a clorexidina (FARDAL &
TURNBULL, 1985; CERVONE et al., 1990; BARBOSA et al., 1997; SIQUEIRA &
UZEDA, 1997). O digluconato de clorexidina é uma substância catiônica cuja
estrutura química é representada por dois anéis clorofenólicos em suas
extremidades e dois grupos bisguanidas, sendo um de cada lado da cadeia, que é
composta por um hexametileno central (FAVA et al, 2001). Está disponível em três
formas: sais de digluconato, cloridrato e acetato. Apresenta-se mais estável na
forma aquosa, com o pH variando de 5 a 8. Acima disto há precipitação, enquanto
18
que em pH ácido, há deterioração da atividade, devido à perda da estabilidade da
solução (SIQUEIRA & LOPES, 2004).
Sua natureza catiônica minimiza sua absorção através da pele e das
mucosas, incluindo o tracto gastrointestinal (LINDHE, 1999). Além de possuir a
capacidade de adsorção (adesão de uma substância a outra superficialmente) a
substratos aniônicos, ligando-se à hidroxiapatita do esmalte ou dentina e a grupos
aniônicos ácidos de glicoproteínas, sendo liberada gradativamente conforme sua
concentração diminui (substantividade) (FAVA et al., 2001). Tem comprovada
ação bactericida (BARBOSA et al., 1997). Este efeito ocorre quando é empregada
em altas concentrações, onde a injúria à membrana celular é maior, o que leva ao
extravasamento de substâncias de alto peso molecular (FAVA et al., 2001).
A clorexidina é atraída à superfície bacteriana, a qual é carregada
negativamente. Na sequência do processo, a clorexidina promove distúrbios na
membrana citoplasmática, induzindo a liberação de componentes citoplasmáticos
de baixo peso molecular, como por exemplo íons potássio. Na membrana
citoplasmática pode inibir ainda a atividade de determinadas enzimas como a
adenosina trifosfatase (ATPase). Se o efeito cessa neste ponto, temos um efeito
bacteriostático (FAVA et al., 2001). Neste estágio bacteriostático, os efeitos da
clorexidina são reversíveis. Com a remoção da clorexidina por qualquer fator, as
células voltam às suas funções normais. Contudo, quando empregada em altas
concentrações realiza um dano maior à membrana celular, levando a um
extravasamento de substâncias de alto peso molecular, como os ácidos nucléicos
(SIQUEIRA, 1997). Em alta concentração, a clorexidina causa a precipitação de
19
compostos citoplasmáticos, provavelmente devido à reação com compostos
fosfatados, como ATP e ácidos nucléicos, formando complexos que levam à morte
celular (SIQUEIRA, 1997; FAVA et al., 2001).
Um fator negativo da clorexidina é a sua capacidade de deixar manchas
nos tecidos. Isto ocorre devido a fatores como: a degradação da molécula de
clorexidina para liberar paracloranilina; a catálise de reações Maillard (reações
amarronzadas não enzimáticas); desnaturação de proteína com formação de
sulfeto metálico e precipitação de cromógenos relativos à dieta (LINDHE, 1999).
Até
o
momento,
desconhecemos
quaisquer
estudos
que
tenham
comparado a incidência de dor pós-operatória após medicação intracanal com a
pasta de hidróxido de cálcio/ paramonoclorofenol canforado/ glicerina (HPG) ou
com clorexidina.
20
PROPOSIÇÃO
Percebendo a importância de se utilizar uma medicação intracanal entre as
sessões do tratamento endodôntico, bem como a necessidade de que o pósoperatório do paciente seja o mais confortável possível, o objetivo deste estudo foi
comparar a incidência de dor pós-operatória de diferentes níveis de intensidade
após o uso de duas medicações utilizadas entre as sessões do tratamento
endodôntico – a pasta de hidróxido de cálcio/ paramonoclorofenol canforado/
glicerina (HPG) e o gel de clorexidina a 0,12%.
21
MATERIAIS E MÉTODOS
Seleção de casos
Este estudo envolveu pacientes encaminhados para a clínica de Endodontia
da Universidade Estácio de Sá para tratamento ou retratamento endodôntico. A
idade dos pacientes variou entre 9 e 72 anos, com uma média de 37 anos. De um
total de 138 dentes, 69 apresentavam necrose pulpar e os outros 69 tinham
indicação de retratamento. Os dentes foram divididos com relação ao tipo de
tratamento (necrose ou retratamento) e com relação à ausência ou presença de
lesão perirradicular detectada radiograficamente. A distribuição quanto à
medicação intracanal a ser utilizada foi aleatória, até que se completasse um
mesmo número de dentes para cada medicação. Os pacientes foram atendidos
por alunos de graduação e pós-graduação. O diagnóstico de necrose pulpar foi
feito por meio de testes de sensibilidade térmicos (frio e calor) e elétricos, quando
necessário. O retratamento nos casos estudados foi indicado por diferentes
motivos: necessidade protética, infiltração coronária ou fracasso do tratamento
anterior.
Procedimentos clínicos
Em todos os casos, o procedimento anestésico utilizado foi anestesia
troncular para dentes inferiores e infiltrativa para dentes superiores. Para isto, foi
utilizado o cloridrato de lidocaína a 2% com adrenalina na concentração de
1:100.000, e para casos de contra-indicação a este vasoconstrictor, foi utilizada a
mepivacaína a 3% sem vasoconstrictor.
22
Todos os dentes tiveram seus canais instrumentados pela técnica dos
Movimentos Contínuos de Rotação Alternada (M.R.A.), proposta por SIQUEIRA
(SIQUEIRA, 1997). A técnica M.R.A. foi executada para canais retos como se
segue. Após o acesso coronário, realizou-se o preparo dos terços cervical e médio
do canal com o auxílio de brocas Gates-Glidden (Maillefer, Ballaigues, Suíça).
Foram usadas as de número 2, 3 e 4 nas medidas de comprimento do dente na
radiografia (CDR) subtraídas de 5 mm, 7 mm e 9 mm, respectivamente. A partir
daí, o canal foi explorado com limas de pequeno calibre e o comprimento de
trabalho (CT) e de patência (CP) determinados com o auxílio de uma lima tipo K nº
15, através de tomadas radiográficas ortorradiais e anguladas. Foi então realizado
o preparo apical no CT, com limas sucessivas em ordem crescente, até o diâmetro
final estabelecido previamente para o respectivo elemento dentário de acordo com
os conceitos de instrumentação planejada (SIQUEIRA, 1997). Terminado o
preparo apical, procedeu-se a fase step-back ou recuo escalonado, que possibilita
a união do preparo apical ao preparo dos terços cervical e médio do canal.
Utilizou-se seqüências de limas com incrementos de 1 mm no sentido crescente. A
recapitulação da patência com uma lima de pequeno calibre foi feita
periodicamente.
Para canais curvos existiram diferenças em algumas etapas. Após o acesso
e preparo da câmara pulpar, foi realizada a exploração dos canais radiculares por
meio de limas de série especial tipo K números 06, 08 e 10 até o CDR – 1mm. A
partir deste momento, iniciou-se o acesso radicular utilizando uma lima de NiTi
número 15, a qual foi introduzida no canal radicular até encontrar resistência.
23
Neste ponto ela foi trabalhada em movimentos de rotação alternada.
Posteriormente e da mesma forma, utilizou-se as limas de NiTi de número 20 até
40, seqüencialmente e no comprimento passivo. A partir deste momento, utilizouse uma broca diamantada tronco-cônica número 3083 (KG Sorensen, São Paulo,
SP, Brasil) para o desgaste anticurvatura que foi realizado no segmento cervical
do canal radicular com a força de corte sendo direcionada para a região volumosa
da raiz, também chamada de zona de segurança. Este desgaste anticurvatura e
pré-alargamento visa à facilitação do emprego das brocas de Gates-Glidden,
sendo utilizadas para canais curvos as de número 2 e 3. Feito o preparo dos
terços cervical e médio, obteve-se o CT e o CP por meio de uma lima de pequeno
calibre. O preparo apical foi confeccionado no CT com limas de NiTi tipo K. A lima
número 20 foi introduzida no canal até sofrer leve resistência e neste ponto
utilizou-se a instrumentação planejada, aumentando-se o calibre da lima a cada
troca, até que esta não encontrasse resistência das paredes do canal radicular. De
acordo com a anatomia do canal, complementou-se o preparo apical até a lima nº
30, 35 ou 40 de NiTi. Feito o preparo apical, procedeu-se a fase step-back. Esta
etapa consistiu na utilização de limas tipo K seqüencialmente em ordem
crescente, recuando-se 1mm a cada troca de lima.
O hipoclorito de sódio a 2,5% foi a substância química utilizada como
auxiliar de instrumentação no preparo químico-mecânico de todos os dentes
envolvidos.
Após o término do preparo químico-mecânico, os canais foram preenchidos
com solução de EDTA a 17% (Odachcam, Petrópolis, RJ, Brasil) a qual
24
permaneceu nos canais por 3 minutos. O EDTA foi utilizado com o intuito de
remover a porção inorgânica da smear layer. Os canais foram então irrigados com
5 ml de hipoclorito de sódio a 2,5% para a remoção da porção orgânica desta
camada, seguido da secagem com cones de papel absorventes estéreis
compatíveis com o último instrumento utilizado no preparo apical.
Nos casos de retratamento endodôntico, o procedimento clínico foi
praticamente o mesmo, com exceção de que havia a necessidade da remoção
prévia do material obturador do interior do sistema de canais radiculares, que foi
realizada por meios mecânico e químico (Eucaliptol, Biodinâmica, São Paulo, SP,
Brasil).
O gel de clorexidina a 0,12% em natrozol foi preparado em farmácia de
manipulação (Dermage, Rio de Janeiro, RJ, Brasil). A pasta HPG foi preparada
utilizando-se uma gota de glicerina (Victoire Essências, Rio de Janeiro, RJ, Brasil)
e uma gota de PMCC (Biodinâmica, São Paulo, SP, Brasil) que foram inicialmente
misturadas em placa de vidro estéril. Em seguida, o hidróxido de cálcio foi
agregado até que uma consistência cremosa fosse atingida. Tanto o gel de
clorexidina quanto a pasta HPG foram introduzidos no canal radicular com o
auxílio de espirais de Lentulo e limas endodônticas. Foi verificado o
preenchimento de toda a extensão do canal radicular através de radiografia, sendo
utilizado o óxido de zinco como radiopacificador para ambos os medicamentos.
Em caso de necessidade, o medicamento foi aplicado novamente até o adequado
preenchimento do canal.
25
Estes medicamentos permaneceram no canal por um período de no mínimo
sete dias, quando foi avaliada a sintomatologia durante o tempo transcorrido. Caso
houvesse algum quadro de dor leve, o paciente era orientado a tomar analgésicos
comuns como a Dipirona Sódica, o Paracetamol ou o Ácido Acetilsalicílico.
A incidência de dor após o uso da medicação foi classificada a partir do
relato subjetivo dos pacientes no início da sessão de obturação, em quatro níveis:
1. Dor ausente.
2. Dor leve: de intensidade discreta e quando não houve necessidade de uso
de analgésico por parte do paciente para alívio da dor.
3. Dor moderada: quando o uso de analgésico por parte do paciente foi
necessário, sendo o mesmo eficiente para o alívio dos sintomas.
4. Dor severa: quando o uso de analgésico não foi suficiente para o controle
da dor, sendo necessária consulta de emergência.
Na consulta de obturação e após a avaliação do paciente, os medicamentos
foram removidos através de irrigação abundante com solução de hipoclorito de
sódio a 2,5% seguida de recapitulação da instrumentação realizada pela lima de
patência no 15 e pela lima de memória respectiva para cada dente. A obturação do
sistema de canais radiculares foi então realizada, utilizando-se guta-percha e
cimento Sealer 26 (Dentsply, Petrópolis, RJ, Brasil) por meio de técnicas de
compactação lateral ou termoplastificada (modificada de Tagger).
Análise dos dados
26
Foi utilizado o teste exato de Fisher, confirmado sempre que possível pelo
teste do qui-quadrado com correção de Yates, com nível de significância
estabelecido a 5% (p<0,05), para as seguintes comparações:
Intragrupo (Clorexidina):
9 Tratamento em dentes com e sem lesão perirradicular.
9 Retratamento em dentes com e sem lesão perirradicular.
9 Tratamento e retratamento no total.
9 Tratamento e retratamento com lesão perirradicular.
9 Tratamento e retratamento sem lesão perirradicular.
Intragrupo (HPG):
9 Tratamento em dentes com e sem lesão periradicular.
9 Retratamento em dentes com e sem lesão perirradicular.
9 Tratamento e retratamento no total.
9 Tratamento e retratamento com lesão perirradicular.
9 Tratamento e retratamento sem lesão perirradicular.
Intergrupos (Clorexidina X HPG):
9 Tratamento em dentes com lesão perirradicular.
9 Tratamento em dentes sem lesão perirradicular.
9 Retratamento em dentes com lesão perirradicular.
9 Retratamento em dentes sem lesão perirradicular.
9 Tratamento no total.
27
9 Retratamento no total.
9 Total das duas medicações independente do tipo de tratamento ou da
presença ou ausência de lesão perirradicular.
28
RESULTADOS
Os dados estatísticos para todas as comparações estão representados na
Tabela 1.
Analisando-se os resultados obtidos do tratamento com o digluconato de
clorexidina como medicamento, obteve-se de um total de 41 casos, 32 casos
(78%) de dor pós-operatória ausente e 9 casos (22%) de dor de diferentes
intensidades. Destes 9 casos sintomáticos, apenas 2 (4,9%) foram de flare-up
(Tabela 2; Figura 1). No retratamento, de um total de 28 casos, 26 (92,9%) tiveram
dor ausente e dois apresentaram flare-ups (7,1%) (Tabela 3; Figura 2).
Analisando-se todos os casos de clorexidina, obervou-se de um total de 69
casos, 58 (84%) com ausência de dor e 11 (16%) com dor. Destes 11 casos
sintomáticos, 4 (5,8%) foram classificados como flare-ups (Figura 3).
Analisando-se os resultados obtidos do tratamento com o HPG, obteve-se
de um total de 39 casos, 35 (89,7%) de dor ausente e 4 (10,3%) de dor presente,
sendo que destes 4 casos, não houve flare-up (Tabela 4; Figura 4). No
retratamento, de um total de 30 casos, 23 (76,7%) tiveram dor ausente e 7
(23,3%) dor presente. Destes casos de dor, não houve flare-up (Tabela 5; Figura
5).
Analisando-se todos os casos de HPG, observou-se de um total de 69
casos, 58 (84%) com ausência de dor e 11 casos (16%) com dor. Destes 11
casos, não houve flare-up (Figura 6).
29
No geral, observou-se que dos 138 casos analisados, 116 (84%)
apresentaram ausência de dor, com 58 casos apresentando dor ausente para
cada medicação. Flare-ups ocorreram em 4 casos de clorexidina, não ocorrendo
em qualquer caso de HPG (Figuras 3 e 6).
A análise pelo método exato de Fisher confirmada pelo teste do quiquadrado revelou que não houve diferença estatística entre as duas medicações
no que se refere à incidência de dor pós-operatória (Tabela 1).
30
Tabela 1. Valores de P após análise estatística para múltiplas comparações
utilizando o teste exato de Fisher e o Qui-quadrado com correção de Yates
(p<0,05).
Fisher
Qui-quadrado
Clorexidina
TC X TS
RC X RS
TXR
TC X RC
TS X RS
0,2
0,6
0,09
0,07
0,7
0,4
0,7
0,2
0,15
0,5
HPG
TC X TS
RC X RS
TXR
TC X RC
TS X RS
0,4
0,5
0,1
0,3
0,3
0,9
1
0,25
0,5
0,5
Clorexidina X HPG
TC X TC
TS X TS
RC X RC
RS X RS
TXT
RXR
Total X Total
0,09
0,6
0,2
0,3
0,1
0,09
0,6
0,2
0,8
0,5
0,6
0,3
0,2
0,8
Legenda:
T- Tratamento com e sem lesão (total de casos)
TC- Tratamento com lesão
TS- Tratamento sem lesão
R- Retratamento com e sem lesão (total de casos)
RC- Retratamento com lesão
RS- Retratamento sem lesão
TOTAL- Tratamento + Retratamento
31
Figura 1. Casos de tratamento medicados com clorexidina.
Tabela 2. Casos de tratamento medicados com clorexidina
Dor
Necrose com lesão
Necrose sem lesão Total (n = 41)
(n = 30)
(n = 11)
Ausente
22 (73,4%)
10 (90,9%)
32 (78%)
Leve
5 (16,6%)
0
5 (12,2%)
Moderada
2 (6,6%)
0
2 (4,9%)
Severa
1 (3,4%)
1 (9,1%)
2 (4,9%)
(flare-up)
32
Figura 2. Casos de retratamento medicados com clorexidina.
Tabela 3. Casos de retratamento medicados com clorexidina
Total (n =28)
Retratamento com
Retratamento sem
lesão (n =18)
lesão (n =10)
Ausente
17 (94,5%)
9 (90%)
26 (92,9%)
Leve
0
0
0
Moderada
0
0
0
Severa
1 (5,5%)
1 (10%)
2 (7,1%)
Dor
(flare-up)
33
Figura 3. Casos totais (tratamento + retratamento) medicados com clorexidina.
34
Figura 4. Casos de tratamento medicados com HPG.
Tabela 4. Casos de tratamento medicados com HPG
Dor
Necrose com lesão Necrose sem lesão Total (n =39)
(n =16)
(n =23)
Ausente
15 (93,8%)
20 (87%)
35 (89,7%)
Leve
1 (6,2%)
3 (13%)
4 (10,3%)
Moderada
0
0
0
Severa
0
0
0
(flare-up)
35
Figura 5. Casos de retratamento medicados com HPG.
Tabela 5. Casos de retratamento medicados com HPG
Dor
Retratamento com
Retratamento sem
lesão (n =15)
lesão (n =15)
Ausente
12 (80%)
11 (73,3%)
23 (76,7%)
Leve
0
3 (20%)
3 (10%)
Moderada
3 (20%)
1 (6,7%)
4 (13,3%)
Severa
0
0
0
(flare-up)
36
Total (n =30)
Figura 6. Casos totais (tratamento + retratamento) medicados com HPG.
37
DISCUSSÃO
Uma das primeiras discussões a respeito de flare-ups está relacionada com
sua definição. Existem variações existentes em estudos com relação aos sinais e
sintomas. Alguns autores consideram um flare-up quando há apenas dor entre as
sessões do tratamento (HARRISON et al., 1981; HARRISON et al., 1983). Outros
estudos consideraram flare-up quando existia celulite asssociada (MATUSOW,
1988). Quando evidenciaram 20% de flare-ups nos casos estudados, MORSE et
al. (1986) consideraram apenas o edema como característica de um flare-up. O
presente estudo considerou dor severa e/ou tumefação como flare-up. Utilizando a
mesma definição, estudos mostraram uma taxa de 1,4 a 16% na ocorrência de
flare-ups (BARNETT & TRONSTAD, 1989; TROPE, 1991; WALTON & FOUAD,
1992; IMURA & ZUOLO, 1995; SIQUEIRA et al., 2002;). Nossos achados estão de
acordo com estes estudos, uma vez que apenas 4 de 138 casos (2,9%)
apresentaram flare-ups. Apesar destes 4 casos terem sido tratados com
clorexidina como medicação intracanal, não houve diferença estatisticamente
significante entre as duas medicações testadas quanto à incidência de dor pósoperatória.
Embora as razões para algumas exacerbações nem sempre sejam muito
claras, várias hipóteses podem estar relacionadas. Injúrias microbianas são as
maiores causadoras de dor pós-operatória incluindo flare-ups. Outras causas de
flare-ups são injúrias mecânicas e químicas que estão geralmente associadas com
fatores de origem iatrogênica. Dentre eles podemos citar a sobreinstrumentação,
38
extrusão apical de irrigantes ou medicamentos e perfurações (SIQUEIRA &
BARNETT, 2004).
A sobreinstrumentação causa um dano físico aos tecidos perirradiculares. A
resposta inflamatória neste caso será proporcional à agressão. Caso tenham sido
utilizadas limas de grande calibre, os riscos para o desenvolvimento de um flareup aumentam (SIQUEIRA & BARNETT, 2004). Além da agressão física aos
tecidos perirradiculares, a sobreinstrumentação pode extruir detritos contaminados
além do forame apical. Nos casos de necrose pulpar, microrganismos estão
presentes no interior do sistema de canais radiculares, estando em maior número
na luz do canal principal. Caso estes microrganismos sejam empurrados em
direção aos tecidos perirradiculares, a resposta inflamatória poderá ser
exacerbada. A exacerbação da resposta inflamatória terá fatores quantitativos,
como o número de células bacterianas extruídas e fatores qualitativos como a
virulência destes microrganismos. Embora nenhum caso de sobreinstrumentação
tenha sido observado no presente estudo, existe a possibilidade de que possa ter
ocorrido em alguns casos e passado despercebida.
Alguns estudos demonstram que toda técnica de instrumentação, por mais
cautelosa que seja, é passível de extrusão detritos contaminados via forame apical
até os tecidos perirradiculares (FAIRBOURN et al, 1987; FAVIERI et al, 2000).
Esta extrusão pode ocorrer até mesmo quando o instrumento endodôntico fica
limitado ao interior do sistema de canais radiculares, aquém do término apical (ALOMARI & DUMMER, 1995; FAVIERI et al., 2000). Tal fato pode explicar muitos
dos casos de dor pós-operatória observados neste estudo.
39
Entretanto, existem técnicas que extruem mais detritos e outras menos, que
pode ser o diferencial para o desenvolvimento de uma resposta inflamatória de
intensidades diferentes. No presente estudo, tentamos controlar os fatores
bacterianos quantitativos relacionados à extrusão apical de detritos, realizando um
preparo químico-mecânico cauteloso com irrigação copiosa e instrumentação no
sentido coroa-ápice, exercendo movimentos de rotação alternada (SIQUEIRA,
1997) e sempre trabalhando com limas de pequeno calibre no forame apical. Tem
sido demonstrado que a técnica coroa-ápice com rotação alternada utilizada neste
estudo extrui uma quantidade baixa de material (FAVIERI et al., 2000), o que pode
explicar os baixos índices de dor pós-operatória encontrados no presente estudo,
independentemente do tipo de medicação intracanal. Dos 138 casos realizados,
22 apresentaram dor de intensidades variadas e, destes, apenas 4 caracterizaram
verdadeiros flare-ups (Figuras 3 e 6).
Apesar do índice de flare-up ter sido baixo quando comparado a outros
estudos (BARNETT & TRONSTAD, 1989; TROPE, 1991; IMURA & ZUOLO, 1995;
SIQUEIRA et al., 2002), sabemos que mesmo quando fatores quantitativos são
controlados, ainda assim poderemos ter um quadro de flare-up. Uma quantidade
pequena de detritos é usualmente extruída e se contiver cepas mais virulentas de
microrganismos, pode ser suficiente para exacerbar uma resposta inflamatória
(SIQUEIRA, 2003).
Caso exista uma extrusão de detritos contaminados para os tecidos
perirradiculares o hospedeiro estará diante de um novo desafio que será a
presença de microrganismos nos tecidos perirradiculares caso não haja uma lesão
40
perirradicular preexistente (SIQUEIRA, 2003). Em casos de lesão perirradicular já
estabelecida, a extrusão de detritos infectados faz com que o sistema imune do
hospedeiro se depare com a entrada de novos patógenos ou com microrganismos
em número ainda maior. Portanto, a presença ou ausência de uma lesão
perirradicular poderá ser um fator determinante no tipo de resposta do hospedeiro
e na ocorrência de um flare-up.
Segundo alguns estudos (TORABINEJAD et al., 1988; SIQUEIRA et al.
2002), dentes sem lesão perirradicular tiveram maior índice de flare-ups. A alta
prevalência de dor nestes casos pode ser atribuída a uma falta de espaço nos
tecidos perirradiculares para difusão do edema, que realizaria a compressão de
fibras nervosas. Analisando a incidência de flare-ups em relação à presença ou
ausência de lesão perirradicular, MOR et al. (1992) não encontraram diferença
que fosse estatisticamente significante. Apenas encontraram diferença quando
analisaram dentes necrosados com dentes de polpa viva, havendo maior
incidência de flare-ups em dentes necrosados. Em 236 casos relatados por
HARRISON et al. (1983), quando utilizaram o formocresol comparado a um
placebo como medicação intracanal, não foi encontrada diferença estatisticamente
significante para a ocorrência de flare-ups com relação à presença ou ausência de
lesão perirradicular.
SIQUEIRA et al. (2002), quando utilizaram o HPG como medicação
intracanal, encontraram ausência de dor em 71,7% dos casos quando não havia
lesão perirradicular associada. No presente estudo, utilizando a pasta HPG em
dentes sem lesão perirradicular associada (tratamento + retratamento) obtivemos
41
81,6% de casos com ausência de dor (Tabelas 4 e 5). Ao utilizarmos, a clorexidina
como medicação intracanal encontramos a ausência de dor em 90,5% dos casos
sem lesão (Tabela 2 e3). Na presença de lesão perirradicular, SIQUEIRA et al.
(2002) encontraram ausência de dor em 77,6% dos casos medicados com HPG.
Em nosso estudo, utilizando a clorexidina encontramos ausência de dor em 81,3%
dos casos com lesão perirradicular. Nos casos medicados com HPG tivemos
ausência de dor em 87,1% dos casos. Contudo, nossos achados revelaram que
não houve diferença significativa quanto à ocorrência de dor pós-operatória em
dentes com ou sem lesão, independentemente do tipo de medicação intracanal
utilizada.
A resposta dos tecidos perirradiculares aos procedimentos intracanais
empregados está intimamente ligada ao limite apical em que eles foram
trabalhados. A partir do momento que a anatomia dentária interna e externa é
diferente para cada elemento dentário, bem como o diagnóstico de patologias
pulpar e perirradicular, padronizar um limite de trabalho para todos os casos pode
parecer um erro. Em vista disto, o limite de trabalho sempre estará relacionado ao
diagnóstico de cada caso, que terá três variáveis: polpas vivas, polpas necrosadas
e casos de retratamento. No presente estudo, foram selecionados apenas casos
de necrose pulpar ou retratamento. Nestes casos, como há a presença de
microrganismos no sistema de canais radiculares e provavelmente no terço apical
do canal, fez-se necessária a limpeza e desinfecção de todo o seu comprimento.
Para todos os casos deste estudo, utilizamos a mesma filosofia de limite de
instrumentação,
e
devido
à
baixa
incidência
42
de
dor
pós-operatória
e
particularmente de flare-ups, acreditamos que o limite de instrumentação
empregado tenha sido compatível com a manutenção da integridade dos tecidos
perirradiculares.
Um dos requisitos para que microrganismos participem de um processo
patológico perirradicular é que eles estejam em locais do sistema de canais
radiculares onde possam ter acesso aos tecidos perirradiculares. Um destes
locais, também chamado de zona crítica apical (SIQUEIRA et al., 2004-b), diz
respeito ao terço apical do canal, que é extremamente complexo anatomicamente
e se relaciona com os tecidos perirradiculares através do forame principal e
foraminas. Segundo SIQUEIRA et al. (2004-b), bactérias que se estabelecem no
terço apical de canais radiculares são predominantemente anaeróbios estritos.
Através do método molecular da Polymerase Chain Reaction, foram encontradas
espécies de Pseudoramibacter alactolyticus, Treponema denticola, Fusobacterium
nucleatum, Porphyromonas endodontalis e Filifactor alocis (SIQUEIRA et al, 2004a).
É através do forame apical e foraminas que microrganismos terão acesso a
nutrientes, podendo sobreviver, proliferar e causar exacerbações inflamatórias. O
prognóstico do tratamento dependerá da qualidade da limpeza desta região
(SIQUEIRA et al., 2004-c). O término apical está diretamente relacionado com a
resposta inflamatória do hospedeiro e com o nível de irritação que medicamentos
podem causar (SIQUEIRA & BARNETT, 2004). Nos casos selecionados para
nossa análise, utilizamos a filosofia de patência para todo o comprimento do canal
43
radicular e o comprimento de trabalho estabelecido 1 mm aquém do ápice
radiográfico.
Durante o preparo químico-mecânico do sistema de canais radiculares, o
ideal é que a patência seja mantida pelo uso de instrumentos de pequeno calibre e
de forma suave, realizando uma limpeza do término radicular, sem alargar o
forame apical. Embora a patência seja controversa na endodontia (WU et al.,
2000),
este
procedimento
não
parece
ser
um
causador
de
flare-ups
(TORABINEJAD et al., 1988). Com a realização da patência, as chances da
permanência de tecido pulpar inflamado, sujeito à necrose e, conseqüentemente à
posterior contaminação serão menores (SIQUEIRA, 2005). Apesar de não termos
comparado o emprego ou não de limas de patência durante o tratamento, o baixo
índice de dor pós-operatória e particularmente de flare-ups parece sugerir que a
realização da patência e o limite de trabalho empregado estão de acordo com a
manutenção da integridade dos tecidos perirradiculares.
Quando analisamos o índice de dor pós-operatória e particularmente de
flare-ups entre os casos de retratamento e tratamento em nosso estudo,
evidenciamos que não houve diferença estatisticamente significante entre os dois
procedimentos, independentemente da medicação utilizada. Alguns estudos
apontam para um maior índice de flare-ups em casos de retratamento (MORSE et
al., 1986; TORABINEJAD et al., 1988). Outros revelam maior incidência de dor
pós-operatória nos casos de retratamento endodôntico acompanhado de lesão
perirradicular (TROPE, 1991; IMURA & ZUOLO, 1995; TORABINEJAD, 1988).
Neste estudo quando comparamos retratamentos com tratamentos, na ausência
44
ou presença de lesão, não encontramos diferença estatisticamente significante,
confirmando os resultados de estudos que também não encontraram esta relação
(SIQUEIRA et al., 2002).
Em retratamentos endodônticos existe a particularidade da remoção de
material obturador do interior do canal radicular por meio do uso de solventes, o
que aumenta a probabilidade de irrritação dos tecidos perirradiculares caso haja
extravasamento (BARBOSA et al., 1994). Além disso, resíduos de material
obturador contaminado podem ser extruídos pelo forame apical até os tecidos
perirradiculares, exacerbando a inflamação e causando dor (IMURA & ZUOLO,
1995). TORABINEJAD et al. (1988), evidenciaram que um maior número de flareups foi relacionado aos casos de retratamento endodôntico. WALTON & FOUAD,
(1992)
não
encontraram
diferença
estatisticamente
significante
quando
relacionaram tratamento e retratamento endodôntico à ocorrência de flare-ups.
SIQUEIRA et al. (2002), utilizando a pasta HPG, encontraram 62,5% de
casos sem dor para retratamento. No presente estudo, obtivemos 92,8% de
ausência de dor quando os casos de retratamento foram medicados com
clorexidina (Figura 2) e 76,7% de ausência de dor quando a medicação foi a pasta
HPG (Figura 5).
Visto o papel dos microrganismos na indução de uma patologia pulpar e
perirradicular e consequentemente o seu envolvimento em exacerbações de
resposta inflamatórias, ratifica-se a necessidade da utilização de uma medicação
intracanal entre as sessões do tratamento, bem como a necesidade de que estas
medicações através de suas propriedades não tenham participação na
45
exacerbação de respostas inflamatórias.
O papel primordial da medicação intracanal refere-se à eliminação de
microrganismos que sobreviveram ao preparo químico-mecânico. Além disto, deve
funcionar como uma barreira físico-química contra a micro-infiltração coronária
(SIQUEIRA & LOPES, 2004). Segundo TORABINEJAD et al. (1988), a utilização
de uma medicação intracanal não tem relevância com relação à ocorrência de
flare-ups. Em nosso estudo, de 138 casos estudados obtivemos 4 casos de flareups (2,9%). Esta baixa incidência leva-nos a crer que o uso da medicação pode
auxiliar significativamente na eliminação microbiana e diminuir os riscos de flareup de origem infecciosa.
O hidróxido de cálcio é uma das medicações mais utilizadas nos dias de
hoje. Contudo, além de ser inativado pela dentina e dada a capacidade que alguns
microrgansimos têm de se adaptar a um meio alcalino, o hidróxido de cálcio pode
ter suas propriedades antimicrobianas limitadas quando utilizado como medicação
intracanal (LIMA et al., 2001; PODBIELSKI et al., 2003). Microrganismos
patogênicos pertencentes às infecções endodônticas não são capazes de
sobreviver em um meio extremamente alcalino. A maioria das espécies
microbianas consegue se manter viáveis até níveis de pH 9 e são raras as
espécies que conseguem sobreviver em meios com alcalinidade superior. Dentre
estas exceções está o Enterococcus faecalis, que pode sobreviver em pH de 11,5
(BYSTRÖM et al., 1985). Alguns microrganismos como o E. faecalis, são dotados
de mecanismos que os permitem regular e manter o pH intracitoplasmático em
níveis compatíveis com sua sobrevivência, mesmo que o meio externo ofereça
46
níveis altos de alcalinidade (BOOTH, 1985). Este mecanismo ocorre através de
uma bomba de prótons ativa, que reduz o pH dentro do citoplasma da célula, por
liberar prótons em seu interior (EVANS et al., 2002). Outro microrganismo que
pode apresentar resistência ao hidróxido de cálcio é a Candida albicans. Os
resultados do estudo de WALTIMO et al. (1999-a) mostraram que apenas quando
foi associado com o NaOCl ou com a clorexidina, o hidróxido de cálcio apresentou
eficácia contra as cepas deste microrganismo. Em outro estudo de WALTIMO et
al. (1999-b), foi testada a susceptibilidade de algumas cepas de C. albicans e de
uma cepa de E. faecalis. As cepas tiveram contato com o hidróxido de cálcio por 5
minutos a 6 horas. Quando comparadas ao E. faecalis, todas as espécies de C.
albicans apresentaram resistência igual ou maior ao hidróxido de cálcio.
Tentando maximizar o efeito antimicrobiano do hidróxido de cálcio o
paramonoclorofenol vem sendo incorporado a este, apresentando excelentes
resultados. Da combinação do hidróxido de cálcio com o paramonoclorofenol
canforado,
surge
uma
medicação
com
amplo
espectro
antimicrobiano.
Adicionando-se aos efeitos do hidróxido de cálcio um maior raio de ação,
eliminando microrganismos localizados em regiões antes inacessíveis, e tendo um
poder antimicrobiano mais rápido do que na mistura do hidróxido de cálcio com
veículos inertes (SIQUEIRA & LOPES, 1999). Embora o PMCC tenha alta
toxicidade (SPANGBERG et al., 1979), estudos têm revelado uma resposta
tecidual favorável à pasta HPG (TORNECK et al., 1973; HOLLAND et al., 1979).
Acredita-se que a biocompatibilidade da pasta HPG deve-se a fatores como: a
pequena concentração de PMCC liberado; à desnaturação protéica superficial do
47
tecido em contato com a pasta, causada por seu pH alcalino, servindo como
barreira física para uma maior difusão e penetrabilidade tecidual pelo PMC; e à
diminuição da irritação tecidual, uma vez que microrganismos são eliminados
desfavorecendo á exacerbação de uma resposta inflamatória (SIQUEIRA et al.,
2002; SIQUEIRA & LOPES, 2004). Como o efeito do HPG nos tecidos
perirradiculares é relacionado ao seu poder antimicrobiano, isto gera um reparo
natural e ausência de exacerbação inflamatória pela ausência de infecção
(SIQUEIRA & LOPES, 1999). No presente estudo realizado não houve casos de
flare-up quando esta medicação foi utilizada o que nos leva a crer que além de
não
representar
uma
fonte
de
agressão
aos
tecidos
perirradiculares,
provavelmente inibiu fatores microbianos predisponentes ao aparecimento de um
flare-up. Na verdade, nenhum caso de flare-up foi observado neste estudo quando
a pasta HPG foi utilizada (Figura 6).
Visto que alguns microrganismos ainda podem apresentar resistência ao
hidróxido de cálcio e que o paramonoclorofenol canforado ainda tem, mesmo que
amenizadas, propriedades que podem levar a uma irritação dos tecidos
perirradiculares, outras substâncias vêm sendo testadas.
O digluconato de clorexidina a 0,12% na forma de gel, além da propriedade
de
substantividade,
ainda
apresenta-se
biocompatível
com
os
tecidos
perirradiculares. O uso de uma medicação intracanal na forma de gel, proporciona
uma maior concentração da substância utilizada e uma melhor utilização como
barreira física, impedindo a reinfecção do sistema de canais radiculares (ROACH
et al., 2001). BARTHEL et al. (2002), demonstraram que o uso da clorexidina na
48
forma de gel tem como uma das principais vantagens, o maior rendimento da
medicação, por esta se adaptar melhor às irregularidades das paredes do sistema
de canais radiculares, comparando-se com a utilização da clorexidina na forma de
bastões de guta-percha. LENET et al. (2000) avaliaram o efeito da propriedade de
substantividade da clorexidina em dentina bovina e viram que a clorexidina na
forma de gel por 7 dias no canal radicular teve mantido seu efeito por
aproximadamente 21 dias. Em nosso estudo, quando medicamos 69 canais
radiculares com o gel de digluconato de clorexidina a 0,12%, apenas 5.8% dos
casos foram classificados como flare-up.
Visto que flare-ups são indesejáveis tanto para o paciente quanto para o
profissional, e que os flare-ups podem ocorrer tanto por iatrogenias quanto por
fatores relacionados ao paciente, a prevenção deste evento no tratamento
endodôntico deve assumir fundamental importância. Segundo WALTON (2002),
um modo de prevenir o flare-up é reconhecer primariamente aqueles pacientes
predisponentes e a partir daí estabelecer um plano de tratamento mais cauteloso.
Dentre alguns procedimentos profiláticos, podemos citar a terapia endodôntica
baseada no tratamento da infecção, visto que microrganismos são os principais
causadores de flare-ups (SIQUEIRA, 2003).
De acordo com TORABINEJAD et al., (1988) o número de flare-ups pode
ser reduzido tomando-se os seguintes cuidados: administração de um anestésico
local de longa-duração; realizando-se completo preparo químico-mecânico em
única consulta; aplicação de uma medicação antimicrobiana adequada; e
realizando-se um trabalho psicológico com o paciente. Em vista disto, a terapia
49
endodôntica segue um padrão operatório a fim de prevenir e tratar este tipo de
acontecimento. Isto se torna primordial, principalmente quando estamos diante de
casos de infecção endodôntica.
50
CONCLUSÃO
Devemos levar em consideração que os dados obtidos neste estudo podem
estar relacionados a algumas variáveis que aqui não foram analisadas e que
podem interferir nos resultados. Podemos citar algumas como: o relato subjetivo
de dor, que pode variar de paciente para paciente; pequeno universo de casos
analisados; não padronização do grupo de dentes a serem testados; não divisão
dos pacientes com relação ao sexo, cor, raça, idade ou etnia. Através de vários
estudos aqui citados, pode-se perceber que a ocorrência de dor pós-operatória e
particularmente flare-ups além de estar relacionada com fatores proporcionados
pelo profissional, ainda tem na sua etiologia fatores psicossomáticos dos
pacientes, fatores sistêmicos e a história dental de cada indivíduo.
Assim, ressalvadas as limitações do presente estudo, parece-nos lícito
concluir que não houve diferença estatisticamente significante na incidência de dor
pós-operatória após a utilização de dois tipos de medicação intracanal,
independentemente da presença ou ausência de lesão perirradicular, tampouco
entre casos de tratamento e retratamento. A baixa incidência de dor pósoperatória e particularmente de flare-ups observada no presente estudo reforça a
necessidade de medidas antimicrobianas e estratégias terapêuticas definidas
durante a execução do tratamento e retratamento endodôntico de dentes com
canais infectados.
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62
ANEXOS
63
Nº de Matrícula
Ficha de Endodontia
Data do Exame Inicial
____/ ____/ _____
Nome do Paciente
Idade
_________ anos
Sexo
Masculino Feminino
Telefone do Paciente
Nome do Aluno
Data do Início do Tratamento
Data do Término do Tratamento
Data Prevista para o 1º Controle
Exames Subjetivo e Objetivo
Queixa Principal (QP):
1: ..........................................................................................................................................................................................................................................
2: ..........................................................................................................................................................................................................................................
3: ...........................................................................................................................................................................................................................................
Sinais e Sintomas:
Dente: .............
Sintomático
Assintomático
Tecidos Adjacentes (Inspeção): ...........................................................................................................................................................................................
Manifestação Dolorosa Pré-Operatória
Localizada
Difusa
Espontânea
Provocada
Intermitente
Fugaz
Persistente
Uso de analgésico
Ao calor
Ao frio
À mastigação
À percussão
Ao esforço
À palpação
Postural
Outros: ___________________
Intensidade da Dor:
Leve (não requer analgésico) Moderada (analgésico resolve) Severa (analgésico não resolve)
Testes Realizados (marcar, quando feito, positivo: “pos” ou negativo: “neg”):
Sondagem Periodontal
Elétrico
Frio
Palpação
Calor
Cavitário
Percussão
Aspectos Radiográficos
Lesão Perirradicular
diâmetro: ........ X ......... mm
Outros (especificar): ..................................................................................
Diagnóstico:
Tratamento Indicado:
Méd. Pré-Operatória:
Procedimentos
Canal
Medicação Intracanal:
CPC
CT
Instrumentação (Técnica)
Medicação Sistêmica
Preparo Apical
Descrição da Intervenção (Resumo das Sessões, por data)
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
Pós-Operatório – Instrumentação Completa
Sensibilidade Pós-Operatória
Ausente Leve (Não requer analgésico)
Moderada (Analgésico resolve)
Severa (Analgésico não resolve)
Severa (Analgésico não resolve)
Obturação
Canal
Limite da Obturação
Pós-Obturação
Sensibilidade Pós-Operatória
Ausente Leve (Não requer analgésico)
Moderada (Analgésico resolve)
Satisfatório Prognóstico
Ótimo
Bom
Ruim
Preparo para Retentor Intra Radicular
Canal .............................. mm
Canal .............................. mm
Canal .............................. mm
Selamento Provisório: ...............................................................................................................................
Observações
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................
Assinatura do Professor Responsável
Eu, ........................................................................................................, paciente da Clinica Odontológica da UNESA, estou ciente do prognóstico do
tratamento endodôntico recebido, que mesmo nos casos classificados como “ótimo” não resultam em 100% de sucesso e autorizo a utilização
incondicional do material biológico retirado durante a rotina do atendimento para compor material de pesquisa científica e para fins didáticos.
Rio de Janeiro, RJ, ........../ ........../ ...........
Assinatura do Paciente ou do Responsável: ...............................................................................................................
Ficha de Inscrição
RETRATO
3X4
Horário de Preferência para Atendimento
Manhã
Tarde
Nº de Matrícula
Categoria
Noite
Nome do Paciente
Data de Nasciment o
Nacionalidade
1 - Brasileira
2 Estrangeira
Estado Civil
1 - Solteiro
2 - Casado
3 - Desquitado
4 - Divorciado
Sexo
5 - Viúvo
6 - Outros
1 - Masculino
2 - Feminino
Naturalidade
Ocupação
Nome do Pai
Nome da Mãe
Endereço Residencial
Bairro
CEP
Cidade
UF
Telefone Residencial (DDD e Nº)
Telefone Comercial (DDD, Nº e Ramal)
Telefone de Recado (DDD e Nº)
Nome de Contato
Deveres e obrigações do paciente para com a Clínica Odontológica de Ensino do Curso de Odontologia da Universidade Estácio de Sá
A fim de contribuir para o desenvolvimento da Ciência, em benefício do ensino, estou de pleno acordo em que professores e alunos façam em minha
pessoa exames, diagnósticos, planejamentos e tratamentos, utilizando anestesia (local ou geral) e cirurgias (desde que haja indicação), enfim,
todas as ações pertinentes ao Tratamento Odontológico, autorizando, desde já, que tais procedimentos sejam fotografados ou filmados.
O atendimento clínico obedecerá, rigorosamente, ao horário estabelecido. Havendo 2 (duas) faltas consecutivas ou 3 (três) alternadas,
tratamento será cancelado.
o
Assim sendo, por meio deste instrumento, autorizo e dou plenos poderes à Clínica Odontológica de Ensino para que, por meio de professores e
alunos, execute os procedimentos odontológicos necessários e, conseqüentemente, faça estudos, trabalhos e pesquisas, com direito de retenção,
para uso em quaisquer fins de ensino, conclaves científicos, divulgação em livros, revistas e jornais, no Brasil e no exterior, desde que seja
preservada a minha identidade.
Rio de Janeiro,
Assinatura do Paciente
de
de
Assinatura do Pai ou Responsável
.
Data
Questionário
Médico-Odontológico
Nome do Paciente
______/ _______/ _______
Matrícula
QUESTÕES MÉDICAS
Nome do seu Médico
Telefone do seu médico Data do último exame médico
______ / ______ / ______
QUESTÕES
0 1 - Você já foi hospitalizado(a)? Se positivo, qual o motivo?
0 2 - Você está sob cuidados médicos? Se positivo, qual o motivo?
0 3 - Você tem ou já teve doenças congênitas do coração?
0 4 - Você tem ou já teve doenças cardíacas (ex.: enfarte, angina, derrame, pressão alta, pressão baixa)?
Você tem ou já teve respiração difícil quando deitado ou sem fazer esforço?
Você tem ou já teve inchaço nos pés ou nos tornozelos?
Você tem ou já teve dor, pressão ou mal estar no peito?
0 5 - Você tem ou já teve febre reumática?
0 6 - Você tem ou já teve endocardite bacteriana?
0 7 - Você tem ou já teve sopro no coração?
0 8 - Você tem ou já teve desmaios, convulsões ou epilepsia?
0 9 - Você tem ou já teve dor de cabeça freqüente (duas vezes ou mais por semana)?
10 - Você esteve ou está em tratamento nervoso?
11 - Você tem ou já teve problemas pulmonares (ex.: tuberculose, asma, enfisema, bronquite)?
12 - Você tem ou já teve hepatite, doenças hepáticas ou icterícia?
13 - Você tem ou já teve artrite ou dores articulares?
14 - Você tem ou já teve doenças sexualmente transmissíveis (ex.: sífilis, gonorréia, AIDS)?
15 - Você tem ou já teve diabetes?
Seus ferimentos demoram a cicatrizar?
Você urina mais de seis vezes por dia?
Você sente sede a maior parte do tempo?
16 - Você tem ou já teve problemas sangüíneos (ex.: anemia, fragilidade capilar, coagulação, sangramento,hemo pticose, melena, hematemese, hemotúria, epistaxes)?
17 - Você tem ou já teve úlceras ou outros problemas estomacais?
18 - Você tem ou já teve reação alérgica a anestésicos, antibióticos (ex.: penicilina, tetraciclina), sulfa,analgésicos,
ant i-inflamatórios, tranqüilizantes, outros (ex.: aliment os, iodo, poeira)?
19 - Você já sofreu transfusão sangüínea?
20 - Você está tomando algum medicamento? Se positivo, relacionar nas observações, no verso do questionário.
21 - Você teve um aumento ou diminuição acentuada de peso?
22 - Você teve uma variação recente no apetite?
23 - Você sofreu tratamento com raios X, rádio ou cobalto?
24 - Você está grávida? Se positivo, há quantos meses?
25 - Você já passou pela menopausa?
26 - Você está tomando algum hormônio?
SIM
NÃO
NS
QUESTÕES ODONTOLÓGICAS
Nome do seu Dentista
Data da última visita ao dentista
Freqüência de visitas ao Dentist a
______ / ______ / ______
Data da última extração
Causa provável das extrações
______ / ______ / ______
NÃO
NS
SIM
QUESTÕES
0 1 - Você teve reações adversas durante ou após alguma extração dentária?
0 2 - Você teve sangramento excessivo após alguma extração dentária?
0 3 - Suas gengivas sangram?
0 4 - Você já teve algum abscesso periodontal ou GUNA?
0 5 - Você já fez algum tratamento periodontal? Se positivo, qual?
0 6 - Você já teve algum tratamento ortodôntico? Se positivo, em que data, condições e quanto tempo durou?
0 7 - Você já fez algum tratamento de canal? Se positivo, em que data?
0 8 - Você usa ou já usou alguma prótese dentária? Se positivo, por quanto tempo ou qual a idade da prótese
em uso?
0 9 - Alguém em sua família tem ou teve doença periodontal? Se positivo, quem e qual doença?
10 - Alguém em sua família teve perda precoce de dentes? Se positivo, quem e quais causas prováveis?
11 - Você costuma respirar pela boca?
12 - Você range os dentes?
13 - Você escova os dentes periodicamente? Quantas vezes por dia?
14 - Alguém já lhe ensinou a escovar os dentes?
15 - Você usa o fio dental?
16 - Você utiliza flúor regularmente?
16 - Você usa ou já usou algum medicamento para tratar um problema dentário? Se positivo, que
medicamento em que condição e quando foi tratado ?
17 - Você fuma? Se positivo, quantos cigarros por dia?
18 - Você é ex-fumante? Se positivo, há quanto tempo parou, por quanto tempo fumou e quantos cigarros
costumava fumar?
OBSERVAÇÕES
DECLARAÇÃO DO PACIENTE
Eu
, aba ixo assinado(a), aut orizo a
ut ilização de radiografias, de fot ografias, de result ados de exames e de informações cont idas nest a Ficha Clínica, como
mat erial didát ico, de pesquisa ou publicação cient ífica, desde que minha ident idade e residência fiquem preservadas.
Assinatura do(a) Paciente
Assinatura do(a) Aluno(a)
Assinatura do(a) Professor(a)